אפילפסיה: טיפול

טיפול תרופתי באפילפסיה יכול לבטל לחלוטין את המחלה ב -1 / 3 מהחולים ולהקטין באופן משמעותי את תדירותם ביותר ממחצית מהמקרים ב -1 / 3. כ -60% מהחולים עם יעילות גבוהה של נוגדות פרכוסים ובקרה מלאה על התקפים עשויים בסופו של דבר להפסיק לקחת תרופות ללא הישנות של אפילפסיה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

טיפול תרופתי באפילפסיה

מלחי ברום היו הסוכנים האנטי-אפילפטיים היעילים הראשונים. מאז 1850, bromides שימשו על בסיס האמונה השגויה, על ידי הרפיה תשוקה מינית, ניתן להפחית את חומרת אפילפסיה. למרות ברומידים באמת היה אפקט antiepileptic, הם היו רעילים ונעצר כדי לשמש ברגע ברביורטטים הוכנסו בפועל בפועל 60 שנים. Phenobarbital שימש במקור כתרופה סם הרגעה ומהפנט. עם הזמן, במזל, התגלה גם הפוטנציאל האנטי-פיליפטי שלו. בהדרגה החלו להופיע ותרופות אנטיאפילפטיות אחרות, שהיו בדרך כלל נגזרות כימיות של phenobarbital - לדוגמה, פניטואין, שפותחו ב -1938 והפכו לסוכנים האנטי-פיליפטיים הראשונים. במקביל, carbamazepine, אשר הופיע בשנות החמישים, שימש במקור לטיפול בדיכאון וכאב. חומצה Valproic שימש בתחילה רק כממס, ואת המאפיינים antiepileptic שלה התגלו די במקרה, כאשר הוא שימש כדי להמיס תרכובות שנבדקו כמו סוכני antiepileptic.

הפוטנציאל של טיפול תרופתי לאפילפסיה נבדק באמצעות מודלים ניסיוניים שנוצרו על חיות מעבדה, למשל, תוך שימוש בהלם חשמלי מרבי. במקרה זה, היכולת של תרופות כדי לעכב התכווצויות טוניק בעכברים או חולדות חשופים בהלם חשמלי נבדק. במקרה זה, היכולת להגן מפני אלקטרומקס מרבי מאפשר לחזות את האפקטיביות של התרופה בהתקפים חלקיים ושניים. מאפייני antiepileptic של phenytoin התגלו בעזרת שיטה זו.

בתחילת 1950, את היעילות של ethosuximide בהיעדרו (petit mal) הוכח . למרבה הפלא, למרות התרופה לא להגן מפני ההשפעות של התחשמלות מקסימלית, זה מעכב התקפים שנגרמו על ידי pentylenetetrazole (PTZ). בהקשר זה, pentylenetetrazole התקפים הפכו מודל להערכת יעילות של תרופות antisense. אפילפסיה המושרה על ידי convulsant אחרים, למשל, סטריכנין, picrotoxin, allylglycine, ו- N-methyl-D-acnaptatom לפעמים גם משמש לבדיקת האפקטיביות של טיפול תרופתי של אפילפסיה. אם התרופה מגן מפני התקפים הנגרמים על ידי סוכן אחד, אך לא על ידי סוכן אחר, זה עשוי להצביע על סלקטיביות של הפעולה שלה נגד סוגים מסוימים של התקפים.

לאחרונה, כדי לבחון את היעילות של טיפול תרופתי באפילפסיה, התחלנו להשתמש בהתקפים מתאימים, כמו גם במודלים אחרים של התקפים חלקיים. על המודל של טיפול מתאים, הלם חשמלי מוחל בעזרת אלקטרודות המושתלים בחלקים עמוקים יותר של המוח. למרות התחשמלות לא משאיר שינויים שיורית בהתחלה, כאשר חוזרים על מספר ימים או שבועות, הפרשות חשמליות מורכבות נוטים להתמיד ולהוביל התקפים עוויתיים. במצב זה, הם אומרים כי החיה הוא "בסופו של דבר" (מן הצתה אנגלית - הצתה, הצתה). התקפי קינדלינג משמשים כדי להעריך את היעילות של תרופות שיכולים להיות שימושיים עבור אפילפסיה זמנית. מאחר וחומצה קינית, שהיא אנלוגי של חומצה גלוטמית, בעלת השפעה רעילה סלקטיבית על המבנים העמוקים של האונות הטמפורליות, היא משמשת לעתים גם ליצירת מודל של אפילפסיה זמנית. כמה שורות של חולדות ועכברים משמשים ליצירת מודלים של סוגים שונים של אפילפסיה. מעניין במיוחד בהקשר זה הוא יצירת מודל ההיעדרות בחולדות.

למרות שמודלים ניסיוניים שונים משמשים להערכת יעילות הטיפול התרופתי באפילפסיה בסוגי התקפים שונים, ההתאמה בין ההשפעה על המודלים הניסוייים לבין היעילות של סוג מסוים של אפילפסיה בבני אדם אינה תמיד ניתנת לזיהוי. באופן כללי, תרופות יעילות במינונים לא רעילים יחסית במספר מודלים ניסיוניים של אפילפסיה בדרך כלל מדגימים יעילות גבוהה יותר בהגדרות קליניות. עם זאת, הדגמת ההשפעה של התרופה על המודל הניסויי הוא רק הצעד הראשון הנחוץ לבדיקתו על אדם והוא אינו מבטיח כי התרופה תהיה בטוחה ויעילה אצל חולים.

הפיתוח של תרופה אנטיאפילפטית עבר כמה שלבים. הברומידים לסמל תאוריות שגויות עידן, phenobarbital - תגליות מקרי עידן, primidone ו meforbarbital - עידן הסימולציה fenorbarbitala, פניטואין - assay לאפילפסיה עידן באמצעות ההליך החשמלי המרבי. רוב התרופות האנטי-אפילפטיות החדשות פותחו באופן סלקטיבי על מערכות נוירוכימיות במוח. לכן, vigabatrin ו tiagabin להגדיל את הזמינות הסינפטי של GABA. הראשון חוסם את חילוף החומרים של GABA, השני - ללכוד לאחור של GABA ב נוירונים ותאי גלייה. ההשפעות של lamotrigine ו remacemid קשורות בחלקן המצור על שחרור גלוטמט או המצור של הקולטנים שלה. הפעולה של פניטואין, קרבמזפין, חומצה ולפרואית, felbamate, lamotrigine וסמים אחרים קשורה השפעה על תעלות נתרן בנוירונים, וכתוצאה מכך הערוצים הללו לאחר האיון סגור למשך זמן ארוך יותר. הארכה זו מונעת הדור האקסוני המהיר של פוטנציאל הפעולה הבא, אשר מקטין את תדירות הפרשות.

פיתוח שיטות חדשות לטיפול באפילפסיה בעתיד עשוי להתבסס על ידע של הגנים האחראים לפיתוח אפילפסיה ומוצריהם. חילוף של תרכובות החסרות כתוצאה ממוטציה גנטית יכול ליצור תנאים לריפוי של אפילפסיה, ולא רק לדיכוי אפילפסיה.

בעת בחירת טיפול תרופתי לאפילפסיה, יש להתייחס למספר היבטים. ראשית, יש להחליט אם יש לתת תרופות אנטי אפילפטיות בכלל. לכן, כמה התקפים חלקיים פשוטים, המתבטאים רק על ידי paresthesia או פעילות מוטורית מינימלית, לא יכול לדרוש טיפול. אפילו היעדרות או התקפים חלקיים מורכבים עשויים שלא לדרוש טיפול אם הם לא מפריעים למטופל ואינם מהווים איום של נפילה או טראומה, והחולה אינו צריך לנהוג או לעבוד ליד מנגנונים מסוכנים. בנוסף, התקף בודד אינו רשאים לדרוש מינוי של תרופות אנטי-אפילפטיות, כמו 50% של אנשים עם התקפי טוניק-קלוני כללי ממקור לא ידוע בהיעדר שינויי EEG, MRI, בדיקות מעבדה של תפיסת השני מתרחשות. אם המקרה השני של אפילפסיה אכן מתרחש, יש להתחיל בטיפול אנטי-אפילפטי.

הטיפול באפילפסיה אינו מתבצע בהכרח למשך שארית החיים. במקרים מסוימים, תרופות ניתן לבטל בהדרגה. הדבר נכון במיוחד ניתן לעשות במצב שבו אין אפילפסיה לפחות 2-5 שנים, החולה אינו שינויים מוחי על MRI, אין מחלה גנטית מזוהה (למשל, אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים, שבו פעילות אפילפטית בעקשנות שמרו על כל החיים), באנמנסיס לא היה שום מצב אפילפטי ולא פעילות אפילפטית ברקע EEG. עם זאת, גם בתנאים אלה, יש סיכוי אחד מתוך שלושה כי ההתקפים יחזרו תוך שנה לאחר הנסיגה של הטיפול בסמים לאפילפסיה. בהקשר זה, המטופל צריך להיות מומלץ לא לנהוג במכונית בתוך 3 חודשים לאחר תרופה אנטיאפילפטית. למרבה הצער, בשל הצורך להגביל את הנהיגה, מטופלים רבים מהססים לבטל טיפול אנטיאפילפטי.

עקרונות בסיסיים לטיפול תרופתי באפילפסיה

• החלט כמה יעיל להתחיל טיפול תרופתי.
• אומדן משך הטיפול המשוער.
• במידת האפשר, פנה למונותרפיה.
• הקצה את ערכת פשוטה ביותר לקחת את התרופה.
• לתמוך בנכונותו של החולה לעקוב אחר התכנית המוצעת.
• בחר את התרופה היעילה ביותר לקחת בחשבון את סוג של אפילפסיה.

התוכנית עבור נטילת תרופות antiepileptic צריך להיות פשוט ככל האפשר, שכן ככל שהמערכת מורכבת יותר, כך החולה צריך להיות. לכן, כאשר לוקחים את התרופה פעם ביום, מטופלים באופן משמעותי פחות מפרים את הטיפול בטיפול מאשר אם יש צורך לקחת את התרופה פעמיים, שלוש או ארבע פעמים ביום. התוכנית הגרועה ביותר היא אחת הכוללת נטילת תרופות שונות בזמנים שונים. מונותרפיה, המצליחה בכ -80% מהחולים עם אפילפסיה, היא פשוטה יותר מפוליפרמיות, והיא מונעת את האינטראקציה של תרופות.

טיפול באפילפסיה עם כמה תרופות צריך להתחיל בהדרגה, כדי למנוע תופעות לוואי. זהו בעיקר מודאג עם קרבמזפין, חומצה ולפרואית, Lamotrigine, primidone, topiramate, vigabatrin, ו felbamate - מנה טיפולית של סוכנים אלה נבחרה בהדרגה במשך מספר שבועות או חודשים. במקביל, טיפול עם phenytoin, phenobarbital ו gabapentin יכול להתחיל עם מינון טיפולי. יש לשקול מראש את תכנית הטיפול ולהעביר אותה לחולים ולקרוביהם בכתב. בנוסף, חשוב לשמור על קשר עם המטופל, במיוחד בתחילת הטיפול, כאשר תופעות לוואי הן הסיכוי הטוב ביותר.

שינוי התרופה יכול להיות בעיה קשה. אם המינון של התרופה החדשה צריך להיות מוגבר בהדרגה, זה בדרך כלל לא מומלץ לבטל את התרופה הראשונה עד המינון הטיפולי של התרופה החדשה היא הגיעה. אם זהירות זה לא נצפה, החולה עלול לחוות התקפים במהלך תקופת המעבר. הצד השלילי של גישה זו הוא גידול בסבירות להשפעה רעילה עקב הפעולה החופפת של שתי התרופות. יש להזהיר את החולים על האפשרות של תופעות לוואי זמניות ועל הופעת אפילפסיה על רקע ביטול של תרופות בעבר במהלך השינוי של הטיפול.

למרות מדידת ריכוז של תרופות בדם הוא שימושי עבור התאמת הטיפול, טכניקה זו לא צריך להיות התעללו. אם לחולה אין אפילפסיה וגילויי ההשפעה הרעילה של התרופה, בדרך כלל אין צורך לפקח על רמת הדם שלו. כאשר אתה מייעד שתי תרופות או יותר, מדידת רמת התרופות בדם היא שימושית במצבים שבהם יש צורך לקבוע איזה מהם יכול לגרום להשפעה רעילה.

בחירת תרופה אנטיאפילפטית

קרבמזפין או פניטואין - תרופות בחירת אפילפסיה חלקית, בעוד חומצה ולפרואית עדיפה כאשר עיקרי פרכוסים כלליים, אך מעט פחות יעיל מאשר קרבמזפין על התקפים חלקיים בסרום לאפילפסיה. בשל העובדה כי היעילות של רוב התרופות antiepileptic ניתן להשוות, הבחירה יכולה להיעשות על בסיס תופעות לוואי אפשריות, קלות שימוש ועלות. יש להדגיש כי ההמלצות המוצגות משקפות את דעת המחבר. כמה המלצות על שימוש בסמים מסוימים עבור סוגים מסוימים של התקפים טרם קיבלו אישור רשמי של ה- FDA.

התקפים אפילפטיים חלקיים

לטיפול בהתקפים חלקיים, carbamazepine ו phenytoin משמשים לרוב. אם אחת התרופות הללו אינה יעילה, אז ככלל, כמו monotherapy, אתה צריך לנסות תרופה אחרת. להישאר מונוטרפיה, לפעמים כמו התרופה השלישית היא prescribed חומצה valproic. אבל לעתים קרובות יותר, אם לא קרבמזפין או פניטואין לא היו הפעולות הנדרשות, להחיל שילוב של אחת מהתרופות עם חומצה ולפרואית, gabapentin, Lamotrigine, topiramate ו vigabatrin. למרות phenobarbital ו primidone משמשים adjuvant או כמו תרופות קו שני עבור monotherapy, השפעה משמעותית של הרגעה עלולה להתרחש עם השימוש שלהם. Felbamate יכול גם להיות יעיל כמו monotherapy, אבל זה יכול לגרום anemia anplia נזק לכבד.

השוואת פניטואין פעולה, קרבמזפין, phenobarbital ו primidone בניסוי קליני גדול הראו כי האפקטיביות של כל ארבע הקרנות הוא בערך אותו דבר, אם כי חולים הנוטלים primidone, לעתים קרובות מתוך המחקר עקב ישנוניות. עם זאת, באופן כללי, carbamazepine סיפק את השליטה הטובה ביותר על אפילפסיה. תוצאה זו אושרה לאחר מכן במחקר נוסף.

התקפים אפילפטיים משניים כלליים

עם התקפים כלליים משניים, אותן תרופות משמשות להתקפים חלקיים.

היעדרויות

התרופה של בחירה עבור היעדרות (petit mal) הוא ethosuximide. כאשר היעדרות משולבת עם התקפים טוניים-קלוניים ובחוסר היעילות של ethosuximide, חומצה valproic משמש. עם זאת, בשל פוטנציאל hepatotoxicity ו עלות גבוהה יחסית valproic חומצה היא לא סם של בחירה עבור היעדרויות פשוטות. לא phenittoin ולא carbamazepine יעיל בהעדרויות. יתר על כן, עם סוג זה של אפילפסיה, תרופות אלה יכולים לגרום להידרדרות. בהיעדרות, lamotrigine הוא יעיל, אבל בארה"ב זה אינדיקציה אינה רשומה רשמית. למרות שבנזודיאזפינים שימושיים בטיפול בהתקפים כלליים, בשל השפעת הרגעה וירידה אפשרית ביעילות עקב התפתחות הסובלנות, השימוש בהם מוגבל.

התקפי טוניק-קלוני כלליים

Valproic acid היא התרופה המועדפת על התקפי טוניק-קלוניים ראשוניים, במיוחד כאשר קיים מרכיב מיוקלוני. Phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, lamotrigine ו topiramate יכול גם להיות יעיל בסוג זה של אפילפסיה.

התקפים מיוקלוניים

למרות שההתקפים המיוקלוניים מגיבים טוב יותר לחומצה valproic, תרופות אחרות, כולל benzodiazepines, lamotrigine, ו topiramate, עשויות להיות יעילות גם בסוג זה של אפילפסיה.

התקפים אטוניים

התקפים אטוניים הם לעתים קרובות קשה לטיפול. בסוג זה של אפילפסיה, חומצה valproic ו benzodiazepines יכול להיות יעיל, למשל, clonazepam. אפקט טיפולי במקרה זה יכול גם להיות כמה תרופות הדור החדש, בפרט lamotrigine, vigabatrin ו topiramate. למרות felbamate יש השפעה חיובית עם התקפים אטוניים, השימוש בו מוגבל על ידי השפעות רעילות אפשריות.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה

תרופות אנטיאפילפטיות יעילות ב-70-80% מהחולים. השאר לא להשיג שליטה טובה על התקפים בעת שימוש בתרופות, או תופעות לוואי בלתי מקובלות להתרחש. הקריטריונים לבקרה טובה על ההתקפים הם מעורפלים מאוד. במדינות רבות בארה"ב, החולה אינו יכול לקבל רישיון לנהוג במכונית אם היה לו לפחות התקף אחד ב -12 החודשים האחרונים. כתוצאה מכך, הקריטריון לבקרה טובה על התקפים יכול להיות היעדרותם במשך שנה אחת. עם זאת, רמה סבירה של שליטה מוגדר לעתים קרובות נמוך מדי: לדוגמה, רופאים רבים מאמינים כי 1-2 התקפים עשויים להתרחש בתוך חודש או מספר חודשים. עם זאת, אפילו מקרה אחד של אפילפסיה יכול להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים של אדם עם אפילפסיה. בהקשר זה, המשימה של מומחים באפילפסיה היא ליצור רצון בטיפול רופאים וחולים כדי לשלוט טוב יותר להתקפים, ולא רק להסתגל ולקבל מגבלות הקשורות התקפים אפיזודי.

אלה חולים עם אפילפסיה שאינם יכולים לשלוט על התקפים עם תרופות antiepileptic יכול להיחשב מועמדים לטיפול כירורגי. ההערכה היא כי כ -100,000 חולים עם אפילפסיה בארצות הברית יכולים לטעון טיפול כירורגי. מכיוון שבכל שנה בארצות הברית מבוצעות רק כמה אלפי ניתוחים, האפשרויות לטיפול מהיר באפילפסיה אינן מנוצלות במלואן. למרות העלות הגבוהה של המבצע, אשר יכול להגיע 50,000 דולר ארה"ב, יכול מגניב ההתלהבות בשיטה זו של טיפול, ניתוח כלכלי מראה כי לאחר מבצע מוצלח עלות זה משתלם בתוך 5-10 שנים. אם אדם חוזר לעבודה ויכול לנהל חיים נורמליים, העלויות משתלמות אפילו מהר יותר. למרות טיפול כירורגי של אפילפסיה היא שיטה עזר, בחלק מהחולים, זה נראה כי הדרך היעילה ביותר כדי למנוע לחלוטין אפילפסיה.

התנאי להצלחת הטיפול הכירורגי באפילפסיה הוא ההגדרה המדויקת של לוקליזציה של המוקד האפילפטי. הניתוח מבטל בדרך כלל אפילפסיה המתרחשת במבנים הזמניים השמאלניים או הימניים, כולל האמיגדלה, ההיפוקמפוס וקורטקס הפאפוקוקאלי. עם התקפים טמפורליים דו-צדדיים, טיפול כירורגי הוא בלתי אפשרי, מאחר שהכדורי השד הטמפורלי מביאים לפגיעה קשה בזיכרון עם פגם בזיכרון ובשכפול. עם טיפול כירורגי, דרכי הפצת הפעילות האפילפטית אינן קריטיות. היעד למבצע הוא האזור שמייצר פעילות אפילפטית, המיקוד האפילפטי. התקפים הכלליים הטוניים-קלוניים הכלליים ניתנים לביטול רק אם הפוקוס שממנו מקורם מוסר.

האונה הטמפורלית משמשת לעתים קרובות כמטרה לניתוח לאפילפסיה. למרות שאפילפסיה מצליחה בחלקים אחרים של ההמיספרה המוחית, המטרות והנפח של פעולות חוץ-דמניות אינן מוגדרות בבירור. היוצא מן הכלל הוא ניתוח להסרת גופים הגורמים לאפילפסיה, כגון אנגיומה של מערות, מומים עורקים, צלקות פוסט טראומטיות, גידולי מוח, מורסות או אזורים של דיספלסיה במוח.

לפני שקול את האפשרות של ניתוח על האונה הטמפורלית, חשוב להוציא מדינות המחקות אפילפסיה, למשל, התקפים פסיכוגניים. במובן זה, ה- EEG חשוב, אשר יכול לעזור למקם את המוקד האפילפטי. למרות פסגות interstitial עשוי להצביע על לוקליזציה של המוקד, הם לא חשובים כמו הפעילות החשמלית נרשמה בתחילת ההתקפים אפילפטיים. מסיבה זו, מטופלים המיועדים לטיפול כירורגי מסופקים בדרך כלל עם ניטור וידאו אלקטרו-אנלוגי בהגדרות אשפוז - על מנת לרשום מספר התקפים טיפוסיים (תרופות אנטי-אפילפטיות בדרך כלל מבוטלות לתקופה זו). הפרוגנוזה של טיפול כירורגי הוא חיובי ביותר במקרה שבו כל ההתקפים מתרחשים באותו מיקוד בחלק הקדמי או האמצעי של אחת האונות הטמפורליות.

חלק חשוב נוסף של הבדיקה לפני הניתוח הוא MRI, אשר מבוצעת על מנת למנוע מחלות שעלולות לגרום להתקפים, כמו גם לזהות טרשת נפוצה mesotemporal. למרות שהטרשת נפוצה לא תמיד מזוהה עם MRI, נוכחות סימניו היא טענה כבדה לטובת העובדה שהיא האונה הטמפורלית שהיא מקור האפילפסיה.

טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET) מבוססת על מדידת השימוש בגלוקוז במוח. בתחילה, המטופל מוזרק לווריד עם 11C-fluorodeoxyglucose, אשר מצטבר בתאי המוח. האיזוטופ הפוזיטרוני מתפרק בכל נקודה במוח שבה חדרה הרדיו. טכניקה Tomophaxic משמש כדי לקבל תמונה של התפלגות גלוקוז רדיואקטיבי. כ -65% מהחולים עם מיקוד אפילפטי באונה הטמפורלית בתקופה הבין-צנתית צוברים פחות גלוקוז מאשר בצד ההפוך. אם PET מבוצע במהלך התאמה חלקית, המיקוד האפילפטי סופג גלוקוז הרבה יותר מאזור המוח האנלוגי בצד הנגדי.

מחקר נוירופסיכולוגיים מתנהל לזהות פרות בתחום מילולי, בדרך כלל משקף תבוסה של ההמיספרה הדומיננטית (בדרך כלל השמאלי), או את היכולת לזהות דפוסים, וצורות פרטיות, אשר בדרך כלל משקפת את הפגיעה באונה הימנית. המחקר של מאפיינים אישיים הוא גם שימושי ומאפשר לך לאבחן דיכאון, אשר נפוץ מאוד בקבוצה זו של חולים. שיקום פסיכו-סוציאלי לאחר הניתוח הוא חיוני בהצלחת הטיפול הכוללת, שכן מטרתו, בנוסף לצמצום האפילפסיה, היא גם לשפר את איכות החיים.

בדיקת ה- Val, הנקראת גם בדיקת intobcarotid amobarbital, מבוצעת כדי למקם את תפקוד הדיבור והזיכרון בחולים עם אפילפסיה המיועדים לטיפול כירורגי. הפונקציה של אחת ההמיספרות הגדולות מכובה על ידי הוספת amobarbital לתוך עורק הצוואר. לאחר 5-15 דקות לאחר ניהול סמים, פונקציות מילולית mnestic נבדקים. בעיקרון, הניתוח יכול להתבצע על האונה הטמפורלית דומיננטי (פונקציה הדיבור בנוגע) בחצי הכדור, אבל הסרת הניאוקורטקס יש להתייחס בזהירות רבה יותר מאשר מתערבים על חצי הכדור סובדומיננטה. אמנזיה גלובלית לאחר הזרקה לאחד העורקים הראש הוא איתות מסוכן, המציין את האפשרות של פגיעה קשה בזיכרון לאחר הניתוח.

אצל חלק מהחולים, למרות העובדה שיש להם טיפול כירורגי, לא ניתן לבטא באופן ברור את המיקוד האפילפטי בעזרת אלקטרודות פני השטח, אפילו עם ניטור EEG. במקרים אלה, הליך פולשני מוצג עם השתלת אלקטרודות בחלקים אלה של המוח, אשר ככל הנראה לייצר פעילות ההתקפים או חדר עם אלקטרודות מיוחדות בצורת שתי וערב או פס ישירות על משטח המוח. בעזרת האלקטרודות האלה, אפשר גם לבצע electrostimulation של חלקים בודדים של המוח על מנת לקבוע את תפקידם. ההליך הגבורה כמעט משמש במקרים בהם המיקוד האפילפטי נמצא בקרבת קירבה לאזורי דיבור או אזור סנסורי-מוטורי, ויש לקבוע את גבולותיו בדייקנות יוצאת דופן. אלקטרודות נשארים בדרך כלל במשך שבוע אחד, ולאחר מכן הם מוסרים במהלך הניתוח. רק מספר קטן של מטופלים עם אפילפסיה חייבים לפנות לעזרת מערך אלקטרודות המונח על פני השטח של המוח, אך כ-10-40% מהחולים זקוקים לכמה שיטות פולשניות לרישום הפעילות החשמלית של המוח.

הטיפול האופרטיבי באפילפסיה מצליח בכ -75% מהמקרים. ניתן לחלוטין לרפא את החולה עם ביטול של תרופות אנטי אפילפטיות, בדרך כלל תוך שנה. עם זאת, חלק מהחולים מעדיפים להמשיך לקחת תרופות antiepileptic. אצל אחרים, למרות היעדר אפילפסיה, ייתכן שיש צורך בתרופות מסוימות. עם זאת, ההצלחה של התערבות כירורגית אינה תמיד מוחלטת. חלק מהחולים עשויים לחזור מדי פעם בהילות (התקפים חלקיים פשוטים), או, לעתים רחוקות יותר, להתקפים מפורטים יותר. ב -25% מהחולים, הניתוח אינו יעיל, בדרך כלל בשל העובדה שבמהלכו לא ניתן היה להסיר את המוקד האפילפטי לחלוטין, או בגלל ההתקפים הרב-מוקדיים.

בנוסף לכריתת השד הטמפורלית החלקית, מתבצעים התערבויות אופרטיביות אחרות, אם כי באופן משמעותי פחות. כריתה של קורפוס קאלוסום (קולוסוטומיה, הידוע בכינויו "פיצול המוח" המבצע) מורכב במעבר צרור סיבים הראשי שמחבר את האונה הימנית והשמאלית. פעולה זו כמעט אף פעם לא מובילה לחיסול של אפילפסיה, אבל היא יכולה להאט את ההתקף של התקפים ולמנוע הכללה מהירה שלהם, נותן לחולה את ההזדמנות כדי להגן על עצמם מפני התוצאות האפשריות של התקף. קולוסוטומי, ולכן, מתבצעת בעיקר כדי למנוע נזק במהלך ההתקפים, ולא לחסל אותם.

Hemisferectomy מורכב בהסרת רוב אחד ההמיספרות הגדולות. הליך רדיקלי זה מבוצע ביחידים (בדרך כלל ילדים) עם פגיעה בחצי הכדור הקיצוני או באנספליטיס Rasmussen, שבה פציעה בחצי הכדור מתקדמת במשך מספר שנים. אמנם לאחר הניתוח הילד יש hemiparesis, בעתיד, ככלל, התאוששות טובה של תפקוד מתרחשת אם הניתוח מבוצע לפני גיל 10 שנים. לילדים אלה יש בדרך כלל רק מגושם קל בידיהם וקלילות קלה.

ניתוח כירורגי של אפילפסיה מצוי בחולים שאבחנה של אפילפסיה אינה מוטלת בספק, ההתקפים הם מוקדים, והמוקד האפילפטי ממוקם כנראה באחת האונות הטמפורליות. על המטופל להיות בעל מוטיבציה מתאימה לפעולה. זה מבוצע רק במקרים בהם ירידה באפילפסיה יכולה להוביל לשינוי משמעותי באורח החיים. במקביל, חולים צריכים להיות הודיע על האפשרות של סיבוכים חמורים, אשר נצפו על 2% מהמקרים. כדי טיפול כירורגי נקטו רק במקרים בהם טיפול תרופתי אינו יעיל. עם זאת, הקריטריונים לחוסר היעילות של טיפול תרופתי משתנים עם התרחבות הספקטרום של תרופות אנטיאפילפטיות. בעבר, אם החולה לא הצליח לשלוט באפילפסיה עם phenytoin, phenobarbital ו carbamazepine, הוא נחשב כמועמד להתערבות כירורגית. עם הופעתה של קבוצה שלמה של תרופות חדשות, מתעוררת השאלה: אם המטופל יופנה למבצע רק לאחר שהוא נבדק על ידי כל התרופות האלה. מאז זה יכול לקחת 5-10 שנים, זה כמעט לא מומלץ לדחות את הפעולה עבור הפעם. בפועל, רוב החולים עם התקפים חלקיים מורכבים שאינם מגיבים ל- carbamazepine או phenytoin יכולים להיעזר בהוספה של אחת התרופות החדשות, אם כי זה לא תמיד מוביל לחיסול מוחלט של התקפים. רוב האפילפטולוגים ממליצים לנסות רק אחת או שתיים מהתרופות החדשות לפני הפניה למטופל לניתוחים.

דיאטה קטוגנית לאפילפסיה

בתחילת המאה ה -20, צוין כי מקרי אפילפסיה יורדים במהלך הצום. דיאטה ketogenic נועד לדמות שינויים ביוכימיים המתרחשים במצב של רעב. זה כרוך שלילת המוח של פחמימות בשל התוכן הנמוך שלהם מזון נצרך עם תוכן גבוה של שומנים וחלבונים בהם. כתוצאה משינויים ביוכימיים כתוצאה מכך, המוח הופך עמיד יותר לאפילפסיה. למרות ההשפעה של הדיאטה ketogenic, מושגת במספר מקרים, הוא מפרסם באופן נרחב, ברוב החולים זה לא מוביל לשיפור. מחקרים מראים כי הדיאטה הקטוגנית יעילה יותר בילדים מתחת לגיל 12 עם התקפי נפילה (התקפים אטוניים או טוניים) ופחות יעילה לאחר גיל ההתבגרות. שמירה חלקית על דיאטה אינה יעילה - כדי להשיג הצלחה, עליך להקפיד על כל הדרישות שלה. הבטיחות של דיאטה לטווח ארוך לא הוקמה. זה יכול להוביל לעלייה ברמת הטריגליצרידים והכולסטרול בדם, לעכב את הצמיחה, להוביל decalcification של העצמות. במקרים מסוימים, עם השפעה טובה, הדיאטה יכולה להתבטל לאחר 2 שנים. ניתן לשלב את התזונה עם שימוש בתרופות אנטיאפילפטיות, אך ניתן להשתמש בה גם כשיטת הטיפול היחידה. ביצוע דיאטה תחת פיקוחו של צוות רפואי מנוסה הוא תנאי הכרחי ליישום של שיטה זו של טיפול.

משוב ביולוגי לטיפול באפילפסיה

ניסיונות חוזרים ונשנים נעשו לשימוש באופציות ביופידבק שונות לטיפול באפילפסיה. בצורה הפשוטה ביותר, מכשירים מיוחדים משמשים כדי לעזור למטופלים לשלוט במתח שריר או בטמפרטורת הגוף, אשר יכול להיות שימושי אצל חלק מהחולים עם אפילפסיה. צורה נוספת של ביופידבק מבוססת על השימוש ב- EEG כדי ללמד את המטופלים לשנות את המאפיינים של ה- EEG שלהם. למרות ששיטות ביופידבק אינן מזיקות, יעילותה לא הוכחה בניסויים קליניים מבוקרים.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]