דליות של הוושט

דליות ורידים של הוושט נצפתה בוושט הדיסטלי או בבטן הפרוקסימלית, הנגרמת על ידי לחץ מוגבר במערכת הוורידית הפורטלית, האופיינית לשחמת הכבד. דליות ורידים עשויים להיות מסובכים על ידי דימום מסיבי ללא סימפטומים מוקדמים. האבחנה נעשית על ידי אנדוסקופיה, והטיפול כולל, קודם כל, מהבהב אנדוסקופי ורידית של octreatide. לפעמים transjugular intrahepatic portosystemic (portocaval) shunting הוא הכרחי.

גורם של דליות הוושט

הסימפטום העיקרי של כל מחלת כלי הדם של הוושט הוא כמעט תמיד סימפטום של דימום הושט. דימום זה יכול להתרחש כאשר הוושט וכלי גדול שוכב בקרבת מקום נפצעים, למשל, כאשר גוף זר גדול קבוע בוושט עם קצוות חדים וקצוצים; במהלך הנביטה של הגידול הוושט בכל כלי גדול של mediastinum ואת פריצת הדרך שלה, למשל, בחלק היורד של אבי העורקים. דימום מן כלי הוושט עצמו הוא נצפתה לעתים קרובות כאשר הקיר שלו פגום על ידי esophagoscope נוקשה, גוף זר חריף, arroses של כלי השיט על ידי תהליך כיב או גידול מתפורר; עם ורידים מולדים או נרכשים של הוושט. דליות דליות נרכשות של הוושט נפוצים הרבה יותר מאשר מולדות, ולפעמים להגיע לגדלים משמעותיים. דימום מהמוות הוורידים הסקיפריים הללו יכול להתרחש הן באופן ספונטני והן באמצעות פיברוזופאגוסקופיה מבוצעת היטב.

הגורם דליות של הוושט בחלק התחתון של הוושט הם גודש וריד הפורטל של הכבד, אשר מתרחשת במהלך שחמת הכבד פקקת v. Portae. בחלק העליון, דליות ורידים של הוושט מתרחשת זפק ממאיר. בין היתר, יש לציין אנגיומה של הוושט ושינויים בכלי הדם של המחלה רנדי - אוסלר.

דימום יכול להתרחש באופן ספונטני, כאשר מתיחה, הרמת משקולות, העלאת לחץ דם, מחלות גסטרואינטסטינאליות נפוצות, תנאים קדחתניים. זה יכול לחזור, להתרחש ללא כל סימפטומים בין "בריאות מלאה", ולהיות בשפע, להוביל למוות. מבשר של דימום כזה עשוי להיות דגדוג קל בגרון, טעם מוזר חמוץ בפה, ואז יש הקאה פתאומית של ארגמן, ולפעמים דם, הדומה לקפה. עם איבוד דם משמעותי, חרדה, חולשה, השחרה בעיניים עם photopsies, סחרחורת, וסימנים אחרים של הגדלת אובדן הדם מופיעים.

דליות ורידים של הוושט לגבי סיבות אחרות לדימום הושט נפוץ מאוד, במיוחד אצל אנשים הסובלים משחמת הכבד.

שחמת הכבד היא מחלה כרונית המאופיינת על ידי הפרה של המבנה של הכבד עקב התפשטות של רקמות חיבור התחדשות פתולוגית של parenchyma, המתבטאת סימנים חמורים של כישלון של תפקודי כבד רבים לחץ יתר של הפורטל. הגורמים השכיחים ביותר לשחמת מבוגרים הם אלכוהוליזם כרוני ופטיטיס ויראלי, בעיקר הפטיטיס B. התפתחות שחמת הכבד יכולה להיגרם על ידי נטילת תרופות מסוימות (methotrexate, isoniazid, וכו '), חשיפה למספר תרופות בכבד, לעתים רחוקות הם נצפו בכמה מחלות תורשתיות - גלקטוזמיה, חסר beta1-antitrypsin, ניוון hepatocerebral, hemochromatosis, וכו 'שחמת הכבד הנגרמת על ידי גודש ורידי בכבד (שחמת הכבד) ואני סוף-ספיקת לב, מחלה של הוורידים הכבדים ואת הווריד נבוב נח. שחמת הכבד אצל ילדים יכולה להיות נצפתה כבר בתקופה הנאונטלית עקב פגיעה בכבד בתקופה שלפני הלידה (הפטיטיס העוברי). הסיבה יכולה להיות זיהומים ויראליים של האם (הפטיטיס, ציטומגליה, אדמת, דלקת הרפס), שבו הנגיף מועבר לעובר דרך השליה.

הגורם בפתוגנזה של ושט דליות תקשורת ושט אנטומיים נחושה עם מערכת הוורידים של וריד הפורטלי ו וריד טחול ואיברי בטן אחרים, מחלות גורמות מצור של רשתות ורידים ולפתח בטחונות ורידים, מפרצות ו דליות בושט. ההתפתחות של תצורות פתולוגי בוושט יכולה להיגרם על ידי דחיסה של הוריד הפורטלי גם במחלות כגון גידולים, דלקת הצפק, adenopathy, פקקת וריד השער, angioma שלה, splenomegaly ו- m. פ של הפרעות במחזור הדם מערכת הטחול ורידי יכול להיגרם על ידי כאלה מחלות כגון תסמונת באנטי (תסמינים של תסמונת ספטינוגנית משנית - אנמיה, טרומבוציטופניה, לוקופניה, ספלנומגאלייה מוגברת, שחמת כבד בפורטל עם סימפטומים של היפרטת פורטל nzii; שכיחה יותר בקרב נשים מתחת לגיל 35 שנים; המחלה, אך מושגים מודרניים, הוא דמות polyethiological; תסמונת זו עלולה להתפתח כתוצאה זיהומים השכרון שונים, בעיקר מלריה, עגבת, ברוצלוזיס, leishmaniasis, וכו '), שחמת אטרופית של Laennec, לוקמיה לימפוציטית כרונית. וכו ', בין שאר הגורמים שיכולים לגרום דליות של הוושט, יש צורך שם כמה מחלות של הקיבה והלבלב, כמו גם הפרעות המודינמי של הווריד הנבוב מעולה. עבור פיתוח דליות של הוושט, הגיל לא משנה. התהליך כולו נקבע על ידי מצב מתפתח אשר מפריע לזרימת דם נורמלית במערכת הווריד הפורטל.

[1], [2]

תסמינים של דליות של הוושט

הסימפטומים של דליות ורידים של הוושט ואת הקורס הקליני נקבעים על ידי הגורם של מחלות מחלות של מערכת העיכול. לרוב, התפתחות המחלה מאופיינת בהתפתחות פרוגרסיבית. לעתים קרובות, התקופה הראשונית של התפתחות המחלה היא אסימפטומטית כל עוד לא דימום מן הוושט מתפתח. דימום יכול להיות קטין כדי להשפיל עם תוצאה קטלנית. איבוד דם כרוני, אפילו בכמות קטנה של דם, מוביל לאנמיה היפוכרומית, להיחלשות כללית של הגוף, לחולשה, לקוצר נשימה, לחיוור ולדמיון. מלנה היא נצפתה לעתים קרובות.

האבולוציה של המחלה יכולה להתקדם לאט מאוד או להתפתח מהר מאוד. עם התפתחות איטית של דליות של הוושט, החולים נשארים זמן רב בחושך על התפתחות מחלה איומה בהם, במקרים אחרים, עם ההתפתחות המהירה של תהליך דליות הוושט כמה ימים לפני הדימום, חולים חווים תחושה של התכווצות בחזה. לפעמים את תחושת הכובד ואת הלחץ בחזה יכול להיות מבשרי דימום קטלני. נתונים של כמה חוקרים זרים מצביעים על רמה גבוהה של חוקיות מ דימום עם דליות של הוושט, ממוצע של 4 מקרי מוות לכל 5 חולים. מכאן החשיבות של אבחון מוקדם של מחלה זו.

אבחון דליות של הוושט

אבחנה של דליות של הוושט מתבצעת באמצעות פיברוזופאגוסקופיה, אשר קובעים את הסיבות לדימום, נוכחות או היעדר גורמים חוץ-גסיים, קובעים את מידת ההתרחבות של הוורידים ואת מצב קירותיהם, מנבאים קרע של מפרצת אחרת. עם הדימום הנוכחי, זה לעתים קרובות קשה לקבוע את הסיבה בשל חוסר האפשרות של ביצוע וושגוסקופיה ביעילות. גורמים רבים אחרים עשויים להיות מעורבים גם עצם העצם, פרטים אשר ניתנים בסעיפים הבאים על מחלות הוושט. מידע מסוים על אופי דליות הוושט הוושט ניתן להשיג על ידי בדיקת רנטגן של הוושט עם ניגודיות.

מאחר ורידים דליות קשורים בדרך כלל למחלת כבד חמורה, הערכה של הקוגולופתיה אפשרית. מעבדה כוללים ספירת דם מלאה עם כימות טסיות, Prothrombin זמן, APTT, בדיקות כבד פונקציונליות חולים עם דימום צריך לקבוע סוג הדם, Rh גורם תאימות צולבות הבדיקה עבור 6 מינונים של מסת כדורית הדם.

[3], [4], [5]

טיפול דליות של הוושט

טיפול דליות הוורידים של הוושט נועד לפצות על hypovolemia והלם hemorrhagic. חולים עם לקוי קרישה (למשל, עלייה MHO) דורשים עירוי תוך ורידי של 1-2 מנות של פלסמה קפואה טריים 2.5-10 מ"ג ויטמין K באופן שרירי (או תוך ורידי עם דימום כבד).

מאז הוורידים הוורידים של הוושט מאובחנים בעיקר עם אנדוסקופיה, הטיפול הראשוני כרוך בהמוסתזה אנדוסקופית. ורידים אנדוסקופיים מהבהבים עדיף על הזרקת sclerotherapy. במקביל, octreotide (סינתטי סומאטוסטאטין אנלוגי) צריך להיות מנוהל תוך ורידי. אוקטריוטיד מגביר את עמידות כלי הדם הקרביים על ידי עיכוב שחרורם של הורמונים הורציביים (למשל, גלוקגון ופפטיד פנימי של vasoactive). המינון הרגיל הוא 50 מיקרוגרם תוך ורידי, ואחריו עירוי של 50 מיקרוגרם / שעה. השימוש ב- octreotide עדיף על שימוש בתרופות אחרות, כגון וזופרסין וטרליפרסין, מאחר שלתרופה זו יש פחות תופעות לוואי.

אם, למרות הטיפול, הדימום נמשך או חוזר, השימוש בשיטות חירום של שריטה (פריקה) של דם ממערכת הפורטל אל הווריד הנבוב הנחות יכול להפחית את לחץ הפורטל ולצמצם את הדימום. Transjugular intoshepatic portosystemic shunting (TIPS) היא התערבות חירום של בחירה: השיטה היא אנדוסקולרית פולשנית תחת קרני רנטגן בהליך שבו מנצח מתכתי מן הווריד קאווה חודר את זרם הדם בפורטל. פיסטולה וכתוצאה מכך מתרחב עם קטטר בלון ו סטנט מתכת מוכנס, יצירת shunt בין זרימת הדם הפורטל לבין הוורידים הכבד. גודלו של הסטנט הוא בעל חשיבות עליונה: אם הוא רחב מדי, אנספלופתיה בכבד מתפתחת עקב פריקה רבה מדי של דם הפורטל מהכבד לתוך מחזור הדם. מצד שני, סטנטים קטנים נוטים להיות occluded. הניתוח הפורטוקאוואלי הכירורגי, כמו אנסטומוזיס ספלנו-דיאללי, הוא בעל מנגנון דומה, אך הוא מסוכן יותר ומשתמע מכך ששיעור התמותה גבוה יותר.

עבור דימום חמור, בדיקות נושבת גומי משמשים כדי לעצור דימום על ידי לחיצה על כלי דם מדמם, כגון בדיקה Sengstaken-Blakemore. נכון לעכשיו, לשם כך יש בדיקות גלי, receurators, אשר משמשים כדי לעצור דימום מן דליות של הוושט וכאשר כיב הבטן הוא דימום.

באמצעות בדיקה, הציג מתחת הסתעפות, אתה יכול לשטוף את הוושט עם מים חמים (40-45 מעלות צלזיוס) מאשר לפעמים זה הופך להיות אפשרי לדמם. דימום חוזר דורש את השימוש של כל אותם אמצעים עבור דימום ממושך (ניהול תוך ורידי של 10-20 מ"ל של פתרון סידן 10% סידן, הזרקת שריר - Vikasol). כדי להציג אמצעי להגברת לחץ הדם, כדי לעצור את דימום לא צריך להיות בגלל הסכנה של הגדלת האחרון.

עם איבוד דם מסיבי, ניהול תוך ורידי של דם, פלזמה, נוזלים מחליפי דם, pituitrin, מסה טסיות, וכו ', מתבצע.

כאשר דימום חוזר עשוי לדרוש התערבות על כלי הדם של הווריד הפורטל של הכבד. עם הנזק של כלי גדול מאוד, חולים מתים במהירות.

תחזית

ב 80% מהחולים, דימום מ דליות ורידים עוצר באופן ספונטני. עם זאת, הוורידים הוורידים של הוושט יש שיעור תמותה גבוה ולעתים קרובות יותר מ -50%. התמותה תלויה בעיקר בחומרת בכבד ובדרכי המרה, ולא בחומרת הדימום; דימום הוא לעתים קרובות קטלני בחולים עם אי ספיקת כבד חמורה (למשל, שחמת פרוגרסיבי של הכבד), בעוד חולים עם תפקוד כבד טוב בדרך כלל להתאושש.

בחולים ששרדו עם סיכון גבוה לדימום מדליות דליות, בדרך כלל ב -50% -75% מהמקרים ישנה נסיגה של דימום במהלך 1-2 השנים הבאות. טיפול אנדוסקופי מתמשך של תרופות הוורידים הוושט מקטין באופן משמעותי את הסיכון הזה, אך באופן כללי ההשפעה על הישרדות לטווח ארוך נותרה נמוכה ביותר, בעיקר בשל מחלת הכבד הבסיסית.

[6]