דלקת קיבה כרונית ו gastroduodenitis בילדים

גסטריטיס כרוני - מוקד התקפי כרוני או דלקת דיפוזי של הרירית (Submucosal) של הקיבה עם התחדשות פיזיולוגית לקויה נוטה התקדמות והתפתחות של אטרופיה של אי ספיקת הפרשה שבבסיס עיכול הפרעות וחילוף חומרים.

דלקת כרונית בגסטרודואודניטיס היא דלקת כרונית במבנה מבניים (מוקד או מפוזר) של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, כמו גם היווצרות הפרעות, הפרעות מוטוריות ופינוי.

קוד ICD-10

K29. גסטריטיס ודודניטיס.

אפידמיולוגיה של גסטריטיס כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים

דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית הן מחלות הגסטרואנטרולוגיות הנפוצות ביותר של הילדות, המתרחשות בתדירות של 300-400 ל -1,000 ילדים, ונגעים מבודדים אינם עולים על 10-15%.

במבנה של מחלות של מערכת העיכול העליונה, gastroduodenitis כרונית היא 53.1%, גסטריטיס כרונית - 29.7%, דודיניטיס כרונית - 16.2%. Non-ulcer gastroduodenal פתולוגיה משפיעה על ילדים מכל קבוצות הגיל, אך לרוב המחלה מאובחנת בגיל 10-15 שנים. בגיל בית הספר הצעיר, אין הבדלים בין המינים בתדירות של גסטריטיס כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית, ובנים נוטים יותר לסבול בגיל מבוגר בבית הספר.

תדירות דלקת הקבה הכרונית הקשורה לזיהום H. Pylori משתנה בהתאם לגיל הילד והוא 20% בקרב ילדים בגילאי 4 עד 9, 10-14 שנים - 40%, מעל גיל 15 ובמבוגרים - 52% -70%.

[1]

גורם ו pathogenesis של גסטריטיס כרונית גסטרודואודניטיס

דלקת קיבה כרונית ו gastroduodenitis כרונית הן מחלות multifactorial. הם חשובים:

• תורשתית-חוקתית מוקדמת למחלות מערכת העיכול - אינדיקטור נטל המשפחה הוא 35-40%;
• זיהום עם הליקובקטר פילורי;
• טעויות תזונתיים (לא סדירות, נחותות בהרכב, לעיסה לקויה, התעללות באוכל חריף);
• כימי, כולל תרופות, השפעות;
• עומס פיזי ופסיכו-רגשי;
• אלרגיה למזון;
• מוקדי זיהום, טפילים ומחלות של אברי עיכול אחרים.

על רקע המשך הרלוונטיות של אלמנטרי, חומצה-פפטי, אלרגי, אוטואימוניות, גורמים תורשתיים בפיתוח של גסטריטיס כרונית דלקת כרונית גסטרודואודניטיס, גורם זיהומיות נחשב מכריע וקובע. H. Pylori - הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות מחלות דלקתיות כרוניות באזור הגסטרודואודנאל, אשר מגדיל באופן משמעותי את הסיכון לכיב ולסרטן קיבה.

חשיפה ממושכת פילורי ברירית הקיבה מוביל חדירת נויטרופילים וגירוי לימפוציטית עם ציטוקינים פרו-דלקתיים immunoregulatory, כי צורות ספציפיות של תגובת תאי T ו- B וגם מעורר מטפלזיה וגידולים ביניים בתהליך אטרופית.

אצל ילדים, איגוד פתולוגיה gastroduodenal עם זיהום של הליקובקטר פילורי בחולים עם נגעים מכרסמים של רירית הקיבה ואת טווחי כיבים בתריסריון מן 58 עד 85%, ובשנת גסטריטיס או בגסטרודואודניטיס ללא שינויים הרסניים - מ 43 ל -74%.

הדרכים העיקריות להעברת H. Pylori - אוראלי דרך הפה באמצעות היגיינה אישית, כמו גם צואה-פה.

סביבה אגרסיבית של הבטן אינה מתאימה מבחינה ביקורתית למיקרואורגניזמים חיים. בשל היכולת לייצר אוריאזי, H. Pylori יכול להמיר אוריאה, חודר לתוך לומן של הבטן על ידי הזעה דרך הקירות נימי, לאמוניה ו CO ₂. אלה האחרונים לנטרל את חומצה הידרוכלורית של מיץ קיבה וליצור אלקליניזציה מקומית סביב כל תא H. Pylori. בתנאים אלה, חיידקים פעיל להעביר דרך שכבת ריר מגן, לצרף לתאי אפיתל, לחדור לתוך crypts ובלוטות של רירית הממברנה. אנטיגנים של מיקרואורגניזמים לעורר את ההגירה של נויטרופילים ולתרום להתפתחות של דלקת חריפה.

תנאים אלה מבוססים על הפרעות רגולטוריות המשפיעות על מרכזים קליפת המוח ועל תת קליפת המוח, מערכת העצבים האוטונומית, מנגנון הקולטן של הבטן, מערכת של נוירוטרנסמיטורים וחומרים פעילים ביולוגית. בתהליך זה התפקיד המורכב בגילומו של נוירוטרנסמיטורים (קטכולאמינים, סרוטונין, היסטמין, ברדיקינין, וכו '), כפי שמעיד גילוי יותר ויותר חומרים אלה שמשותף רקמת המוח והקיבה. מסתובב בדם. יש להם לא רק השפעה ישירה על הקולטנים של איברים ורקמות, אלא גם לווסת את הפעילות של בלוטת יותרת המוח, המבנים של היווצרות הרשתית, יוצרים מצב מתח ארוך טווח.

מלבד גסטריטיס כרוני קשור H. Pylori, 5% מילדים סובלים גסטריטיס אוטואימוניות נגרמת כתוצאה מהיווצרותם של נוגדנים כדי רירית קיבה (גסטריטיס אטרופית במערכת הסיווג סידני). התדירות האמיתית של דלקת גסטריטיס אוטואימונית אצל ילדים אינה ידועה. גסטריטיס כרונית אוטואימונית הקישוריות עם מחלות אוטואימוניות אחרות (אנמיה ממארת, השימוטו תירואידיטיס, תסמונת polyendocrine אוטואימוניות, סוג I סוכרת, הפטיטיס אוטואימונית כרונית, שחמת ראשונית של המרה, דלקת כיבית, alveolitis fibrosing אידיופטית, hypogammaglobulinemia, מחלת אדיסון, ויטיליגו). התדירות של דלקת קרום אוטואימונית כרונית במחלות אלה הוא הרבה יותר גבוה מאשר באוכלוסייה (12-20%).

סיווג של גסטריטיס כרונית, דודיניטיס, גסטרודואודניטיס אצל ילדים

לפי מוצא	גורמים אטיולוגיים	טופוגרפיה	צורות של נגעים של הקיבה והתריסריון
			אנדוסקופית	מורפולוגית
ראשיים (אקסוגניים)	זיהום: H . Pylori; חיידקים אחרים, וירוסים, פטריות.   טוקסי תגובתי (כימי, קרינה, מרפא, מתח, alimentary)	גסטריטיס: antral; יסוד pagastrit.   דודיניטיס: נורה; postbulbary; פנדודיניטיס.   גסטרודואודניטיס	Erythematous / exudative. נודולרית. מחוספס (עם פגמים שטוחים או מוגבהים). Hemorrhagic. אטרופי. מעורב	על פי עומק הנגע: - שטחי מפוזר. מטבעו של הנגע: - עם הערכה של מידת דלקת, פעילות, ניוון, metaplasia מעיים - ללא דירוג (subatrophy, ספציפי, לא ספציפי)
משני (אנדוגני)	אוטואימוניות (עם מחלת קרוהן, גרנולומאטואה, מחלת צליאק, מחלות מערכתיות, סרקואידוזיס וכו ')

האנטיגן העיקרי עבור נוגדנים עצמיים על רירית הקיבה נחשב בעבר להיות tubules הפרשה ו microsomes של תאים הקודקוד. מחקרים ביוכימיים ומולקולריים מודרניים זיהו את האנטיגן העיקרי של תאי הקודקוד של יחידות A ו- Beta של H +, K + -ATPase, וכן את הגורם הפנימי וחלבוני גסטרין.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלות ספציפיות לאיברים אוטואימוניות, כולל דלקת גסטריטיס אוטואימונית, מתבצע על ידי מערכת HLA הדרושה לעיבוד והצגה של אנטיגנים. מצגת כזו יוצרת אינטראקציה מורכבת בין אנטיגנים של תאי מטרה, תאי הצגה של אנטיגן. CD4 עוזר T לימפוציטים, תאים T מייצג ו CD8 + מדכא לימפוציטים T. כתוצאה מכך, מוצרי הפעלה של T-הלימפוציטים מופעלים y-אינטרפרון, ציטוקינים מסוימים מולקולות אבזר (מולקולת תוקפנות אינטר ICAM-1, חלבון עקת חום, CD4 +, ואחרים הדרושים תיאום של התגובות החיסוניות). יחד עם זאת, סינתזה של נוגדנים מסוימים על ידי לימפוציטים B הוא המושרה. כל החומרים הללו מובילים לביטוי תאי מטרה של אנטיגנים מסוג HLA II, ICAM-1, ציטוקינים שונים ואוטאנטאייגנים המוסיפים לווסת את תגובות החיסון.

הוא הציע כי זיהום H. Pylori לא יכול רק לגרום הקלאסית גרון דלקת אסטרל B, אלא גם לשחק את התפקיד של מנגנון ההדק מפעיל תגובות אוטואימוניות ב רירית הקיבה. בניסויים על עכברים, הוכח כי הייצור של נוגדנים עצמיים אנטי-פאריאליים תלוי במעמד האנטיגני. תופעות אלה קשורות לחיקוי מולקולרי והומולוגיה גבוהה בין אנטיגנים H. Pylori לבין H + \ + + -Pase תאים parital.

כרגע תפקיד ההדק בנגעי immunopathological של מערכת העיכול העליונה הוא נסוג IV סוג הווירוס הרפס, וירוס אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס, כמו גם שילוב של וירוסים מעל עם H. Pylori.

צורות מיוחדות של גסטריטיס, המכונה כימיים, קרינה, נגעים רפואיים ואחרים, לאבחן ב 5% של ילדים; סוגים אחרים של גסטריטיס הם אפילו פחות נפוצים. אין זה נדיר במקרים שבהם אחד ואותו מטופל משלב מספר גורמים אטיולוגיים.

מה גורם גסטריטיס כרונית גסטרודואודניטיס?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

תסמינים של גסטריטיס כרונית גסטרודואודניטיס אצל ילדים

תסמינים של דלקת גסט כרונית ו gastroduodenitis בילדים מורכב משני תסמונות עיקריות: כאב dyspeptic.

הכאב בבטן משתנה בעוצמה, עשוי להיות מוקדם (מתרחשת במהלך 10-20 דקות לאחר האכילה), מאוחר (מדאיג את החולה על בטן ריקה או 1-1.5 שעות לאחר האכילה). כאב מקומי, ככלל, באזורים epigastric ו pyloroduodenal. אפשר להקרין כאב היפוכונדריה שמאל, את החלק השמאלי של בית החזה ואת הזרוע.

בין הסימפטומים dyspeptic, לרוב יש eructations, בחילה, הקאות, וכן הפרה של תיאבון. אין סימפטומים קליניים אופייניים של זיהום H. Pylori, אולי קורס אסימפטומטי.

הגרסה הקלינית של דלקת קיבה אוטואימונית, מלווה באטרופיה של רירית הקיבה, בחולשה, בהיפרגסטרינמיה ובאנמיה הממאירה, אצל ילדים כמעט ולא נמצאה. בילדות המחלה אינה סימפטומטית, אין לה תכונות מורפולוגיות והיא מאובחנת כאשר בוחנים חולים עם תנאים אוטואימוניים אחרים לתוכן של נוגדנים עצמיים אנטי-פאריאליים.

עם דלקת גסטריאלס ואנטרודואודניטיס, המחלה מתמשכת בהתאם לסוג הכיב. הסימפטום המוביל הוא כאבי בטן:

• להתרחש על בטן ריקה או 1.5-2 שעות לאחר הארוחה, לפעמים בלילה;
• ירידה לאחר אכילה;
• לעתים קרובות מלווה צרבת, לפעמים eructations חומצי, מדי פעם להקיא, מביאים הקלה.

אופייני גם הם:

• תחלואה במהלך גודש ב epigastrium או אזור pyloroduodenal;
• נטייה לעצירות;
• התיאבון הוא בדרך כלל טוב;
• תפקוד הפרשה של הקיבה הוא נורמלי או מוגבר;
• כאשר נגע אנדוסקופיה - דסטרופית של החלק האנטראלי של הבטן ונשיפת התריסריון (אנתרודואודניטיס);
• קשר עם HP אופייני.

עם דלקת גסטריטיס בסיסית :

• להתעורר לאחר אכילה, במיוחד לאחר שפע, מטוגן שומן מזון;
• מקומי באזור epigastrium וטבור;
• יש אופי נואל;
• לעבור באופן עצמאי דרך 1-5 שעות;
• מלווה בתחושה של כבדות, גולש באפיגסטריום, מזדחל באוויר, מבחיל, מדי פעם מקיאה אוכל, מביאה הקלה.

על הסימפטומים האחרים:

• הצואה אינה יציבה;
• תיאבון מופחת סלקטיבי;
• עם רפיון רגישות מפזרת באזור האפיגסטריום והטבור;
• הפונקציה הפרשנית של הבטן נשמרת או מורידה;
• כאשר אנדוסקופיה - התבוסה של פונדוס הגוף של הבטן, היסטולוגית, שינויים אטרופיים בקרום הרירי של הבטן ניתן לאתר;
• זה סוג של gastroduodenitis כרונית יכולה להיות גם אוטואימונית הקשורים HP עם מצב של כמובן ממושך שלה.

יחד עם הצורות הקליניות העיקריות של gastroduodenitis כרונית, במקרים טיפוסיים א-סימפטומטיים רבים אפשריים. כמעט 40% של gastroduodenitis כרונית הוא חבוי, את מידת השינויים המורפולוגיים ואת הסימנים הקליניים עשויים לא חופפים.

תסמינים של דלקת קבה כרונית ו gastroduodenitis

סיווג של גסטריטיס כרונית גסטרודואודניטיס

בתרגול ילדים, הסיווג של גסטריטיס כרונית, דודיניטיס כרונית ודלקת גסטרודואודניטיס כרונית, שהוצעו בשנת 1994 על ידי א.ב. Mazurin et al. בשנת 1990, בשעה הקונגרס הבינלאומי ה -9 על גסטרואנטרולוגיה, פותח סיווג מודרני של גסטריטיס, המכונה סידני המערכת, נוספו בשנת 1994. על בסיס זה, הסיווג שאומץ ברוסיה בקונגרס הרביעי של איגוד רופאי הילדים של רוסיה בשנת 2002 עודכן והושלם.

[9], [10], [11], [12],

אבחון של גסטרודואודניטיס אצל ילדים

אבחון של אימות בגסטרודואודניטיס כרונית מבוצע על בסיס אלגוריתם אבחון ספציפי המהווה העתק אף gastroduode עם HP רירי ביופסיה בקביעת רמת ייצור חומצה, הפרעות מוטוריות תריסריון. האבחנה צריכה לכלול את סוג של גסטריטיס, דודיניטיס, לוקליזציה ופעילות של תהליך דלקתי, את אופי הפונקציה חומצה להרכיב את השלב של המחלה.

התקדמות בגסטרואנטרולוגיה קשורה בהקדמה של שיטת אבחון חדשה - אנדוסקופיה, אשר אפשרה לבחון היבטים רבים של מחלות גסטרודואודנאליות בילדים. הרחוק היה פיתוח של טכניקה אנדוסקופית. השימוש במכשירים עם שני מטוסי חופש (במקום הינדוסקופים היפנים הראשונים מסוג P «Olympus»), בעלי קוטר שונה של חלק העבודה (5-13 מ"מ), מאפשר לבצע מחקרים בילדים בגילאים שונים, החל מלידה. כדי להחליף את הבדיקה של הריריות הריריות דרך עינית של אנדוסקופ בתנאים של שדה הראייה מונוקולרי אינטנסיבי של חזון הגיע אנדוסקופיה וידאו. מצלמות וידיאו מעבירות את הדימוי של הממברנה הרירית למסך הטלוויזיה, ובכך מגדילות את איכות התמונה (ניתן היה לתעד שינויים במחלקות שונות של אברי העיכול, לא רק בתצלומים סטטיים או בשקופיות, אלא גם בצורת סרטי וידאו דינמיים). לאחרונה, יש מערכות שמאפשרות לך לקבל ולאחסן תמונות דיגיטליות באיכות גבוהה באמצעות מחשב.

Esophagogastroduodenoscopy הוא מבחן אבחון עבור gastroduodenitis ו מחלת כיב פפטי אצל ילדים.

מאז 1980 הורחבו האינדיקציות ל אנדוסקופיה מחוץ לבית החולים. נכון לעכשיו, יותר מ 70% מכלל ההליכים אנדוסקופית מבוצעות על בסיס אשפוז. Gastroduodenofibroskopiya כדי לקבוע את הלוקליזציה של התהליך הדלקתי, במטרה להחזיק ביופסית שאיפה של רירית gastroduodenal להבהיר את המהות וחומרת שינויים פתולוגיים. דפוס אנדוסקופי עוזר לבסס את מידת הפעילות של גסטריטיס duodenitis ידי הנוכחות של טבע מוקד או המפוזר של hyperemia, בצקת, תחומי העובי רירי רמת הסתעפות כלי דם לשנות מבנה villous ו מאורות (רוחב, התארכות, מתקפל, ניוון) כמו גם צפיפות חדירה הסלולר ( נויטרופילים, לימפוציטים, היסטיוציטים, MEL, תאי פלסמה) ואת מספר תחומים של טרשת - ניוון, ארוזיות (שלם, שלם, ביניים, המורגי). ארוזיות קביעה מ בולט מעל פני השטח של רירית בצקים ו hyperemic עד petechial (מצורות צבע על 0.5 סנטימטרים) מתאימות 4.3 מעלות פעילות וחומרת התהליך הדלקתי. כאשר כיבים מאובחנים פגמים כיבו צורת אליפסה על שינויים דלקתיים רקע של הרירית בתא piloroantralnom של הקיבה (78%) ו 35% ב נורה לעבר הקיר הקדמי של התריסריון מהחולים בחלק האחורי - 22%, באזור מעבר הבולבוסים - מ 32 נורה%, בסיס - 7%, באזור הקודקוד שלה - 5% (בגודל של בין 0.4 כדי 1.8 סנטימטרים). לוקליזציה מרובה של כיבים נקבעת ב -36% מהחולים. של כיבים שטחיים אלה (59%) נצפתה 1.5 פעמים בתדירות גבוהה יותר מאשר עמוק (41%). את החלמת דפקטים עם היווצרות מום צלקת של הנורה התריסריון נצפתה 34% מהחולים בבטן - 12%.

סימני אנדוסקופי של helicobacteriosis פילורי פותחו. אלה כוללים שחיקה וכיבים, "תפוחים" ססגוניים מרובים על הקירות של הקרום הרירי של והמערות (הציור "מרצפות" - גסטריטיס קשרים), נפיחות ועיבוי הקפלים והמערות ואת קורפוס. אבחון של הליקובקטריוזיס כולל שיטות פולשניות ולא פולשניות. זה מבוסס על קליניים אימונולוגיים מורכבת, רירית מחקר histomorphological של מערכת העיכול, ביצוע מבחן באוראז מהיר, קביעת שיעורי נוגדן ספציפיים antihelikobakterialnyh M, A, E ו- הצבת תגובת שרשרת פולימראז (PCR) בצואה. יתרון משמעותי של PCR הוא שזה מאפשר לא רק כדי לאבחן את הזיהום, אלא גם בתקופות קדומות יותר להעריך את המיגור ביעילות - מוקדם ככל 2 שבועות לאחר הטיפול. שיטה אימוננזימטית לקביעת ריכוז האנטיגן של HP בצואה פותחה. "תקן הזהב" של HP אבחון מאמין morfotsitologicheskoe ללמוד מריחות עם ביופסיה של רירית הקיבה שהושגה על ידי אנדוסקופיה, עם אומדן של מידת obsemenonnosti: חלשים (+) - 20 גופים מיקרוביאלי בשדה ראייה, מתונים (++) - 20-40 גופים מיקרוביאלי בתחום הראייה, ועם מספר גדול יותר (+++). מיובש ומוכתם על ידי כתמי Panenheim, HP מזוהה בריר; חיידקים יש צורה מעוגלת, ספירלית, יכול להיות בצורת 8 או בצורת "כנפיים של שחף מעופף". עם זאת, השיטה הציטולוגית אינה מספקת מידע על מבנה הרירית. האיתור מהיר של ציטולוגית HP המתמשכת אינו נח שיטה מהירה הבוסס על הפעילות באוראז של NR, נקרא מבחן קאמפי (שיבוטי בדיקה, דה-נול-test). השיטה מבוססת על יכולת מיקרואורגניזם חיה לבצע תגובות ביוכימיות: The באוראז HP שנצבר metabolises אוריאה (תמיכת ג'ל) כדי ליצור אמוניה, הסטת pH של המדיום לצד אלקליין (בפה-פנול כאינדיקטור pH), אשר נקבע על ידי שינוי צבע של המדיום. כתם פטל של הבצק מעיד על נוכחות בביופסיה של HP. זמן מכתים מאפשר בעקיפין לשפוט את כמות החיידקים קיימא: זיהום משמעותי - את הופעת הצבע ארגמן במהלך השעה הראשונה (+++) למשך שעתיים נוספות - דלקת מתונה (++), בסופו של יום - לא משמעותי (+); כאשר מכתים מתרחשת במועד מאוחר יותר, התוצאה נחשבת שלילית. מבחן נשימה אוריאה פולשנית מבוססת על תופעות של באוראז HP על אוריאה שכותרתו, לפיה שוחרר פחמן דו חמצני, לגילוי באוויר שאנו נושפים. המחקר נערך על בטן ריקה - בשקיות פלסטיק לקחת שתי דגימות רקע האוויר ננשף, ולאחר מכן נבחן לוקח ארוחת מבחן (חלב או מיץ) ואת מצע המבחן (בתמיסה מימייה אוריאה, שכותרתו C). במשך שעה כל ארבע דקות, ארבעה דגימות של אוויר נשוף נלקחים התוכן של איזוטופ התייצב נקבע. שיטת ציטולוגיה מלבד רמת צפיפות קולוניזציה HP כדי לקבוע נוכחות וחומרת תהליכי שגשוג ובכך לאבחן את פעילות הצורה והזרימה בגסטרודואודניטיס. תכונה אופיינית של בדיקות כאלה היא דיוק גבוהה של התוצאות ואת האפשרות לתקן את הטיפול בזמן כדי למנוע הישנות המחלה. צילומי רנטגן של חולים עם בגסטרודואודניטיס כרוני בוצע על התנאי המסובך (חדיר, ניקוב, אולקוס) וכן כאבי בטן קבועים למרות טיפול הולם, וכן בחולים עם הישנויות תכופות של המחלה.

כדי לחקור את תפקוד מוטורי של הקיבה, electrogastrography חיצוני משמש, המאפשר הקלטה של biocurrents הבטן מפני השטח של הגוף: 70% של ילדים חולים בגיל בית הספר יש סוג hypokinetic של תפקוד מוטורי.

דם, שתן ושיטות בדיקה אינסטרומנטליות אחרות אינם מכילים סימנים אבחנתיים ספציפיים של גסטרואדואודניטיס, הם מבוצעים לאבחון מחלות במקביל ולפיתוח סיבוכים.

Gastroduodenitis כרונית צריכה להיות מובחנת עם כיב פפטי, דלקת הלבלב, cholepathies, דלקת חריפה חריפה, קוליטיס.

תסמונת בטן אפשרית גם עם דלקת כלי הדם hemorrhagic, polyularitis נודולרי, שיגרון, סוכרת, pyelonephritis. הקריטריונים העיקריים לאיבחון דיפרנציאלי הם סימנים אנדוסקופיים ומורפוציטולוגיים של גסטרודואודניטיס, כמו גם היעדר סימפטומים ספציפיים המאפיינים את המחלות שבהן מתבצעת אבחנה דיפרנציאלית.

אבחון של גסטריטיס כרונית גסטרודואודניטיס

[13], [14]

טיפול בגסטרודואודניטיס כרונית בילדים

טיפול בחולים עם גסטרודואודניטיס כרונית וכיב פפטי מפחית את ההשפעה על הגוף של מספר גורמים טיפוליים: משטר, תזונה טיפולית, טיפול תרופתי ולא תרופתי.

דיאטותרפיה מבוססת על העקרונות של תכונות נוגדות חומצה של מזון; מכני, כימי, מיגון תרמי של רירית gastroduodenal. המזון צריך להיות מיושם 4-5 פעמים ביום. השתמש 1a דיאטות תרופות, 16, 1: מזון, מבושלים מאודים (בשר, ביצים ודגים, מבושל, ירקות), מגוררת (בצורה של פירה), ריבה, דגנים ריריים, לחם מעופש, מים מינרליים אלקליין ( "Essentuki» № 4, 17), קומפוט של זנים מתוקים של פירות יער ופירות, תפוחים אפויים; לכלול מרק בשר, דגים, פטריות מזינים, מרק, לחם שיפון טרי, מאפים טריים, פנקייק, קפה, משקאות קלים, מיצים, ירקות טריים, שום, שעועית, מזון מטוגן מעושן, חמוצים, תבלינים חריפים, מיונז, קטשופ; הגבלת השימוש מלח שולחן מזונות עשירים כולסטרול. משך כל דיאטה טיפולית (טבלה) הוא בין 7 ל -15 ימים, נשמר במשך 6-12 חודשים. מוצרים בעלי אפקט אנטי-אקסטרי גבוה כוללים שמנת, בשר, גבינת קוטג '. אתה יכול להשתמש במוצרים של תזונה טיפולית: bifilact antacid, מועשר ויטמינים C ו- E; חומצה לקטית lactobacterin, מועשר במינונים פיזיולוגיים של אבץ סולפט.

Phytotherapy - ההשפעה הטיפולית של עירויים decoctions מן הצמחים מבוססת על אנטי דלקתיות שלהם, הרגעה, bactricidal, השפעות spasmolytic על רירית gastroduodenal. בהתאם לשלב של המחלה, הם נקבעו: עם החמרה, חליטה ומרקים של קמומיל, ולריאן, מנטה, דם-תרנגולת, yarrow, כלב עלה; בקדחת-רמיסיה, מרשמלו מרפא, וורט של סנט ג'ון, חזיר חזירים, נבל גדול, סרפד סרפד.

פיזיותרפיה בצורה של נהלים חוסכים במינונים קטנים משמשת שבועיים ו -3 שבועות (תהליכים תרמיים) של טיפול בסיסי: פרפין, אוזוקריט; Electrosleep (חולים עם רגישות מוגברת); bromoelectrophoresis על אזור צווארון אמבטיות מחטניים (לילדים עם אוטונומית חמור תפקוד); אולטרה-סאונד ומגנטותרפיה (הגברת תהליכים מטבוליים וריפוי של פגמים ריריים-מכרסמים); אלקטרופורזה של חומרים מרפא (נובוקאין, papaverine, platyfilin, אבץ סולפט, lidase, terrylitin), בעל משכך כאבים, reparative ו לפתרון תופעות; זרמים סינוסיאידים מאופיינים משפיעים על התפקוד המוטורי ויש להם אפקט משכך כאבים טוב, משפרים את הטופפיזם של רקמות. עם יעילות נמוכה של טיפול שמרני, חולים עם הישנות תכופות עוברים לייזר ודיקור, וכן מפגשים (8-10) של חמצון היפרברי.

טיפול תרופתי מבוסס על העיקרון הפתוגנטי: השפעה סימולטנית או רציפה על המנגנונים הפתוגניים העיקריים:

• טיפול ביעור זיהום HP.
• דיכוי ייצור חומצת קיבה.

טיפול גסטרואדואודניטיס אצל ילדים הקשורים ל H. Pylori

מטרת הטיפול:

• לחסל זיהום הליקובקטר פילורי;
• כדי לדכא דלקת פעילה ברירית;
• כדי להבטיח את הריפוי של שחיקות וכיבים;
• להפחית את הסיכון להישנות.

האלגוריתם של טיפול לחיסול שאישר הקונצנזוס האירופי (2000, מאסטריכט) והקבוצה הרוסית על מחקר של HP (Prof. מורוזוב IA, פרופ. שצ'רבאקוב PL, פרופ. Ivanikov IO, פרופ. Korsunsky AA) ואנשי WHO פיתחו משטרי טיפול לילדים.

רשימת תרופות עם פעילות antihelikobakterialnoy כללו: metronidazole (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazole, clarithromycin (klatsid, klabaks, fromelid), אמוקסיצילין, טטרציקלין, subcitrate ביסמוט קולואידים. בהתחשב ברגישות מופחתת של זנים HP כדי metronidazole, זה מוחלף עם furazolidone. טיפול מבוסס על השימוש בחומרים אנטי בקטריאליים יעילים בשילוב עם סוכנים אשר לדכא ייצור חומצה, - הטיפול המשולש ומרובע: השימוש באנטיביוטיקת החומצה-group, קליט אשר בנוכחות subcitrate ביסמוט וסמי antisecretory האטה, אשר מבטיחה בתצהיר שלהם בבטן. הקצאת משטר עם גדלה מינימאלית במהלך היום (2 פעמים) ולא יותר מ 7-10 ימים על ידי לקיחה בחשבון את האופי של המשפחה של זיהום פילורי (עמידה בתקני היגיינה וביצוע טיפול אנטי-הליקובקטר לכל קרובי שיתוף התושב) לשקול את השיטה הרדיקלית ביותר ויעילה לטיפול ההגיוני .

ערכות המספקות לחיסול של HP יותר מ -80% מהמקרים

טיפול משולש בן שבוע עם תרופת ביסמוט.

1. ביסמוט tricalcium dicitrate-de-nol - 4 מ"ג / ק"ג.
2. Amoxicillin - 25-50 מ"ג / ק"ג או קלרתרומיצין - 7.5 מ"ג לק"ג.
3. פורזולידון - 20 מ"ג / ק"ג.

טיפול משולש בן שבוע עם H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazole (מעוך, אומז, gastrozole) - 0.5 מ"ג / ק"ג.
3. Amoxicillin או Clarithromycin או roxithromycin (שלט) - 5-8 מ"ג / ק"ג ו furazolidone.

שבוע אחד של ריבוע.

1. ביסמוט טריקלציום ביסמוט dicitrate + אמוקסיצילין / קליתרומיצין / רוקסיתרומיצין.
2. פורזולידון + אומפרזול.

תוצאות הטיפול של מחלת גסטרואדודנאל כרונית הקשורה ל- HP הראו דינאמיקה קלינית מלאה (100%) וחיסול חיידקים ל -94.6% עם השילוב הבא של תרופות:

1. de-nol + metronol + מכירות;
2. pyloride (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1.5 מיליון יחידות / 10 ק"ג משקל גוף;
3. pyloride - 400 מ"ג פעמיים ביום + קליתרומיצין או טטרציקלין או אמוקסיצילין;
4. משטרי עשרה ימים כוללים ranitidine (לזאנטאק, Famotidine) - 300 מ"ג 2 פעמים ביום, או gastrosidin (kvamatel) - 40 מ"ג 2 פעמים ביום, או מעכב של משאבת פרוטונים (losek, מאומץ, pariet, romesek) + אשלגן מלח dvuzameschonnogo ביסמוט ציטרט ( 108 מ"ג 5 פעמים ביום) או דה-נול - 120 מ"ג 4 פעמים metronidazole + יומי - 250 מ"ג 4 פעמים הידרוכלוריד יום + טטרציקלין 500 מ"ג של 4 פעמים ביום או klatsid - 2 פעמים ביום.

למיגור HP, אתה יכול להשתמש מכלולי תרופות רשומים - pilobakt (romesek, tinidazole, clarithromycin) ו gastrostat (טטרציקלין, metronidazole, ביסמוט קולואידים) אצל ילדים בגיל תיכון.

מגביר באופן משמעותי את ההשפעה של שילוב טיפול לחיסול לתוכו של immunomodulators (derinat, viferon) ehnterosorbentov (סכומים, algisorb) פרוביוטיקה הקבלה מורכבת המכילה bifidobacteria ו לקטובצילוס. לאחר טיפול מוצלח מיגור stoped סימנים ספציפי דלקת ברירית (שטח mezhepitelialnogo הסלולר הסתננות ואת שכבת הרירית המיוחדת) מתאושש האיזון בין גורמים אגרסיביים והתמדה בוטלה מגן HP.

טיפול בגסטרואדואודניטיס אצל ילדים שאינם קשורים עם H. Pylori

מטרת הטיפול - לעצור את הסימפטומים של המחלה ולהבטיח epithelialization של ארוזיות, כיבי הצטלקות אשר נגרמת על ידי העובדה כי פעילות החומצה ו פפטי - הגורם לכיב פפטי, מעלה את הסבירות של מחלת כיב פפטי. לחסל פגמי קרום רירי כִּיבִי-מצר מקל תרופות משימת antisecretory מסוגלים pH intragastric "להחזיק" מעל 3 ליום (תנאי הצטלקות כיבים בתריסריון ב 4 שבועות).

עבור תרופות עם אפקט antisecretory כוללות: חוסמי הקולטן H2 - ranitidine, zantak, kvamatel, Famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; מעכבי משאבת המימן (H K לשאוב ATPase) - rabeprazole (pariet), אומפרזול (losek, מאומץ, gastrozol, romesek), lansoprazole (laksofed, lanzap); סותרי חומצה - almagel gelusid Ap, Taltsid, tisatsid, ג'ל פוספט אלומיניום, remagel, topalkan, גוסטב, מאלוקס, megalak, gasterin, Gelos. Ranitidine חוסם קולטן H2 היעילים ביותר המוכרים - תופעות antisecretory שלה בשל דיכוי הבסיס, מגורה ייצור של פפסין, הגדלת ייצור ריר הקיבה ואת הפרשת ביקרבונט, שיפור בזרימת הדם של רירית gastroduodenal ותנועתיות נורמליזציה gastroduodenal. מעכבי משאבת פרוטון - מעכבים של H +, K + -ATPase בתאים הקודקודית, פעילות antisecretory שלהם גבוהה מזה של אמצעים אחרים עם אותה ההשפעה; הצטברות מתרחשת אפיקי הפרשה של התא הקודקודית שבו הם הופכים נגזרים sulfenamide המהווים קשרים קוולנטיים עם מולקולות ציסטאין של H +, K + -ATPase ובכך לעכב את הפעילות של האנזים. כאשר מנוהל 1 זמן ליום יום kislotovydelenie קיבה המעוכב על ידי 80-90% ואת ה- pH נשמר מעל 3.0 index גדול מ 18 שעות ביום. הסוכן היעיל ביותר של קבוצה זו נחשב pariet (rabeprazole), מנגנון הפעולה שלה קשור חסימת פעילות האנזים של H +, K + -ATPase (סינתזה מספקת חומצה הידרוכלורית) - קרום משאבת מימן של התאים הקודקודית של הקיבה. הרמה הגבוהה של סלקטיביות מסופק על ידי הצטברות של התרופה כדי sulfanilamide הצורה הפעילה שלה בחלק הפסגה של תאים הקודקודית. באמצעות קשירת קבוצות sulfhydryl של האנזים ועיכוב K + זירחון התלוי, זה מעכב פעילות אנזים, וכתוצאה מכך, מונעת הבריחה של יוני מימן חינם לומן הקיבה של היום הראשון של טיפול. תכשירים נגד חומצה מכילים בתרכובת אלומיניום ותרכובות מגנזיום, הקובעת את פעולת החלבון והמעטפת; הם מפחיתים את החומציות המוגברת של מיץ קיבה, לחסל כאב epigastric ו צרבת. שחרור טופס - tableted, השעיות, ג'לים. השימוש הגדול ביותר בפועל היה מאלוקס. חומצות לא נקבעות בו זמנית עם טטרציקלין ו- H2 histamin חוסמי, שכן הם להפחית את הקליטה של האחרון.

משטרי תרופות לכלול תרופה antisecretory בשילוב עם cytoprotectant - סוקרלפט (ונטר) - 4 גרם ליום sukrat Gelrite - 2 גרם ליום במשך 4 שבועות; עוד - במינון חצי לחודש.

1. Ranitidine 300 מ"ג ביום פעם אחת - ב 19-20 שעות + הכנה antacid maalox 1 טבליה או 1 כף או 1 מנות לקבלה 3 פעמים ביום 40 דקות לפני הארוחות לילה.
2. פמוטידין - 40 מ"ג ביום פעם בערב (ב 20 שעות) + נוגדי חומצה גסטל - 1/2 טבליות (להמיס) 1 שעה לאחר אכילה 4-6 פעמים ביום.
3. Omeprazole או פאריט (20 מ"ג ליום), או lansoprazole - 30 מ"ג ליום בשעה 14-15 שעות.

כולל בגסטרודואודניטיס טיפול סימפטומטי כאשר סוג תסמונת dyskinetic הפרעות בעיכול: דומפרידון (Motilium) בעל פה או 10 מ"ג של metoclopramide לכל 15-3O דקות לפני האכילה נגד צרבת + היומי 3-4 פעמים עבור 2 שבועות ולאחר מכן - קבלת פנים על "ביקוש".

עם ריפלוקס גסטריטיס, התרופה המועדפת היא mgalphil-800 ו antacid, אשר adsorb חומצות מרה ורכיבים מזיקים אחרים של ריפלוקס duodenal. סמים הם prescribed עבור 2-3 שבועות.

דרישות עבור תוצאות הטיפול: הקלה של גילויים קליניים אנדוסקופי של המחלה עם שני בדיקות שליליות של HP (הפוגה מוחלטת). שליטה אנדוסקופית - לאחר 4 שבועות, עם כיב פפטי - לאחר 8 שבועות. הפוגה מוחלטת - הפסקת הכאב והפרעות דיספטיות, ירידה בסימנים היסטולוגיים של פעילות התהליך ללא חיסול של HP.

כיצד מטפלים בגסטריטיס כרונית ובגסטרודואודניטיס?

כיצד למנוע גסטריטיס כרונית גסטרודואודניטיס בילדים?

משך הטיפול באשפוז, בהתאם לאטיולוגיה ולביטויים קליניים ומורפולוגיים של המחלה, יכול להשתנות מ -10 ימים או יותר עם טיפול אפשרי בהגדרות אשפוז. מעקב קליני צריך להתבצע לאורך כל מהלך החיים, והטיפול והבדיקה מתבצעים "לפי דרישה" במקרה של סימפטומים שאינם מעכבים.

חולים עם מחלת כיב פפטי ללא הפוגה מלאה כפופים לטיפול מונע:

• טיפול מתמשך במשך חודשים עם תרופות אנטי-ססרטיות במינון חצי ערב בכל ערב;
• טיפול "לפי דרישה" - עם הופעת סימפטומים אופייניים, נטילת אחת התרופות האנטי-סדירות למשך 3 ימים במינון יומי מלא, ולאחר מכן בחצי למשך 3 שבועות.

במקרה של הישנות של סימפטומים, יש צורך לבצע EGDS. הקורס המתקדם של בגסטרודואודניטיס מצר ואת מחלת כיב פפטי קרובות קשור לחוסר היעילות של טיפול לחיסול ולעתים רחוקות יותר - מ הדבקה חוזרת. מערכת של שיקום רפואי ואקולוגי לילדים עם גסטרודואודניטיס כרונית פותחה. טיפול סנטורים (ימים 36-45) בוצע במפעלים המקומיים ממוקמים בבית הנופש, הבראת מחנות, הבראה במח' בבית חולים, כדי למנוע הישנות ואת פוגה מאריכה. מחלקת סנטוריום של בית החולים נועד לטפל הכבד של חולים ההתבגרות עם מחלת כיב פפטי, ומטופלים עם תורשתית עמוס הישנות וסיבוכים תכופים של המחלה. טיפול סנטורים (בכיוון של 3 החודשים הראשונים לאחר אקוטי) כולל את הגורמים הבאים: פעילות גופנית משטר טיפול, תזונה, יישום פנימי וחיצוני של מים מינרליים, חבילות בץ, פיזיותרפיה, פיזיותרפיה, פסיכולוגים דיקור, על עדותו - תרופות . הטיפול מתבצע מדי שנה במשך 3 שנים.

מניעה ראשונית: זיהוי גורמי הסיכון התורמים להיווצרות המחלה, חיסולם מקטין את הסיכוי לתופעות לוואי.

מניעה משנית: קומפלקס של אמצעי שיקום של מערכת קבוצתית של בדיקה רפואית. כקריטריון העיקרי הקובע את עוצמת הקול שלהם, שלב המחלה נלקח, תלוי באיזה קבוצות רישום מזוהים: שלב של הפוגה מתמשכת, הפוגה, reconvalesencence, החמרה של המחלה.

ניתן לבצע מעקב קליני בתנאים של מרפאה, מרכז שיקומי, פנימייה של הפרופיל הגסטרו-אנטולוגי. באמצעות מערכת תצפית מרקחת בשלב חוץ בסביבה הכלכלית הנוכחית שפר את איכות טיפול רפואי מיוחד, נמוכה ב 1,5-3,6 פעמים מספר התקפים של המחלה ולהקל על חומרת התהליך פתולוגי.

תחזית

טיפול אפקטיבי ביעור מבטיח הפרוגנוזה חיובית. Reinated חיטוי של H. Pylori מתרחשת לא יותר מ 1-1.5% (בתנאי כי בסביבה של הילד אין נשאים של מיקרואורגניזם, במקרה זה, חיטוי מתרחשת 15-30%).

לאחר חיסול של H. Pylori, התגובה הדלקתית של רירית הקיבה נעלמת תוך 2-6 חודשים; ללא תסמינים קליניים, המחלה אינה דורשת טיפול נוסף. 

[15], [16], [17],