אפילפסיה - אבחון

שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר באפילפסיה היא איסוף יסודי של אנמנזה ומידע מפורט על ביטויי ההתקפים. במהלך בדיקה גופנית ונוירולוגית, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לזיהוי תסמינים נוירולוגיים שעשויים להצביע על האטיולוגיה ולוקליזציה של המוקד האפילפטי. עם זאת, באפילפסיה, אנמנזה חשובה יותר מבדיקה גופנית.

בדיקות דם מעבדתיות מבוצעות כדי לקבוע גורמים זיהומיים או ביוכימיים להתקפים, כמו גם ספירת תאי דם לבנים ואדומים, ספירת טסיות דם ותפקודי דם וכליות לפני מתן תרופות אנטי-אפילפטיות. ייתכן שיידרש ניקור מותני כדי לשלול דלקת קרום המוח.

ייתכן שיהיה צורך בהדמיה נוירולוגית כדי לזהות שינויים מבניים במוח שעשויים להיות הגורם להתקפים, כגון גידולים, המטומות, אנגיומות מערניות, מומים עורקיים-ורידיים, מורסות, דיספלזיה או שבץ מוח ישן. MRI שימושי יותר להתקפים מאשר CT מכיוון שהוא יכול לזהות שינויים מבניים עדינים, כולל טרשת מזוטמפורלית, המתבטאת כאטרופיה בהיפוקמפוס ועוצמת אות מוגברת בתמונות משוקללות T2.

טרשת מזוטמפורלית (MTS) נמצאת לעיתים קרובות בחולים עם אפילפסיה של האונה הטמפורלית. בהקשר זה, השאלה האם היא סיבה או תוצאה של התקפים נתונה לוויכוח נרחב. למרות שבחיות מעבדה, MTS מתפתח לאחר התקפים חוזרים ונשנים של האונה הטמפורלית, ישנן רק תצפיות בודדות בבני אדם עם MRI דינמי המאשר את האפשרות להופעה והתפתחות של סימני MTS במהלך התקפים חוזרים. מצד שני, היפוקסיה ואיסכמיה יכולות לגרום לשינויים בהיפוקמפוס דומים לאלה שנצפו ב-MTS לפני תחילת ההתקפים. בכל מקרה, MTS הוא סמן נוירו-הדמיה שימושי מאוד לאפילפסיה של האונה הטמפורלית, המאפשר לאתר את המוקד האפילפטי. עם זאת, אין בכך כדי לשמש הוכחה לכך שכל ההתקפים האפילפטיים אצל חולה נתון נוצרים באזור זה.

ל-EEG חשיבות אבחנתית מיוחדת באפילפסיה. EEG הוא רישום של תנודות בזמן של פוטנציאלים חשמליים בין שתי נקודות. בדרך כלל, EEG נרשם באמצעות 8-32 זוגות אלקטרודות הממוקמות על אזורים שונים בראש. פעילות חשמלית נרשמת בדרך כלל במשך 15-30 דקות. באופן אידיאלי, יש לתעד EEG הן במהלך ערות והן במהלך שינה, מכיוון שפעילות אפילפטית עשויה להתבטא רק במצב של נמנום או שינה קלה. מומחי EEG מפרשים את הנתונים שלו, תוך שימת לב למתח הכללי, סימטריה של הפעילות באזורים המתאימים במוח, ספקטרום התדרים, נוכחות מקצבים מסוימים, למשל, קצב אלפא בתדר של 8-12/s בחלקים האחוריים של המוח, נוכחות של שינויים מוקדיים או התקפיים. שינויים מוקדיים עשויים להופיע כגלים איטיים (למשל, פעילות דלתא ב-0-3/s או פעילות תטא ב-4-7/s) או כמתח EEG מופחת. פעילות התקפית עשויה להופיע כקוצים, גלים חדים, קומפלקסים של קוצים-גלים ושינויים המלווים התקפים אפילפטיים.

בדרך כלל, לעיתים רחוקות ניתן להקליט EEG במהלך התקף. לכן, במקרים בהם יש להקליט התקף כדי להבהיר את מיקום המוקד האפילפטי בעת תכנון התערבות כירורגית, יש צורך בהקלטת EEG ארוכת טווח. ניתן לסנכרן הקלטת וידאו ואודיו עם EEG על מנת לזהות את ההתאמה בין תופעות התנהגותיות לפעילות חשמלית. במקרים מסוימים, יש להשתמש בהקלטת EEG פולשנית באמצעות אלקטרודות תוך גולגולתיות לפני ההתערבות הכירורגית.

נתוני EEG שנאספו בפני עצמם אינם יכולים לשמש בסיס לאבחון אפילפסיה. EEG הוא רק מחקר נוסף המאשר את נתוני האנמנזה. יש לקחת בחשבון שלחלק מהאנשים יש שיאים חריגים ב-EEG, אך לעולם אינם חווים התקפים, ולכן לא ניתן לאבחן אותם כסובלים מאפילפסיה. להיפך, אצל חולי אפילפסיה, ה-EEG עשוי להיות תקין בתקופה הבין-ריקטלית.

סימולציה של אפילפסיה

מצבים מסוימים עשויים לכלול תנועות חריגות, תחושות ואובדן תגובתיות, אך הם אינם קשורים לפריקה חשמלית חריגה במוח. לכן, עילפון עשוי להיות מוערך באופן שגוי כהתקף אפילפטי, אם כי במקרה טיפוסי הוא אינו מלווה בתקופה כה ממושכת של עוויתות. ירידה חדה בפרפוזיה המוחית עלולה לגרום לתסמינים דומים לאפילפסיה. היפוגליקמיה או היפוקסיה עלולות לגרום לבלבול כמו בהתקף אפילפטי, ובחלק מהחולים ייתכנו קשיים באבחון מבדל של התקפים מהתקפי מיגרנה קשים המלווים בבלבול. אמנזיה גלובלית חולפת היא אובדן פתאומי וחולף באופן ספונטני של היכולת לזכור מידע חדש. ניתן להבדיל אותו מהתקפים חלקיים מורכבים לפי משכו (מספר שעות) או על ידי שימור כל שאר התפקודים הקוגניטיביים. הפרעות שינה כגון נרקולפסיה, קטפלקסיה או ישנוניות מוגזמת במהלך היום עשויות גם הן להידמות להתקפים אפילפטיים. הפרעות חוץ-פירמידליות כגון רעידות, טיקים, תנוחות דיסטוניות וכוריאה טועים לעיתים כהתקפים חלקיים מוטוריים פשוטים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

מצבים המחקים אפילפסיה

ישנן תמונות קליניות וסיווגים רבים, אך לא ניתן לראותם כמספקים. בפרט, הוכח כי סכיזופרניה שכיחה יותר בקרב חולי אפילפסיה מאשר בקרב חולים הסובלים מהפרעות נוירולוגיות כרוניות אחרות, כגון מיגרנה. תיאורטית, כולם יכולים להיות קשורים לביצוע פשעים. התנאים הבאים מתוארים בספרות:

1. הזיות ו/או הפרעות רגשיות קשות המתרחשות בקשר להתקף: במהלך האאורה או במהלך אחת מהפרעות התודעה האחרות.
2. מצבים הזייתיים פרנואידים לאחר התקפי גראנד מאל, הנמשכים שבועיים-שלושה ומלווים בעכירות הכרה.
3. אפיזודות חולפות דמויי סכיזופרניה המסתיימות מעצמן ומתרחשות בין התקפים. הן יכולות להשתנות מאוד ממקרה למקרה: חלק מהמטופלים נשארים בהכרה מלאה, בעוד שאחרים "מעורפלים". לחלקם יש אמנזיה, בעוד שאחרים זוכרים הכל בצורה מושלמת. לחלקם יש EEG חריג, בעוד שבאחרים ה-EEG מתנרמל (והופך לחריג ככל שהפסיכוזה חולפת). חלק מהתופעות קשורות לטיפול.
4. פסיכוזות כרוניות דמויות סכיזופרניה, זהות לסכיזופרניה פרנואידית. מתוארת בקשר להיסטוריה ארוכה של אפילפסיה (בדרך כלל זמנית), הנמשכת יותר מ-14 שנים.
5. הפרעות רגשיות. נראה כי הפרעות אלו שכיחות יותר בקרב אנשים עם אפילפסיה של האונה הטמפורלית. הן בדרך כלל קצרות מועד וחולפות מעצמן. פסיכוזות רגשיות וסכיזואפקטיביות מתרחשות גם כן. עם זאת, חשוב לזכור ששיעור ההתאבדות גבוה יותר בקרב אנשים עם אפילפסיה.
6. הִתעַלְפוּת
7. הפרעות שינה (נרקולפסיה, קטפלקסיה, ישנוניות מוגזמת במהלך היום)
8. התקפים איסכמיים
9. הפרעות בקצב הלב
10. היפוגליקמיה
11. שטף
12. התקפי מיגרנה עם בלבול
13. אמנזיה גלובלית חולפת
14. וסטיבולופתיה
15. היפרקינזיס רועדת, טיקים, דיסטוניה
16. התקפי פאניקה
17. התקפים לא-אפילפטיים (התקפים פסיכוגניים, התקפים מדומה)

קשה להבחין בין מצבים פסיכוגניים להתקפים אפילפטיים. מצבים אלה כוללים התקפי פאניקה, היפר-ונטילציה, תסמונת אובדן שליטה אפיזודית (התקפי זעם, הפרעה מתפרצת לסירוגין) והתקפים פסיכוגניים, שיכולים להיות קשים במיוחד להבחנה בין התקפים אפילפטיים אמיתיים. בהתקפי עצירת נשימה (התקפים רגשיים-נשימתיים), הילד, במצב של כעס או פחד, עוצר את נשימתו, מכחיל, מאבד את הכרתו, ולאחר מכן יתכנו עוויתות. ביעותי לילה מאופיינים בהתעוררות פתאומית ולא שלמה מהשינה עם צרחה חודרת ובלבול. למרות שהתקפי עצירת נשימה ובעתות לילה מעוררים דאגה אצל הורים, אלו הם מצבים שפירים. התקפים פסיכוגניים נקראים גם התקפים פסיכוסומטיים, התקפים מדומה או התקפים לא-אפילפטיים. הם מעוררים קונפליקט תת-מודע. ברוב המקרים, התקף לא-אפילפטי אינו סימולציה מודעת של התקף אלא תגובה פסיכוסומטית תת-מודעת ללחץ. הטיפול בהתקפים פסיכוגניים מורכב מייעוץ פסיכולוגי וטיפול התנהגותי, ולא משימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות. ניטור וידאו-אלקטרואנצפלוגרפי נחוץ בדרך כלל כדי לאשר את האבחנה של התקפים פסיכוגניים, מכיוון שהשינויים הנצפים בדרך כלל בהתקף אפילפטי אינם קיימים בהתקף פסיכוגני. מכיוון שקשה להבחין בין התקפים המחקים התקפים אפילפטיים לבין התקפים אפילפטיים אמיתיים, חלק מהחולים שאובחנו בטעות עם אפילפסיה מטופלים באופן לא מספק בתרופות אנטי-אפילפטיות במשך שנים רבות. קבלת מידע מפורט על אופי ההתקף היא בעלת חשיבות מרכזית לאבחון התקפים מדומה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאופי הפרדרום, לסטריאוטיפיזם, למשך ההתקפים, למצב בו הם מתרחשים, לגורמים מעוררים ולהתנהגות המטופל במהלך ההתקפים.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]