יתר לחץ דם

יתר לחץ דם עורקי - עלייה בלחץ הדם במנוחה סיסטולית (עד 140 מ"מ כספית ומעלה), דיאסטולי (עד 90 מ"מ כספית ומעלה), או שניהם.

יתר לחץ דם עורקי, הגורם אשר אינו ידוע (ראשוני, חיוני), מתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר; יתר לחץ דם עם סיבה ידועה של התרחשות (יתר לחץ דם עורקי משני) היא לרוב תוצאה כליות ומחלת כליות במערכת השתן. בדרך כלל החולה אינו מרגיש נוכחות של יתר לחץ דם עד שהוא הופך בולט או קבוע. האבחנה נקבעת על ידי מדידת לחץ הדם. מחקרים אחרים משמשים לקביעת הסיבה, להעריך את הסיכון ולזהות גורמי סיכון קרדיווסקולריים אחרים. הטיפול של יתר לחץ דם עורקי כולל שינויים באורח החיים ותרופות כגון משתנים, חוסמי b, חוסמי ACE, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, חוסמי תעלות סידן.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אפידמיולוגיה

בארה"ב, לחץ דם עורקי קיים כ -50 מיליון אנשים. רק 70% מהם יודעים כי יש להם לחץ דם עורקי, 59% מטופלים ורק 34% יש לחץ דם תקין (BP). בקרב מבוגרים, יתר לחץ דם עורקי נפוץ יותר בקרב אמריקנים אפריקאים (32%) מאשר אצל לבנים לבנים (23%) או מקסיקנים (23%). תחלואה ותמותה הם גם גבוהים יותר בקרב אפריקאים אמריקנים.

לחץ דם עולה עם הגיל. כשני שלישים של אנשים מעל 65 סובלים מיתר לחץ דם עורקי. אנשים מעל גיל 55 עם לחץ דם תקין יש 90% הסיכון לפתח יתר לחץ דם לאורך זמן. מאז עלייה בלחץ הדם שכיחה אצל קשישים, "לחץ דם הקשור לגיל" זה נראה טבעי, אך לחץ דם מוגבר מגביר את הסיכון לסיבוכים ולמוות. יתר לחץ דם יכול להתפתח במהלך ההריון.

על פי הקריטריונים לאבחון יתר לחץ דם עורקי, שאומצה על ידי ארגון הבריאות העולמי בשיתוף עם החברה הבינלאומית ליתר לחץ דם (WHO-ISH) והדו"ח הראשון של מומחים של החברה המדעית לחקר לחץ יתר של העורקים של החברה המדעית הרוסית לקרדיולוגיה ושל המועצה הבין-משרדית למחלות לב וכלי דם (DAG-1), עורקי יתר לחץ דם הוא מצב שבו רמת לחץ הדם הסיסטולי שווה או גדול מ 140 מ"מ כספית. ו / או רמת לחץ הדם הדיאסטולי שווה או גדול מ 90 מ"מ כספית. עם 3 מדידות לחץ דם שונות.

על פי הסיווג המודרני של יתר לחץ דם עורקי, לחץ דם עורקי כלייתי הוא הבין כמו יתר לחץ דם עורקי פתוגנטי הקשורים למחלת כליות. זוהי הקבוצה הגדולה ביותר של מחלות של יתר לחץ דם עורקי משני, המהווה כ -5% מכלל החולים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי. גם עם תפקוד כלייתי תקין, לחץ דם עורקי כלייתי הוא נצפה 2-4 פעמים לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. עם ירידה בתפקוד הכלייתי, תדירות ההתפתחות שלה עולה, והגיע 85-90% בשלב של אי ספיקת כליות סופנית. עם לחץ דם נורמלי, רק אלה חולים הסובלים ממחלות כליות מאבדות מלח להישאר.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

גורם ל לחץ דם גבוה

גורם יתר לחץ דם

לחץ דם עורקי יכול להיות ראשוני (85-95% מכלל המקרים) או משנית.

[15], [16], [17], [18]

לחץ דם ראשי של העורקים

מרכיבים המודינמיים ופיזיולוגיים (כגון נפח פלזמה, פעילות פלזמה פלזמה) שינוי, אשר מאשרת את ההנחה כי לחץ דם עורקי ראשוני סביר להניח שיש סיבה אחת של התפתחות. גם אם בהתחלה גורם אחד הוא דומיננטי, אז גורמים רבים עשויים לקחת חלק בשמירה על לחץ דם גבוה כל הזמן (תיאוריית הפסיפס). ב arterioles מערכתית, תפקוד לקוי של יון משאבות של sarcolemma של תאים שרירים חלקים יכול להוביל לעלייה כרונית של טון כלי הדם. תורשה היא גורם נטייה, אך המנגנון המדויק אינו ברור. גורמים סביבתיים (למשל, כמות הנתרן שסופק עם מזון, השמנה, מתח) הם כנראה חשוב רק אצל אנשים עם נטייה תורשתית.

[19]

לחץ דם משני של העורקים

הגורמים ליתר לחץ דם כוללים כליות parenchymal מחלות (לדוגמה, גלומרולונפריטיס או pyelonephritis כרונית, מחלת כליות פוליציסטית, מחלות רקמת חיבור, חסימתית uropathy), מחלת renovascular, pheochromocytoma, תסמונת קושינג, אלדוסטרוניזם ראשוני, היפרתירואידיזם, myxedema ו Coarctation של אבי העורקים. שימוש מופרז באלכוהול ושימוש בגלולות למניעת הריון הן סיבות שכיחות ליתר לחץ דם הניתן לריפוי. לעתים קרובות, השימוש sympathomimetics, glucocorticoids, קוקאין או ליקריץ תורמת לעלייה בלחץ הדם.

הקשר בין הכליות ליתר לחץ דם עורקי משך את תשומת הלב של החוקרים במשך יותר מ -150 שנה. הראשון בקרב החוקרים שתרמו תרומה משמעותית לבעיה, הם השמות של ר 'ברייט (1831) ו פ פולהרד (1914), אשר ציין את התפקיד של הנגע העיקרי בפיתוח יתר לחץ דם כלי דם הכליות וספק קישור בין הכליות ולחץ דם גבוה בצורה של מעגל קסמים שבו הכליות היו הן הגורם לחץ יתר ואיבר היעד. באמצע המאה ה XX, העמדה של התפקיד העיקרי של הכליות בפיתוח יתר לחץ דם האושר ופתחה נוסף במחקרים של המקומיים (מיכל EM, GF לאנג, et al Myasnikov AL.) ומדענים זרים (נ גולדבלט, AC גויטון ואח '). גילוי רנין, המיוצר על ידי הכליה במהלך האיסכמיה שלה, ואת prostaglandins הכליות: vasodilators ו natriuretics - היוו את הבסיס לפיתוח הידע על המערכת האנדוקרינית הכלית, אשר מסוגל לווסת את לחץ הדם. שימור הנתרן על ידי הכליות, המוביל להגברת נפח הדם במחזור הדם, נקבע מנגנון להגברת לחץ הדם בדלקת נדירה חריפה וכשל כלייתי כרוני.

תרומה גדולה לחקר יתר לחץ דם עורקי נעשה על ידי A.S. Guyton et al. (1970-1980). בסדרה של ניסויים, המחברים הוכיחו את התפקיד של החזקת נתרן כליות ראשוני ב בראשית של לחץ דם עורק חיוניים ו הנחה כי הגורם לכל לחץ דם עורקי הוא חוסר היכולת של הכליות לספק הומיאוסטזיס נתרן בלחץ הדם הרגיל, כולל חיסול NaCl. תחזוקה של הומיאוסטזיס נתרן מושגת על ידי "מיתוג" הכליה למצב הפעולה בתנאים של לחץ דם גבוה יותר ערכים, רמת אשר קבוע מכן.

יתר על כן, בניסוי ובמרפאה, הושגו עדויות ישירות לתפקיד הכליות בהתפתחות לחץ דם עורקי. הם התבססו על הניסיון של השתלת כליה. הן בניסוי והן במרפאה, השתלת כליה מתורם עם יתר לחץ דם עורקי גרמה להתפתחותו אצל הנמען, ולהיפך, במהלך השתלת הכליות "הנורמוטטיביות", לחץ עורקי גבוה בעבר הפך לנורמלי.

ציון דרך משמעותי במחקר של בעיות הכליות ויתר לחץ יתר היו עבודתו של V. Brenner et al., אשר הופיע באמצע שנות השמונים. שמירה על השמירה העיקרית של נתרן על ידי הכליות כמנגנון העיקרי של פתוגנזה עורקי דם גבוה, המחברים ייחסו את הגורם להפרעה זו לירידה במספר glomeruli הכליות ירידה מקביל משטח סינון של נימים הכליות. זה מוביל לירידה בהפרשת הכליות של נתרן (היפוטרופיה כלית בלידה, מחלת כליות ראשונית, המדינה לאחר nephrectomy, כולל תורמים כליות). במקביל, המחברים פיתחו ביסודיות את מנגנון ההשפעה המזיקה של לחץ דם עורקי על הכליות כאיבר מטרה. לחץ דם עורקי משפיע על הכליות (כליה מקומטת ראשונית כתוצאה מתוצאות לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם עורקי מאיצה את קצב ההתפתחות של אי ספיקת כליות) בשל הפרות של המודינמיקה הפנימית - לחץ הולך וגובר בתוך הנימים הכליות (יתר לחץ דם תוך-תאי) והתפתחות היפר-פילטרציה. כיום, שני הגורמים האחרונים נחשבים כמובילים בהתקדמות ההידודינמית הלא החיסונית של אי ספיקת כליות.

לפיכך, הוא אושר כי הכליות יכול להיות גם הגורם לחץ יתר ואיבר היעד.

הקבוצה העיקרית של מחלות המוליכות להתפתחות של יתר לחץ דם כלייתי כליות, הן מחלות פרנכיאליות הכליות. להפריד בין יתר לחץ דם עורקי משפיע על היצרות העורקים הכליות.

מחלות כליה Parenchymal כוללים גלומרולונפריטיס חריפה כרונית, pyelonephritis כרונית, נפרופתיה חסימתית, מחלת כליות polycystic, נפרופתיה סוכרתית, הידרונפרוזיס, היפופלזיה כלית מולדת, פציעות כליות, גידולי פריצת הכליות, renopodomy.

תדירות זיהוי של יתר לחץ דם עורקי במחלות פרנכיאליות הכליות תלוי בצורת נוסולוגי של הפתולוגיה הכלית ואת מצב תפקוד הכליות. כמעט 100% מהמקרים, תסמונת יתר לחץ דם מלווה בגידולי כליה (רנין) המפרקים רנין ונגעים של כלי הכלייה העיקריים (יתר לחץ דם).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

פתוגנזה

פתופיזיולוגיה של לחץ דם עורקי

מאחר והלחץ העורקי תלוי בתפקוד הלב (SV) ובסה"כ בהתנגדות כלי הדם ההיקפית (OPS), המנגנונים הפתוגנים חייבים לכלול עלייה ב- EF, עלייה ב- OSS או בשני השינויים.

ברוב החולים, CB הוא נורמלי או מוגבר מעט, OPSS הוא גדל. שינויים אלה אופייניים של לחץ דם ראשוני עורקי יתר לחץ דם נגרמת על ידי pheochromocytoma, aldosteronism העיקרי, פתולוגיה מחלתית ומחלות פרנכימליות הכליות.

בחולים אחרים, ה- SV מוגבה (כנראה בגלל התכווצות הוורידים הגדולים), ו- OPSS נשאר נורמלי יחסית ל- SV המקביל; ככל שהמחלה מתקדמת, OPSS עולה, ו- SV חוזר למצב נורמלי, כנראה בשל רגולציה עצמית. בחלק מהמחלות שמגדילות את ה- SV (thyrotoxicosis, shunts arteriovenous, regurgitation אבי העורקים), במיוחד כאשר נפח השבץ עולה, לחץ דם סיסטולי בודד סיסטולי נוצר. בחלק מהמטופלים הקשישים קיים לחץ דם סיסטולי מבודד עם CB תקין או נמוך, כנראה בשל ירידה בגמישות של אבי העורקים ובענפיו העיקריים. לחולים עם לחץ דיאסטולי גבוה מתמשך יש תמיד CB נמוך יותר.

עם עלייה בלחץ הדם יש נטייה לירידה בנפח הפלזמה; לפעמים נפח הפלזמה נשאר זהה או עולה. נפח פלזמה בעורק יתר לחץ דם עורקי עקב אלדוסטרוניזם היפר ראשוני או מחלות פרנכימליות הכליות והוא יכול לרדת באופן משמעותי עם יתר לחץ דם עורקים הקשורים pheochromocytoma. עם עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי ופיתוח של טרשת עורקים, ישנה ירידה הדרגתית בזרימת הדם הכלית. עד השלבים המאוחרים של התפתחות המחלה, OPSS נשאר תקין, וכתוצאה מכך, חלק סינון עולה. זרימת הדם כלילית, מוחית ושרירית נשמרת עד למועד שבו הנגע האטרוסקלרוטי החמור של המיטה הווסקולארית מצטרף.

[26], [27]

סודיום שינוי תחבורה

בחלק מהתגלמויות של יתר לחץ דם עורקי, העברת נתרן דרך קיר התא נפגעת עקב אנומליה או עיכוב של Na, K-ATPase, או בשל חדירות מוגברת של הקיר Na. התוצאה היא תוכן מוגבר של נתרן תאיים, מה שהופך את התא רגיש יותר לגירוי אוהד. יונים Ca לעקוב אחר יונים Na, ולכן הצטברות של סידן תאיים עשוי גם להיות אחראי על רגישות מוגברת. מאז Na, K-ATPase יכול להחזיר נוראדרנלין חזרה נוירונים אוהדים (ובכך להשבית את הנוירוטרנסמיטר הזה), את העיכוב של מנגנון זה עשוי גם לשפר את ההשפעות של נוראפינפרין, תורם לעלייה בלחץ הדם. פגמים בהובלה של יונים נתרן יכול להתרחש אצל ילדים בריאים אם ההורים סובלים מיתר לחץ דם עורקי.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

מערכת העצבים הסימפתטית

גירוי סימפתטי מוביל לעלייה בלחץ הדם, בדרך כלל במידה רבה יותר בחולים עם לחץ דם גבולי (120-139 / 80-89 מ"מ כספית). או עם יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם סיסטולי 140 מ"מ כספית, דיאסטולי 90 מ"מ Hg או שני השינויים) מאשר בחולים עם לחץ דם תקין. היפראקטיביות זו מתרחשת בעצבים סימפתטיים או בשריר הלב ובשרירי כלי הדם - אינה ידועה. קצב לב גבוה, שעשוי להיות תוצאה של פעילות סימפתטית מוגברת, הוא מנבא ידוע של לחץ דם עורקי. בחלק מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי, התוכן של catecholamines במחזור פלזמה לבד הוא מעל לנורמלי.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

מערכת זו מעורבת בוויסות נפח הדם ובהתאם ללחץ הדם. רנין, אנזים מסונתז במנגנון juxtaglomerular, מזרז את ההמרה של אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין I. זהו חומר לא פעיל המומר על ידי ACE, בעיקר בריאות, אך גם בכליות ובמוח, לתוך אנגיוטנסין II - מחזק ואסו חזק, הממריץ גם מרכזים אוטונומיים המוח, הגדלת הפעילות הסימפתטית, וממריץ את שחרורם של אלדוסטרון ו- ADH. שני חומרים אלה תורמים לשמירה על נתרן ומים, הגדלת לחץ הדם. Aldosterone גם תורם להסרת K ⁺; תכולת אשלגן נמוכה בפלסמה בדם (<3.5 mmol / l) מגבירה את הווסוקונסטרוקציה עקב סגירת ערוצי אשלגן. אנגיוטנסין III, במחזור הדם, מגרה את הסינתזה של אלדוסטרון באותה מידה כמו אנגיוטנסין II, אבל יש פעילות לחץ הרבה יותר נמוכה. מאז הם גם להמיר angiotensin אני אנגיוטנסין II, תרופות מעכב ACE לא לחסום לחלוטין את היווצרות של אנגיוטנסין II.

הפרשת רנין נשלטת על ידי לפחות ארבעה מנגנונים שאינם ספציפיים:

• קולטני כלי הדם הכליים המגיבים לשינויים בלחץ בקיר העורקים הנגוע;
• קולטני מקולה צפופים ( macula densa) המגיבים לשינויים בריכוז של NaCI באובולה הדיסטלית;
• מחזור אנגיוטנסין, הפרשת רנין;
• מערכת העצבים הסימפתטית, כמו עצבי הכליה, מעוררת הפרשת רנין בעקיפין דרך b-adrenoreceptors.

באופן כללי, הוא הוכיח כי אנגיוטנסין אחראי על התפתחות של לחץ יתר של כלי הדם, לפחות בשלבים המוקדמים, אבל תפקידו של מערכת renin-angiotensin-aldosterone בפיתוח של לחץ דם ראשוני לא הוקם. זה ידוע כי אפריקאי אמריקאים וחולים מבוגרים עם יתר לחץ דם עורקי, תוכן רנין נוטה לרדת. לקשישים יש גם נטייה להפחית את כמות האנגיוטנסין II.

לחץ דם עורקי הקשור לנזק לפרנכימה הכלייתית (יתר לחץ דם כלייתי) הוא תוצאה של שילוב של מנגנונים תלויי רנין ותלות בנפח. ברוב המקרים, אין עלייה בפעילות רנין בדם ההיקפי. יתר לחץ דם הוא לעתים קרובות מתון ורגיש מאזן של נתרן ומים.

[44], [45], [46], [47]

אי-יעילות של vazodilatator

אי ספיקה של vasodilators (לדוגמה, bradykinin, תחמוצת החנקן), כמו גם עודף של vasoconstrictors (כגון angiotensin, noradrenaline), יכול להוביל להתפתחות של לחץ דם עורקי. אם הכליות אינן מפרידות Vasodilators בכמות הנדרשת (עקב נזק לפרנכימה של הכליה או לבדיקת נפרפתית דו-צדדית), לחץ הדם עלול לעלות. Vasodilators ו vasoconstrictors (בעיקר האנדותל) מסונתזים גם בתאי האנדותל, ולכן תפקוד לקוי האנדותל הוא גורם רב לחץ דם עורקי.

[48], [49]

שינויים פתולוגיים וסיבוכים

אין שינויים פתולוגיים בשלבים הראשונים של לחץ יתר. לחץ דם חמור או מתמשך משפיע על אברי המטרה (בעיקר מערכת הלב וכלי הדם, המוח והכליות), מה שמגדיל את הסיכון למחלת כלי דם כלילית (PVA), MI, שבץ (בעיקר hemorrhagic) ואי ספיקת כליות. המנגנון כולל פיתוח של טרשת עורקים כללית והגברת האטרוגנזה. טרשת עורקים מובילה היפרטרופיה, hyperplasia של המנגינה האמצעית ואת hyalinization שלה. בעיקר שינויים אלה מתפתחים arterioles קטן, אשר ניכר ב הכליות ואת גלגל העין. בכליה, השינויים להוביל לצמצום של לומן של arterioles, הגדלת הצוואר העגול. לכן, יתר לחץ דם מוביל לעלייה נוספת בלחץ הדם. מאז arterioles הם הצטמצמו, כל הצטמצמות קלה על רקע של שכבת שריר כבר כבר מוביל להפחתת לומן במידה הרבה יותר מאשר בעורקים לא מושפעים. מנגנון זה מסביר מדוע ככל שיש יותר לחץ דם עורקי, כך פחות סביר כי טיפול ספציפי (למשל, ניתוח על העורקים הכליים) ב יתר לחץ דם משני יוביל לנורמליזציה של לחץ הדם.

בשל afterload מוגברת, היפרטרופיה החדר השמאלי בהדרגה מתרחשת, וכתוצאה מכך דיאסטולי תפקוד לקוי. כתוצאה מכך, החדר מתרחב, המוביל קרדיומיופתיה מורחבת ואי ספיקת לב (HF) עקב הפרעה בתפקוד סיסטולי. דיסקציה של אבי העורקים החזי היא סיבוך טיפוסי של לחץ יתר. כמעט כל החולים עם מפרצת אבי העורקים הבטן התערוכה לחץ דם עורקי.

[50], [51], [52], [53], [54]

תסמינים לחץ דם גבוה

תסמינים של לחץ דם עורקי

אין תסמינים של לחץ דם עורקי עד סיבוכים לפתח את האיברים היעד. הזעה מופרזת, שטיפה בפנים, כאבי ראש, חולשה, דימום באף ועצבנות אינם סימנים של לחץ יתר לא מסובך. לחץ דם חמור חמור עלול להתרחש עם תסמינים קרדיווסקולאריים, נוירולוגיים, כליות או נגעים של הרשתית (לדוגמה, טרשת עורקים המתבטאת קלינית של כלי הדם הכליליים, אי ספיקת לב, אנצפלופתיה בלחץ גבוה, אי ספיקת כליות).

סימפטום של לחץ דם גבוה - צליל לב הרביעי. שינויים ברשתית עשויים לכלול צמצום של arterioles, דימומים, exudation, ובנוכחות של אנצפלופתיה, נפיחות של הפיתח של עצב הראייה. השינויים מתחלקים לארבע קבוצות על פי הסיכוי המוגבר לפרוגנוזה גרועה (יש סיווגים של Kiss, Wegener ו- Barker):

• שלב I - התכווצות של arterioles;
• שלב II - צמצום וטרשת עורקים;
• שלב III - דימומים והפרשה בנוסף לשינויים בכלי הדם;
• שלב IV - נפיחות של הפטמה של עצב הראייה.

[55], [56], [57], [58]

אבחון לחץ דם גבוה

אבחון לחץ דם עורקי

אבחון יתר לחץ דם עורקי מבוסס על תוצאות של שינויים בלחץ הדם. Anamnesis, בדיקה גופנית ושיטות מחקר אחרות לסייע לזהות את הגורם ולהבהיר את הנזק כדי לכוון איברים.

יש למדוד את לחץ הדם פעמיים (בפעם הראשונה בעמדת המטופל שוכב או יושב, שוב - לאחר שהמטופל עומד לפחות 2 דקות) בשלושה ימים שונים. תוצאות המדידות הללו משמשות לאבחון. BP נחשב כרגיל, prehypertension (לחץ דם בגב התחתון), שלב I ו שלב לחץ דם II. לחץ דם תקין נמוך בהרבה אצל ילדים.

באופן אידיאלי, BP צריך להימדד לאחר מנוחה של יותר מ 5 דקות של המטופל בזמנים שונים של היום. כתף טונומטר לכפות על הכתף. השרוול הנכון מכסה שני שלישים משרירי הכתפיים של הכתף; מכסה יותר מ 80% (אבל לא פחות מ 40%) של הזרוע. לכן, חולים שמנים זקוקים לשרוול גדול. מומחה למדידת לחץ דם, מזריק אוויר מעל רמת הלחץ הסיסטולי ולאחר מכן משחרר אותו לאט, מייצר את העצב של העורק הברךאלי. הלחץ שבו נשמע צליל הלב הראשון במהלך הירידה של השרוול הוא לחץ דם סיסטולי. היעלמותו של הצליל מצביעה על לחץ דם דיאסטולי. אותו עיקרון משמש למדידת לחץ הדם על פרק כף היד (עורק רדיאלי) וירך (עורק פופליטל). המדידה המדויקת ביותר של לחץ הדם היא טונומטרים כספית. טונומטרים מכניים צריך להיות מכויל באופן קבוע; לחץ דם אוטומטי צגים לעתים קרובות יש טעות גדולה.

לחץ הדם נמדד בשתי הידיים. אם הלחץ מצד אחד הוא גבוה באופן משמעותי מאשר מצד שני, מספרים גבוהים יותר נלקחים בחשבון. לחץ הדם נמדד גם על הרגליים (באמצעות השרוול הגדול יותר) כדי לזהות coarctation אבי העורקים, במיוחד בחולים עם דופק הירך מופחת או מתוחזק; עם coarctation, לחץ הדם ברגליים נמוך משמעותית. אם מספרי לחץ הדם נמצאים בגב התחתון של לחץ הדם או משתנים באופן משמעותי, מומלץ לבצע מדידות לחץ דם נוספות. נתוני לחץ ניתן להעלות רק מעת לעת עד לרגע שבו לחץ דם עורקי הופך יציב; תופעה זו מכונה לעתים קרובות "לחץ דם לבן", שבו לחץ הדם עולה כאשר נמדד על ידי רופא במוסד רפואי ונשאר נורמלי כאשר נמדדים בבית ומעקב אחר לחץ דם יומי. יחד עם זאת, עלייה חדה בלחץ הדם על רקע של מספרים נורמליים נורמלי הם לא הרגיל עשוי להצביע pheochromocytoma או שימוש בלתי מזוהה של חומרים נרקוטיים.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

אנמנסיס

בעת איסוף anamnesis, את משך לחץ דם arterial ואת הדמויות הגבוהות ביותר של לחץ דם, אשר היו רשומים בעבר, המפורטים; כל אינדיקציה של נוכחות או ביטוי של PVA, HF או מחלות תחלואה אחרות (לדוגמה, שבץ, אי ספיקת כליות, מחלת עורקים היקפית, דיסליפידמיה, סוכרת, צנית) והיסטוריה משפחתית של מחלות אלו. ההיסטוריה של החיים כוללת את רמת הפעילות הגופנית, עישון, אלכוהול וממריצים (שנקבעו על ידי רופא ונלקחו באופן עצמאי). תזונה קובע במונחים של כמות מלח הנצרך וממריצים (למשל, תה, קפה).

[65], [66], [67], [68], [69],

בדיקה אובייקטיבית

בדיקה אובייקטיבית כוללת מדידה גובה, משקל גוף והיקף מותניים; בחינה של הפונדוס לאיתור רטינופתיה; הזעקה של רעשים בצוואר ועל אבי העורקים הבטן, כמו גם בדיקה קרדיולוגית, נוירולוגית מלאה ולמידה של מערכת הנשימה. הבטן מוחי מבוצעת כדי לזהות גידול בכליות וגידולים של חלל הבטן. קביעת הדופק ההיקפי; דופק הירך נחלש או גרוע עשויות להצביע על קוורטקציה אבי העורקים, במיוחד בחולים מתחת לגיל 30 שנים.

[70], [71], [72], [73], [74]

אבחון אינסטרומנטלי של לחץ דם עורקי

עם יתר לחץ דם חמור יותר בחולים צעירים, אבחון אינסטרומנטלי סביר יותר להוביל לממצאים. באופן כללי, אם יתר לחץ דם עורקי מאובחן בפעם הראשונה, בדיקות שגרתיות מבוצעות על מנת לזהות נזק לאיברים היעד וגורמי סיכון למחלות לב וכלי דם. מחקרים כוללים ניתוח שתן, היחס בין חלקיק אלבומין בשתן לבין קריאטינין; בדיקות דם (כמות קריאטינין, אשלגן, נתרן, גלוקוז בסרום, פרופיל שומנים) ו- ECG. הריכוז של הורמון מגרה בלוטת התריס נבדק לעיתים קרובות. במקרים רגילים, ניטור חוץ של לחץ דם, רנוגרפיה רדיואיזוטופית, צילומי רנטגן בחזה, הקרנה לפחרומוציטומה ורנין-נא תלויים זה בזה. המחקר של ריכוז רנין פלזמה אינו חשוב לאבחון או מבחר של תרופות.

בהתאם לתוצאות הבדיקה הראשונית ובדיקה, שימוש נוסף בשיטות מחקר שונות הוא אפשרי. אם microalbuminuria, albuminuria או proteinuria, cylindruria או microhematuria מזוהים בניתוח שתן, ואם התוכן בסרום קריאטינין הוא מורם (123.6 μmol / l אצל גברים, 106.0 μmol / l אצל נשים), אולטראסאונד של הכליות משמש כדי לקבוע גודלם, אשר יכול לעשות הבדל גדול. בחולים עם hypokalemia, לא קשור למינויים של משתנים, יש לחשוד העיקרי hyperaldosteronism או צריכה מופרזת של מלח.

על הסימפטומים האלקטרומגראפיים, אחד הסימפטומים המוקדמים ביותר של "יתר לחץ דם בלב" הוא גל P מוארך המורחב, המשקף היפרטרופיה פרוזדורית (אבל זה סימן לא ספציפי). היפרטרופיה של החדר השמאלי, מלווה בהופעתו של דחף אפסי בולט ושינוי במתח QRS עם או ללא סימנים של איסכמיה, עשוי להופיע מאוחר יותר. אם כל אחד מהתסמינים האלה מזוהים, בדיקה אקוקרדיוגרפית מבוצעת לעיתים קרובות. חולים עם פרופיל שומנים או סימנים של PVA הם מחקרים שנקבעו כדי לזהות גורמי סיכון קרדיווסקולריים אחרים (למשל, לקבוע את התוכן של C- תגובתי חלבון).

אם יש חשד לקורטרקטציה אבי העורקים, צילומי רנטגן בחזה, אקו-קרדיוגרפיה, CT או MRI, אשר מאפשרים לאשר את האבחנה.

בחולים עם לחץ דם תקיף, המאופיינים בעלייה משמעותית, עם תסמינים קליניים בצורה של כאבי ראש, דפיקות לב, טכיקרדיה, נשימה מוגברת, רעד וחיוורון, יש לבחון את נוכחותם האפשרית של pheochromocytoma (לדוגמה, מחקר של מטנפרין פלסמה חופשית).

חולים עם תסמינים המרמזים על תסמונת קושינג, מחלות רקמת חיבור, רעלת הריון, פורפיריה חריפה, היפרתירואידיזם, myxedema, אקרומגליה, או הפרעות במערכת העצבים המרכזית, בדיקה מתאימה (ראה. בקטעים אחרים של במדריך).

[75], [76]

יַחַס לחץ דם גבוה

טיפול ביתר לחץ דם

לחץ דם ראשוני עורקי אין סיבה, אבל בכמה גרסאות של לחץ דם עורקי משני, הגורם יכול להיות מושפע. בכל המקרים, לחץ הדם יכול להפחית באופן משמעותי את מספר הסיבוכים. למרות הטיפול בלחץ דם גבוה, לחץ הדם מצטמצם למספרי המטרה רק בשליש מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי בארצות הברית.

ראה גם:

• מה לעשות בלחץ גבוה?
• טבליות בלחץ גבוה

שינויים באורח החיים בכל המטופלים, ערכי היעד אליהם יש להפחית את לחץ הדם הם <140/90 mm Hg. V. עבור חולים עם סוכרת או מחלת כליות, מספרי היעד הם <130/80 מ"מ כספית. אמנות. או קרוב ככל האפשר לרמה זו. גם חולים קשישים וקשישים יכולים בדרך כלל לסבול את הלחץ הדיאסטולי של 60-65 מ"מ כספית. אמנות. מבלי להגדיל את הסיכון ואת התדירות של אירועים קרדיווסקולריים. באופן אידיאלי, חולים או בני משפחתם צריכים למדוד את לחץ הדם בבית, מה הם צריכים ללמד, אבל הם צריכים להיות במעקב קבוע, איך הם עושים את זה, טונומטרים צריך להיות מכויל באופן קבוע.

ההמלצות כוללות תרגיל קבוע באוויר הפתוח, לפחות 30 דקות ביום, 3-5 פעמים בשבוע; ירידה במשקל כדי להשיג BMI של 18.5 ל 24.9; הפסקת עישון; דיאטה עם לחץ מוגבר, עשיר בפירות, ירקות, מזונות דלי שומן עם כמות מופחתת של שומן רווי סה"כ; צריכת נתרן <2.4 גרם / יום (<6 גרם מלח שולחן) והגבלת צריכת אלכוהול 30 מ"ל ליום לגברים 15 מ"ל ליום עבור נשים. שלב I (לחץ דם מתון), ללא סימנים של נזק איברים היעד, שינויים באורח החיים יכולים להיות יעילים ללא מרשם. חולים עם יתר לחץ דם לא מסובך לא צריך להגביל את הפעילות כל עוד BP נמצאת תחת שליטה. שינויים בדפוסי התזונה יכולים גם לסייע בשליטה על מסלול הסוכרת, השמנת יתר ודיסליפידמיה. חולים עם prehypertension צריך להיות משוכנע הצורך לעקוב אחר המלצות אלה.

תַחֲזִית

פרוגנוזה ליתר לחץ דם

ככל שהלחץ דם גבוה יותר ושינויים בולטים יותר ברשתות רשתית או ביטויים אחרים של נזק לאורגן היעד, כך הפרוגנוזה גרועה יותר. לחץ דם סיסטולי הוא המנבא הטוב ביותר של סיבוכים קטלניים ולא קטלניים מאשר דיאסטולי. ללא טיפול יתר לחץ דם של העורקים, הישרדותם של חולים עם רטינוסקלרוזיס של שנה אחת, צפיפות עננים ודימומים (שלב III של רטינופתיה) היא פחות מ -10%, ובחולים עם אותם שינויים ובצקת של העצב האופטי (שלב IV של רטינופתיה) - מתחת ל -5%. PVA הופכת את הגורם השכיח ביותר למוות בחולים שטופלו עם יתר לחץ דם עורקי. שבץ איסכמי ומדמם הוא סיבוכים תכופים של יתר לחץ דם עורקי בחולים שלא נבחרו כראוי טיפול. באופן כללי, שליטה אפקטיבית של לחץ הדם מונעת התפתחות של רוב הסיבוכים ומגבירה את תוחלת החיים.

[77], [78], [79], [80]