אפילפסיה: סקירה כללית של מידע

אפילפסיה היא אחת המחלות הנוירולוגיות השכיחות והרציניות ביותר המתרחשת בכל גיל. למרות ההתקדמות המשמעותית באבחון וטיפול במחלה זו, בחולים רבים שיטות הטיפול הקיימות אינן מאפשרות להשיג שליטה נאותה על התקפים או לגרום לתופעות לוואי משמעותיות.

התקף אפילפטי הוא התפרצות פתולוגית, בלתי מבוקרת של פעילות חשמלית בנוירונים של החומר האפור של קליפת המוח, ומשבשת זמנית את תפקוד המוח הרגיל. זה בדרך כלל מלווה פרק קצר של תודעה שונה עם הפרעות מוטוריות, חושיות והתנהגותיות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

גורם ל אפילפסיה

הפרעות אפילפטיות מבודדות ניתן לעורר אצל אנשים בריאים על ידי דחקים הפיך (למשל, היפוקסיה, היפוגליקמיה, ילדים עם חום). האבחנה נעשית כאשר למטופל יש שני מקרים או יותר של אפילפסיה, שאינם קשורים לפעולתם של מדדים הפיכים.

האטיולוגיה היא סימפטומטית (אם יש סיבה ידועה , כגון גידול במוח או שבץ) או אידיופטית (הסיבה לא ידועה) אפילפסיה. לאידופתיה, אולי, יש בסיס גנטי.

בהתקפים כלליים, פעילות חשמלית חריגה כוללת את הקורטקס כולו של שתי ההמיספרות מההתחלה, עם אובדן התודעה שנצפה בדרך כלל. משברים כלליים קשורים לעיתים קרובות יותר עם מטבוליזם לקוי במוח, כולל אלה הנגרמים על ידי גורמים גנטיים. הכללה כוללת גם התקפים ניוון והיעדרות, טוני, clonic, אטוני ו myoclonic.

התקפים חלקיים (מוקדי) לעיתים קרובות להתפתח עקב הפרעות מבניות מוקד. הפעילות העצבית פתולוגית מתחילה בחלק אחד של קליפת המוח. משברים חלקיים יכולים להיות פשוטים (ללא הפרעה לתודעה) או מורכבים (עם שינוי בתודעה, אך מבלי לאבד אותה לחלוטין). לפעמים נגעי מוקד יוצאים ממנו מהר מכסים את העירור, בשתי ההמיספרות של המוח, כי ברגע שיש משבר כללי, כאשר ביטויי המוקד יש לא זמן לפתח או להתפרצות כללית מלווה את המוקד הקצר (הכללה משנית בשם).

גורמים אטיולוגיים

תנאי	דוגמאות
מחלות אוטואימוניות	דלקת כלי הדם במוח, טרשת נפוצה (לעתים נדירות)
בצקת של המוח	רעלת הריון, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, חסימת חדר הלב
איסכמיה מוחית	תסמונת אדמס-סטוקס, פקקת ורידים במוח, אוטם מוחי אמבולי, דלקת כלי הדם
פגיעה מוחית	טראומה בלידה, שבר בגולגולת, פציעות חודרות
זיהומים של מערכת העצבים המרכזית	איידס, מורסה מוחית, מלריה בת 4 ימים, דלקת קרום המוח, נוירוציסטרקוזיס, נוירופיליס, טוקסופלזמוזיס, דלקת ריאות נגיפית
אנומליות מולדות	הפרעות גנטיות (למשל, התאמות של היום החמישי, ליפידוזיס, למשל, מחלת טיי זקס), מחלות הקשורות הפרת הגירה של נוירונים (כלומר heterotopia)
תרופות	העוויתות הסיבה: קוקאין, ממריצים CNS אחרים, ציקלוספורין, tacrolimus, pentilenetetrazol, picrotoxin, סטריכנין מורידה את פעילות אפילפטית הסף: aminophylline, תרופות נוגדות דיכאון, אנטיהיסטמינים הרגעה, antimalarials, נוירולפטיות כמה (קלוזאפין למשל), buspirone, גורמות תרופות, תאופילין
נזק מוחי נרחב	דימומים תוך גולגולתיים, גידולים
היפרתרמיה	חום, שבץ חום
הפרעות מטבוליות	בדרך כלל היפוגליקמיה, hyponatremia; פחות אמינואקידוריה, היפרגליקמיה, היפומגנסמיה, היפרטרמיה
שינוי בלחץ	מחלת לחץ, חמצון יתר
תסמונות ביטול	אלכוהול, הרדמה, barbiturates, בנזודיאזפינים

התקפים של היום החמישי (ניאונטלים שפירים) הם משברים טוניים-קלוניים המתפתחים בין הימים 4 ו- 6 של החיים אצל תינוקות בריאים; צורה אחת היא תורשתית.

האפילפסיה האידיופטית מתחילה בדרך כלל בין הגילאים 2 ל -14 שנים. תדירות של סימפטומים סימפטומטיים הוא הגבוה ביותר בקרב תינוקות וזקנים. בגיל שנתיים, הם בדרך כלל תוצאה של פגמים התפתחותיים, טראומה הלידה או הפרעות מטבוליות. חלק ניכר מהן, המופיעות בבגרות, הן משניות והן נגרמות כתוצאה מטראומה מוחית, משיכת אלכוהול, גידולים או מחלות כלי דם; ב -50% מהמקרים האטיולוגיה של המשברים עדיין לא ידועה. מקרים של אפילפסיה של קשישים הם לרוב בשל גידול במוח או שבץ. התקפי פוסט טראומה לאחר טראומה craniocerebral עם שברים בגולגולת, דימום תוך גולגולתי או פגם נוירולוגי מוקד לפתח 25-75% מהמקרים.

מקרים של הדמיית פרקיזמים אפילפטיים על ידי אנשים עם הפרעות פסיכיאטריות מוגדרים כהתקפים לא אפילפטיים או פסאודו.

[7], [8], [9], [10],

פתוגנזה

ההתאמה האפילפטית מתרחשת כתוצאה מהפרעה באיזון בין המערכות המעוררות והמעכבות במוח. סוגים שונים של מחלות מתווכות על ידי מנגנונים פיזיולוגיים שונים הקשורים לתבוסה של אזורים שונים של המוח. חלק מהתרופות האנטי-אפילפטיות מגבירות את ההשפעות המעכבות במערכת העצבים המרכזית, מקלות על העברת GABA-Eergic, בעוד שאחרות מחלישות את ההרגשה המרגשת, מה שמקטין את הפעילות של מערכות גלוטמטריות. חלק מהתרופות האנטי-אפילפטיות חוסמות פריקות מהירות של נוירונים, תוך אינטראקציה עם תעלות הנתרן של תאי עצב. מאז הופעתו בשנת 1912 של phenobarbital כמה עשרות תרופות antiepileptic פותחו. עד כה, אין תרופה אחת יעילה יותר מאחרים, שכן אף אחד מהם אינו יעיל עבור כל סוגי המשברים בכל המצבים. בהקשר זה, הבחירה של תרופות מבוסס על אבחנה מדויקת ותגובה קלינית.

רבות מהבעיות הקשורות במחלה זו אינן רק רפואיות, אלא גם פסיכו-סוציאליות. במקרים בהם התקפים אינם נשלט על ידי תרופות, שיטות אחרות של טיפול עשוי להיות יעיל, למשל, התערבות נוירוכירורגית. המטרה הסופית של כל שיטה לטיפול באפילפסיה היא לחסל את המקרים של פתולוגיה זו ולשפר את איכות חייהם של החולים.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

תסמינים אפילפסיה

התקף אפילפטי יכול להיות מוקדם על ידי הילה חושית או ביטויי נפש (למשל, ריח של בשר רקוב, תופעת פרפר מרפרף בבטן). רובם מסתיימים באופן ספונטני בתוך 1-2 דקות. מיד לאחר הפרכוסים (בדרך כלל כללית), מגיע לאחר מחלה, המטופל נופל לתוך שינה עמוקה, וכאשר הוא מתעורר, לא זוכר כלום, מתלונן על חולשה כללית, חולשה, כאבי ראש. לפעמים השיתוק של טוד מתפתח (שיתוק חולף של החלק של הגוף המעורב בהתקפה). מצב הקבלה לאחר ההמתנה בדרך כלל נמשך בין מספר דקות לשעה.

בין התקפים, אלה הסובלים מהפתולוגיה הזו, ככלל, נראים אנשים בריאים מבחינה נוירולוגית, אם כי מינונים גדולים של נוגדות פרכוסים מדכאים תגובות פסיכו-מוטוריות. כל החמרה של הפרעות נפשיות או פסיכיאטריות היא בדרך כלל עקב הפרעה נוירולוגית הבסיסית שגרמה המחלה להתפתח, ולא משברים כשלעצמם. במקרים נדירים המחלה היא עקשנית לטיפול (סטטוס אפילפטי).

התקפים פשוטים (מוקדי, מוקדי)

התקפים חלקיים פשוטים מתחילים בתופעות מוקד מסוימות, חושיות או פסיכו-מוטוריות, ואינם מלווה באובדן הכרה. תסמינים ספציפיים מצביעים על האזור המושפע של המוח. עם גלקסיות של ג'קסוניאן, מתחילים ביטויי גוף מוקדמים ביד או ברגל ואז מתפשטים לאורך האיברים. כמה משברים מוקדתיים מתחילים עם הפנים, ואז את cramps לכסות את הזרוע ולפעמים את הרגל. כמה תנועות מוקד מתבטאות בהרימת ידיהם והפנה את ראשיהן לעבר הזרוע הנעה. לפעמים הם הופכים לכלליים.

[17], [18]

התקפים חלקיים מורכבים (מורכבים)

התקפה חלקית מורכבת היא לעתים קרובות קדמה להילה. במקרה של אפילפסיה, המטופל למשך זמן קצר מאבד את הקשר עם הסביבה, העיניים פקוחות לרווחה, המראה מופנה לנקודה אחת; הוא יכול לעשות תנועות אוטומטיות חסרות מטרה או להשמיע קולות לא ברורים. הוא אינו מבין את הנאום המופנה אליו ולפעמים מתנגד לניסיונות לסייע לו. אפילפסיה נמשכת 1-2 דקות, מצב הבלבול הוא עדיין 1-2 דקות לאחר ההתקף, אבל הבנה יחסית של מה שקורה (בכוונה למנוע גירויים כואבים). המטופל יכול לתקוף אדם שמנסה לשמור אותו במהלך פרקיסיזם, אבל התנהגות תוקפנית ללא התגרות אינה אופיינית.

עם לוקליזציה של מוקד באונה הרקתית השמאלית יכול לגרום להתפרצויות הפרה של זיכרון מילולי, עם לוקליזציה באונה המצחית הימנית - הפרעת זיכרון חזותית ומרחבית. בתקופת interictal בחולים עם טופס זמני של המחלה לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה הכללית, יש הפרעות נפשיות: בעיות פסיכולוגיות חמורות מזוהות ב 33% מחולים, סימפטומים של סכיזופרניה או מחלה דיכאונית - 10%. מאופיין בשינויים בהתנהגות, בפרט את המראה של דתיות מוגזמות, או חמור, תלוי באנשים אחרים, או נטיית hypergraphs (סגנון כתיבה, המאופיינת מִלוּלִיוּת מוגזמת, התעקשות קפדנית על בהתייחסו בפירוט רב מיותר נטייה מוסיפה אובססיבית), או שינויים בהתנהגות מינית.

[19], [20]

אפילפסיה חלקית להמשיך

זוהי צורה נדירה של מרכזיות מוקד מרכזי, בדרך כלל מעורבים את הזרוע או מחצית הפנים; פרפורסיבים הבאים בזה אחר זה במרווחים של מספר שניות או דקות מופיעים כתקופות הנמשכות מספר ימים, שבועות ולפעמים אפילו שנים. הגורם לאפילפסיה חלקית נמשך אצל מבוגרים הוא בדרך כלל נגע מבני של רקמת המוח. אצל ילדים, זה בדרך כלל תהליך דלקתי מוקד של קליפת המוח (למשל, דלקת המוח של Rasmussen) עקב זיהום ויראלי כרוני או מחלה אוטואימונית.

[21], [22]

התקפים כלליים

הם זורמים עם אובדן הכרה וליקויים מוטוריים מראשית ההתקפה.

עבור עוויתות אינפנטיליות (עוויתות סלאמטיביות) מאופיינת על ידי כיפוף פתאומי של הידיים כשהגוף העליון מתכופף קדימה ומאריך את הרגליים. ההתקפות נמשכות רק כמה שניות, אבל ניתן לחזור על עצמו פעמים רבות במהלך היום. הם קורים רק ב 5 השנים הראשונות של החיים, ומאוחר יותר הם יכולים להיות מוחלף על ידי סוגים אחרים של משברים. בדרך כלל יש סימנים של נזק מוחי אורגני.

נגיפים (בעבר פטיט מאל) מתבטאים באובדן הכרה למשך 10-30 שניות, עם אובדן או שימור של טונוס שרירים. החולה לא נופל, אין התקף, אבל בו בזמן הוא מפסיק פתאום כל פעילות ומחדש אותה בסוף המשבר. התקופה שלאחר דבקות עצמה, כמו גם את המודעות של מה שקרה, לא קורה. היעדרות נקבעת מבחינה גנטית ומתעוררת, בעיקר בילדים. ללא טיפול, נעדרות שוב ושוב פעמים רבות ביום, בעיקר בסביבה רגועה. פרקיזמים יכולים להיות מופעלים על ידי hyperventilation, אך לעתים נדירות - במהלך מאמץ פיזי. היעדרות טיפוסית נמשכת זמן רב יותר, מלווה בתנועות ברורות יותר או אוטומטיות, ומלווה בהפסד פחות בולט של המודעות למה שקורה. רוב החולים יש היסטוריה של נזק מוחי אורגני, עיכוב התפתחותי, וסוגים אחרים של התקפים. היעדרות טיפוסית בדרך כלל ממשיכים בבגרות.

התקפים אטוניים מתרחשים אצל ילדים

הם מאופיינים על ידי אובדן לטווח קצר של שרירים ותודעה, אשר מוביל לירידות ומגדיל באופן משמעותי את הסיכון לפציעה, במיוחד craniocerebral.

העוויתות טוניק-קלוני כללית (יסודי כללית) בדרך כלל מתחילים עם צעקה לא רצונית, ואחריו איבוד הכרה וליפול אל טוניק, אז עוויתות קלוני של הגפיים, פלג גוף עליון וראש. לפעמים במהלך התקפה יש השתנה לא רצונית צואה, קצף מהפה. אפילפסיה בדרך כלל נמשך 1-2 דקות. הפרעות טוניקות-קלוניות כליות משניות מתחילות במשברים חלקיים פשוטים או מורכבים.

מקרים של אפילפסיה מיוקלונית הם התכווצויות קצרות, ברקים של קצה אחד או יותר, או פלג גוף עליון. הם יכולים לחזור על עצמם פעמים רבות, ולהפוך למשבר טוני-קלוני. שלא כמו התקפים אחרים עם הפרעות מוטוריות דו-צדדיות, התודעה לא הולכת לאיבוד אלא אם כן מתפתחת פרקיזמה כללית.

אפילפסיה מיוקלנית לנוער מתפתחת בילדות או בגיל ההתבגרות. משברי myoclonic בילטראליים מורכבים המטומטמים יחיד או בקיצור ידות בקצב לא סדירות, בגפיים תחתונים ולעתים בדרך כלל בתודעה ברורה כי 90% מהתמורה להתקפים טוניק-קלוני כללי. ההתקפים מתעוררים לעתים קרובות על ידי חוסר שינה, צריכת אלכוהול הם לעתים קרובות בבוקר במהלך ההתעוררות.

התכווצויות פבריל להתרחש עם עלייה בטמפרטורת הגוף, אבל לא צריך להיות סימנים של זיהום תוך גולגולתי. פגיעות עוויתות מתרחשות בכ -4% מהילדים בגילאים של 3 חודשים ועד 5 שנים. עוויתות חזה של שפיר הן קצרות מועד, בודדות ומכללות טוניקות-קלוניות. התקפי חום מסובכים הם מוקד, האחרון יותר מ -15 דקות חוזרים פעמיים או יותר פעמים במהלך היום. בחולים עם עוויתות של פעמון, ההסתברות להתרחשות של התקפים חוזרים ונשנים בעתיד תגדל, ב -2% המחלה תתפתח. ההסתברות של פיתוח הישנות המחלה בעתיד הוא גדל אצל ילדים עם פרכוסי חום מסובך, עם הפרעות נוירולוגיות לפני, עם עוויתות המתחילה לפני גיל 1 שנה או בעל היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

[23]

מצב אפילפטי

עם מצב אפילפטי, עוויתות טוניק-קלוניות מוכללות (שני משברים או יותר) עוקבים זה אחרי זה בין 5 ל -10 דקות, ובמרווחי הזמן ביניהם החולה אינו חוזר להכרתו. בעבר אומצה להגדרת nosology זה, מרווח הזמן "יותר מ 30 דקות" תוקן במטרה טיפול רפואי מיידי. בהעדר טיפול, התקף מתמשך שנמשך יותר משעה גורם לנזק בלתי הפיך למוח ויכול לגרום לתוצאה קטלנית. בין הסיבות רבות להתגרות שלה, הנפוץ ביותר הוא נסיגה של נוגדות פרכוסים. במשברים או בהיעדרויות מורכבים, היא מתבטאת לעתים קרובות בהפרעה מתמשכת של התודעה.

[24], [25], [26]

התנהגות

אפילפסיה מעניינת את הפסיכיאטרים הפליליים בגלל השפעתה על התודעה (שעשויה להיות קשורה לביצוע פשע) והאסוציאציה האטיולוגית האפשרית עם הפרעה התנהגותית (כולל פשע) בין התקפים.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

אאורה

זהו המוקד העיקרי של ההתקפה ומגיע לפני אובדן הכרה. הנושא מודע לקיומם של חוויות שונות, הנקבעות על ידי אזור הפרשות במוח, והן מסוגלות להיזכר בהן מאוחר יותר. בדרך כלל עם תנועות אברים לא מכוונות של איבר, תחושות בדידות, רגשות, הזיות שונות ומחשבות פולשניות. אורה יכול להיכנס לתוך פרצופם מלא, אבל זה לא יכול ללכת.

[33], [34], [35], [36], [37],

אובדן מוחלט של ההכרה

זה יכול להיות קצר מאוד, כמו, למשל, עם petit mal, או האחרון כמה דקות, כמו, למשל, עם grand mal. מצב של קהות חושים מתואר גם, אשר יכול להתרחש עם פטיט mal כתוצאה כתוצאה במהירות לאחר אחד המקרים הבאים של המחלה.

[38], [39], [40]

אוטומטיות אפילפטית

עם תמונה חריגה של הפעילות החשמלית של המוח, בדרך כלל באזור הטמפורלי (התקפים חלקיים מורכבים שונים), אדם יכול להיות פעילות קשה ותכליתית. פעילות זו מבוצעת במצב של הכרה אפלה, אם כי באותו זמן אדם מסוגל לשלוט על המיקום של גופו ואת טונוס השרירים. האוטומטיזם נמשך בדרך כלל מכמה שניות ועד כמה דקות, לרוב פחות מחמש דקות, אם כי במקרים נדירים הוא יכול להימשך זמן רב יותר (מצב פסיכו-מוטורי). נושא שכזה נראה בעיני הצופה החיצוני קצת המום, או שהתנהגותו אינה מספקת במצב זה. השיא יכול להיות גרנד מל. לנושא כזה יש בדרך כלל זיכרון של אוטומטיות. תיאורטית, במצב זה, "פשע" יכול להתבצע אם, למשל, הנושא היה סכין בתחילת האוטומטיות, ולאחר מכן הוא המשיך לעשות תנועות חיתוך.

[41], [42], [43], [44], [45]

פוג'י

הפרעה התנהגותית זו דומה לאוטומטיזם אפילפטי מורכב, אך נמשכת זמן רב יותר (מספר שעות או ימים). במהלך הזמן הזה, טיולים ניתן לבצע איפשהו, רכישות יכול להתבצע, וכו ' בכל מקרה, התנהגות זו נראית קצת מוזרה. הנושא אינו שומר על אירוע שכזה בזיכרון. בעיות גדולות יכולות להיגרם על ידי בעיית ההבחנה בין פגים אפילפטיים ופסיכוגניים, שבאמת משתלבים במובנים רבים. זה יכול להיות עזר על ידי נוכחות בהיסטוריה של התקפים, EEG חריגה ואת נוכחותו של פוגה ב anamnesis.

מדינות הדמדומים

Lishman ממליץ להגביל את השימוש במונח זה לפרקי זמן של חוויות סובייקטיביות חריגות זמן, שנמשך עד כמה שעות עם תודעה מוטרדת. זוהי התנהגות חלומית מפוזרת ותגובה איטית. מידת התגובה לסביבה יכולה להיות שונה מאוד. הנושא חווה תחושה חזקה של פאניקה, זוועה, כעס או התלהבות; הוא יכול לשבת בשקט במהלך התקפה, אבל הוא עלול להיות התפרצויות פתאומיות של התנהגות תוקפנית או הרסני. נושאים כאלה יכולים להיות עצבנים מאוד ויכולים לתת התפרצויות זעם לכל ניסיון להתערבות. זה יכול להוביל לביצוע "פשע". חוויות אלה מלווה בפעילות חשמלית לקויה של המוח, לעתים קרובות עם לוקליזציה של המיקוד באזור הזמני. מצב זה יכול להיעשות על ידי גרנד מל.

תנאי פוסט

לאחר שאדם עלול להתקשות בהכרה מלאה. נושא כזה נראה מבולבל ומבוכה. הוא נרגז, וייתכן שיש התנהגות תוקפנית (שיכולה להוביל לפשע), שהיא בדרך כלל תגובה להתערבות לא רצויה על ידי אחרים. לפעמים יש מצב הדמדומים פוסטיקציה, אשר יכול להימשך בין מספר שעות עד כמה ימים מאופיין על ידי עיכוב, הזיות והפרעה רגשית, או פסיכואנליזה פרנואידית פוסט.

הפרעות התנהגותיות בין התקפות

הקשר בין אפילפסיה להתנהגות מתוסכלת בתקופה שבין התקפים צריך להיות מסובך. זה יכול להיות בגלל שינויים במוח שגרם המחלה, או שינויים במוח עקב צורה חמורה או עקב תרופות; זה יכול להיות גם תוצאה של ההשפעה הפסיכולוגית של הפתולוגיה סבל. בתור סיבה אפשרית של התנהגות מופרעת בין התקפות, כל הפרעות נפשיות הקשורות או מחלות נפש מוזכרים גם.

כתוצאה מהגורמים הנ"ל, הנושא יכול לחוות:

• שינויים במצב הרגשי או באישיות;
• תנאים דומים למחלת נפש;
• מידה מסוימת של פיגור שכלי; או
• הפרות של התנהגות מינית.

[46], [47], [48], [49]

שינויים במצב הרגשי, ההתנהגות או האישיות

[50],

פרודקוב

חלק מהנבדקים (לרוב עם הצורה הזמנית של המחלה) מבחינים בשינויים במצבם הרגשי בעוד מספר שעות או ימים לפני המחלה. בדרך כלל זה מצב לא נעים עם עצבנות מוגברת, מתח ומצב רוח קודר. מצב רגשי זה יכול להיות קשור להתנהגות קשה. במצב כזה, אין זה אפשרי לבצע התקפה על אדם אחר.

הפרעות התנהגותיות אצל ילדים

זה מראה כי אצל ילדים הסובלים מסוגים מסוימים (במיוחד אפילפסיה הזמני), ההסתברות של גילויי התנהגות אנטי חברתית יותר מהרגיל. התנהגות זו אינה קשורה ישירות התקפים וזה כנראה עקב אינטראקציה מורכבת של גורמים רבים, כולל נזק מוחי, ההשפעה השלילית של המשפחה, כגון parokszma, התגובה הפסיכולוגית של הילד למחלה, ההשפעה של טיפול תרופתי ועל ההשפעה של אשפוז או מיקום במוסד מיוחד. ילדים עם פטי מאל הם פחות תוקפניים מאשר ילדים עם גרנד מל.

[51], [52], [53], [54], [55]

הפרעות אישיות אצל אנשים

כיום מקובל כי אין הפרעת אישיות אפילפטית נפרדת. תכונות אלה של התנהגות שנחשבו קודם לכן כבעיות של הפרעת אישיות אפילפטית מובנות כעת כתוצאה מתופעה משותפת של גורמי נזק מוחי, המיסוד והשפעות של נוגדות הפרכוסים של הדור הישן. תכונות אישיות כאלה כתוקפנות שכיחות יותר בצורה הטמפורלית של המחלה. בחלק קטן זה של אנשים שיש להם הפרעת אישיות, האטיולוגיה שלה עשויה להיות multifactorial. גורמים אלה כוללים השפעות פסיכו-סוציאליות, השפעות הקשורות לנזק מוחי, פעילות חשמלית חריגה בין משברים לבין ההשפעה של נוגדות פרכוסים.

מגבלה נפשית

אפילפסיה היא הרבה יותר נפוצה בקרב אנשים עם פיגור שכלי. זוהי השתקפות של הפרעת מוח עמוקה שיכולה לעמוד ביסוד התנאים. ברור, התקפים חמורים יכולים לגרום נזק מוחי, אשר יכול להחריף את הקיים כבר מידה של מגבלות נפשיות של אדם. מבין אלו עם פיגור שכלי חמור, 50% סבלו מהתקף אפילפטי בהיסטוריה. עם זאת, אם לא לכלול את התבוסה של המוח, אז האינטליגנציה של ילדים היא בתוך גבולות נורמליים.

תפקוד מיני

מספר מחקרים תיארו בעקביות ירידה בליבידו ואימפוטנציה ביחידים. עם זאת, אם לא נכלל את ההנחה של הורדת רמות הורמוני המין הגברי, הקשר הישיר בין המחלה לתפקוד המיני אינו מקובל על ידי מומחים. היפראקסואליות היא נדירה. בכמה מקרים נדירים, הקשר עם אפילפסיה זמנית של פטישיזם וטרנסווסטיזם מוצג. בספרות, מקרים תוארו שטענו כי הסרת כירורגי של המוקד באזור הזמני ריפא פטישיזם. עם זאת, לא ברור אם היה באמת קשר ישיר עם הצורה הזמנית של המחלה או חוסר תפקוד מיני היה תוצאה של יחסי אנוש מעוותים עקב הנושא.

פשעים

במאה ה XIX, אפילפסיה או נטייה זה נחשב תכונה של פושעים רבים. ועל פי המושגים של הזמן, פשעים שבוצעו בזעם עיוור נחשבו גם הם ביטוי לתהליך האפילפטי. מחקר מודרני מפריך השקפה זו. מחקרים על חולים שהשתתפו במרפאות החוץ לא מצאו בהם פשע יתר על המידה. עם זאת, מחקר שלם יותר של Gudmundsson כל האיסלנדים, חשף קצת overstatement פשע אצל גברים עם הפתולוגיה זו. גאן הראה כי השכיחות של הפתולוגיה בבתי הכלא אנגלית גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית: בין האסירים, 7-8 אנשים לאלף סבלו מהמחלה, בעוד באוכלוסייה הכללית 4-5 אנשים. במחקר של 158 אסירים, לא היו ראיות משכנעות לביצוע פשע במצב אוטומטי, אם כי עשרה אנשים ביצעו פשעים מיד לפני או מיד לאחר תחילת ההתקפה. במחקר של 32 אנשים בבתי חולים מיוחדים, שניים בזמן הפשע יכול להיות במצב של בלבול שלאחר. כלומר, למרות שאפילפסיה אכן עשויה להיות אחד הגורמים המובילים להתנהגות אנטי-חברתית בחלק מהמקרים, בדרך כלל הקשר הזה אינו בא לידי ביטוי בין פרטים, ופשעים במהלך משבר נעשים לעיתים נדירות.

1. פשע יכול להתרחש במצב מופרע, הגורם אשר הוא ישיר paroxysm. זה קורה לעתים רחוקות.
2. פשע התקפה יכול להיות מקרי במקרה.
3. התבוסה של המוח עקב אפילפסיה עלולה לגרום לבעיות אישיות, אשר הביאו להתנהגות אנטי-חברתית.
4. נושא יכול לפתח יחס אנטי-חברתי חזק לתופעות כתוצאה מהקשיים שחווה בחייו בגלל מחלה.
5. סביבת קיפוח בילדות המוקדמת יכולה ליצור יחס אנטי-חברתי לתופעות, ולהעמיד את הנושא על השפעות הגורמים האפילפטוגניים.
6. נושאים אנטי-חברתיים נוטים יותר להיכנס למצבים מסוכנים וסובלים יותר מפגיעות ראש העלולות לגרום למחלה מאשר נורמלית.

[56], [57], [58], [59],

שינויי EEG ופשעים אלימים

האלימות, ככל הנראה, לא ניתן לייחס תופעות נפוצות בקשר ישיר עם התקף אפילפטי. בדרך כלל כל אלימות בקשר עם התקף מתרחשת במצב של בלבול שלאחר מכן והוא מורכב בהתקפה על אנשים איכשהו להפריע למצב. אלימות יכולה להתרחש (לעתים רחוקות מאוד) עם אוטומטיות אפילפטית. זה היה גם תיאר בקשר עם הפרשות האמיגדלה. רוב האלימות שביצעו אנשים מתרחשת בתקופות שבין משברים. סקרים של מחקרים מדעיים בנושא שכיחות מוגברת של אלימות אצל אנשים עם המחלה, לתת תוצאות שונות. כך, במחקר של 31 משתתפים עם אפילפסיה זמנית המכוונת לקליניקה, 14 היו תוקפניים בהיסטוריה. האלימות הייתה בדרך כלל קלה ולא התאימה ל- EEG או לסריקה (CAT). עם זאת, התנהגות זו מתואמת עם המין הגברי, נוכחות של הפרעות התנהגותיות מילדות (אשר לעתים קרובות הובילה הכשרה במוסדות מיוחדים למגורים), בעיות אישיות בבגרות מודיעיני עמום. וכמובן, אלימות יכולה להתרחש במקרה של פסיכוזה.

הונח גם כי שינויים EEG נתפסים לעתים קרובות יותר אנשים שביצעו פשעים אלימים. השקפה זו מבוססת על תוצאות מחקר קלאסי שקבע כי חריגות ב- EEG היו בולטות יותר אם הרצח היה אימפולסיבי או בלתי-מוטורי. ויליאם טען כי גברים אימפולסיביים בעלי גילויי אלימות היו בעלי רמות גבוהות של אנומליות באזור הזמני. נתונים אלה לא אושרו על ידי חוקרים אחרים, ולכן הם מטופלים בזהירות רבה. גאן ובון, למשל, לא מצאו קשר בין אפילפסיה זמנית לבין אלימות. מחקרו של לישמן, שבוצע על פרצופים שסבלו מטראומה בראש, אישר כי הנגעים הנפוצים ביותר עם התוקפנות היו נגעים באזורי המוח הקדמיים. Driver et al. לא ניתן היה לזהות הבדלים משמעותיים בין EEG של רוצחים ו- EEG של אנשים ללא מאפיינים של אלימות, אם חוקר EEG לא היה מידע על אנשים אלה מראש.

[60], [61], [62], [63]

הערכת העבריין

פנוויק הציע את ששת הקריטריונים הבאים כדי לסייע לפסיכיאטרים לקבוע את מידת אמיתות הצהרתו של הסובייקט שהפשע שביצע התרחש במצב של תודעה מוטרדת.

1. על המטופל להיות מודע לכך שהוא סובל מהפתולוגיה הזאת, כלומר, זה לא צריך להיות ההתקפה הראשונה שלו.
2. הפעולה המושלמת חייבת להיות בלתי אופיינית לאדם זה ולנסיבות בלתי הולמות.
3. לא צריך להיות שום סימן כוונות, כמו גם מנסה להסתיר את הפשע.
4. עדים של פשע חייבים לתאר את מצב הפגיעה של העבריין, כולל תיאור הנושא כאשר הוא מגלה לפתע את המתרחש, ואת הבלבול שלו ברגע שבו האוטומטיזציה נפסקת.
5. חייבת להיות אמנזיה של כל התקופה של האוטומטיזם.
6. לא אמורה להיות הפרעות זיכרון שקודמות לאוטומטיות.

האבחנה של אפילפסיה ואוטומציה אפילפטית היא אבחנה קלינית. מחקרים מיוחדים כגון ספקטרוסקופיית תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת ו- EEG עשויים להיות שימושיים, אך הם אינם מסוגלים להוכיח או לא לכלול את נוכחות האוטומטיזם.

[64], [65]

טפסים

אפילפסיה מסווגת ב- ICD-10 כמחלה של מערכת העצבים, לא בהפרעה נפשית, אך היא מקבלת משמעות בקשר להשפעותיה על המצב הנפשי של הנושא. הוא מחולק לכלל וממוקד (או חלקי).

Generalized מחולק לארבעה עיקריים כללי בשתי צורות שונות - אפילפטי ופטי mal, ובאופן משני כללי, אשר נחגג כאשר מוקד האפילפסיה של לוכדת הנתיב thalamo-קליפת המוח, ובכך גורם להתקפים כלליים. זה יכול להוביל גרנד mal עם הילה קודמת.

גרנד מאל מאופיין בשלב טוניק, ואחריו שלב clonic תקופה של חוסר הכרה נמשך כמה דקות. עם פטי מאל, רק רגעים של אובדן הכרה מתרחשים, והחולה מיד חוזר לפעילות הרגילה שלו. היעדרות נראית למתבונן מהצד בביטוי החולף "הריק" הפנים, ואולי ב טלטול לאור הגפיים או העפעפיים, פרכוסי akinetic, המתבטאת אובדן פתאומי, ו מושטת בתנועה פתאומית myoclonic גפיים.

באפילפסיה מוקדמת (חלקית), התקפות כאלה מתחילות בחלק הקורטיקלי של המוח. התסמינים בהתאם תלויים באזור המעורב של המוח. אם רק חלק מהמוח מעורב, ייתכן שיש תחושה מודעת (אאורה). אופי התחושה נותן את המפתח לקביעת אזור הפריקה. צורת המוקד בתורו מחולקת לפרקיזמים פשוטים חלקית (מוקדתיים) ללא נזק לתודעה והתקפים מוקדיים מורכבים מורכבים עם תנועות מורכבות ותודעה לקויה (המתרחשת בעיקר באזור הטמפורלי).

[66], [67], [68], [69]

אבחון אפילפסיה

ראשית, עליך לוודא שלמטופל יש אפילפסיה, ולא התעלפות, פרק של הפרעות קצב לב או סימפטומים של מנת יתר של סמים, ולאחר מכן לזהות גורמים אפשריים או גורמים מעוררים. עם תחילת המחלה, מתבצעת בדיקה ביחידה לטיפול נמרץ, עם אבחנה מוקדמת יותר במסגרת אשפוז.

[70], [71], [72], [73]

אנמנזה

הנוכחות של הילה, התקפים אפילפטיים קלאסי, כמו גם לשון נושך, בריחת שתן, אובדן מתמשך של תודעה ומצב בלבול לאחר המשבר להעיד לטובת התקף אפילפטי. כאשר איסוף ההיסטוריה צריכה להשיג מידע על המשברים הראשונים שלאחר מכן (משך, תדירות רצף השטחים הארוכים מרווחת הקצרה בין התקפים, נוכחות של הילה ומדינת postictal, מזרז גורמים). יש צורך לזהות את סיבות אפשריות אפילפסיה סימפטומטית (פגיעה מוחית טראומטית מוקדמת או זיהומי CNS, הפרעות נוירולוגיות זמינות, השימוש חריג סמים או ביטול קבלת פרכוסים, בנוכחות פרכוסים או הפרעות נוירולוגיות, היסטוריה משפחתית).

[74], [75],

בדיקה גופנית

הנתונים של בדיקה גופנית הם כמעט תמיד נורמלי עם צורות אידיופטית, אבל עם תסמינים חמורים, חריגות חמורות ניתן לאתר. בנוכחות קדחת ונוקשות של שרירי הצוואר, דלקת קרום המוח, דימום תת-דכאוני או דלקת המוח צריכים להיות מוחרגים. דיסקים אופטיים עומדים עומדים על עלייה בלחץ תוך גולגולתי. הפרעות נוירולוגיות מוקדיות (למשל, אסימטריה של רפלקסים או חוזק שרירים) הן סימן לנזק מבני למוח (למשל, גידול). נגעים בעור להתרחש במחלות neurocutaneous (בנקודות ספציפיות באזור בית השחי או כתם צבע "קפה עם חלב" ב נוירופיברומטוזיס, כתמים gipopigmentnye על הפלאק העור או shagreen עם טרשת tuberous).

מחקר

חולים עם אבחנה הוקמה וסטיות בהעדר פי בדיקת נוירולוגית מראים רק בקביעת הריכוז של תרופה נוגדת פרכוסים בדם, ובלבד התכונות של פגיעה מוחית טראומטית או הפרעות מטבוליות לא נמצאו.

אם מדובר בהתקפה ראשונה, או אם למטופל יש פתולוגיה בבדיקות נוירולוגיות, בדיקת CT של המוח מוצגת על מנת לא לכלול נגעים או דימום מוקדי. אם לא זוהו שינויים ב- CT, ה- MRI מבוצע בגלל פתרון טוב יותר באיתור גידולים ומוח מוחי, פקקת ורידים במוח ודלקת המוח האנספטית. חולים עם הפרעות מטבוליות לייעד הוארך במחקרי מעבדה, כולל בדיקות דם קליניים וביוכימיים (גלוקוז בדם, חנקן אוריאה, קריאטינין, Na, Ca, Mg ו- P ואנזימים בכבד). אם קיים חשד לדלקת קרום המוח או דלקת במערכת העצבים המרכזית, CT של המוח והניקור המותני מבוצעים בהעדר חריגות ב- CT. EEG מאפשר לאבחן את המצב epilepticus עם פרקיזמים חלקיים מורכבים והיעדרות.

בחולים עם פרקיזמות חלקיות זמניות מורכבות, השינויים ב- EEG נצפים גם בתקופה האינטיקטית (interictal) בצורה של גלי ספייק או גלים איטיים. במשברים טוניים-קלוניים כלליים בתקופה הביךטקטלית, נרשמות ב- EEG התלקחויות סימטריות של פעילות חריפה ואיטית בתדירות של 4-7 הרץ. עם התקפים כלליים משניים על EEG, פעילות מוקד פתולוגי נקבע. עבור היעדרות, גלי ספייק עם תדר של 3 / s הם אופייניים. עם אפילפסיה מיוקלונית לנוער, גלים ספייק מרובים עם תדר של 4-6 הרץ גלים פתולוגיים נרשמות.

אף על פי כן, האבחנה נעשית על בסיס התמונה הקלינית ואינה ניתנת להרחקה באמצעות EEG נורמלי. עם התקפות נדירות, ההסתברות של אישור EEG של אפילפסיה מצטמצם. בחולים עם אבחנה מאושרת ב -30% מהמקרים, ל- EEG הראשון אין שינויים פתולוגיים; ה- EEG השני, שבוצע לאחר מניעת שינה, חושף פתולוגיה רק 50% מהמקרים. אצל חלק מהחולים, אין שינוי פתולוגי ב- EEG.

ניטור וידאו של EEG עבור 1-5 ימים משמש כדי לזהות את סוג ותדירות של התקפים (בידול של חזיתית מזויף) כדי לפקח על יעילות הטיפול.

יַחַס אפילפסיה

הגישה האופטימלית מכוונת לחיסול הגורמים האפשריים לסימפטומים סימפטומטיים. אם לא ניתן לקבוע גורם פוטנציאלי, יש לציין את השימוש בנוגדי פרכוסים, בדרך כלל לאחר המקרה השני של אפילפסיה. היעילות של מתן טיפול נוגדן פרכוסים לאחר משבר אחד (לעיתים יחיד) מתלבט, יש לדון עם המטופל בסיכונים וביתרונות אפשריים.

במהלך ההתקף, המשימה העיקרית היא למנוע פגיעה. יש צורך לשחרר את הצוואר מן הבגדים מרסן ולשים כר מתחת הראש כדי למנוע שאיפה. אל תנסה למנוע נזק ללשון, שכן קיים סיכון גדול לפגיעה בשיני החולה או באצבעות המטפל. פעילויות אלה צריכות להיות ידועות לבני משפחה ולעמיתים לעבודה.

לפני השגת שליטה נאותה במקרים של המחלה, יש להימנע מפעילויות מסוימות שבהן אובדן התודעה יכול להיות מסכן חיים (נהיגה, שחייה, טיפוס על ההר, רחצה באמבטיה). כאשר שליטה מלאה מושגת (בדרך כלל יותר מ -6 חודשים), סוגים אלה של פעילות נפתרים על ידי התבוננות אמצעי זהירות (למשל, בנוכחות של מישהו). מעודדים אורח חיים בריא עם פעילות גופנית מתונה והשתתפות בפעילויות חברתיות. מקרים מסוימים כפופים להודעה (לדוגמה, בפיקוח התחבורה, על פי החקיקה המקומית), אם כי בהעדר מקרה פתולוגי בתוך 6-12 חודשים, מותר לחולה לנהוג ברכב.

מומלץ להימנע משתיית אלכוהול וסמים, כי קוקאין, phencyclidine ואמפטמינים יכולים לעורר משברים. כמו כן, רצוי להוציא את כל התרופות כי להנמיך את סף פעילות ההתקפים (בפרט, haloperidol, phenothiazine).

בני משפחה צריכים לפתח קו התנהגות סביר ביחס למטופל. טיפול מוגזם, היוצר תחושה של נחיתות, מוחלף טוב יותר על ידי תמיכה ואמפתיה, ומאפשר להתגבר על בעיות פסיכולוגיות אחרות אלה, אשר מונע נכות נוספת של המטופל. טיפול פסיכיאטרי באשפוז מצביע רק על מקרים של הפרעות נפשיות חמורות או עם התקפות חמורות תכופות כי לא להשאיל את עצמם לטיפול תרופתי.

עזרה ראשונה

רוב המקרים של פתולוגיה נפתרים בכוחות עצמם בתוך כמה דקות ואינם דורשים טיפול תרופתי חירום.

התערבות חירום נדרשת כדי לעצור מצב אפילפטי ומשברים הנמשכים יותר מ 5 דקות, תוך שליטה על הפרמטרים של הנשימה. אם יש סימנים של דרכי הנשימה של החולה מחובר לצינורות חסימה ומתן עירוי, lorazepam להתחיל בניהול מנה של 0.05-0.1 מ"ג / ק"ג ב 2 מ"ג / min. במידת הצורך, להגדיל את המינון. אם במקרה של אפילפסיה הצליחו לעצור לאחר מתן 8 מ"ג של lorazepam, מנוהל בנוסף fosphenytoin במינון של 10-20 EF (ושווי פניטואין) / ק"ג לווריד בקצב של 100-150 EF / min; התרופה השנייה היא phenytoin - במינון של 15-20 מ"ג / ק"ג תוך ורידי בקצב של 50 מ"ג / דקה. במקרה של התקפות חוזרות ונשנות, 5-10 EF / ק"ג של phosphenytoin או 5-10 מ"ג / ק"ג של phenytoin מנוהלים בנוסף. התמדה של התקפים לאחר מתן עדות lorazepam ו פניטואין של סטטוס אפילפטיקוס עקשן, כאשר אתה רוצה להיכנס בשורה השלישית של תרופות - phenobarbital, propofol, midazolam, או valproate. Phenobarbital מנוהל במינון של 15-20 מ"ג / ק"ג תוך ורידי בשיעור של 100 מ"ג / min (ילדים 3 מ"ג / ק"ג / min); אם המקרים של הפתולוגיה להמשיך, אתה צריך להוסיף phenobarbital בשיעור של 5-10 מ"ג / ק"ג או valproate במינון של 10-15 מ"ג / ק"ג תוך ורידי. אם המצב אפילפטיקוס לא ניתן הרווה לאחר הצעדים המפורטים, החולה הוא intubated תחת הרדמה כללית. הרדמה אופטימלי ממליצים מסובך, אבל ברוב המקרים זה עדיף propofol - 15-20 מ"ג / ק"ג בשיעור של 100 מ"ג / min או phenobarbital של 5-8 מ"ג / ק"ג (המינון הראשוני) ואחריו עירוי של 2.4 מ"ג / ק"ג / שעה לפני דיכוי סימנים של פעילות על EEG. הרדמה אינהלציה משמשים לעתים נדירות. לאחר מעצרו של מצב אפילפטי, בראש ובראשונה לזהות ולבטל את הסיבה.

מינוי נוגדי פרכוסים למטרות מניעה מתאים לחולים שסבלו מטראומה מוחית עם שברים בעצמות הגולגולת, דימום תוך גולגולתי או תסמינים נוירולוגיים מוקדמים. השימוש בטיפול נוגד פרכוסים מקטין את הסיכון לאירוע פתולוגי בשבוע הראשון לאחר הפציעה, אך אינו מונע אפילפסיה פוסט-טראומטית לאחר מספר חודשים או שנים. אם לא היה התקף בתקופה חריפה של הפציעה, טיפול נוגדת פרכוסים מבוטל לאחר שבוע.

[76],

תרופות ממושכות

אין תרופה אוניברסלית יעילה לכל סוגי המשברים, וחולים שונים זקוקים לתרופות שונות, ולפעמים תרופה אחת אינה מספיקה.

עם אפילפסיה שאובחנה לאחרונה, הטיפול החד-חמצני נקבע, ואחת התרופות הנוגדות פרכוסים נבחרה תוך התחשבות בסוג ההתקפים. בתחילה, התרופה נקבעת במינון נמוך יחסית, ולאחר מכן המינון עולה בהדרגה תוך 1-2 שבועות לרמה הטיפולית הסטנדרטית (בהתאם למשקל הגוף של המטופל) תוך הערכת הסובלנות לתרופה. לאחר כשבוע של טיפול, המינון הסטנדרטי נקבע על ידי ריכוז התרופה בדם. אם ברמה התת-רפואית החולה ממשיך להתקף, המינון היומי גדל בהדרגה. אם החולה סובל מסימפטומים של שכרות, ומקרים של פתולוגיה ממשיכים, המינון מצטמצם, והתרופה השנייה מוסיפה בהדרגה. כאשר מטפלים עם שני סוכנים, זהירות מיוחדת נדרשת, שכן האינטראקציה שלהם עשויה להגדיל את ההשפעה הרעילה עקב האטה של השפלה מטבולית שלהם. לאחר מכן, המינון של התרופה הלא יעילה מצטמצם בהדרגה לביטול מוחלט. במידת האפשר, מומלץ להימנע מפולפריות ולא לקבוע מספר נוגדי פרכוסים בו זמנית בקשר לעלייה בתדירות תופעות הלוואי וביחסי הגומלין בין תרופות; מינויו של תרופה נוספת עוזר כ -10% מהחולים, עם תדירות תופעות הלוואי יותר מאשר הכפלה. תרופות נוספות יכולות להגדיל או להקטין את הריכוז של נוגדת הפרכוסים העיקרית, ולכן, בעת בחירת טיפול, הרופא צריך קודם כל לשקול את ההיבטים של אינטראקציה בין סמים.

ברגע תחת מקרי תרופה הנבחרות של המחלה הפסיקו לחלוטין, אתה חייב להמשיך לקחת את זה באופן רציף במשך 1-2 שנים, שלאחריהן התרופה יכולה להיות כדי לנסות לבטל, להקטין את המינון על ידי 10% כל 2 שבועות. כמחצית מהחולים בעתיד לא מתרחש משברים ללא טיפול. ההתקפים סבירים יותר אם במקרים של אפילפסיה נצפו בילדות, אם את התקפים מלאים דורשים יותר מתרופה אחת, אם התקפות נמשכו על רקע טיפול פרכוסים אם מקרים של המחלה - את חלקים או myoclonic, או אם לחולה יש אנצפלופתיה או פתולוגי שינויי EEG במהלך השנה הקודמת. במקרים אלה, הישנות במהלך השנה הראשונה לאחר ביטול הטיפול נוגדת הפרכוסים מתרחשת ב -60%, ובשנייה - ב -80% מהחולים. אם תקפים מאז הסמים גרועים נשלטו החל חודשיו כאשר מנסה לבטל טיפול או רצוי מאוד עבור המטופל בשל סיבות חברתיות, הטיפול צריך להתבצע ללא הגבלה זמן.

לאחר התגובה לתרופה היא הוקמה, הנתונים על התוכן שלה בדם הם הרבה פחות חשוב עבור הרופא מאשר את הקורס הקליני. בחלק מהחולים, ההשפעה הרעילה מתבטאת גם בתכולת נמוכה של התרופה בדם, אחרים סובלים מינונים גבוהים היטב, ולכן ניטור הריכוז משמש רק כמדריך עזר לרופא. מינון נאות של כל נוגדת פרכוסים הוא המינון הנמוך ביותר, ומפסיק לחלוטין את ההתקפים עם תופעות לוואי מינימליות, ללא תלות בערך הריכוז בדם.

במשברים טוניים-קלוניים כלליים, התרופות הנבחרות הן פניטואין, קרבמזאפין וחומצה ואלפרואית (valproic acid). מנה יומית של phenytoin מחולק למספר מנות או את המינון כולו הוא prescribed עבור הלילה. אם במקרים של אפילפסיה לא להפסיק, את המנה ניתן להגדיל בהדרגה עד 600 מ"ג / יום תחת שליטה של התוכן של התרופה בדם. במינון יומי גבוה יותר, חלוקתו למינונים שונים מאפשרת להחליש את ההשפעות הרעילות של התרופה.

בהפרעות חלקיות (פסיכומוטוריות) מורכבות, התרופה המועדפת היא carbamazepine ונגזרותיה (לדוגמה, oxcarbazepine) או phenytoin. Valproate פחות יעיל, ואת התועלת הקלינית די תרופות יעילות חדש - gabapentin, Lamotrigine, tiagabine, topiramate, vigabatrin, ו zonisamide - לעומת קרבמזפין בפועל לטווח ארוך הוכיחה עד סט.

העדר הוא העדיף עבור ethosuximide. בהעדרויות או בהיעדרויות לא טיפוסיות, בשילוב עם סוגים אחרים של משברים, valproate ו clonazepam הם יעילים, למרות סובלנות לעתים קרובות מפתחת את האחרון. במקרים עקשן, acetazolamide מנוהל.

עוויתות תינוקות, מקרים אטוניים ומיוקלוניים של המחלה קשה לטיפול. העדפה ניתנת valproate, כמו גם clonazepam. לפעמים ethosuximide ו acetazolidamide יעילים (במינונים המשמשים לטיפול בהיעדרויות). Lamotrigine משמש הן ב monotherapy ו בשילוב עם תרופות אחרות. האפקטיביות של phenytoin מוגבל. עם עוויתות אינפנטיליות, אפקט טוב גורם קורס 8-10 שבועות של טיפול עם glucocorticoids. אין הסכמה על מצב אופטימלי של טיפול glucocorticoid, ACTH יכול להיות מנוהל 20-60 יחידות באופן שרירי פעם ביום. אפקט עזר מסופק על ידי דיאטה ketogenic, אולם קשה לקיים. Carbamazepine יכול להחמיר את מצבם של חולים עם אפילפסיה כללית כללית בשילוב עם מספר סוגים.

עם אפילפסיה מיוקלנית לנוער, תרופה אחת (למשל, valproate) היא בדרך כלל יעילה, ואחרים (כגון carbamazepine) להחמיר את מהלך המחלה; טיפול לאורך החיים.

עם עוויתות חום, תרופות אנטי סמים לא נקבעו אלא אם כן מקרים של המחלה חוזרים על עצמם לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. בעבר דבק בטקטיקה אחרת, מתוך אמונה כי טיפול מוקדם ימנע התקפים אפשריים שאינם בעתיד, אבל הדומיננטיות של ההשפעות השליליות של phenobarbital על התוצאה מניעת היתה הסיבה לנטוש אותו.

תופעות לוואי של סמים

כל נוגדות הפרכוסים עלולות לגרום לחום אלרגי אלרגי או לפריחה דמוית קוריאל, ואף אחת מהן אינה בטוחה לחלוטין במהלך ההריון.

השנה הראשונה לטיפול עם carbamazepine נמצאת תחת שליטה מתמדת של נוסחת הדם; עם ירידה משמעותית במספר leukocytes התרופה מבוטל. עם התפתחות של נויטרופניה תלוי מינון (מספר נויטרופילים הוא פחות מ 1000 / μL) ואת חוסר האפשרות של החלפת עם תרופה אחרת, dozarbamazepine מצטמצם. טיפול ולפרואית חומצה מתבצע תחת הניטור הקבוע של תפקוד כבד (כל 3 חודשים בשנה הראשונה), במקרה של הגדלת הפעילות של הטרנסאמינזות או תוכן אמוניה של יותר מפי שתיים בהשוואה לתרופה הרגילה בטלה. מותר להעלות את רמת האמוניה עד פי 1.5 בהשוואה לנורמה.

פרכוסי קבלה במהלך ההריון ב 4% ממקרים המסובכים בשל התפתחות תסמונת פרכוסי עובר העובר (הליקויים הנפוצים ביותר - שפה שסועה, חיך שסוע, ליקוי קרדיאלי, ממיקרוצפלוס-, פיגור בגדילה, פיגור בגדילה, hypoplasia של האצבעות). בין התרופות נוגדות הפרכוסים הנפוצות ביותר, carbamazepine יש לפחות טרטוגניות, ו valproate הוא הגדול ביותר. עם זאת, בשל העובדה כי במקרים של המחלה הממשיכים במהלך ההריון לעתים קרובות להוביל הלידה של מומים מולדים עצמם, טיפול עם תרופות נוגדות פרכוסים לא צריך לבטל. תמיד כדאי לשקול את היתרונות והסיכונים הפוטנציאליים: אלכוהול אתילי הוא הרבה יותר רעיל לעובר המתפתח מאשר נוגדת פרכוסים. אתה יכול לרשום חומצה פולית, אשר מפחית באופן משמעותי את הסיכון של פגמים בצינור העצבי בעובר.

טיפול כירורגי באפילפסיה

בערך 10-20% מהחולים, תרופות אינו יעיל. אם ההתקפים קשורים עם נוכחות של מוקד פתולוגי, הסרה כירורגית שלה ברוב המקרים מוביל לשיפור משמעותי או התאוששות מלאה. מאחר וטיפול כירורגי דורש בדיקה רצינית, תצפית אינטנסיבית והסמכה גבוהה של כוח אדם, עדיף להתקיים במרכזים מיוחדים.

גירוי של עצב הוואגוס

אלקטרוסטומיזציה תקופתית של הסיבים המופיעים בעצב הוואגוס השמאלי באמצעות התקני קוצב-לב מושתלים מפחיתה את מספר ההתקפים החלקיים ב -1 / 3. הקוצב מתוכנת, המטופל מפעיל אותו באופן עצמאי במגנט, חשה את גישת ההתקפה. גירוי העצב הווגוס משמש כתוספת לטיפול נוגדות פרכוסים. תופעות הלוואי כוללות קול לקוי במהלך גירוי, שיעול ודיספוניה. הסיבוכים הם מינימליים. משך הממריץ טרם נקבע.

היבטים משפטיים

למרות שאפילפסיה עצמה אינה נחשבת להפרעה נפשית, האמור לעיל מראה בבירור כי היא קשורה קשר הדוק להפרעה נפשית. הפרעת נפש, מצדה, היא הבסיס של כל הגנה או לחפש עבור mitigants, כמו גם את כל המלצות הטיפול על פי חוק בריאות הנפש.

עם זאת, בתי המשפט בעבר התעקשו כי פגיעה חמורה בתודעה בקשר לאפילפסיה תיחשב כמחלת נפש. הדבר בא לידי ביטוי בפרשת סאליבן. סאליבן ביצע מעשה אלימות רציני ועשה זאת במצב של בלבול אחרי מקרה פתולוגי. ההגנה פרסמה הצהרה על האוטומטיזם, שאינה קשורה בטירוף. עם זאת, התקבלה החלטה (נתמך על ידי בית המשפט לערעורים ולאחר מכן על ידי בית הלורדים) כי זה היה אוטומטיות מחוברת טירוף, אשר הביא את פסק הדין "לא אשם" בגלל טירוף. באותו זמן, בית המשפט לא היה מוצא אחר, איך להגיש בקשה לבידוד של אמנות סאליבן. 37/41 של חוק בריאות הנפש של 1983, כאילו היה מטורף על פי חוק הפלילי (אי שפיות), 1964. זה היה אחד מאותם מקרים, וכתוצאה מכך יש שינויים בחקיקה. לפיכך, חוק סדר הדין הפלילי הנוכחי (טירוף וחוסר יכולת להשתתף במשפט) משנת 1991 מעניק לשופט את החופש להפנות את העבריין למוסד לאחר שקבע אי-שפיות.

אחת התוצאות של שינוי בחוק עשויה להיות משמעות קטנה יותר של חלוקת האוטומטיזם, שאינה קשורה לטירוף, והאוטומטיזם הקשור לאי-שפיות, שכן כיום יש לבתי המשפט אפשרויות נוספות בביצוע משפטים. כתוצאה מכך, על פי חוק סדר הדין הפלילי (טירוף וחוסר יכולת להשתתף במשפט) של 1991, אתה יכול בשלווה טוענים האוטומטי הקשורים שיגעון ולצפות ההפניה להיות מטופלים במוסד המתאים תחת פיקוח.