דמנציה במחלת האלצהיימר

דמנציה ניוונית ראשונית של סוג או דמנציה אלצהיימר מחלת האלצהיימר - הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה ניוונית ראשונית של חיים מאוחרים, עם התחלה הדרגתית presenile או סנילי, הפרעות זיכרון התקדמות הדרגתיות פונקציות מוח עליון עד להתפרקות מוחלטת של אינטליגנציה כולו פעילות המנטלית מאפיין מורכבת של סימנים נוירופתולוגיים.

דוגמאות לגיבוש האבחנה לאור ICD-10

מחלת אלצהיימר עם התחלה מאוחרת (דמנציה סנילית של סוג האלצהיימר) עם תסמינים אחרים, בעיקר הזוי; שלב של דמנציה קלה.

מחלת אלצהיימר עם הופעה מוקדמת (דמנציה פריזניל של סוג האלצהיימר) ללא תסמינים נוספים; שלב של דמנציה חמורה.

מחלת אלצהיימר מסוג מעורב (עם סימנים של דמנציה וסקולרית) עם תסמינים אחרים, בעיקר דיכאוניים; שלב של דמנציה קלה (קלה).

[1], [2], [3],

אפידמיולוגיה של דמנציה במחלת האלצהיימר

מחלת אלצהיימר היא הגורם השכיח ביותר לדמנציה בקרב קשישים וקשישים. על פי מחקרים בינלאומיים, השכיחות של מחלת אלצהיימר לאחר גיל 60 זוגות עם כל תקופה של חמש שנים, והגיעו 4% בגיל 75, 16% - 85% ו -32 - 90 שנים ומעלה. על פי הנתונים שסופקו במחקר מוסקבה אפידמיולוגיים של בריאות הנפש של אנשים מבוגרים, מחלת אלצהיימר משפיעה 4.5% של 60 שנים האוכלוסייה בגילאי ומעלה, עם שיעורי היארעות הקשורות לגיל עולות עם הגיל של החולים (בקבוצת הגיל 60-69 שנים, השכיחות של המחלה היה 0, 6%, בגיל 70-79 שנים - עד 3,6% ובגיל 80 ומעלה - 15%). שכיחות מחלת האלצהיימר בקרב נשים מבוגרות גבוהה משמעותית מזו של גברים בני אותו גיל.

מחלת אלצהיימר היא הגורם השכיח ביותר לדמנציה בחצי הכדור המערבי, והיא מהווה יותר מ -50% מהמקרים. שכיחות מחלת האלצהיימר עולה עם הגיל. אצל נשים המחלה שכיחה יותר מאשר אצל גברים. בארה"ב, יותר מ -4 מיליון חולים עם מחלת אלצהיימר. העלות השנתית הישירה או העקיפה הקשורה למחלה מגיעה ל -90 מיליארד דולר.

שכיחות מחלת האלצהיימר בקרב בני 65.75 ו -85 שנה היא 5, 15 ו -50%, בהתאמה.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

גורם לדמנציה במחלת האלצהיימר

נקבע באופן גנטי ("משפחה") צורות של מחלת אלצהיימר חשבון לא יותר מ 10% מהמקרים. שלושה גנים האחראים על התפתחותם זוהו. כרומוזום 21 מכיל את הגן מבשר עמילואיד: כרומוזום 14-presenilin-1 ו- chromosome 1-presenilin-2.

מוטציות בגן עבור מקדים עמילואיד אחראי 3-5% מכלל המקרים של צורות משפחתיות presenile של מחלת האלצהיימר (ירושה מתרחשת בצורה דומיננטית אוטוזומלית), מוטציות presenilin-1 זוהתה 60-70% (מוטציות בגן זה מאופיינים חדירות מלאות, המחלה חייבת להתבטא בגיל 30 עד 50 שנים). מוטציות בגן presenilin-2 מזוהים נדירים ביותר והם אחראים להתפתחות של שני צורות המוקדמות ומאוחרות של מש' המחלה (חדירות שלמות אופייניות להם).

תפקידם של מוטציות או פולימורפיזם של גנים של presenilin בהתפתחות מקרים ספורדיים של מחלת אלצהיימר מאוחרת (דמנציה סנילית של סוג האלצהיימר) עדיין לא הובהר. גירסה e4-isomorphic זיהתה לאחרונה של הגן עבור אפוליפופרוטין E נחשבת כיום לגורם הסיכון העיקרי להתפתחות מחלת האלצהיימר המאוחרת.

שהושלמו עד כה רבים מחקרים neurohistological ו הנוירוכימיים זיהו מספר רצף אירועים סבוך ביולוגיים המתרחשים ברמת התא, אשר הציע להיות מעורב בפתוגנזה של המחלה: פירוט לקוי של בטא-עמילואיד, ו זרחון של T-חלבון. שינויים במטבוליזם של גלוקוז, אקסיטוטוקסיה והפעלת תהליכי חמצון שומנים בדם. הוצע כי כל אלה מפל של אירועים פתולוגיים או שילוב שלהם יכול בסופו של דבר להוביל שינויים מבניים ביסוד התנוונות של נוירונים מלווה התפתחות של דמנציה. 

דמנציה במחלת האלצהיימר - מה קורה?

[12], [13], [14], [15], [16]

סימנים של דמנציה במחלת האלצהיימר

בהתאם להמלצות האבחון שפותחו על ידי קבוצות המומחים הבינלאומיות, ובהתאם ל- ICD-10 שאושר על ידי ארגון הבריאות העולמי, האבחנה לכל החיים של מחלת אלצהיימר מבוססת על נוכחותם של כמה סימנים מחייבים.

סימני אבחון intravital חובה של מחלת האלצהיימר:

• תסמונת דמנציה.
• ריבוי תפקודים קוגניטיביים הוא שילוב של הפרעות זיכרון (החמרה בזכירה של מידע חדש שנרכש ו / או העתקה) וסימנים של לפחות אחת מהליקויים הקוגניטיביים הבאים:
  • אפזיה (הפרת תפקוד הדיבור);
  • apraksii (פגיעה ביכולת לבצע פעילות מוטורית, למרות הפונקציות המוטוריות המשמרות);
  • אגנוזיה (חוסר היכולת לזהות או לזהות אובייקטים, למרות תפיסת החושים המתמשכת);
  • הפרת הפעילות האינטלקטואלית הנכונה (התכנון והתכנות שלה, הפשטה, הקמה של יחסי סיבה-השפעה וכו '). 
• צמצום ההסתגלות החברתית והמקצועית של המטופל בהשוואה לרמתו הקודמת עקב פגיעה בזיכרון ותפקודים קוגניטיביים.
• התחלה מעודנת התקדמות מתמדת של המחלה.
• במחקר קליני צריך להרחיק מחלות CNS אחרים (לדוגמה, מחלת כלי דם במוח, מחלת פרקינסון או פיק של, כוריאה הנטינגטון, המטומה subdural, הידרוצפלוס et al.), או מחלות אחרות אשר עלולות לגרום לתסמונת דמנציה (לדוגמה, תת פעילות בלוטת התריס, חוסר ויטמין B12, או חומצה פולית, היפרקלצמיה, הנאורוסיפיליס, הידבקות ב- HIV, פתולוגיה איבר חמורה et al.), כמו גם רעיל, כולל תרופות.
• הסימנים של ליקויים קוגניטיביים לעיל צריך להתגלות מחוץ למצבים של בלבול של התודעה.
• נתונים אנאמסטיים ונתוני ניסוי קליני אינם כוללים את הקשר בין ליקוי קוגניטיבי לבין כל מחלת נפש אחרת (כגון דיכאון, סכיזופרניה, פיגור שכלי וכו ').

שימוש קריטריונים לאבחון אלה ישפר את הדיוק של אבחון חיים קליני של מחלת אלצהיימר עד 90-95%, אך אישור משמעותי של האבחנה אפשרי רק בעזרת neuromorphological נתונים (בדרך כלל פוסט מורטם) חקר מוח.

יש להדגיש כי מידע אמין ואובייקטיבי על התפתחות המחלה ממלא תפקיד חשוב בהרבה בהשוואה לשיטות מעבדה ו / או אינסטרומנטליות רבות. עם זאת, לאף אחד מהמחקרים הפראקליניים של החיים, כולל נתוני CT / MRI, יש מובהקות גבוהה וחשיבות אבחנה ברורה.

נוירומורפולוגיה של מחלת האלצהיימר נחקרה כעת בפירוט.

סימנים מורפולוגיים טיפוסיים של מחלת אלצהיימר:

• אטרופיה של החומר של המוח;
• אובדן נוירונים וסינפסות;
• ניוון grauulovokuliarna; 
• glioz;
• נוכחות של שלטים סניליים (neuritic) וסבך נוירופיברילרי;
• אנגיופתיה עמילואידית.

עם זאת, רק שלטים סניליים וסבכים נוירו-פיבריאליים נחשבים כסימנים ניירו-מורפולוגיים מרכזיים של משמעות אבחון.

התלונות של החולה או קרוביו כדי פגיעה בזיכרון ופונקציות רוחניות אחרות, כמו גם נתונים על אי-הסתגלות חולה לכאורה בפעילות מקצועית ו / או בחיי היומיום צריך לקבל רופא לבצע סדרה של פעולות רצופות כדי לקבוע הטבע המשוער שלהם.

רק שילוב של היסטוריה רפואית משמעותית, המאפיינים הקליניים של המחלה, ניטור דינמי כמובן שלה כדי הרחקה של גורמים אפשריים אחרים של דמנציה קליני ושיטות paraclinical [סומטיים, נוירולוגיות, מעבדה neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) בדיקה] מאפשרים לך לשים אבחנה antemortem של מחלת אלצהיימר.

שאלות כי רופא חייב לשאול אדם קרוב מש' או אחרים שמכיר את החולה, מתייחס בעיקר ירידת ערך בחולים עם פונקציות kogninitivnyh שונות, בעיקר זיכרון, שפה, אורינטציה, כותבים, לספור ופונקציות אינטלקטואליות נכונות, כמו גם לבצע את הסוגים הרגילים של מקצועי היומיום פעילויות וכו '

הפרעות בפעילות התפקודית של המטופלים

הפרות בפעילות אינסטרומנטלית:

• פעילות מקצועית;
• מימון
• משק בית;
• טיפול בהתכתבות;
• נסיעות עצמאיות (נסיעות);
• שימוש במכשירי חשמל ביתיים;
• תחביבים (קלפים, שחמט וכו ').

שיבושים בשירות עצמי:

• מבחר בגדים וקישוטים מתאימים;
• ללבוש בגדים;
• נהלים היגייניים (שירותים, מספרה, גילוח וכו ').

כאשר אתה שואל אדם שמכיר את המטופל היטב, כדאי גם לשים לב לזיהוי סימנים של הפרעות פסיכופתולוגיות והתנהגותיות המלוות דמנציה בשלב אחד או אחר של התפתחותה. מידע על נוכחות של ביטויים שונים של המחלה צריך להיות בהיעדר המטופל, כמו קרובי משפחה יכול להסתיר את המידע הזה בגלל החששות של גרימת מטופל טראומה פסיכולוגית.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

הפרעות פסיכופתולוגיות והתנהגותיות במחלת אלצהיימר

הפרעות פסיכופתולוגיות:

• הפרעות רגשיות (לעיתים קרובות דיכאוניות);
• הזיות ואשליות:
• חרדה ופחדים;
• מצב של בלבול אמניסטי.

הפרעות התנהגותיות:

• האספונטניות;
• חוסר סבלנות;
• תוקפנות;
• disinhibition של כוננים;
• רגישות; נדודים;
• הפרעה בקצב של "שינה ערנות".

המידע ונתונים וכתוצאת הבדיקה העיקרית של המטופל המאפשרים הבידול של תסמונת דמנציה ראשונית - ההבחנה בין דמנציה כדי דיכאון pseudodementia ובין דמנציה הזיות, אשר מאפשר לתכנן את הניהול הנוסף של חולים. אנמנזה Socket וסימני אבחון קליניים של דיכאון החולה צריכים להישלח להתייעצות לפסיכיאטר לאבחון נוגד דיכאון. אם אתם חושדים בחולה בלבול או הזיות צריך להתאשפז בדחיפות לזהות סיבות אפשריות של הזיות (שיכרון אפשרי, כולל תרופות, חריפה או החמרה של מחלה סומאטית כרונית, דימום תת-עכבישי, ואחרים.) וטיפול חירום.

לאחר למעט ירידת ערך של תודעה, או דיכאון צריך לבצע הערכה מפורטת יותר של היכולת של מטופל קוגניטיבי - כדי לבצע כמה מבחנים נוירופסיכולוגיים פשוטים (למשל, כדי להעריך את מצבו הנפשי של סולם MMSE ושעון מבחן ציור המאפשר לזהות פרות של פעילויות אופטיות-מרחבית - אחד המאפיינים הכי מוקדם ביטויים מסוג אלצהיימר) תסמונת של דמנציה. בדיקת נוירו-פסיכולוגית מפורטת הכרחית, ככלל, רק בשלב מוקדם כאשר יש צורך להבחין מחלת האלצהיימר מ ירידה קלה (רכה) או קוגניטיביים הקשורים שכחת הזדקנות.

בשלב האבחון הראשוני חייב גם לקיים בדיקה גופנית נוירולוגית שכיחה ולבצע בדיקות מעבדה למינימום ההכרחי: ספירת דם, כימיה בדם (גלוקוז, אלקטרוליטים, קריאטינין ו אוריאה, בילירובין ו טרנסאמינזות), כדי לקבוע את רמת ויטמין B12 וחומצה פולית, הורמוני בלוטת התריס בלוטת, שקיעת דם, לבצע מחקרים לאבחון עגבת, נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV).

בדיקה נוירולוגית של חולים בשלב של דמנציה קלה ואפילו קלה בדרך כלל אינה חושפת סימנים נוירולוגיים פתולוגיים. בשלב של דמנציה חמורה וחמורה למדי, רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי, כמה תסמינים של תסמונת פרקינסון (אממיה, דשדוש ההליכה), hyperkinesia, וכו ', מתגלות.

אם החשד של מחלת אלצהיימר נשאר לאחר השלמת הבדיקה האבחון וביצוע הערכה מחדש של תפקודים קוגניטיביים, יש להפנות את המטופל להתייעצות עם מומחים בפסיכו-נוירו-גריאטריה.

אינסטרומנטלי

מבין השיטות האינסטרומנטליות לאבחון מחלת האלצהיימר, הנפוצה ביותר היא CT ו- MRI. הם נכללים בסטנדרט האבחוני בבדיקת חולים הסובלים מדמנציה, שכן הם יכולים לזהות מחלות או נזק מוחי שעשוי להיות הגורם להתפתחותו.

עבור CT אבחון / MRI כל התכונות, המאשר את האבחנה של דמנציה מסוג אלצהיימר, כוללים דיפוזי (fronto-temporo-parietal או בשלבים המוקדמים - temporo-parietal) ניוון (הקטנת נפח) של החומר במוח. בשנת דמנציה סנילית, גם סוג של אלצהיימר מזוהה אובדן החומר הלבן של המוח באזור periventricular ומרכזי באזור חצי אליפסה.

סימני ליניארי / MRI ליניאריים משמעותיים אבחנה המבדילים בין אלצהיימר לבין שינויים הקשורים לגיל:

• גדל המרחק הבינעירוני בהשוואה לנורמת הגיל; הרחבת חריצים per-hypocampal;
• ירידה בהיקף ההיפוקמפוס היא אחת מסימני האבחון המוקדמים של מחלת האלצהיימר.
• המאפיינים הפונקציונליים המשמעותיים ביותר של מבני המוח בחולי אלצהיימר:
• זרימת דם מופחתת בילטראליים באזורי temporo-הקודקודית של קליפת המוח פי טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון יחיד (SPECT): אטרופיה של האונה הרקתית וירידה בזרימת הדם באזורי-parietal temporo של קליפת המוח על ידי CT ו- SPECT.

דמנציה במחלת האלצהיימר - אבחון

קפה

הסיווג המודרני של מחלת האלצהיימר מבוסס על עקרון הגיל.

• מחלת אלצהיימר עם הופעה מוקדמת (עד 65 שנים) (מחלת אלצהיימר מסוג 2, דמנציה פריזנילית של סוג האלצהיימר). צורה זו מתאימה למחלת האלצהיימר הקלאסית, ובספרות היא מכונה לעתים "מחלת אלצהיימר" טהורה.
• מחלת אלצהיימר עם הופעה מאוחרת (לאחר 65 שנים) (סוג 1 מחלת אלצהיימר, דמנציה סנילית של סוג האלצהיימר).
• מחלת אלצהיימר טיפוסית (משולבת).

הצורות הקליניות העיקריות של המחלה נבדלות לא רק בגיל החולים בתחילת המחלה (במיוחד מאחר שגילו של הופעת הסימפטומים הראשונים בדרך כלל לא ניתן לקבוע במדויק), אך יש להם הבדלים משמעותיים בתמונה הקלינית ותכונות ההתקדמות.

מחלת אלצהיימר טיפוסית, דמנציה מסוג מעורב או, מאופיין בשילוב של ביטויים אופייניים של דמנציה מחלות כלי דם אלצהיימר, מחלת אלצהיימר ומחלת פרקינסון או אלצהיימר ודמנציה עם גופיפי לוי.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

אפשרויות דמנציה

• דמנציה לאלצהיימר
• דמנציה וסקולרית
• דמנציה עם גופי לוי
• איידס-דמנציה
• דמנציה במחלת פרקינסון
• דמנציה טמפורלית קדמית
• דמנציה בפסגות חולים
• דמנציה בהתקדמות משותקת יתר על המידה
• דמנציה באנטיסטונים חולים
• דמנציה עם מחלת קרויצפליג-יעקב
• דמנציה עם הידרוצפלוס נורמלי
• דמנציה הנגרמת מחומרים רעילים
• דמנציה בגידולים במוח
• דמנציה באנדוקרינופתים
• דמנציה בשאלות כושלות
• דמנציה ללא עגבת
• דמנציה ב Cryptococcus
• עם דמנציה ב טרשת נפוצה
• דמנציה עם מחלת גאלברדורן-ספאץ

[29], [30]

תיקון פסיכולוגי (הכשרה קוגניטיבית)

סוג זה של טיפול חשוב מאוד לשיפור או לשמור על היכולות הקוגניטיביות של המטופלים ולשמור על רמת הפעילות היומיומית שלהם.

ארגון הטיפול בחולי אלצהיימר וצורות אחרות של דמנציה בחיים מאוחרים יותר

הוא מוכר ברוב המדינות מפותחות כלכלית כאחד הבעיות הבריאותיות החשובות ביותר ומערכת סיוע חברתי. זה עזר ליצור מערכת של מתן טיפול לחולים עם דמנציה ובני משפחותיהם, המאפיינים העיקריים שבהם הוא לתמוך המשכיות של החולה ובני משפחתו בכל שלבי המחלה ואינטראקציה שלא ניתן להפריד ביניהם סוגים שונים של טיפול רפואי, שירותים סוציאליים. עזרה זו מתחילה להינתן על ידי רופא כללי, ואז המטופלים נשלחים ליחידות אבחון שונות. במידת הצורך, הם מאושפזים במחלקות אבחון של שהייה קצרה של בתי חולים פסיכיאטריים, גריאטריים או נוירולוגים. לאחר האבחנה והטיפול מתבצע, המטופל מקבל את הטיפול הדרוש על בסיס אשפוז, לפעמים בבית חולים יום בפיקוח פסיכיאטר או נוירולוג. עבור שהייה ממושכת יותר של חולים שאושפזו בבית חולים פסיכיאטריים רק במקרה של התפתחות הפרעות פסיכופאתולוגיים פרודוקטיבי שלא ניתן לטפל ללא אשפוז (דיכאון מג'ורי, הזיות, הזיות, הזיות, בלבול). אם חולים בשל ליקויים קוגניטיביים ברוטו והפרעה חברתית אינם יכולים לחיות באופן עצמאי (או אם בני המשפחה אינם מתמודדים עם נסיגה), הם ממוקמים בבתי חולים סיעודיים פסיכיאטריים עם טיפול רפואי קבוע.

למרבה הצער, ברוסיה אין מערכת כזו של מתן סיוע רפואי וחברתי לחולים הסובלים מדמנציה. ניתן לבחון את המטופלים במרפאות או בבתי חולים פסיכיאטריים או נוירולוגים (לעיתים נדירות במרפאות פסיכיאטריות מיוחדות), ובמחלקות הייעוץ של מוסדות אלה. טיפול סיעודי ארוך טווח ניתן במרפאות פסיכיאטריות, ואשפוז מסופק במחלקות גריאטריות בבתי חולים פסיכיאטריים או בבתי ספר פסיכו-נוירולוגיים. במוסקבה וכמה ערים של רוסיה ארג טיפול רפואי מייעץ ופסיכו-גריאטרי טיפול ראשוני, חדרים גריאטריים עם polustatsionarom ביחידה מייעצת-אבחון מרפאת אשפוז פסיכיאטרית על בסיס חולים פסיכיאטריים.

בתקופה הראשונית של המחלה, חולים עלולים להיות מסוכנים לאחרים בשל disinhibition של תשוקה או בגלל הפרעות הזוי. עם התפתחות דמנציה קשה, הם מסוכנים גם לאחרים וגם לעצמם (הצתה בשוגג, פתיחת מנופי גז, תנאים סניטריים, וכו '). עם זאת, עם אפשרות של מתן טיפול ופיקוח, מומלץ להשאיר את החולים עם מחלת האלצהיימר זמן רב ככל האפשר בסביבה הביתית הרגילה. הצורך להתאים את החולים למבנה חדש, כולל בית חולים, יכול להוביל לפיצוי של מצב ופיתוח של בלבול אמניסטי.

בבית החולים יש חשיבות מיוחדת להבטחת הטיפול הנכון בחולים וטיפול בהם. טיפול בחולים עם פעילות מקסימלי (כולל ריפוי בעיסוק, פיזיותרפיה) עוזר להילחם עם סיבוכים שונים (מחלת ריאות, ומתכווץ, אובדן תיאבון), ואת טיפוח העור התקין ולדאוג לניקיון חולים יכול למנוע פצעי לחץ.

דמנציה במחלת האלצהיימר - טיפול

אבחון דיפרנציאלי של דמנציה במחלת האלצהיימר

בשלב הסופי של תהליך האבחון, הבהיר את אופיו של תסמונת דמנציה. אבחנה מבדלת בין מחלת אלצהיימר לבין תסמונת אובדן זיכרון הקשורות לגיל רך או ירידה קוגניטיבית (קלה) ( "דמנציה בספק"), תהליכי ניוון עצביים ראשוניים אחרים (מחלת פרקינסון, דמנציה עם גופיפי לואי, ניוון רב-מערכתי, דמנציה פרונטו-טמפורלית (מחלה שיא), מחלת קרויצפלד-יעקב, שיתוק גרעיני מתקדם, וכו '). כמו כן, יש צורך לשלול משני למחלה הבסיסית של דמנציה. על פי מקורות שונים, ישנם 30-100 סיבות אפשריות להתפתחות של פגיעה קוגניטיבית אצל קשישים (דמנציה משנית).

הגורמים הנפוצים ביותר של דמנציה משנית הם:

• מחלות מוחיות;
• מחלת פיק (דמנציה טמפורומנדיבולית);
• גידול במוח;
• הידרוצפלוס נורמלי;
• TBI (דימום תת-סוביךני);
• Cardiopulmonary, כליות, hepatic חוסר יעילות;
• הפרעות מטבוליות ורעילות (hypothyroidism כרונית, חסר ויטמין B12, חומצה פולית);
• מחלות אונקולוגיות (מחוץ למוח);
• מחלות זיהומיות (עגבת, הידבקות ב- HIV, דלקת קרום המוח כרונית);
• (כולל תרופות).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

דמנציה וסקולרית

לרוב, מחלת האלצהיימר חייבת להיות מובחנת מדמנציה וסקולרית. חשיבות מיוחדת במקרה זה הוא ניתוח של מידע anamnestic אובייקטיבי. התפרצות חריפה של המחלה, לפני להעברה של הפרעות במחזור דם חולפות מוחות עם הפרעות נוירולוגיות חולפות או חולפים של ערפול הכרה, צעד כמו עליית דמנציה, כמו גם שינוי חומרת הסימפטומים שלה על פני תקופה קצרה יחסית של זמן (אפילו ליום אחד) מצביעה בראשית וסקולריים סבירים של המחלה. זיהוי סימנים אובייקטיביים של מחלת כלי דם מוחיים ותסמינים נוירולוגיים מוקדמים מגביר את ההסתברות לאבחנה זו. דמנציה וסקולרית מאופיינת גם על ידי חוסר אחידות של נגעים קליפת המוח גבוה הפרה של פונקציות subcortical.

כדי לזהות דמנציה וסקולרית ולהבחין בינה לבין מחלת האלצהיימר, כדאי להשתמש בקשקשים המתאימים (במיוחד בסולם האיסכמי של האצ'ינסקי). הערכה של יותר מ 6 נקודות על סולם Khachinskii עולה הסבירות הגבוהה של אטיולוגיה וסקולרית של דמנציה, פחות מ 4 נקודות לטובת מחלת אלצהיימר. אבל העזרה המשמעותית ביותר באבחון דיפרנציאלי עם דמנציה וסקולרית היא בדיקת CT / MRI של המוח. עבור דמנציה של כלי דם רב-ספקטרום, שילוב של שינויים מוקדתיים בצפיפות החומר של המוח והתפשטות מבוזרת של שני החדרים וחללים תת-דכאוניים אופייניים; עבור דמנציה וסקולרית עם אנצפלופתיה Binswanger מאופיין על ידי CT / MRI סימנים של נגעים חשובים של חומר לבן של המוח (leukoaraiosis).

מחלת פיק

התיחום ממחלת פיק (דמנציה טמפורומנדיבולארית) מבוסס על הבדלים איכותיים מסוימים במבנה תסמונת דמנציה ובדינמיקה של התפתחותה. בניגוד למחלת האלצהיימר במחלת פיק, ההתפתחות האישית המוקדמת משתנה עם שאיפה, פגיעה בפעילות המילולית והמנועית, או בטיפשות ובאי-דיכוי. כמו גם צורות סטריאוטיפיות של פעילות. במקביל הפונקציות קוגניטיביות הבסיסיות (זיכרון, קשב, נטייה, ועל חשבונם של אחרים.) לונג נותרו על כנן, למרות הצד הקשה ביותר של פעילות מנטלית (הכללה, הפשטה, ביקורת) מחולקים בשלב מוקדם של התפתחות מחלה.

הפרעות מוקד קליפת המוח יש גם מאפיינים מסוימים. הפרות של דיבור שולטות, לא רק חובה, אלא גם ביטויים מוקדמים של המחלה. זוהי פעילות קול הדרגתית התרוששות, מופחתת "לכאורה אלמון" או להופיע סטריאוטיפים מילוליים, הצהרות סטריאוטיפיות או סיפורים של "איבודים עומדים", אשר בשלבים מאוחר יותר של המחלה הם הצורה היחידה של דיבור. בשלבים המאוחרים של מחלת פיק, הרס מוחלט של תפקוד הדיבור (אפאזיה כוללת) אופייני, בעוד שהתסמינים של אפרקסיה מופיעים באיחור מסוים ובדרך כלל אינם מגיעים לדרגה החריפה האופיינית למחלת אלצהיימר. סימפטומים נוירולוגיים (למעט אממיה ומוטיזם) נעדרים בדרך כלל גם בשלבים המאוחרים של המחלה.

מחלות נוירוכירורגיות

מייחס חשיבות רבה התיחום בזמן של מחלת האלצהיימר על מספר מחלות נוירו (היווצרות מוח נפחית, הידרוצפלוס בלחץ נורמלי), מאז לאבחנה שגויה של מחלת אלצהיימר במקרים אלה אינה מאפשרת את השימוש בזמן אפשרי רק כדי לחסוך את הטיפול הכירורגי של המטופל.

גידול של המוח. צורך התיחום של מחלת אלצהיימר מגידול במוח בדרך כלל מתעורר במקרה בשלבים המוקדמים של המחלה נשלט על ידי הפרעות קליפת מוח מסוימות, חרג שיעורי ההתקדמות של זיכרון לקוי ופעילות אינטלקטואלית עוצמה. לדוגמא, באבחנה המבדלת המתאימה צריכה להתבצע, אם בבית דמנציה מורחק יחסית מתעוררות הביעו הפרעות דיבור, ואילו פונקציות מוח עליונות אחרות נותרו על כנן, במידה רבה והוא יכול להתגלות רק עם מחקר נוירו-פסיכולוגי מיוחד, ואם לא מבוטא בצורה חדה הפרעות דיבור קוגניטיבית קלה הפרה ברורה של המכתב, הספירה, הקריאה ו / או הסימפטומים האגנוסטיים מתרחשים (בעיקר נגעים קדחתניים-פגזניים cing אזורים במוח).

כאשר אבחנה דיפרנציאלית נלקחת בחשבון כי עם מחלת אלצהיימר אין הפרעות מוחיות (כאבי ראש, הקאות, סחרחורת, וכו ') ותסמינים נוירולוגיים מוקד. הופעתם של סימפטומים נוירולוגיים מוחיים ופוקאליים או התקפים אפילפטיים בשלבים המוקדמים של המחלה גורמת לאבחנה של מחלת אלצהיימר מוטלת בספק. במקרה זה, יש צורך לבצע neurovisualizing ומחקרים paraclinical אחרים כדי להוציא neoplasm.

דמנציה הידרוצפלוס, הידרוצפלוס בלחץ נורמלי או, - הצורה הידועה ביותר של דמנציה לריפוי שבו ניתוח מעקף בזמן השפעה טיפולית גבוהה וכמעט מחצית מהמקרים מבטלת את הסימפטומים של דמנציה.

במשך המחלה מאופיינת שילוש של הפרעות: דמנציה מתקדמת לאט, הפרעה בהליכת בריחת שתן, עם שני הסימפטומים האחרונים להופיע, בניגוד למחלת האלצהיימר, אפילו בשלבים יחסית מוקדמים של המחלה. עם זאת, במקרים מסוימים, לא כל הסימפטומים של "טריאדה" ניתן להציג באופן שווה. ככלל, הפרעות רוחניות-מנטלי הידרוצפלוס normotensive להתרחש אחסון פגיע בזיכרון במהלך האירועים האחרונים, כמו גם ירידת ערך של נטייה, ואילו מחלת אלצהיימר, הם בדרך כלל יותר דמות שלמה (משפיע לא רק על האחסון וזיכרון לאירועים אחרונים, אך גם ידע בעבר וניסיון).

בניגוד לבטיחות הרגשית של מטופלים עם מחלת אלצהיימר בתחילת המחלה, אדישות, קהות נפשית ולעתים גם אי-עיכוב אופייניים לחולים עם הידרוצפלוס הנורמטיבי. בחולים עם הידרוצפלוס הנורמטיבי, בדרך כלל אין הפרעות בפרקסס ובדיבור, מתעוררת הליכה מוזרה (איטית, על רגליים נוקשות ורחבות).

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים נקבעים בהתאם למחלות הנלוות של המטופל. אם אתה חושד גידול במוח, hydrocephalus נורמטיבי, דימום תת subachachnoid, ייעוץ נוירוכירורג הוא הכרחי.

לאחר השלמת הבדיקה האבחון, יש לקבוע את השלב הפונקציונלי (חומרת) של דמנציה עקב מחלת האלצהיימר, תוך שימוש, למשל, בסולם הערכת החומרה של דמנציה או בהיקף ההידרדרות הכללית של תפקודים קוגניטיביים. לאחר מכן הם מפתחים את הטקטיקה של ניהול החולה, ומבחינתם, קודם כל, את הטיפול התרופה המתאים ביותר ונגיש עבורם, וכן להעריך את האפשרות של שימוש בשיטות שיקום (הכשרה קוגניטיבית ותפקודית, יצירת "סביבה טיפולית" וכו ').

טיפול בדמנציה במחלת האלצהיימר

מאחר שעד כה לא נקבעה האטיולוגיה של רוב מקרי מחלת האלצהיימר, הטיפול האטיוטירופי לא פותח. ניתן להבדיל בין הכיוונים העיקריים של האפקט הטיפולי:

• פיצוי (תחליף) טיפול, אשר נועד להתגבר על חוסר נוירוטרנסמיטר;
• טיפול נוירו-טיפולי - שימוש בתרופות בעלות מאפיינים נוירוטרופיים ונוירו-פרוטקטורים; תיקון של הפרות של תהליכים רדיקלים חופשיים, כמו גם סידן ומטבוליזם אחר;
• טיפול אנטי דלקתי;
• פסיכופרמותרפיה של הפרעות התנהגותיות ופסיכוטיות;
• תיקון פסיכולוגי (הכשרה קוגניטיבית).

טיפול פיצוי (תחליפי)

גישות טיפוליות פיצויים מבוססים על ניסיונות לחדש מחסור נוירוטרנסמיטר, אשר מוקצה תפקיד מוביל הפתוגנזה של ליקויי זיכרון פונקציות קוגניטיביות.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

טיפול קולינרגי

הגישה היעילה ביותר בטיפול cholinergic של מחלת האלצהיימר מבוססת על השימוש של מעכבי אצטילכולינסטראז.

Ipidacrin הוא מעכב מקומי של acetylcholinase, אשר יש גם את היכולת להפעיל את המוליכות של סיבי עצב. הכנת משפר תפקודי-mnestic אינטלקטואלית (על פי מבחן הערכה) מגביר פעילות ספונטנית של המטופל ואילו השפעה חיובית על הארגון של התנהגות, מפחיתה סימפטומים של אי שקט, עצבנות, וחלק מהחולים - מציג גם בלבול אמנסטי. המנה היומית הראשונית היא 20 מ"ג (בשתי מנות), ולאחר מכן הוא גדל במשך 2-4 שבועות טיפולית (40-80 מ"ג / יום בשתי מנות). משך הטיפול בקורס צריך להיות לפחות 3 חודשים. יש צורך לשלוט על קצב הלב בגלל האפשרות לפתח ברדיקרדיה.

Rivastigmine - A מעכבי אצטילכולין אסטראז הדור החדש - מעכב האצטילכולין psevdoobratimy מהסוג carbamate, יש השפעה סלקטיבית על האצטילכולין במערכת העצבים המרכזית. התרופה מומלצת לטיפול בחולים עם דמנציה קלה ומתונה של סוג האלצהיימר. תכונה מיוחדת של התרופה היא הבחירה של מינון טיפולי אישי מיטבי (המינון המקסימלי נסבל בטווח של 3 עד 12 מ"ג ליום בשתי מנות). המינון הטיפולי האופטימלי נבחר על ידי העלאה הדרגתית של חודשיים (ב 3 מ"ג לחודש) של המינון הראשוני כי הוא 3 מ"ג / יום (1.5 מ"ג בבוקר ובערב). התרופה יכולה להיות משולבת עם תרופות אחרות, לעתים קרובות חולים זקנים הדרושים. משך הטיפול צריך להיות לפחות 4-6 חודשים, אם כי ברוב המקרים (עם סבילות טובה ויעילות), צריכת סמים ארוכת טווח היא הכרחית.

נכון להיום, בארה"ב, קנדה ובתריסר מדינות באירופה נרשמה לראשונה צורת מינון חדשה עבור מעכבי כולין-טרזין - תיקון Excelo (מערכת טיפולית העורית המכילה ריבסטיגמין).

השימוש במדבקה של Excelon מאפשר לשמור על ריכוז יציב של התרופה בדם, בעוד שהסיבולת של הטיפול משתפרת, וחולים נוספים יכולים לקבל את התרופה במינון טיפולי, מה שמוביל ליעילות משופרת. המדבקה מודבקת על העור של החזה האחורי, החזה והכתף, ובכך מספקת חדירה הדרגתית של התרופה דרך העור לגוף למשך 24 שעות.

החומרה ותדירות תופעות לוואי ממערכת העיכול, ולעתים קרובות ציינו את השימוש בתרופות מעכבי cholinesterase, כאשר באמצעות תיקון אקסלון מופחת באופן משמעותי: מספר ההתרחשות של בחילה או הקאת הודעות שלוש פעמים פחות מאשר עם קפסולות אקסלון. ההשפעה של טיח אקסלון דומה לזו של Excellone בקפסולות במינונים הגבוהים ביותר, מינון המטרה של התרופה (9.5 מ"ג / 24 שעות) נסבל היטב על ידי המטופלים.

מערכת ייחודית לטיפול בסמים מספקת דרך פשוטה יותר לניהול התרופה הן למטופל והן למטפל, והיא עוזרת לשפר את היעילות על ידי הגעה מהירה למינון יעיל עם תופעות לוואי מינימליות. בעת שימוש תיקון, אתה יכול בקלות לשלוט על תהליך קבלת הטיפול של המטופל, והחולה, בתורו, ממשיך להוביל אורח חיים הרגיל.

Galantamine הוא מעכב acetylcholinesterase עם מנגנון כפול של פעולה. זה משפר את ההשפעות של אצטילכולין לא רק באמצעות עיכוב הפיך של acetylcholinesterase, אלא גם באמצעות potentiation של קולטני אצטילכולין ניקוטיני. התרופה נרשמת לטיפול בחולים עם דמנציה קלה ומתונה באלצהיימר. המינון הטיפולי המומלץ הוא 16 ו -24 מ"ג ביום בשתי מנות. המינון ההתחלתי - 8 מ"ג ליום (4 מ"ג בבוקר ובערב) נקבע במשך 4 שבועות. עם סובלנות טובה בשבוע 5, המינון היומי הוא גדל ל 16 מ"ג (8 מ"ג בבוקר ובערב). עם היעילות מספקת סובלנות טובה בשבוע 9 של הטיפול, המינון היומי ניתן להגדיל ל 24 מ"ג (12 מ"ג בבוקר ובערב). משך הטיפול צריך להיות לפחות 3-6 חודשים.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

השימוש reminol (galantamine) לטיפול דמנציה

Galantamine (Reminyl) הוא מעכב האצטילכולין הדור החדש (AChE) עם מנגנון כפול ייחודי של פעולה, אשר כרוך עיכוב של לכאוב אפנון האלוסטריים של קולטנים כולינרגית ניקוטינית, אשר משפר את פעולת האצטילכולין על קולטנים ניקוטינית.

מחקרים ניסויים הראו כי גלאנטמין בעל תכונות neuroprotective, אשר מתממשים באמצעות קולטני אצטילכולין ניקוטין. זה מגן על נוירונים מן ההשפעות הנוירוטוקסיות של גלוטמט ו ביתא עמילואיד במבחנה ומגביר את עמידותם anoxia.

גלאנטמין (Reminil) גורם להשפעה טיפולית חיובית במחלת האלצהיימר ודמנציה מעורבת. בניסויים קליניים מקומיים וזרים, התרופה הראתה שיפור בתפקוד הקוגניטיבי ובהתנהגות בחולים עם דמנציה קלה עד בינונית.

ההשפעה של גלאנטמין בדמנציה מעורבת הוערכה במספר ניסויים. נראות טובה של גלאנטמין ויציבות יחסית של ליקוי קוגניטיבי במהלך טיפול ארוך טווח (24-36 חודשים) בחולים קשישים עם דמנציה מעורבת מוצגים גם. קיימות עדויות לכך שהשיפור העיקרי בתפקודים הקוגניטיביים נמשך לפחות שנה.

במחקר פלסבו כפול, מ 'רסקין ואח' (2004) חוקרת את היעילות של galantamine בחולים עם מחלת אלצהיימר בתנאים של טיפול ארוך טווח (36 חודשים) מצאו כי דמנציה קלה עד מידה מתונה ב 80% מהמקרים של קצב התקדמות הדמנציה מואט בכ 50% בהשוואה לקבוצת הפלצבו. לפיכך, galantamine מעכב באופן משמעותי את התקדמות מחלת האלצהיימר.

ככל שמתחילים בטיפול עם דמנציה עם גלאנטמין, כך טוב יותר את הפרוגנוזה, מה שמעיד על חשיבות האבחון בזמן. במחקרים שונים, צוין כי בחולים המקבלים טיפול תרופתי מתמשך מתחילת המחלה, התחזית הכוללת לטווח ארוך טובה יותר.

כמו כן, הוכח כי לאחר 5 חודשי טיפול עם גלאנטמין, הפעילות היומיומית של החולים בסולם ADL משתפרת באופן משמעותי, וזה אינו תלוי ברמה הראשונית של דמנציה.

טיפול גלאנטאמין לא רק משפר את איכות החיים של החולים, אלא גם מאפשר טיפול בהם, מקטין את הנטל, כולל פסיכולוגי, על השומר. הנתונים נתמכים על ידי התוצאות של העבודה, שבו ההשפעה של גלאנטמין על הפרעות התנהגותיות נותח. כבר נקבע כי טיפול גלאנטמין מאט את התקדמות מחלת האלצהיימר ודמנציה מעורבת. הוא נסבל היטב על ידי המטופלים, ומאפשר להפחית באופן משמעותי את הנטל על קרוביו של המטופל הקשורים בטיפול בו, כדי להפחית את עלות הטיפול. הוא נחשב באופן סביר לסם של הבחירה הראשונה בטיפול באלצהיימר של דמנציה. 

Donepezil - נגזרת של piperidine - היא ספציפית מאוד, מעכב של acetylcholinesterase מרכזי עם זמינות ביולוגית גבוהה "ו מחצית חיים ארוכה, המאפשרת מרשם את התרופה פעם ביום. יעילותה אושרה במחקר רב-מרכזי, כפול סמיות, מבוקר פלסבו בחולים עם דמנציה קלה עד בינונית. הטיפול מתחיל עם מינון של 5 מ"ג פעם ביום (ערב), עם סובלנות טובה לאחר 4 שבועות, המינון היומי הוא גדל ל 10 מ"ג (פעם אחת בערב). משך הטיפול צריך להיות 3 חודשים או יותר לפני "תשישות" האפקט הטיפולי.

טיפול גלוטמטרי

בשנים האחרונות, עדויות משכנעות למעורבות בתהליכים נוירודגנרטיבים שבבסיס מחלת אלצהיימר, לא רק cholinergic, אלא גם מערכות נוירוטרנסמיטר אחרות, בעיקר glutamatergic, הושג.

ממנטין הוא אפנן של מערכת גלוטמטרגית, אשר ממלא תפקיד חשוב בתהליכי למידה וזיכרון, אשר יש פעילות נוירוטרואקטיבית. הוא עבר בהצלחה ניסויים קליניים ברוסיה, כמו גם בארה"ב ובמספר מדינות באירופה. התרופה מסומנת לטיפול בחולים עם מחלת אלצהיימר קלה עד בינונית ודמנציה חמורה. בנוסף לשיפור תפקודים קוגניטיביים, לתרופה יש השפעה חיובית על הפרעות מוטוריות, מוביל לעלייה ברמת הפעילות הספונטנית של החולים, שיפור הריכוז והגברת קצב הפעילות האינטלקטואלית.

בחולים עם דמנציה חמורה משתפרים מיומנויות שירות עצמי (toileting, ארוחה, טיפול אישי), הפחית את חומרת בעיות התנהגות (תוקפנות, חרדה, אדישות). סובלנות טובה של התרופה ולא תופעות לוואי חמורות כבר נקבעו. המינון היומי הוא 20 מ"ג (10 מ"ג בבוקר ואחרי הצהריים). הטיפול התחיל עם מנה של 5 מ"ג (פעם בבוקר), כל 5 ימים, המינון היומי גדל ב 5 מ"ג (בשני שלבים) כדי להשיג מנה טיפולית. מהלך הטיפול צריך להיות לפחות 3 חודשים.

נויטרופיקים

בעת שימוש piracetam, pyritinol, שיפור חילוף החומרים במוח תפקודים קוגניטיביים בשל גירוי של שחרור אצטילכולין, אין תוצאות חיוביות משמעותיות בטיפול דמנציה מסוג אלצהיימר. יתר על כן, הממשל של מינונים גדולים של תרופות אלו עשויה להיות השפעה שלילית עקב דלדול נוירוטרנסמיטר אפשרי.

תרופות וסקולריות

לא היו נתונים מהימנים על ההשפעות הטיפוליות של תרופות וסקולריות עד לאחרונה. עם זאת, במחקר של היעילות הקלינית של nicergoline במחלת האלצהיימר נמצא שיפור מובהק סטטיסטי בחולים במונחים של שלושה סולמות דירוג שונים לאחר 6 ו 12 חודשים של הקבלה שלה. ההשפעה הטיפולית של התרופה קשורה ביכולתה להגדיל את זרימת הדם במוח ולשפר את חילוף החומרים באנרגיה במוח הרעב. המינון הרגיל (30 מ"ג / יום, 10 מ"ג 3 פעמים ביום) התרופה לא לגרום לתופעות לוואי חמורות, Nicergoline מומלץ כאמצעי להקצות כטיפול משלים בחולים עם הגיל המתקדם ביותר ואת הנוכחות של מחלת אלצהיימר במקביל ו דמנציה וסקולרית.

תרופות נוירוטרופיות

בהתבסס על העדויות שהושגו בעשור האחרון של מעורבות במחלה של מחלות נוירודגנרטיביות ראשוניות (בעיקר מחלת אלצהיימר) של גורמי גדילה נוירוטרופיים, פותחה אסטרטגיית טיפול נוירוטרופי. מאז זה כבר נקבעה כי גורם הגדילה העצבי וכמה גורמי גדילה נוירוטרופית אחרים לעכב התפתחות של תאים מתוכנת של תאים במוח, שימוש בסמים נוירוטרופית מייחסים חשיבות רבה לטיפול נוירו של מחלת אלצהיימר. הם, מצד אחד, לשפר את הפעילות הפונקציונלית והגנה של נוירונים שלם סינפסות עדיין, ומצד שני - לשפר את התפקודים הקוגניטיביים. למרות התקדמות ניסויית משמעותית בתחום זה, אין תרופות זמינות עבור הממשל ההיקפי המכיל גורם גידול רקמות עצביות ויכולים לחדור את מחסום דם מוח.

Cerebrolysin

הגילוי של השפעות נוירוטרופית של Cerebrolysin, בדומה לפעילות של גורם הגדילה העצבי, הוביל עניין מחודש התרופה, אשר במשך שנים רבות היה בשימוש נרחב נוירולוגיה לטיפול בשבץ וצורות אחרות של מחלות כלי דם במוח. Cerebrolysin מורכב מחומצות אמינו או נוירו ביו משקל מולקולרי נמוך. זה מסדיר את חילוף החומרים של המוח מראה תכונות הנוירופרוטיקטיבי וכן פעילות הנוירון ייחודית. התרופה מאטה amyloidogenesis הנורמלי מונע תאי גלייה הפעלת תא וייצור של ציטוקינים דלקתיים, מעכב אפופטוזיס של תאי מוח, וגם תורמת להיווצרות של תאי גזע (מבשרי נוירונים), הצמיחה של דנדריטים היווצרות של סינפסות, ובכך למנוע את מימוש מנגנוני pathogenetic המוביל מוחיים ומוות עצבי מחלת אלצהיימר.

בניגוד הגדילה העצבי oligopeptides גורם cerebrolysin בקלות לעבור את מחסום הדם-מוח, אשר יש לה השפעה ישירה על המערכת העצבית הסינפטי במוח מבחינת הממשל היקפי.

הטיפול כמובן יעילות cerebrolysin לטיפול במחלת האלצהיימר כאשר בהזרקה לווריד 20-30 מ"ל של המוצר ב 100 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% (בשיעור של 20 חליטות). המינון הראשוני של התרופה הוא 5 מ"ל לכל 100 מ"ל של תמיסת נתרן 0.9% נתרן; אז במהלך 3 הימים הבאים הוא גדל בהדרגה (על ידי 5 מ"ל מדי יום) על המינון הטיפולי המומלץ. טיפול Exchange cerebrolysin 1-2 פעמים בשנה נכלל טיפול ושיתוף pathogenetic מורכבים לחולים עם קל עד בינוני דמנציה במחלת האלצהיימר בשילוב עם תרופות כולינרגיות ו glutamatergic.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

נוגדי חמצון

סטרס חמצוני נחשבת כיום כאחת הסיבות העיקריות להתפתחות של תהליכים ניווניות שונות, כולל מחלת אלצהיימר. במהלך הפיתוח של טיפול נוגד חמצון, ישנם שני כיוונים אלטרנטיביים במחלת האלצהיימר: השימוש "חיצוני" נוגדי חמצון (אקסוגני או אנדוגני) לבין הגירוי של מערכות antioksidaktnyh תאיות. חקירת האפקטיביות של מספר "חיצוני" נוגדי חמצון (ויטמין E ו אנלוגים סינתטיים שלה, תמצית גינקו בילובה, סלג'ילין, וכו ') לא הובילו לתוצאה חד-משמעית.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

אסטרטגיות טיפול נגד עמילואיד

Antiamiloidnaya טיפול שמטרתה מנגנון pathogenetic מפתח של מחלת האלצהיימר (amiloidogenez הנורמלי), כרגע עדיין בשלב הפיתוח או ניסויים קליניים.

כיווני הטיפול העיקריים:

• הפחתת היווצרות בטא עמילואיד מחלבון מבשר;
• האטה את המעבר של ביתא עמילואיד מ מסיס לצבירה (נוירוטוקסי) טופס;
• חיסול של אגרגטים ביתא עמילואיד עם תכונות נוירוטוקסי.

הבסיס של הפיתוח של טיפול antiamiloidnogo כיוון חדש מיסודו של מחלת האלצהיימר על הרעיון של צמצום התוכן של בטא-עמילואיד במוח על ידי חיסון חוזר של עכברים טרנסגניים APP עם סרום המכיל את עמילואיד בטא האנושי. חיסון כזה מוביל לייצור נוגדנים לביתא עמילואיד, אשר יכול לתרום להסרת הפיקדונות של חלבון זה מן המוח. גישה נוספת קשורה עם ניהול היקפי של נוגדנים פפטיד אנטי בטא עמילואיד (חיסון פסיבי).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

טיפול אנטי-דלקתי והורמוני

תרופות אנטי דלקתיות (נוגדות דלקת לא סטרואידים) וטיפול בתחליפי הורמונים (תכשירי אסטרוגן) עדיין נמצאים בשלב המחקר הקליני. הבסיס לפיתוח טיפולים מתאימים הוא נתונים אפידמיולוגיים, המצביעים על כך שחולים עם תרופות אנטי-דלקתיות ארוכות טווח (לא סטרואידים) או אסטרוגניות, באופן משמעותי, עלולים לפתח מחלת אלצהיימר.

בשל הפרעות פסיכופתולוגיות פרודוקטיביות והפרעות התנהגותיות, מתעוררים קשיים בבדיקת חולים, ביצוע טיפולים טיפוליים ושיקומיים וטיפול בחולים, כך שהטיפול שלהם חשוב במיוחד.

סימפטומים פסיכופאתולוגיים והתנהגותיים נוטים יותר מליקוי קוגנטיבי לשמש אינדיקציה לאשפוז של חולי אלצהיימר. הפרעות התנהגותיות (פעילות חסרת מטרה, ניסיונות לעזוב את הבית, תוקפנות וכו ') מחריפות באופן משמעותי את איכות החיים של המטופלים ושל המטפלים, וכן מגדילים באופן משמעותי את עלות הטיפול בחולים.

בטיפול בחולים עם דמנציה, חשוב מאוד להעריך נכונה את מקור הסימפטומים הפסיכוטיים, בפרט, את מצב הבלבול. Delirium, בלבול, וסוג אקסוגניים לתנאי פסיכוטיים אחרים מתרחשים בדרך כלל אצל חולים הסובלים מדמנציה עם תופעות נוספות, לרוב המחלות סומטיים intercurrent או החמרה של מחלות כרוניות, וכן כתוצאה סמים או שכרות אחרים. כל מקרה של התרחשות של הפרעות מסוג אקסוגני מחייב יסודי חובה (עם מחקרים קליניים ומעבדה הדרושים) כדי לברר את הגורם שלה ואת חיסולו על ידי אמצעים רפואיים מתאימים.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

אבחון הפרעות נפשיות וטיפול בחולים

במחלת האלצהיימר יש להשתמש בתרופות פסיכופרמקולוגיות בזהירות רבה. מינוי ראוי של תרופות פסיכוטרופיות יכול לגרום לסימפטומים של שקלול דמנציה ואף התפתחות של בלבול אמנסטי. אחת הבעיות נפוצות תופעות כאלה מלווים את השימוש בתרופות עם antkholinergicheskim פעולה [לדוגמה, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (ת"א)] ו נוירולפטיות, חוסמי בטא, כדורי הרגעה לשנת הרגעה, וכך למנוע (במידת האפשר) את היעד של תרופות כאלה הוא אחד העקרונות של טיפול הרפואי של מחלת אלצהיימר .

נוירולפטיות יש להשתמש רק בחולים עם תסמינים התנהגותיים או פסיכוטי חמור, וניתן לרשום תרופות כי אין תופעות כולינרגיות. ת"א תווית בחולים כאלה, ונגזר בנזודיאזפינים, כוללים לשינה, יכול להינתן בקרוב. רק כאשר התוקפנות בולטת בשימוש נוירולפטיות: הקצאת 20-100 מ"ג / יום thioridazine כטיפול יחידני או בשילוב עם מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין. Haloperidol הקצר (2.5 מ"ג לשריר, 2 פעמים ביום) הוא אפשרי רק במסגרת אשפוז עם עירור בולט ותוקפנות (לא יותר מ 3-5 ימים).

לתרופות אנטיפטיות טיפוסיות יש יתרונות משמעותיים על פני תרופות אנטי-פסיכוטיות מסורתיות, מאחר שהן אינן גורמות לתופעות לוואי של אקסטרה-פירמידליות וכולינרגיות במינון נמוך אך יעיל מבחינה קלינית עבור מטופלים קשישים.

ריספרידון נרשם במינון של 0.5 מ"ג עד 1 מ"ג ליום. במידת הצורך, ניתן להגדיל את המינון ל 1.5-2 מ"ג ליום (בשתי מנות). Quetiapine הוא prescribed במינון של 25 עד 300 מ"ג ליום (המינון האופטימלי הוא בין 100 ל 200 מ"ג ליום) בשתי מנות. (בוקר, ערב).

תרופות אלה נרשמות במשך 3-4 שבועות, לאחר הפסקת הפרעות פסיכוטיות והתנהגותיות בהדרגה (במשך 1-2 שבועות) להפחית את המינונים שלהם, ולאחר מכן לבטל. אם, על רקע ביטול או הפחתה של המינון, הסימפטומים הפסיכוטיים מופיעים שוב או עולים, הטיפול נמשך במינון הטיפולי הקודם.

[80], [81],

כיצד למנוע דמנציה במחלת אלצהיימר?

מניעת מחלת האלצהיימר אינה מתפתחת כיום. גורמי הסיכון להתפתחותו כוללים גיל מאוחר, מקרים משניים של דמנציה של קשישים במשפחה, נוכחותו של הגן apolipoprotein E; לגורמים האפשריים - TBI ומחלת בלוטת התריס, רמת השכלה נמוכה וגיל מאוחר של האם בהולדת המטופל; לגורמים המשוערים - השפעה ממושכת של גורמי לחץ, עלייה בריכוז האלומיניום במי השתייה.

עישון, שימוש ממושך בתרופות אנטי-דלקתיות ואסטרוגנים לא סטרואידים, כמו גם צריכה קבועה של אלכוהול במינונים קטנים, יכולים לשמש גורמים שמפחיתים את הסבירות למחלה.

הקורס ופרוגנוזה של דמנציה במחלת האלצהיימר

הקורס הטבעי של מחלת האלצהיימר מאופיין בירידה מתמדת בתפקודים הקוגניטיביים וה"לא קוגניטיביים ". מרגע האבחון של המחלה למוות, ממוצע של 9 שנים, אבל זה אינדיקטור משתנה מאוד. בסופו של דבר, המטופל הוא מרותק למיטה ודורש טיפול מלא. המוות מגיע לעתים קרובות ממחלות בין-תחומיות (לדוגמה, דלקת ריאות). מקרי מוות קצרים יותר מתרחשים אצל אנשים מבוגרים, גברים, חולים עם הפרעה חמורה יותר בפעילות היומיומית, דמנציה חמורה יותר, ועם אפאזיה חמורה יותר. לגזע, למצב משפחתי, לרמת ההשכלה אין השפעה משמעותית על הישרדות. פותחו אלגוריתמים, המבוססים על נתונים קליניים, יכולים לחזות את תוחלת החיים או את הזמן שבו המטופל צריך להיות ממוקם במתקן סיעודי. הם גם מאפשרים להעריך את ההשפעה של טיפול תרופתי על הישרדות ואיכות החיים של המטופל.