^

בריאות

אפילפסיה - גורמים

, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 04.07.2025
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

גורמים להתקפים אפילפטיים

כל נזק למוח יכול להיות הגורם להיווצרות מוקד אפילפטי, אך ביותר ממחצית מחולי האפילפסיה, לא נמצא נזק מוקדי או סיבות ברורות אחרות. ההנחה היא שבמקרים כאלה יש נזק נסתר (מיקרו-מבני) או חוסר איזון של מערכות נוירוטרנסמיטרים מעוררות ומעכבות במוח. אפילפטולוגים מבחינים כיום בין שני סוגים של אפילפסיה:

  1. אידיופתי, כלומר, לא קשור לנזק מוקדי כלשהו וככל הנראה בעל אופי תורשתי;
  2. קריפטוגנית, כלומר, אפילפסיה הנגרמת על ידי נגע ספציפי בעל אופי לא גנטי, אשר ניתן לאחר מכן, באופן עקרוני, לקבוע.

עם הגיל, שיעור הסיבות המסוימות להתקפים אפילפטיים משתנה. בילדות, התקפים נגרמים לרוב במיוחד מפגיעות לידה, זיהומים (כגון דלקת קרום המוח) או חום. בגיל העמידה, התקפים קשורים לרוב לטראומה מוחית, זיהומים ושימוש באלכוהול, קוקאין או סמים. בקרב קשישים, הסיבות הנפוצות ביותר להתקפים הן גידולי מוח ושבץ מוחי. עם זאת, בכל גיל, התקפים הקשורים לאפילפסיה קריפטוגנית הם הנפוצים ביותר.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

גורמים גנטיים להתקפים אפילפטיים

מחקר מדעי וקליני בסיסי ביסס את חשיבותם של גורמים גנטיים במקור אפילפסיה. נראה כי גורמים גנטיים חשובים במיוחד בצורות כלליות של אפילפסיה, הכוללות היעדרויות, התקפים טוני-קלוניים כלליים או התקפים מיוקלוניים. נראה כי הפגם הגנטי עצמו אינו גורם לאפילפסיה, אלא משנה את רגישות המוח, ובכך גורם להתפתחות אפילפסיה. לעיתים נדרשים מספר שינויים גנטיים, או שילוב של פגם גנטי וגורמים סביבתיים, כדי לגרום לאפילפסיה. עם הזמן, יתגלו רבות, אולי מאות, של מוטציות גנטיות הקשורות לאפילפסיה. למרות שזוהו כיום מעט יחסית מוטציות גנטיות כאלה, זהו אחד מתחומי המחקר המדעי הצומחים ביותר. ככל שהנטייה הגנטית להתקפים מאופיינת טוב יותר, חברות תרופות יוכלו לפתח תרופות אנטי-אפילפטיות חדשות, יעילות ובטוחות יותר.

קרובי משפחה של חולים עם צורות אידיופתיות של אפילפסיה נמצאים בסיכון גבוה יותר להתקפים אפילפטיים בהשוואה לאנשים אחרים. עם זאת, מכיוון שחדירות הגנים הקובעים את התפתחות האפילפסיה נמוכה למדי, רוב קרובי המשפחה אינם מפתחים מחלה זו. צורות מסוימות של אפילפסיה הנגרמות על ידי נגעים מוקדיים במוח שאינם גנטיים עשויות להיות קשורות לנטייה גנטית, אשר, למשל, מגדילה את הסבירות לפתח התקפים לאחר פגיעה מוחית טראומטית.

פגיעה מוחית טראומטית

פגיעה מוחית טראומטית (TBI) נמצאת במגפה מסחררת בעשורים האחרונים. פגיעה מוחית טראומטית היא גורם עיקרי לאפילפסיה. עם זאת, רוב האנשים שעברו פגיעה מוחית טראומטית אינם מפתחים אפילפסיה מכיוון שהפגיעה חייבת להיות חמורה מספיק כדי לגרום נזק מוחי קבוע כדי לגרום לאפילפסיה. אפילפסיה מתרחשת בדרך כלל לאחר פגיעה מוחית חודרת או פגיעת ראש סגורה חמורה הגורמת לתרדמת ממושכת ואמנזיה. זעזוע מוח, שבדרך כלל גורם לאובדן הכרה קצר, בדרך כלל אינו גורם לאפילפסיה. התקף בזמן הפציעה אינו בהכרח אומר שאפילפסיה תתפתח בהמשך. במקרים כאלה, יש לרשום תרופות אנטי-אפילפטיות לתקופה קצרה בלבד, וניתן לבצע ניסוי גמילה כדי להעריך את הצורך בהמשך השימוש. אפילפסיה פוסט-טראומטית עשויה להתבטא מספר שנים לאחר הפגיעה. אלגוריתמים מיוחדים פותחו כדי לחזות את הסבירות לפתח אפילפסיה לאחר פגיעה מוחית טראומטית.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

גידולי מוח

גידולי מוח הם גורם חמור, אם כי נדיר יחסית, להתקפים אפילפטיים. גידולים שפירים וממאירים כאחד יכולים לגרום להתקפים, כולל מנינגיומות, אסטרוציטומות שפירות או ממאירות, גליובלסטומות, אוליגודנדרוגליומות, גנגליוגליומות, לימפומות וגידולים מסטיקיים. התקפים הנגרמים על ידי גידול הם בדרך כלל מוקדיים (חלקיים) באופיים, וביטוייהם תלויים במיקום הגידול. למעט כמה יוצאים מן הכלל, כגון גנגליוגליומה, התקפים נוצרים בדרך כלל לא על ידי תאי הגידול עצמם, אלא על ידי הרקמה הסובבת מגורה על ידי הגידול. התקפים מוקדיים הנגרמים על ידי גידולי מוח קשים לטיפול. לפעמים המטרה הריאלית היחידה של הטיפול היא חסימת הכללה משנית. עם טיפול מוצלח בגידול, התקפים בדרך כלל הופכים פחות תכופים ופחות חמורים. יש להזהיר את המטופלים כי הסרה מלאה או חלקית של הגידול על ידי ניתוח, הקרנות או כימותרפיה לא תמיד מביאה לנסיגה מלאה של התקפים אפילפטיים. לכן, הצורך בטיפול אנטי-אפילפטי עשוי להימשך זמן רב. אצל חולה עם גידול במוח, שינוי בלתי מוסבר בתדירות או באופי ההתקפים תמיד דורש בדיקה נוספת.

זיהומים

התקפים אפילפטיים בילדים ובמבוגרים נגרמים לעיתים קרובות יחסית על ידי מחלות זיהומיות, בעיקר דלקת קרום המוח חיידקית, פטרייתית או ויראלית. התקפים מתרחשים גם עם נזק ישיר לרקמת המוח בדלקת המוח או מורסות. כל הנגעים הזיהומיים הללו יכולים להתבטא בהתקפים חוזרים. בדלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף הרפס סימפלקס, אשר בדרך כלל משפיע על האונה הטמפורלית, הסבירות לפתח התקפים אפילפטיים גבוהה במיוחד. נגיעות טפיליות (כגון ציסטיקרקוזיס) הן אחת הסיבות הנפוצות ביותר לאפילפסיה ברחבי העולם. בשנים האחרונות גדלה חשיבותה של טוקסופלזמוזיס כגורם להתקפים בחולי איידס.

שָׁבָץ

מוקד אפילפטי עשוי להיווצר באזור במוח שבו שבץ גורם נזק חלקי אך לא למוות תאי. כ-5-15% מההתקפים מתרחשים בשלב החריף של שבץ (לרוב בשבץ אמבולי ודימומי), אך רק פחות ממחצית מהחולים הללו מפתחים לאחר מכן אפילפסיה מתמשכת. התקפים הנגרמים משבץ הם בדרך כלל מוקדיים או כלליים משניים. לעיתים, נזק כלי דם למוח אינו ניכר קלינית עקב גודלו הקטן של המוקד או מיקומו באזור שקט מבחינה תפקודית. שבץ קטן עשוי שלא להיזכר על ידי החולים ולא להיות מדמיינים על ידי MRI. לעתים קרובות, מטופל עם התקפים חדשים נחשד כבעל שבץ קטן, אך לא ניתן לאשר הנחה זו או לקבוע את מיקום המוקד באמצעות הדמיה נוירולוגית. הבעיה ההפוכה מתרחשת אצל חולים קשישים עם התקפים חדשים, בהם MRI כמעט תמיד מגלה שינויים מפושטים או מוקדיים קטנים בחומר הלבן הקשורים לנזק לכלי דם קטנים במוח. נכון לעכשיו, אין דרך לקבוע האם ההתקפים קשורים למיקרו-אוטמים אלה או לא.

התקפים אפילפטיים הנגרמים מדיספלזיה

דיספלזיה היא צביר של תאי מוח נורמליים באזור במוח שאינו רגיל לתאים אלה. מונחים אחרים המשמשים לתיאור דיספלזיות כוללים הפרעות נדידה, הטרוטופיות ואנומליות התפתחותיות. האותות הגורמים לנוירונים מתפתחים לנדוד לאזורים הנכונים במוח אינם מובנים היטב. ייתכן שחלק מתאי המוח מקבלים הוראות שגויות ונודדים רק חלק מהדרך לקליפת המוח. אולי מכיוון שתאים אלה אינם מוקפים בשכניהם הרגילים, הם נמלטים מהבקרות שבדרך כלל מעכבות את עירורם. דיספלזיות שכיחות יותר ממה שחשבו בעבר. למרות שבדרך כלל הן בלתי נראות ב-CT, ניתן לזהות אותן ב-MRI ברזולוציה גבוהה. דיספלזיות נעות בחומרתן בין מיקרודיספלזיות שאינן נראות ב-MRI ועד תסמונת דיספלסטית מלאה, כגון טרשת נפוצה.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

שיבוש האיזון הביוכימי

לא כל ההתקפים נגרמים כתוצאה מנזק מבני למוח. חוסר איזון ביוכימי עשוי להיות הגורם להתקפים במקרים בהם MRI אינו מגלה שינויים כלשהם. חוסר איזון ביוכימי במוח יכול להיות מופרע על ידי מספר חומרים או גורמים פתולוגיים, כולל אלכוהול, קוקאין, פסיכוסטימולנטים, אנטי-היסטמינים, ציפרופלוקסצין, מטרונידזול, אמינופילין, פנוטיאזינים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, היפוגליקמיה, היפוקסיה, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, אי ספיקת כליות או כבד, הריון מסובך.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

הורמונים

חלק מהנשים מדווחות על קשר בין התפתחות התקפים לבין המחזור החודשי. בנוסף, במהלך ההריון, התקפים עשויים להיות תכופים יותר או פחות תכופים. התקפים מתרחשים לעיתים או מחמירים יותר במהלך גיל ההתבגרות ועשויים לדעוך במהלך גיל המעבר. הורמוני מין נקביים, במיוחד אסטרוגנים ותרכובות קשורות, מסוגלים לווסת את עירור המוח, מה שמסביר את הקשר בין הורמונים להתקפים אפילפטיים. למרבה הצער, אין דרך להשפיע על האיזון ההורמונלי באופן שיספק שליטה ארוכת טווח בהתקפים.

מצבים המעוררים התקפים אפילפטיים

למרות שרוב ההתקפים מתרחשים באופן ספונטני, ישנם גורמים מסוימים שיכולים לעורר אותם. אלה כוללים מינונים חסרים של תרופות אנטי-אפילפטיות, שלבים מסוימים במחזור החודשי, הריון, אורות מהבהבים, צפייה בטלוויזיה, משחקי וידאו, חוסר שינה, מחלות כרוניות ומיגרנות. גורמים פחות שכיחים כוללים צלילים מסוימים, מאכלים, גירויים חושיים ושינויי טמפרטורה. למרות שלעתים קרובות מצוטט לחץ כגורם...

שימוש באלכוהול וגמילה מאלכוהול הם גורמים נפוצים להתקפים, כמו גם גמילה פתאומית מתרופות הרגעה והיפנוזה כמו ברביטורטים או בנזודיאזפינים. תרופות נפוצות רבות עלולות לגרום להתקפים, אך אין ראיות לכך שקפאין או עישון יכולים לעורר התקפים, אם כי חלק מהמטופלים מדווחים על רגישות אישית לחומרים אלה. דווח על גורמים חריגים מאוד, כאשר חלק מהמטופלים חוו התקפים המופעלים על ידי ריחות מסוימים, מוזיקה ואפילו מחשבות. חלק מהגורמים הפעילים נחשבים בטעות כגורמים פעילים משום שהם מקריים. אפשרות זו סבירה יותר כאשר ההתקף מתרחש יותר מיום לאחר החשיפה לגורם הפעיל החשוד, או כאשר ההתקף מתרחש רק פעם אחת לאחר החשיפה לגורם הפעיל. למעשה, רוב ההתקפים מתרחשים ללא כל גורם פעיל.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.