מה גורם לגסטריטיס כרונית וגסטרודואודניטיס?

גורמים לדלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים

גסטרודואודניטיס כרונית וכיב פפטי בילדים מסווגות כמחלות פוליאטיולוגיות (רב-גורמיות). עם זאת, בשנים האחרונות, תפיסות מסורתיות לגבי מנגנוני דלקת קיבה כרונית וכיב פפטי השתנו באופן משמעותי. גילוי חיידק הליקובקטר פילורי (HP) על ידי ב. מרשל בשנת 1983 הפך לבסיס לעדכון רעיונות קודמים לגבי האטיולוגיה והפתוגנזה של מחלות קיבה ותריסריון בילדים. מחקרים שנערכו בארצנו קבעו את עובדת פלישת HP ביותר מ-80% מהילדים עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול העליונה. שכיחות HP עולה עם הגיל: בגיל 5-6 היא 45%, בגיל 12-14 - 60-70%. דלקת קיבה כרונית, גסטרודואודניטיס וכיב פפטי קשורות פתוגנית לזיהום זה. במבנה של דלקת קיבה כרונית, 70% מהמקרים קשורים ל-HP. בחולים עם כיב פפטי, כיב HP נמצא בקרום הרירי של אנטרום הקיבה ב-90-100% מהנבדקים, עם נגעים שטחיים בקרום הרירי של הקיבה (gastrioduodenal) ב-36-81% מהילדים. דלקת הדואודניטיס מתפתחת בתדירות גבוהה יותר על רקע דלקת קיבה מסוג Helicobacter ומטאפלזיה של אפיתל התריסריון לקיבה (60-86%). הזיהום יכול להתפשט דרך מקורות מים; המיקרואורגניזם נשאר בר קיימא במים במשך מספר ימים, וניתן לגדל אותו מצואה, רוק, פלאק על השיניים של אנשים נגועים. העברת הזיהום מאדם לאדם מתרחשת בדרך צואה-פה או דרך הפה-פה. התיישבות חיידקית של רירית הקיבה מתבצעת על ידי הידבקות מיקרואורגניזמים לתאי אפיתל באמצעות אינטראקציה בין קולטנים. זיהום עם כיב HP גורם להתפתחות של חדירת דלקת בקרום הרירי, כולל הלוח התקין של הקיבה, ואזורים מטאפלסטיים של רירית התריסריון עקב הרס שכבת המגן שלה על ידי אנזימים המיוצרים על ידי המיקרואורגניזם. מקרים רבים של נשיאת כיב HP תוארו בספרות המודרנית. עם זאת, מחקרים אפידמיולוגיים פרוספקטיביים שנערכו במדינות שונות הראו כי התיישבות של HP והימשכות זיהום ארוכת טווח על רירית הקיבה גורמות תמיד לשינויים איכותיים מצידה, מה שמוביל להתפתחות ניוון, מטפלזיה של המעי וכתוצאה מכך, לסרטן. לפיכך, סימנים אנדוסקופיים של דלקת קיבה נודולרית, המצביעים בעקיפין על מידת השינויים הדלקתיים, נצפו ב-11% מהילדים בתחילת התצפית; הם עלו ל-64% עד סוף השנה הראשונה ול-80% עד סוף השנה השנייה (בעיקר אצל בנים) עם צפיפות קבועה של התיישבות בגוף הקיבה והאנטרום. בנוסף, נצפתה מחלת כיב פפטי אסימפטומטית ב-38% מהורים לילדים הסובלים ממחלות דלקתיות של מערכת העיכול העליונה.נקבע כי החיידק יכול להתקיים בגוף האדם עד לביצוע טיפול מיגור.

בנוסף לתיאוריה הזיהומית של הפתוגנזה של גסטרודואודניטיס, ישנם מספר גורמים אטיולוגיים אנדוגניים המשפיעים על הקרום הרירי באמצעות תופעות נויורפלקס ואנדוקריניות-הומורליות במקרה של הפרעה במערכת העצבים המרכזית, המערכת האנדוקרינית, חוסר איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה על איברי מערכת הגסטרודואודנלית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

גורמים אנדוגניים

• הפרעות רגולטוריות של מערכת העצבים המרכזית והחלוקות האוטונומיות שלה (אנצפלופתיה פוסט-טראומטית, תסמונת היפותלמית, נוירוזה, מצבים נוירוטיים) מובילות לשיבוש תפקוד הפינוי המוטורי של חלוקת הקיבה והתריסריון של מערכת העיכול.
• מחלות אנדוקריניות (סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, זפק אנדמי, תסמונת איטסנקו-קושינג, השמנת יתר, פתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה ובלוטות המין) מעלות את ערך הגורם החומצי-פפטי: יש עלייה בייצור חומצה בקיבה ועלייה ברמת ההורמונים המווסתים את התפקוד המוטורי (סקרטין, כולציסטוקינין, מוטילין).
• נוכחות של ריפלוקס תריסריון, כתוצאה מכך, משפיעים אנזימי לבלב, חומצות מרה וליזוליציטין על הרירית. זה תורם לעלייה ברמת ההיסטמין והתרומבוקסאן, והם בתורם מגבירים היפרמיה ובצקת של הרירית.
• מחלות כרוניות המלוות בהתפתחות של אי ספיקת דם (אי ספיקת לב ונשימה עם היפוקסיה רקמתית) - הופעת הפרעות מיקרו-מחזור הדם (אזורים של היפרמיה, גודש ורידי, בצקת פריוסקולרית).
• מחלות אלרגיות ואוטואימוניות - דלקת כלי דם, הממוקמת בכלי הקיבה והתריסריון.
• שינויים בקשר הפגוציטיים של החסינות, הפרעות ביחס בין תת-אוכלוסיות לימפוציטים T של חסינות תאית.
• ניתוחים על איברי הבטן.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

גורמים חיצוניים

• הפרת הדיאטה: ארוחות לא סדירות, מרווחים משמעותיים בין הארוחות, אכילה יבשה, אכילת יתר, כמויות גדולות של מזון בעל השפעה כולרטית.
• שימוש ארוך טווח בתרופות (סליצילטים, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, ציטוסטטיקה, תרופות פירימידין).
• מצבים מלחיצים - עומס עבודה משמעותי בבית הספר ובחוץ-לימודים, סביבה משפחתית לא טובה, עימותים עם עמיתים.
• היפוקינזיה.
• אלרגיה למזון - השפעות מוגברות של היסטמין, פעילות מוגברת של מערכת קליקריין-קינין.
• שיכרון שונה - נוכחות של מוקדי זיהומים כרוניים.
• גורמים תורשתיים חשובים גם הם - סוג פוליגני של תורשה עם תפקיד גדול של גורמים אקסוגניים.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

גורמים אגרסיביים

גורמים תוקפניים של תוכן מערכת העיכול-תריסריון כוללים חומצה הידרוכלורית, פפסין, אנזימי לבלב, חומצות מרה, איזולציטין, זיהום RNA, פרוטאוליזה פפטית ממושכת והיפרגסטרינמיה.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

גורמי הגנה

היווצרות ריר, הפרשה בסיסית, התחדשות האפיתל העטוף, תכונות הרוק, תהליכי ביו-טרנספורמציה (האטה של חילוף החומרים של קסנוביוטיקה ותרכובות אנדוגניות כתוצאה מירידה בפעילות מערכת מונואוקסיגנאז הכבד), הומאוסטזיס נוגד חמצון וחיסוני של הגוף.

פתוגנזה של גסטרודואודניטיס וכיב פפטי אצל ילדים

במנגנון התפתחות הרה-ארגון המורפולוגי של רירית הקיבה והמעיים, שני גורמים חשובים. אלו הם השפעת הגורם המדבק HP על הרירית (80%) והשפעות רעילות-אלרגיות (גורמים אנדוגניים ואקסוגניים), המובילות לשינויים במחסום הלימפואפיתלי של רירית הקיבה והמעיים ולרמה גבוהה ומתמשכת של ייצור חומצי-פפטי בקיבה.

HP גורם לתהליך דלקתי בקיבה ומגביר את רגישות קרום התריסריון להשפעות חומצה הידרוכלורית. מטפלזיה קיבה של האפיתל של רירית התריסריון היא תוצאה של זיהום HP, והיא מגבירה את הסיכון לכיב בתריסריון. הרס השכבה המגנה של רירית הקיבה הוא תוצאה של פעולתם של אנזימים חיידקיים. כל זני HP מייצרים כמות גדולה של האנזים אוראז, אשר מפרק הידרוליזה של אוריאה לפחמן דו-חמצני ואמוניה, והריכוז המתקבל מספיק כדי לגרום נזק ישיר לתאי האפיתל עד להרס הקרומים שלהם. אנזימים אחרים המופרשים על ידי HP - אוקסידאז, קטלאז, סופראוקסיד דיסמוטאז - מובילים להרס נויטרופילים, ובכך מונעים תהליך פגוציטוזה מספק. זני HP אלימים יותר מייצרים חלבון ציטוטוקסי Ca, הגורם לחדירה של רירית הקיבה על ידי לויקוציטים פולימורפונוקלאריים. כתוצאה מחדירת האנטיגן HP לאפיתל, מגורה תגובה חיסונית מקומית ומערכתית: ייצור ציטוקינים (TNF, IL-8, כימואטרקטיבים) מקדם נדידת נויטרופילים לאזור הדלקת; מספר תאי הפלזמה המייצרים IgA מופרש עולה, וייצור IgG שולט, מה שמקדם את התפתחות תהליכים שחיקתיים; סינתזת נוגדנים וייצור רדיקלים של חמצן רעילים מתרחשים - כל זה מוביל לנזק מקומי מתמיד לקרום הרירי. מערכת מורכבת של גורמים ספציפיים ולא ספציפיים של הגנה חיסונית יוצרת מצב של סבילות לאיברים (אי-תגובה לכניסת אנטיגן), שיכולה ליישם את המנגנון האוטואימוני של התהליך הדלקתי. מעורבות מערכת החיסון בהתפתחות דלקת היא הבסיס המורפולוגי לגסטרודואודניטיס: חדירת תאי פלזמה, לימפוציטים, היסטיוציטים לקרום הרירי עם עלייה במספר המקרופאגים, הפיברובלסטים, האאוזינופילים, הלימפוציטים (MEL), שיבוש מקומי של חדירות רקמות כלי דם. שינויים דיסטרופיים וסוב-אטרופיים באפיתל תורמים לוויסות החיסון התאי. בדלקת קיבה כרונית של הליקובקטר, חדירת גרנולוציטים לקרום הרירי בולטת יותר ומתרחשים שינויים דיסטרופיים ונמקיים בתאי האפיתל. אצל ילדים, שינויים אטרופיים בקרום הרירי מתפתחים לעיתים רחוקות ביותר ורק בגיל ההתבגרות. בדלקת קיבה אנטרלית כרונית, שינויים ארוזיביים נצפו ב-27-30% מהמקרים. היפרפלזיה פובאולרית מתרחשת בשולי שחיקות וכיבים, המסווגת כפוליפים בקיבה. היא מאופיינת בבורות מוארכים, נוכחות של רכסים מסועפים גבוהים. כיום, היא נחשבת להפרעת התחדשות. מטפלזיה מעיים מתרחשת בדלקת קיבה הליקובקטרית, כאשר בין תאי האפיתל מסוג הקיבה נקבעים אזורים של אפיתל המעי המכילים אנטרוציטים גבוליים ותאי גביע. באזורים של מטפלזיה מעיים, הידבקות של HP אינה מתרחשת. בדלקת קיבה כרונית,שינויים דלקתיים ממוקמים לרוב בחלק הפרוקסימלי של התריסריון, באזור הבול (בולביטיס): ישנה ירידה בגובה תאי האפיתל של הוילי, ירידה במספר תאי הגביע; בצלחת הישירה - הסתננות של נויטרופילים פולימורפונוקלאריים, תאי פלזמה, מקרופאגים. מספר תאי הפנת (בתחתית הקריפטות), בעלי פונקציה טרופית שמטרתה להתרבות האפיתל, יורד. במהלך הריפוי של שחיקות שטחיות במהלך התחדשות מתקן, כתוצאה מהפרעה של התמיינות, מתרחשת מטפלזיה של האפיתל בקיבה, אשר יכולה להיחשב כביטוי של הסתגלות לתוכן חומצי בקיבה, מכיוון שתאי האפיתל של הקיבה מתנגדים להשפעה המזיקה של חומצה הידרוכלורית. באזורים של מטפלזיה של הקיבה, הידבקות וקולוניזציה של HP אפשרית, הנחשבת למצב טרום כיב בקרום הרירי של התריסריון. לפיכך, HP גורם נזק לקרום הרירי על ידי אינטראקציה ישירה עם למינין של קרום הבסיס האפיתליאלי, השפעת האנזימים שלו, הפעלת לימפוציטים ציטוטוקסיים של T על ידי אנטיגן HP (ליפופוליסכריד), ייצור מוגבר של גסטרין, חומצה הידרוכלורית, היסטמין כתוצאה מירידה במספר תאי ה-G המכילים mRNA של סומטוסטטין, והיפרפלזיה של תאי O, עם שינוי בריכוז EOP ו-TOP. בשלב I, NR מבטל את ההשפעה המעכבת של סומטוסטטין וכולציסטוקינין - קובע עלייה בריכוז הגסטרין. בשלב 2, היפרגסטרינמיה ממושכת מובילה להיפרפלזיה של תאי ECb (בזופילים של רקמות) עם עלייה בייצור היסטמין והיפרכלורידריה מתמשכת לאחר מכן - הגורם הישיר להיווצרות כיב. אמוניה, תוצר של הפעילות החיונית של HP, יוזמת תהליכי אפופטוזיס. ליפופוליסכריד (LPS) HP משתתף גם בגירוי אפופטוזיס. האחרון מגביר את חדירת הלמינה פרופריה על ידי לימפוציטים המצוידים בקולטנים של נוירוטרנסמיטרים המשפרים את התפקוד המוטורי של הקיבה. זה מוביל לשחרור תוכן חומצי של הקיבה לתריסריון ולהתפתחות מטפלזיה של הקיבה. הגורם להפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הוא היפרפלזיה של תאים פריאטליים, מסת תאי O ו-O, אשר נקבעת גנטית. אך להתפתחות מחלת כיב פפטי, זיהום HP הוא הכרחי. הפוגה בחולים נמשכת עד להתרחשות זיהום חוזר של HP, אשר יכול להיחשב כביטוי של הסתגלות לתוכן חומצי של הקיבה, מכיוון שתאי האפיתל של הקיבה מתנגדים להשפעה המזיקה של חומצה הידרוכלורית. באזורים של מטפלזיה של הקיבה, הידבקות וקולוניזציה של HP אפשריות, הנחשבות למצב טרום כיב ברירית התריסריון. לפיכך, HP מוביל לנזק לקרום הרירי על ידי אינטראקציה ישירה עם למינין של קרום הבסיס של האפיתל, השפעת האנזימים שלו,הפעלת לימפוציטים ציטוטוקסיים של T על ידי האנטיגן HP (ליפופוליסכריד), ייצור מוגבר של גסטרין, חומצה הידרוכלורית, היסטמין כתוצאה מירידה במספר תאי ה-G המכילים mRNA של סומטוסטטין, והיפרפלזיה של תאי O, עם שינוי בריכוז EOR ו-TOP. בשלב I, NR מבטל את ההשפעה המעכבת של סומטוסטטין וכולציסטוקינין - קובע עלייה בריכוז הגסטרין. בשלב 2, היפרגסטרינמיה ממושכת מובילה להיפרפלזיה של תאי ECb (בזופילים של רקמות) עם ייצור מוגבר של היסטמין ולאחר מכן היפרכלורידריה מתמשכת, הגורם הישיר להיווצרות כיב. אמוניה, תוצר של פעילות HP, יוזמת תהליכי אפופטוזיס. ליפופוליסכריד HP (LPS) משתתף גם בגירוי אפופטוזיס. האחרון מגביר את חדירת הלמינה פרופריה על ידי לימפוציטים המצוידים בקולטנים לנוירוטרנסמיטרים המשפרים את התפקוד המוטורי של הקיבה. זה מוביל לשחרור תוכן חומצי של הקיבה לתריסריון ולהתפתחות מטפלזיה של הקיבה. הגורם להיפרפלזיה של חומצה הידרוכלורית הוא היפרפלזיה של תאי הקודקוד, מסת תאי O ו-O, אשר נקבעת גנטית. אך זיהום HP הכרחי להתפתחות מחלת כיב פפטי. הפוגה בחולים נמשכת עד להתרחשות זיהום חוזר של HP, אשר יכול להיחשב כביטוי של הסתגלות לתוכן הקיבה החומצי, מכיוון שתאי האפיתל של הקיבה מתנגדים להשפעה המזיקה של חומצה הידרוכלורית. באזורים של מטפלזיה של הקיבה, הידבקות וקולוניזציה של HP אפשריות, הנחשבות למצב טרום-כיב ברירית התריסריון. לפיכך, HP מוביל לנזק לקרום הרירי על ידי אינטראקציה ישירה עם למינין של קרום הבסיס של האפיתל, השפעת האנזימים שלו, הפעלת לימפוציטים ציטוטוקסיים של T על ידי אנטיגן HP (ליפופוליסכריד), ייצור מוגבר של גסטרין, חומצה הידרוכלורית, היסטמין כתוצאה מירידה במספר תאי ה-G המכילים mRNA של סומטוסטטין, והיפרפלזיה של תאי O, עם שינוי בריכוז EOR ו-TOP. בשלב I, NR מבטל את ההשפעה המעכבת של סומטוסטטין וכולציסטוקינין - קובע עלייה בריכוז הגסטרין. בשלב 2, היפרגסטרינמיה ממושכת מובילה להיפרפלזיה של תאי ECb (בזופילים ברקמה) עם ייצור מוגבר של היסטמין ולאחר מכן היפרכלורידריה מתמשכת, הגורם הישיר להיווצרות כיב. אמוניה, תוצר של פעילות HP, יוזמת תהליכי אפופטוזיס. ליפופוליסכריד HP (LPS) משתתף גם הוא בגירוי אפופטוזיס. האחרון מגביר את חדירת הלמינה פרופריה על ידי לימפוציטים המצוידים בקולטנים לנוירוטרנסמיטרים המשפרים את התפקוד המוטורי של הקיבה. זה מוביל לשחרור תוכן חומצי של הקיבה לתריסריון ולהתפתחות מטפלזיה של הקיבה. הגורם להיפרפרשת חומצה הידרוכלורית הוא היפרפלזיה של תאי הקודקוד,מסת תאי O ו-O, אשר נקבעת גנטית. אך זיהום HP נחוץ להתפתחות מחלת כיב פפטי. רמיסיה בחולים נמשכת עד להתרחשות זיהום חוזר של HP. מסופקים בקולטנים עבור נוירוטרנסמיטרים המשפרים את התפקוד המוטורי של הקיבה. זה מוביל לשחרור תוכן חומצי של הקיבה לתריסריון ולהתפתחות מטפלזיה של הקיבה. הגורם להפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הוא היפרפלזיה של תאי הקודקוד, מסת תאי O ו-O, אשר נקבעת גנטית. אך להתפתחות מחלת כיב פפטי, זיהום HP נחוץ. רמיסיה בחולים נמשכת עד להתרחשות זיהום חוזר של HP. מסופקים בקולטנים עבור נוירוטרנסמיטרים המשפרים את התפקוד המוטורי של הקיבה. זה מוביל לשחרור תוכן חומצי של הקיבה לתריסריון ולהתפתחות מטפלזיה של הקיבה. הגורם להפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הוא היפרפלזיה של תאי הקודקוד, מסת תאי O ו-O, אשר נקבעת גנטית. אך להתפתחות מחלת כיב פפטי, זיהום HP נחוץ. הפוגה בחולים נמשכת עד להתרחשות זיהום חוזר של HP.

בדלקת גסטרודואודניטיס שאינה מסוג הליקובקטר, חדירת הלימפוציטים לשכבת הלמינה פרופריה בולטת יותר, מספר הלימפוציטים הבין-אפיתליאליים - לימפוציטים מסוג T (סוג Th3) עולה, אצל ילדים בגיל הגן מופיעים גרנולוציטים אאוזינופיליים (40%), תאים המייצרים אימונוגלובולינים מסוג A, M, B ו-E (במיוחד במקרה של אלרגיה למזון), שחיקות מתגלות בתדירות נמוכה יותר. שינויים דלקתיים ברירית הגסטרודואודנלית במקרים אלה מתרחשים תחת השפעת גורמים אקסוגניים ואנדוגניים וחוסר איזון של גורמי תוקפנות והגנה במקרה של הפרעות נוירו-רפלקס, הומורליות ואנדוקריניות. ההסתברות לירידה בתפקוד מחסום ההגנה של רירית הגסטרודואודנלית עולה עם עלייה במספר גורמי הסיכון, משך ועוצמת פעולתם, במיוחד על רקע נטייה תורשתית. מתרחשת דלקת: רבייה של אלמנטים גרעיניים והתבגרות של תאי רירית מעוכבים. האמור לעיל נוגע בעיקר להתמיינות התאים הראשיים והקודקודיים, אשר מתים מהר יותר ומאבדים את מאפייניהם הייחודיים: היכולת לייצר פפסין, חומצה הידרוכלורית, הורמונים במערכת העיכול; מופיעים אזורים (תמונה אנדוסקופית) ללא ציפוי רירי - שחיקות רקמות שטוחות ומלאות, דימומיות, לא שלמות, כיבים. התהליך הדלקתי מתקדם בנוכחות ריפלוקס תריסריון: תחת השפעת תוכן התריסריון (חומצות מרה, מלחיהן, ליזוליציטינים, אנזימי לבלב), מחסום ההגנה של ריר הקיבה ניזוק (דיפוזיה הפוכה של יוני מימן, עלייה בזרימת הנתרן הטרנסממברנלית) על ידי הרס ממברנות ביולוגיות, שחרור אנזימים ליזוזומלים. זה מוביל לציטוליזה של האפיתל השטחי ומשמר את התגובה הדלקתית. בתנאים של הפרשת קיבה נמוכה, אנזימי לבלב גורמים לעלייה ברמת ההיסטמין והתרומבוקסן, אשר, על ידי פעולה על קולטני H1 ו-H2 של כלי הדם, גורמים לנפיחות של הקרום הרירי, שיבוש תהליכי מיקרו-מחזור הדם עם אובדן חלבוני פלזמה, עלייה ברמת הפרוסטגלנדינים, מה שמוביל להתפתחות דימומים ושחיקה של הקרום הרירי. חדירות כלי הדם מוגברת, שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם ועלייה בפעילות מערכת הקאליקריין-קינין של הדם משפרים תהליכים אלה. לפיכך, האפיתל מאבד את תכונותיו המורפומטריות והתפקודיות האופייניות עקב תזוזה של תאים ממוינים על ידי צורות צעירות ולא בשלות. התקדמות התהליך יכולה להוביל לשכיחות מוות של אלמנטים בלוטיים על פני הגידול שלהם, להתפתחות תת-ניוון ואטרופיה ולארגון מחדש של מנגנון הבלוטות עם אי ספיקה של הפרשה לאחר מכן.

פתוגנזה של גסטרודואודניטיס

גורמים גנטיים: היפרפלזיה של תאי B ומחסור בתאי O גורמים להיפרגסטרינמיה והפרשת יתר של HCl.

• השפעת HP.
• הידבקות - פגמים מיקרוסקופיים של הקרום הרירי, חדירת לימפואידים.
• חדירת לימפוציטים עם קולטנים לנוירוטרנסמיטרים - תפקוד מוטורי מוגבר, התפתחות מטפלזיה של הקיבה - דלקת הדואודין, כיב, התחדשות.
• תחת השפעת LPS - NR, הפעלת תגובות חיסוניות תאיות, בהן מעורבים בעיקר לימפוציטים מסוג T (IL-2, -4, -5, FIO).
• פנוטיפ NR עם CagA+ ו-VaсA+ - פעילות ציטוליטית - פגם כיבי.
• YR-urease הוא גורם כימוטקטי (מונוציטים, לויקוציטים) - נזק לאפיתל.
• אוראז היא תהליך הידרוליזה של אוריאה במיץ קיבה ליוני אמוניום, מה שהורס את האפיתל.
• HP-קטלאז וסופראוקסיד דיסמוטאז - עיכוב פגוציטוזה, גירוי אפופטוזיס, הפעלת מטבוליטים של לויקוציטים. כתוצאה מכך - נזק לכלי דם קטנים, שיבוש מיקרוסקופי וטרופיזם, CO-תרומבי - אוטמים מוקדיים של רירית הקיבה - כיבים.
• HP מפחית את מספר תאי ה-D, משפר את עבודתם של תאי ה-G, וכתוצאה מכך מבטל את ההשפעה המעכבת של סומטוסטטין, מעלה את ריכוז הגסטרין וההיסטמין, היפרגסטרינמיה. הפרה של התמיינות תאים, ארגון מחדש של מנגנון הבלוטות, מוטורי, פינוי, אי ספיקה של הפרשה - שיבוש תהליכי העיכול.