אפילפסיה: אבחון

שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר לאפילפסיה היא היסטוריה יסודית ומידע מפורט על גילויים של התקפים. בבדיקה פיזית ונוירולוגית יש לשים לב לזיהוי סימפטומים נוירולוגים שעשויים להצביע על האטיולוגיה ועל לוקליזציה של המיקוד האפילפטי. עם זאת, באפילפסיה, ההיסטוריה חשובה יותר מאשר בדיקה גופנית.

בדיקות דם מעבדה מבוצעות כדי לקבוע את הגורמים זיהומיות או ביוכימיים של התקפים, כמו גם ערכי הבסיס של דם לבן ואדום, ספירת טסיות, רשימות תפקוד וכליות לפני prescribing תרופות אנטי אפילפטיות. ניקור מותני עשוי להידרש לשלול דלקת קרום המוח.

שינויים מבניים במוח שעלולים לגרום להתקפים אפילפטיים - לדוגמה, גידולים, hematomas, אנגיומות של מערות, מומים arteriovenous, מורסה, דיספלסיה, או שבץ ממושך - עשויים לדרוש מחקר הדמייה. MRI הוא יותר אינפורמטיבי התקפים אפילפטיים מאשר CT, כפי שהוא יכול לזהות שינויים מבניים מוסתרים, כולל טרשת נפוצה mesotemporal, אשר באה לידי ביטוי על ידי ניוון של ההיפוקמפוס ועל עלייה בעוצמה של האות ממנו על תמונות משוקלל T2.

טרשת נפוצה Mesothemporal (MTS) נמצא לעיתים קרובות בחולים עם אפילפסיה של האונה הטמפורלית. בהקשר זה, נשאלת השאלה באופן נרחב - בין אם היא הסיבה או ההתקפים של ההתקפים. למרות שבמעבדות מעבדה, MTS מתפתח לאחר התקפים זמניים חוזרים, יש רק מספר תצפיות אנושיות עם MRI בדינמיקה, המאשר את האפשרות של הופעה ופיתוח של סימני MTS עם התקפים חוזרים. מאידך, היפוקסיה ואיסכמיה יכולים לגרום לשינויים בהיפוקמפוס, בדומה לאלו שנצפו ב- MTS, לפני שמתרחשים התקפים. בכל מקרה, MTS הוא סמן נוירומפינג שימושי מאוד של אפילפסיה טמפורלית, המאפשרת לבסס את לוקליזציה של המוקד האפילפטי. זה, עם זאת, לא יכול לשמש ראיה כי כל התקפים אפילפטיים בחולה זה נוצרים באזור מסוים זה.

ל- EEG יש ערך אבחוני חשוב במיוחד באפילפסיה. EEG הוא רישום של תנודות בזמן של פוטנציאל חשמלי בין שתי נקודות. בדרך כלל, EEG נרשם באמצעות 8-32 זוגות של אלקטרודות להציב מעל חלקים שונים של הראש. רישום של פעילות חשמלית מתרחשת בדרך כלל בתוך 15-30 דקות. באופן אידיאלי, EEG הוא רצוי להקליט הן במהלך ערנות במהלך השינה, שכן פעילות אפילפסית יכולה להתרחש רק במצב של נמנום או שינה רדודה. מומחי EEG מפרשים את הנתונים שלה, מתמקדים במתח הכולל, הסימטריה של הפעילות של אזורי המוח המתאימים, ספקטרום התדרים, נוכחות של מקצבים מסוימים, למשל, קצב אלפא של 8-12 / שניות באזורי המוח האחוריים, נוכחות של שינויים מוקדתיים או פרוקסימליים. שינויים פוטולריים עשויים להיות מזוהים בצורה של גלי איטי (לדוגמה, פעילות דלתא עם תדירות של 0-3 / s או פעילות theta עם תדר של 4-7 / s) או בצורה של ירידה במתח EEG. פעילות פרוקסימלית יכולה להתבטא בנוכחות פסגות, גלים חדים, קומפלקסים של גלי שיא, שינויים המלווים התקפים אפילפטיים.

בדרך כלל, EEG הוא לעתים רחוקות אפשרי להמריא במהלך התקף. לכן, במקרים בהם התקף חייב להיות קבוע כדי להבהיר את לוקליזציה של המוקד אפילפטי בעת תכנון התערבות, הקלטה לטווח ארוך EEG הוא הכרחי. ניתן לסנכרן את הקלטות הוידיאו והקלטות עם EEG על מנת לחשוף את ההתאמה בין תופעות התנהגותיות לבין פעילות חשמלית. במקרים מסוימים, לפני התערבות כירורגית, יש צורך לנקוט הקלטה פולשנית EEG באמצעות אלקטרודות תוך גולגולתי.

נתוני EEG שנלקחו על ידי עצמם אינם יכולים לשמש בסיס לאבחון אפילפסיה. EEG הוא רק מחקר נוסף המאשר את נתוני ההיסטוריה. יש לזכור כי אנשים מסוימים מראים פסגות פתולוגיות על EEG, אך לא התקפים, ולכן, הם לא יכולים להיות מאובחנים עם אפילפסיה. להיפך, בחולים עם אפילפסיה בתקופה האינטיקטית, ה- EEG עשוי להיות נורמלי.

חיקוי של אפילפסיה

מדינות מסוימות יכולות להפגין תנועות פתולוגיות, תחושות, אובדן תגובה, אך הן אינן קשורות לפריקה חשמלית פתולוגית במוח. לכן, סינקופה יכולה להיחשב כהתקף אפילפטי, אם כי במקרה טיפוסי היא אינה מלווה תקופה כה ארוכה של התקפים. ירידה חדה בזלוף המוח עלולה לגרום לתסמינים דומים לאפילפסיה. היפוגליקמיה או היפוקסיה עלולה לגרום לבלבול, כמו עם התקפים אפילפטיים, ובחלק מהמטופלים עלולים להיות קשיים באבחנה הדיפרנציאלית של התקפים עם התקפי מיגרנה קשים, מלווים בבלבול. אמנזיה עולמית חולפת מתבטאת באובדן פתאומי וספונטני של היכולת לזכור מידע חדש. ניתן להבחין בין התקפים חלקיים מורכבים על ידי משך (מספר שעות) או על ידי שלמות של כל פונקציות קוגניטיביות אחרות. הפרעות שינה כמו narcolepsy, cataplexy, או יתר בשעות היום ישנוניות יכול גם דומה התקפים אפילפטיים. הפרעות אקסטראפירמידליות, כגון רעידות, טיקים, תנוחות דיסטוניות, צ'וריאה, טועות לעיתים בגלל התקפים חלקיים פשוטים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

תנאים המחקים אפילפסיה

יש הרבה תמונות קליניות וסיווגים, אבל הם לא יכולים להיחשב משביעת רצון. במיוחד, הוכח כי סכיזופרניה שכיחה יותר בקרב חולים עם אפילפסיה מאשר בקרב חולים עם הפרעות נוירולוגיות כרוניות אחרות, כגון מיגרנה, למשל. תיאורטית, הם יכולים להיות קשורים כל עבירה של פשעים. הספרות מתארת את המצבים הבאים:

1. הזיות ו / או הפרעות רגשיות חמורות המתרחשות עקב התקף: במהלך ההילה או במהלך אחת הפרעות אחרות של התודעה.
2. פרנואידית התנאים הזוי לאחר התקפים גרנד mal, נמשך שבועיים עד שלושה ו מלווה בתדהמה.
3. סכיזופרניה חולפת כמו פרקים המסתיימים בעצמם ונצפו בין התקפים. הם יכולים להשתנות במידה ניכרת ממקרה למקרה: חלק מהחולים שומרים באופן מלא על רמה גבוהה של מודעות, בעוד שבמקרים אחרים התודעה "מעוכבת". חלקם סובלים מאמנזיה, וחלקם זוכרים היטב. בחלקם, EEG חריג הוא ציין, ואילו באחרים, EEG מנרמל (והופך חריג עם הפסקת פסיכוזה). כמה תופעות הן בשל טיפול.
4. פסיכוזה כרונית כמו סכיזופרניה, זהה לסכיזופרניה פרנואידית. מתואר בקשר עם היסטוריה ארוכה של אפילפסיה (בדרך כלל טמפורלית), שנמשך יותר מ 14 שנים.
5. הפרעות אפקטיביות. נראה כי הפרעות אלה שכיחות יותר אצל אנשים עם אפילפסיה זמנית. הם בדרך כלל קצר בזמן להשלים בעצמם. פסיכוזה אפקטיבית ו schizoaffective גם להתרחש. עם זאת, יש לזכור כי שיעורי ההתאבדות הם גבוהים בקרב אנשים עם אפילפסיה.
6. התעלפות
7. הפרעות שינה (נרקולפסיה, cataplexy, ישנוניות מוגזמת בשעות היום)
8. התקפות איסכמיות
9. הפרעות בקצב הלב
10. GIP
11. פלוק
12. התקפי מיגרנה עם בלבול
13. מעבר אמנזיה
14. Vestibulopathy
15. שמרים hyperkinesis, טיקים, דיסטוניה
16. התקפי פאניקה
17. התקפים לא אפילפטיים (התקפים פסיכוגניים, התקפי פסאודו)

גם במצבים פסיכוגניים קשה להבחין בין התקפים אפילפטיים. תנאים אלה כוללים התקפי פאניקה, היפרטונטילציה, אובדן אפיזודי של תסמונת בקרה (התקפי זעם, הפרעות נפיצות לסירוגין), כמו גם התקפים פסיכוגניים, אשר יכול להיות קשה במיוחד להבחין בין התקפים אפילפטיים אמיתיים. בהתקפי עצירת נשימה, הילד, במצב של כעס או פחד, עוצר את נשימתו, הופך לכחול, מאבד את הכרתו, ולאחר מכן רעד. אימי הלילה מאופיינים על ידי התעוררות מוחלטת פתאומית ממצב שינה עם קריעה נוקבת ובלבול. למרות התקפי נשימה והחששות הליליים להורים זהירים, אלה תנאים שפירים. התקפים פסיכוגניים נקראים גם התקפים פסיכוסומטיים, התקפי פסאודו, או התקפים לא אפילפטיים. הם מתגרים בקונפליקט תת-מודע. ברוב המקרים, התקף שאינו אפילפטי אינו הדמיה מודעת של התקף, אלא תגובה פסיכוסומטית תת-מודעת ללחץ. הטיפול בהתקפים פסיכוגניים כולל ייעוץ פסיכולוגי וטיפול התנהגותי, ולא בשימוש בתרופות אנטי אפילפטיות. ניטור וידאו אלקטרואנצפלוגרפי נדרש בדרך כלל כדי לאשר את אבחנה של התקפים פסיכוגניים, שכן השינויים שנצפו בדרך כלל במהלך התקף אפילפטי נעדרים במהלך התקפים פסיכוגניים. מאחר שהתקפים המחקים התקפים אפילפטיים יכולים להיות קשים להבדיל בין התקפים אפילפטיים אמיתיים, חלק מהחולים שטופלו בחולי אפילפסיה לא טופלו כראוי במשך שנים רבות על ידי נטילת תרופות אנטי אפילפטיות. קבלת מידע מפורט על אופי ההתקפה הוא המפתח לאבחון של פסאודו בכושר. יחד עם זאת, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאופי הפרוגרומה, הסטריאוטיפ, משך ההתקפות, המצב שבו הן מתעוררות, הגורמים המעוררים, התנהגות החולה במהלך ההתקפות.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]