אפילפסיה והתקפים אפילפטיים - תסמינים

התקף אפילפטי הוא אפיזודה מתפתחת פתאומית, המתאפיינת בשינוי בפעילות המוטורית, בפונקציות החושיות, בהתנהגות או בתודעה, והיא קשורה עם פריקה חשמלית פתולוגית של נוירונים במוח. אפילפסיה היא מצב המתבטא בהתקפים ספונטניים חוזרים ונשנים. כתוצאה מכך, התקף אפילפטי הוא פרק נפרד, בעוד אפילפסיה היא מחלה. התקף אחד אינו מאפשר לאבחן אפילפסיה, בדיוק כמו סדרה של התקפים, אם הם נגרמים על ידי גורמים מעוררים, למשל, הימנעות מאלכוהול או גידול במוח. אבחון של אפילפסיה דורש כי ההתקפים להיות ספונטני וחוזר על עצמו.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

סימפטומים של התקפים אפילפטיים

סימפטומים של התקפים אפילפטיים תלויים במספר גורמים, שהחשוב שבהם הוא לוקליזציה של אזור זה במוח, שם מתרחשת פריקה חשמלית פתולוגית. אזור קליפת המוח, השליטה התנועה ורגישות, יש צורה של רצועה והוא ממוקם לאורך הגבול של האונות הקדמיות ואת הקודקודים. במקרה זה, החלק השולט בתנועה מקורי (בהקרנה של הקורטקס הפרונטלית), והחלק המבטיח את התפיסה של ההבנה הסומטו-סנסורית הוא זנב יותר (בהשלכת האונה הקודקודית). אם אתם נעים מהחלק העליון של השטח הזה לרוחב ומטה, ואז אזורי ההצבעה של הגזע, החלק הפרוקסימלי של הידיים, הידיים, האצבעות, הפנים, השפתיים ממוקמים בזה אחר זה. האזור של ייצוג השפה נמצא באופן רוחבי ברצועה חושית-מנועית זו, ונמוך יותר מהאחרים. גירוי אפילפטי במהלך ההתאמה יכול להתפשט לאורך אזור זה, ברצף הפעלת כל קבוצות השריר במשך כמה שניות או דקות (הצעדה של ג 'קסון). אזור הדיבור הממונע של ברוקה נמצא בדרך כלל באונה הקדמית השמאלית לפני רצועת המנוע, ואזור זיהוי הדיבור של ורניקי נמצא באזור הזמני-טמפורלי. תפיסה חזותית מסופקת על ידי מוטות אחוריים של האונות התותחיים. פעילות אפילפטית מוקדית באזורים אלה גורמת להפרעה של התפקוד המקביל או לעיוות של היבט התפיסה המקביל.

חלוקות עמוקות של האונות הטמפורליות הן שטח המוח שחשוב במיוחד להתפתחות התקפים אפילפטיים. האונות הטמפורליות כוללות את האמיגדלה וההיפוקמפוס, המבנים האפילפטוגניים ביותר במוח, המעורבים ביותר בפתוגנזה של אפילפסיה אצל מבוגרים. מסיבה זו, האמיגדלה וההיפוקמפוס המעורבים בהסדרת הרגשות ותהליכי הזיכרון הם מטרות חשובות בטיפול הכירורגי באפילפסיה.

אם מתרחשת פריקה חשמלית פתולוגית בקליפת המוח הקדמית, המטופל מפתח התקפה מוטורית, אם הקליפה החושית היא תפיסה חושית פתולוגית, אם בקורטקס החזותי יש הבזקים של תחושות חזותיות אור ואלמנטריות. התקפים הנוצרים במבנים העמוקים של האונה הטמפורלית מתבטאים במעצר של פעילות, תהליכים מיניים, תודעה והופעת אוטומטיות. אם הפעילות האפילפטית מתפשטת לכל אזורי המוח, מתרחשת התקף טוני-קלוני כללי עם איבוד הכרה, מתיחה של הטו-טו-טורסו ופרכוסים באיברים.

התקפים אפילפטיים הם תוצאה של תהליך פתולוגי אלקטרוכימי במוח. מאחר שנוירונים מפעילים או מעכבים תאים סמוכים, רוב התסמונות האפילפטיות נגרמות על ידי חוסר איזון בין שתי הפעולות. למרות כנראה כמעט כל נוירוטרנסמיטורים neuromodulators במוח מעורבים בפתוגנזה של אפילפסיה, גלוטמט וחומצת GABA חשובים במיוחד משום הראשונה היא הנוירוטרנסמיטר המעורר הגדול, ואת השני - מוח הנוירוטרנסמיטר הגדול המעכב. מנגנון הפעולה של כמה תרופות antiepileptic קשורה המצור של שידור excutatory glutamatergic. למרות עיכוב של העברת glutamatergic מוביל לחיסול התקפים, זה יכול לגרום למספר תופעות לוואי בלתי רצויות להגביל את השימוש של תרופות אלה. GABA הוא מתווך הבלימה החזק ביותר יכול להיות גם מטרה עבור לאפילפסיה ומספר התרופות עם פעולה דומה מאושרת לשימוש באפילפסיה.

במשך תקופה ארוכה זה היה דיון ער על - הם התקפים לגרום בעיות בתפקוד ברחבי מערכת העצבים המרכזית, או רק לקבוצה מצומצמת של נוירונים. יחד עם זאת, הנתונים המצביעים על האופי המערכתי של ההפרעה משכנעים יותר. בפתוגנזה של התקפים המעורבים אנטומיים, פיסיולוגיים, ומשאבי מוח הנוירוכימיים המספקים הפצה gipersinhronnogo הפריקה עצבי מוגזמת של מוקד אפילפטי, שבו התקפי depolyarizatsionpy המשמרת (PDS) נמצאת הקלטה תאית.

השפעות בלימה במוח יש רגישות סלקטיבית לגורמים מסוימים. מעגל מעכב - מבנה polysynaptic, שנוצרו על ידי נוירונים interstitial מחוברים, משתמש GABA או נוירוטרנסמיטורים מעכב אחרים. מסלולים אלה רגישים יותר להשפעות פתולוגיות (כגון היפוקסיה, היפוגליקמיה או טראומה מכנית) מאשר מסלולים מונוסינפטיים מעוררים. אם הסינפסות המרגשות פועלות בדרך כלל, והסינפסות המעכבות אינן מתפקדות, מתרחשת התקפה. אם הנזק הוא חמור מספיק, יחד עם אלה מעכבת, מערכות מרגש סובלים, ואז התקפים להפסיק, ואז התרדמת מתפתחת או תוצאה קטלנית מתרחשת.

נוירונים בלמים במוח אינם תהליך אחד, אלא היררכיה של תהליכים. פוטנציאל הבלם שלאחר הסינפטי (TPMS) שנוצר על ידי הקולטן GABAD הוא החלק החשוב ביותר של זה. כאמור, לקולטן זה יש רגישות סלקטיבית לנזק ולניגודי קולטן GABAA, כגון פניצילין, picrotoxin או bicuculline. כמה נוירונים יש גם קולטנים GABA, אגוניסט של אשר הוא סוכן antecastic baclofen. למרות מספר antagonists של GAMKg receptors פותחו, אף אחד מהם משמשים בפועל קליני. קולטני GABA נראה חשוב במיוחד עבור הדור של גל אחד של סימנים EEG של אפילפסיה אבסוליים גל הפסגה. הרמה השלישית של עיכוב נוצר על ידי תעלות אשלגן תלוי סידן, אשר לתווך שלאחר הפריצה hyperpolarization. עלייה ברמת הסידן תאיים מפעילה את ערוצי אשלגן כי להסיר אשלגן מהתא, אשר מוביל hyperpolarization, אשר נמשכת בין 200 ל 500 msec. הרביע הרביעי של עיכוב מסופק על ידי הפעלת משאבות מטבוליות באמצעות ATP כמקור אנרגיה. משאבות אלה להחליף שלושה יונים תאיים תאיים עבור שני יונים אשלגן תאיים, אשר מגדיל את החיוב תאיים שליליים. למרות משאבות אלה מופעלים על ידי פריקה עצבית אינטנסיבית לשמש להחזיר את האיזון של יונים הטמון במצב שיווי המשקל, הם יכולים להוביל hyperpolarization ממושך של התא, שנמשך דקות רבות. קיומו של היררכיה זו הוא חשוב, משום שהפרת אחד מהתהליכים המעכבים האלה אינה מבטלת מנגנונים אחרים שיכולים להשתלט על ההגנה על המוח מפני עירור מוגזם.

פטי מאל הוא יוצא מן הכלל כי התקפים נובעים מהיחלשות ההשפעות המעכבות, כפי שהם נובעים כנראה מהגברה או מההיפר-סינכרון של עיכוב. זו הסיבה שההיעדרות מאופיינת בחוסר פעילות התנהגותית, ולא בפעולות בלתי רצויות או אוטומטיות שלא נצפו עם סוגים אחרים של התקפים.

בהיעדר electroencephalogram, רצפים חוזרים של פסגות וגלים נרשמות. שלושה כוחות נדרשים לשמור על תמונה זו: גירוי מרגש שיוצר שיא; גירוי הממריץ את הגל; וקוצב לב המקדם את הקצב. הוא האמין כי השיא נובע EPSP בתיווך גלוטמט (פוטנציאל סינפתטי) גל - GABAB בתיווך IPSP וקצב - השינוי בפעילות תעלות סידן בחלק גרעינים התלמוס. ייצוגים אלה משמשים בסיס לחיפוש אחר גישות חדשות לטיפול בהיעדרות.

אין הסבר פשוט מדוע רוב ההתקפים מסתיימים באופן ספונטני, שכן היכולת של נוירונים לפריקה נמשך גם לאחר ההתקף מפסיק. פיתוח של מדינת postictal מיוחדת קובע מראש את סיום התקף יכול להיגרם על ידי מספר גורמים, כולל hyperpolarization של נוירונים, כנראה קשור לתפעול משאבות והפחתת מטבוליות של זלוף המוחין, אשר מוביל לירידה בפעילות של חוגים עצביים. הפרזה מוגזמת של נוירוטרנסמיטרים ונוירומודולטורים עקב פריקות במהלך התקף גם יכול לתרום להתפתחות של המדינה Postictal. לדוגמה, הוא האמין כי פפטידים אופיואידים אנדוגניים משתחררים בזמן ההתקף, לעכב תפקוד מוחי לאחר התקף כמו אנטגוניסט לקולטן אופיואידים נלוקסון יש השפעה התעוררות אצל חולדות הנמצאות קהות חושים לאחר התקף חשמלי. בנוסף, אדנוזין שוחרר במהלך ההתקף, הפעלת קולטנים אדנוזין A1, עשוי לחסום חלקית את שידור סינפטי מגרה הבא. תחמוצת החנקן הוא המתווך השני שמשפיע על מצבם של כלי הדם והנוירונים במוח, ויכול למלא תפקיד בהתפתחות של המדינה שלאחר המוות.

המנגנונים הפיזיולוגיים האחראים על התפתחותה של המדינה הפוסט-היסטורית חיוניים להפסקת ההתקפים האפילפטיים, אך יחד עם זאת הם יכולים גם להיות הגורם להפרעות פוסט-פוסטליות, שבמטופלים מסוימים משבשים יותר את פעילות החיים מאשר התקפים. בהקשר זה, יש חשיבות רבה לפיתוח שיטות טיפול שנועדו להקטין את משך זמן הפוסט.

מאחר שאפילפסיה מאופיינת בהתקפים חוזרים ונשנים, הסבר מלא של מנגנוני ההתפתחות של הפרעה זו חייב לקחת בחשבון שינויים כרוניים במוח, שהם התנאים להופעתם של התקפים אלה. התקפים חוזרים ונשנים יכולים להיגרם על ידי מגוון רחב של נגעים במוח, כולל היפוקסיה טרום לידתי, טראומה cranioocbralal, דימומים תוך-מוחיים ושבץ איסכמי. לעתים קרובות ההתקפים אינם מתרחשים מיד, אבל כמה שבועות, חודשים או שנים לאחר נזק מוחי. נערכו מספר מחקרים, אשר בחנו שינויים במוח לאחר הפציעה, וכתוצאה מכך לפתח hyperexcitability כרונית של מבנים במוח. מודל שימושי ללימוד תהליך זה היה היפוקמפוס, חומצה קינית חשופה כימית (נוירוטוקסין עם השפעה סלקטיבית יחסית), או גירוי חשמלי מוגזם, מה שגרם לאובדן סלקטיבי של נוירונים מסוימים. מוות של תאים מוביל לגידול יתר של אקסונים (ניקוד) של נוירונים אחרים הבאים במגע עם תאים deafferented. תהליך דומה מתרחש ביחידות המכוניות ומוביל להופעת פסיקולציות. מנקודת מבט זו, כמה התקפים יכולים להיחשב כסוג של "הקסם של המוח" שנגרם על ידי ארגון מחדש של נוירונים. המטרה של ארגון מחדש כזה, כמובן, היא לא ייצור של התקף, אבל החזרת שלמות של מעגלים עצביים. מחיר אחד יש לשלם עבור זה היא עלייה של רגישות של נוירונים.

זה ידוע כי התקפים אפילפטיים אינם מתרחשים פשוט בכל אזור אחד של המוח, אלא במעגלים הנוצרים על ידי נוירונים אינטראקציה שמתנהגים כמו רשתות לא נורמליות. הסרת אזור מסוים של המוח יכול בכל זאת להוביל להפסקת סוגים מסוימים של התקפים. ניתן להשוות את מנגנון ההשפעה התראפויטית של התערבות כירורגית זו עם חיתוך כבל טלפון המפריע לשיחת טלפון גם כאשר בני שיחו נמצאים במרחק רב זה מזה.

אזורים מסוימים במוח, ככל הנראה, חשובים במיוחד בדור של התקפים אפילפטיים. גרעין התלמוס ספציפי, במיוחד לגרעין הרשתית של התלמוס, הוא חיוני עבור הדור של היעדרויות ספייק-גל, ועל ההיפוקמפוס והאמיגדלה, אשר ממוקמים באונה הרקתית המדיאלי, - ליצירת התקפים חלקיים מורכבים. קליפת Prepiriform ידועה כאזור האחראי להתרחשות התקפים הזמניים אצל חולדות, חתולים וקופים. בעכברושים, החלק הרטיאלי של החומר השחור מאפשר את התפשטות והכללת הפעילות האפילפטית. בבני אדם, הקורטקס של ההמיספרות הגדולות הוא המבנה החשוב ביותר שיוצר התקפים אפילפטיים. לפיכך התקפים מוקד מתרחשים בדרך כלל כתוצאה של נזק או תפקוד לקוי חדש cortex (הניאוקורטקס) או לנבוח הישן הישן (arhikorteksa ו paleocortex) באונה הרקתית המדיאלי. למרות הגילויים העיקריים של התקפים הקשורים הניאוקורטקס, מערכות קורטיקליים גם היו מעורבות בפתוגנזה של התקף, למרות המבנים והמסלולים המעורבים בפיתוח של התקפים, לא ידועים בדיוק.

מחקרים יסודיים משנים את הרעיונות המסורתיים לגבי המנגנונים של התפתחות האפילפסיה, בעיקר התקפי מוקד. עם זאת, שאלות רבות נותרו ללא מענה, כולל מה מערכות מעורבים במנגנון הפיתוח של פרכוסים כלליים, איך התקפים להתחיל ולהסתיים, התהליך המוביל להיווצרות מוקד אפילפטי לאחר פגיעה מוחית, התפקיד שמילאו נטייה גנטית להתפתחות פרכוסים , מה מסביר את צירוף המקרים של כמה צורות של אפילפסיה לשלבים מסוימים של התפתחות המוח, מדוע ההתרגשות החשמלית הלא תקינה מתגלה בסוגים שונים ripadkov.

סיווג של התקפים אפילפטיים

מאחר שההתקפים מסווגים בעיקר על בסיס הסכם המינוח שפותח על ידי ועדת מומחים, ולא על בסיס של כל הוראות בסיס, תוכנית הסיווג תשתנה ללא ספק ככל שהידע על אפילפסיה יגדל.

התקפים אפילפטיים נחלקים לשתי קטגוריות רחבות: חלקיות (מוקד) וכלליות. התקפים חלקיים נוצרים בשטח מצומצם של המוח, אשר מוביל לתסמיני מוקד, למשל: הפרפור בגפיים או בפנים, הפרעת רגישות ואפילו שינוי זיכרון (כגון כאשר תקפים הזמניים). התקפים כלליים נובעים ממעורבות המוח כולו. למרות כמה מומחים מאמינים כי התקפות אלה נוצרות במבנים העמוקים של המוח, מוקרן נרחב על פני קליפת המוח לבין התסמינים של תפקוד לקוי של חלקים שונים של המוח להתרחש כמעט בו זמנית, המנגנונים האמיתיים של התפתחות התקפים כלליים אינם ידועים.

התקפים אפילפטיים חלקיים מחולקים לחלקים פשוטים (ללא אובדן תודעה או זיכרון) וחלקים מורכבים (עם אובדן תודעה או זיכרון). התקפים אפילפטיים פשוטים חלקיים יכולים להתבטא בתחושות רוטטות, פתולוגיות, דימויים חזותיים, קולות, ריחות, עיוות תפיסה. אם הפעילות האפילפטית נמשכת למבנים האוטונומיים, יש תחושה של גאות או בחילה. עם כל סוגי ההתקפים החלקיים הפשוטים, החולה נשאר מודע וזוכר את כל מה שקורה לו. אם המטופל מבולבל או שהוא לא זוכר מה קרה לו במהלך ההתקף, אז ההתאמה מוגדרת כחלק מורכב.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

סיווג בינלאומי של התקפים אפילפטיים (גרסה פשוטה)

התקפים אפילפטיים חלקיים (הנוצרים באזור מוגבל של המוח)

• פשוט (ללא הפרעה של תודעה או זיכרון):
  • חושית
  • המנוע
  • מנועים סנסוריים
  • נפשית (רעיונות פתולוגיים או תפיסה שונה)
  • (תחושה של חום, בחילה, גאות ושפל)
• קומפלקס (עם הפרת תודעה או זיכרון)
  • עם אאורה (מבשרי) או ללא הילה
  • עם automatisms או ללא automatisms
• משני כללי

התקפים אפילפטיים כללי (שנוצר על ידי אזור מוח נרחב)

• היעדרויות (רשע קטן)
• טוניקו-קלוניצ'ה (גרנד-קני
• אטוני (טיפה)
• מיוקלוני

התקפים אפילפטיים לא מסווגים

התקפים אפילפטיים מורכבים חלקית נקראו בעבר התקפים פסיכו-מוטוריים, טמפורליים או לימביים. התקפים חלקית מורכבים יכולים להתחיל עם הילה, מבשר של התקף, אשר באה לידי ביטוי לעתים קרובות על ידי תחושות של "כבר ראיתי" (דז'ה וו), בחילה, חום, זחילה, או תפיסה מעוותת. עם זאת, כמחצית מהחולים עם התקפים חלקיים מורכבים אינם זוכרים את ההילה. במהלך התקף חלקי מורכב, חולים לעיתים קרובות לבצע פעולות אוטומטיות - הם מתגלגלים סביב עצמם, ללקק את שפתיהם, להפשיל את הבגדים שלהם, להסתובב ללא מטרה מסביב, לחזור על משפטים חסרי טעם. פעולות חסרות טעם אלה נקראות automatisms - הן נצפות ב -75% מהחולים עם התקפים חלקיים מורכבים.

התקפים אפילפטיים כללי מחולקים למספר קטגוריות. נספחים, המכונה בעבר פטי מאל (התקפים קטנים), בדרך כלל מתחילים בילדות. הם התקפות קצרות טווח של אובדן הכרה, מלווה במבט נוקשה, מעוותות את העפעפיים או מהנהנים בראשו. ניתן להבחין בין היעדרות לבין התקפים חלקיים מורכבים, המלווים גם בקיפאון, אך היעדרות בדרך כלל נמשכת זמן קצר יותר מהתקפים חלקיים מורכבים, ומאופיינת בהחלמה מהירה יותר של התודעה. באבחנה הדיפרנציאלית של התקפים מסוג זה, EEG הוא שימושי (ראה להלן).

תקפים טוניק-קלוני כללי, שנקראו בעבר התקפים כלליים (אפילפטי), להתחיל עם האובדן הפתאומי של תודעה ואת הטורסו מתח טוניק וגפיים, שלאחריו יש גפיים מקפיצים קצביים קלוני. המטופל מייצר זעקה, הנגרמת על ידי התכווצות שרירי הנשימה במיתרי הקול הסגורים. Fit (ictus) בדרך כלל נמשכת 1 עד 3 דקות, ואחריו מצב postictal (postictal) המאופיינת עייפות, נמנום, בלבול, אשר יכול להימשך שעות. התקופה שלאחר המוות יכולה להתרחש לאחר כל התקף.

פעילות אפילפטית, המתעוררת באזור מסוים, יכולה להתפשט לכל המוח, דבר הגורם להתקף טוני-קלוני כללי. חשוב להבחין בין התקפים עוויתיים גדולים (בעיקר מוכללים) בין התקפים חלקיים עם הכללה משנית, מאחר ששני סוגים אלה של התקפים עשויים לדרוש שימוש בתרופות אנטיאפילפטיות שונות. יתר על כן, עם משני כללי התקפים טוניק-קלוני טיפול כירורגים אפשרי, תוך התקפי טוניק-קלוני כללי עיקריים, הוא לא בצע, שכן אין מקור ברור (מוקד אפילפטי), אשר ניתן להסירו.

התקפים אפילפטיים אטוניים מתרחשים בדרך כלל לאחר נזק מוחי. כאשר התקף האטוני מפחית לפתע את טונוס השרירים והחולה יכול ליפול ארצה. במקרים מסוימים, חולים נאלצים ללבוש קסדה, אשר מונע נזק חמור בראש.

התקף מיוקלוני מאופיין בהתכווצות מהירה של טווח קצר או סדרה של רטיסים, בדרך כלל פחות מתואמים ומאורגנים מאשר עם התקף טוני-קלוני כללי.

מצב אפילפטי הוא התקף או סדרה של התקפים הממשיכים, מבלי להפריע לשחזור התודעה ופונקציות אחרות, במשך יותר מ -30 דקות. מצב אפילפטי הוא תנאי דחוף, שכן הוא עלול לגרום לנזק לנוירונים ולסיבוכים סומטיים. ישנם מספר סוגים של מצב אפילפטי, המקביל לסוגים שונים של התקפים אפילפטיים. מצבם של התקפים חלקיים פשוטים ידוע כ"אפילפסיה חלקית "(אפילפסיה חלקית קבועה). מעמדם של ההתקפים החלקיים והיעדרים המורכבים מתבטא במספר מונחים, כולל כמצב לא-פולשני, קהות חושים, מצב של היעדרות, מצב דמדומים אפילפטי. המלצות לאבחון וטיפול במעמד אפילפטי פותחו על ידי קבוצת עבודה מיוחדת על מצב אפילפטי.

למטופל יכולות להיות מספר סוגים של התקפים, שאחד מהם יכול להיכנס אל השני כאשר מתפשטת פעילות חשמלית דרך המוח. בדרך כלל, התאמה חלקית פשוטה נכנסת לחלק מורכב, ואחד לתוך התקף טוניק-קלוני כללי. במקרים מסוימים, תרופות אנטי אפילפטיות מגבירות את יכולתו של המוח להגביל את התפשטות הפעילות האפילפטית.

אצל מבוגרים, לרוב (יותר מ -40% מהמקרים) יש התקפים חלקיים מורכבים. חלקיקים פשוטים מזוהים ב -20% מהמקרים, התקפים טוניים-קלוניים ראשוניים - ב -20% מהמקרים, היעדרות ב -10% מהמקרים וסוגים אחרים של התקפים - ב -10% מהמקרים. אצל ילדים, היעדרות שכיחה יותר מאשר אצל מבוגרים.

סיווג של תסמונות אפילפטיות

סיווג של התקפים אפילפטיים אינו נושא מידע על מצבו של המטופל, סיבותיו, חומרתו, הפרוגנוזה של המחלה. מכאן הצורך בתכנית סיווג נוספת המאפשרת סינדרום תסמינים אפילפטיים. זהו סיווג גדול יותר, הכולל לא רק תיאור של סוג ההתקפים, אלא גם מידע על תכונות קליניות אחרות של המחלה. חלק מהתסמונות האפילפטיות מתוארות להלן.

עוויתות תינוקות / תסמונת וסט

עוויתות תינוקות מתרחשות אצל ילדים בגילאי 3 חודשים עד 3 שנים ומאופיינות בהתכווצויות פתאומיות של התכווצויות וסיכון גבוה לפיגור שכלי. במהלך התכווצות התכווצויות, הילד פתאום unbent איברים, הגוף רכן קדימה, נשמעת צעקה. הפרק נמשך כמה שניות, אבל יכול לחזור על עצמו כמה פעמים לשעה. עם EEG, gypsarhythmia עם פסגות משרעת גבוהה ו מאורגן גבוה משרעת רקע פעילות מתגלה. טיפול פעיל מוקדם יכול להפחית את הסיכון לפתח פיגור שכלי מתמשך. למרות חומצה valproic ו benzodiazepines נחשבים סמים של בחירה, האפקטיביות שלהם היא נמוכה. מבין התרופות החדשות, התוצאות המבטיחות ביותר הושגו עם השימוש ב- vigabatrin ו- felbamate, כמו גם lamotrigine ו- topiramate.

תסמונת לנוקס גסטו

תסמונת לנוקס-גאסטו היא תופעה נדירה יחסית (למעט מרכזים אפילפטיים, שם היא מהווה חלק משמעותי מהחולים עם התקפים עמידים לטיפול). הוא מתבטא בתכונות האופייניות הבאות:

1. התקפים פולימורפיים, בדרך כלל כולל התקפים אטוניים וטוניקים;
2. פיגור שכלי משתנה;
3. שינויי EEG, כולל פעילות איטית של גלי שיא.

למרות שהסינדרום מתחיל בדרך כלל בילדות, מבוגרים יכולים לסבול ממנו. התסמונת Lennox-Gastaut קשה מאוד לטפל, רק 10-20% מהחולים יש תוצאות משביעות רצון. מאז התקפים הם כמעט תמיד multifocal, טיפול כירורגי עם מחלה זו אינה יעילה, אם כי קולוסוטומי יכול להפחית את מידת הפתאומיות של התקף ולמנוע פציעות. למרות העובדה כי חומצה valproic, benzodiazepines, lamotrigine, vigabatrin, topiramate ו felbamate יכול להיות שימושי במצב זה, תוצאות הטיפול לעיתים קרובות לא משביע רצון.

התקפים פרכוסים אפילפטיים

התקפים אפילפטיים פמילריל הם עוררו על ידי חום והם באים לידי ביטוי בדרך כלל אצל ילדים בגילאי 6 חודשים ו 5 שנים של התקפים טוניים-קלוניים. התקפי פבריל יש להבחין בין התקפים הנגרמים על ידי מחלות חמורות יותר, כגון דלקת קרום המוח. ההתקפים אפילפטיים פמילרי לעתים קרובות להפחיד הורים מאוד, אבל בדרך כלל יש אופי שפיר. למרות שהם נחשבים כגורם סיכון להתפתחות שלאחר מכן של התקפים חלקיים מורכבים, אין ראיות חותכות כי מניעת התקפים חום מפחיתה את הסיכון הזה. אצל רוב הילדים עם התקפי חום, אפילפסיה אינה מתפתחת לאחר מכן. בהקשר זה, את הייעוץ של prescribing antiepileptic תרופות שעלולות להיות השפעה שלילית על הלמידה של הילד ואת האישיות הוא נחקר. כדי למנוע התקפים חום, phenobarbital משמש בדרך כלל. אבל זה יעיל רק עם צריכת היומיום, כמו ההתקף בדרך כלל מתרחשת מיד לאחר טמפרטורת הגוף עולה. צריכת ממושכת של phenobarbital היומי מוביל hyperactivity, הפרעות התנהגותיות למידה בשיעור משמעותי של ילדים. נוירולוגים ילדים רבים מאמינים כי טיפול בהתקפים פבריאליים מושפע לרעה יותר מאשר התקפים אפיזודיים שעלולים שלא לחזור לעולם, ומומלץ להימנע מטיפול. מספר ניסויים עם התקפים חריפים של תרופות אנטי-אפילפטיות אחרות לא הניבו תוצאות מעודדות. לכן, הבעיה של טיפול התקפי פרכוסים נשאר שנוי במחלוקת.

אפילפסיה שפירה של הילדות עם פסגות מרכזיות-טמפורליות

אפילפסיה שפירה של הילדות עם קוצים מרכזי-טמפורלית (אפילפסיה רולנדית שפירה benign) - מחלה גנטית נקבע בדרך כלל מתבטאת בילדות או בגיל ההתבגרות (מ -6 עד 21 שנים). Rolandova נקרא האזור במוח, הממוקם מול הגבול של האונות הקדמיות והראשיות. התקפים הנוצרים באזור זה מתבטאים על ידי פרצופים ו paresthesias בפנים או בידיים, לפעמים הופך התקפים טוניק-קלוני הכלליים התקפים אפילפטיים. במצב זה, ה- EEG חושף בדרך כלל פסגות בולטות באזורים מרכזיים וזמניים. התקפים מתרחשים לעיתים קרובות כאשר נרדם. המונח "שפיר" משמש לא בגלל התקפים עשויים להתבטא כתסמינים מינימליים, אלא בגלל פרוגנוזה טובה מאוד לטווח ארוך. עם הגיל, ההתקפים כמעט תמיד לסגת. השימוש בתרופות אנטיאפילפטיות אינו הכרחי, אך עם התקפים תכופים או חמורים משתמשים בתרופות יעילות להתקפים חלקיים (לרוב קרבמזפין).

אפילפסיה מיוקלונית לנוער

אפילפסיה מיוקלונית לנוער (JME) היא הגורם הנפוץ ביותר להתקפים כלליים בגיל צעיר. בניגוד לאפילפסיה שפירה עם פסגות מרכזיות-טמפורליות, אין רגרסיה קשורה לגיל של התקפים אלה. UME היא תסמונת אפילפטית שנקבעה באופן גנטי, בדרך כלל מתחילה בילדים ובמתבגרים מבוגרים יותר. בחלק מהמקרים המשפחתיים נמצא גן פתולוגי בכרומוזום. 6. עם JME, מיוקלונוס בוקר (רטייה של איברים או ראש) ועוויתות טוניק-קלוניות כליות. EEG עם JUME בדרך כלל מגלה מתחמי הכללה "שיא גל" תדר של 3-6 / s. יעילות גבוהה של חומרים אנטי-אפילפטיים, כולל חומצה ואלפרואית ובנזודיאזפינים, אופיינית. אם כספים אלה אינם סובלניים, lamotrigine ו topiramate ניתן להשתמש.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]