רטינופתיה סוכרתית

רטינופתיה סוכרתית היא מיקרואנגיונטיס עם מעורבות ראשונית של עורקיקים טרום-נימיים, נימים וורידים פוסט-נימיים, עם מעורבות אפשרית של כלי דם גדולים יותר. רטינופתיה מתבטאת בחסימה ודליפה מיקרווסקולרית. מבחינה קלינית, רטינופתיה סוכרתית יכולה להיות:

• רקע (לא פרוליפרטיבי), שבו הפתולוגיה מוגבלת תוך-רשתית;
• פרוליפרטיבי, שבו הפתולוגיה מתפשטת על פני הרשתית או מעבר לה;
• טרום-פרוליפרטיבי, המאופיין בצורה פרוליפרטיבית בלתי נמנעת.

סוכרת היא הפרעה מטבולית נפוצה המאופיינת בהיפרגליקמיה ממושכת בדרגות חומרה משתנות, המתפתחת כתוצאה מירידה בריכוז ו/או בפעולת האינסולין האנדוגני. סוכרת יכולה להיות תלויה באינסולין או בלתי תלויה באינסולין, המוגדרת גם כסוכרת מסוג 1 או מסוג 2. רטינופתיה סוכרתית שכיחה יותר בסוכרת מסוג 1 (40%) מאשר בסוכרת מסוג 2 (20%) והיא גורם מוביל לעיוורון בקרב אנשים בגילאי 20 עד 65 שנים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

גורמי סיכון לרטינופתיה סוכרתית

משך הזמן של סוכרת הוא חשוב. כאשר סוכרת מתגלה אצל חולים מתחת לגיל 30, ההסתברות לפתח רטינופתיה סוכרתית לאחר 10 שנים היא 50% ולאחר 30 שנה - 90% מהמקרים. רטינופתיה סוכרתית מתבטאת לעיתים רחוקות ב-5 השנים הראשונות לסוכרת ובמהלך גיל ההתבגרות, אך מופיעה אצל 5% מהחולים עם סוכרת מסוג 2.

שליטה לא מספקת בתהליכים מטבוליים בגוף היא סיבה שכיחה למדי להתפתחות והתקדמות של רטינופתיה סוכרתית. הריון תורם לעיתים קרובות להתקדמות מהירה של רטינופתיה סוכרתית. גורמים סיכון כוללים גם שליטה לא מספקת במחלה הבסיסית לפני ההריון, טיפול פתאומי בשלבים המוקדמים של ההריון, והתפתחות רעלת הריון וחוסר איזון נוזלים. יתר לחץ דם עורקי עם שליטה לא מספקת מוביל להתקדמות של רטינופתיה סוכרתית ולהתפתחות רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית בסוכרת מסוג 1 ו-2. נפרופתיה חריפה מובילה להחמרה במהלך הרטינופתיה הסוכרתית. לעומת זאת, טיפול בפתולוגיה של הכליות (לדוגמה, השתלת כליה) יכול להיות מלווה בשיפור במצב ובתוצאה טובה לאחר פוטוקואגולציה. גורמי סיכון נוספים לרטינופתיה סוכרתית הם עישון, השמנת יתר והיפרליפידמיה.

יתרונות של בקרה מטבולית אינטנסיבית

• עיכוב התפתחות רטינופתיה סוכרתית, אך לא מניעה.
• האטת התקדמות הרטינופתיה הסוכרתית הסמויה.
• הפחתה בקצב המעבר של רטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית לרטינופתיה פרוליפרטיבית.
• הפחתה בשכיחות בצקת מקולרית.
• הפחתת הצורך בקריאת לייזר.

פתוגנזה של רטינופתיה סוכרתית

הפתוגנזה של רטינופתיה מבוססת על תהליכים פתולוגיים בכלי הדם של הרשתית.

חסימה מיקרווסקולרית

• נימים. השינויים בהם מיוצגים על ידי אובדן של קרומי דם, דילול קרום הבסיס, נזק וריבוי של תאי אנדותל. הפרעות המטולוגיות מיוצגות על ידי דפורמציה והיווצרות מוגברת של תסמין "עמודי המלוכה", ירידה בגמישות ובצבירה של טסיות דם, מה שמוביל לירידה במעבר חמצן.

התוצאה של חוסר פרפוזיה של נימי הרשתית היא איסכמיה שלה, המופיעה בתחילה בפריפריה האמצעית. שני הביטויים העיקריים של היפוקסיה ברשתית כוללים:

• שאנטים עורקיים-ורידיים, המלווים בחסימה ("כיבוי") בולטת של נימים בכיוון העורקילים לוורידים. לא ברור האם שינויים אלה מייצגים כלי דם חדשים או פתיחה של תעלות כלי דם קיימות, ולכן הם מכונים לעתים קרובות אנומליות מיקרו-וסקולריות תוך-רשתיות.
• ניאו-וסקולריזציה נחשבת כנגרמת על ידי פעולתם של חומרים אנגיופויאטיים (גורמי גדילה) הנוצרים ברקמה ההיפוקסית של הרשתית במהלך ניסיון לבצע רה-וסקולריזציה שלה. חומרים אלה מקדמים ניאו-וסקולריזציה של הרשתית ודיסק הראייה, ולעתים קרובות של הקשתית (rubeosis iridis). זוהו גורמי גדילה רבים, אך החשוב ביותר הוא גורם הגדילה של האנדותל כלי הדם.

דליפה מיקרוסקולרית

התפרקות המחסום הפנימי בין הדם לרשתית גורמת לדליפה של רכיבי פלזמה לתוך הרשתית. תשישות פיזית של דפנות הנימים גורמת לבליטות סקולריות מקומיות של דופן כלי הדם, המוגדרות כמיקרו-אנוריזמות, עם אפשרות של דיפרשות או חסימה.

ביטויים של חדירות כלי דם מוגברת הם התפתחות של דימומים תוך-רשתיים ובצקת, שיכולים להיות מפוזרים או מקומיים.

• בצקת רשתית מפושטת היא תוצאה של התרחבות ניכרת ודליפה של נימים;
• בצקת רשתית מקומית נובעת מדליפה מוקדית ממיקרו-אנוריזמות ואזורים מורחבים של נימים.

בצקת כרונית מקומית ברשתית גורמת לשקיעות של הפרשות קשות באזור המעבר מרשתית בריאה לרשתית בצקתית. הפרשות, הנוצרות על ידי ליפופרוטאינים ומקרופאגים עמוסי ליפידים, מקיפות את אזור הדליפה המיקרו-וסקולרית בטבעת. לאחר שהדליפה נפסקת, הן נספגות באופן ספונטני לתוך הנימים השלמים שמסביב או עוברות פגוציטוזה; התהליך נמשך חודשים ואף שנים. דליפה כרונית גורמת לעלייה בהפרשות ובשקיעת כולסטרול.

רטינופתיה סוכרתית לא פרוליפרטיבית

מיקרו-אנוריזמות ממוקמות בשכבה הפנימית של הגרעין והן בין ההפרעות הראשונות הניתנות לזיהוי קלינית.

סימנים:

• כתמים רכים, עגולים ואדומים, המופיעים בתחילה באופן זמני מהפובאה. אם הם מוקפים בדם, ייתכן שהם לא יהיו שונים מדימומים נקודתיים;
• ספיגת טריפסין ברשתית ברטינופתיה סוכרתית עם מיקרואנוריזמות פריפובאליות:
• מיקרו-אנוריזמות המכילות תאים בהגדלה גבוהה;
• בדיקת FAG מגלה נקודות היפר-פלואורסצנטיות עדינות המייצגות מיקרו-אנוריזמות שאינן טרומבוטיות, שבדרך כלל רבות יותר מאלה הנראות באופתלמוסקופיה. בשלבים מאוחרים יותר, נראית היפר-פלואורסצנטיות מפושטת עקב דליפת נוזלים.

אקסודטים קשים ממוקמים בשכבה הפלקסיפורמית החיצונית.

סימנים:

• נגעים צהובים ושעווה עם קצוות ברורים יחסית, היוצרים אשכולות ו/או טבעות בקוטב האחורי. מיקרו-אנוריזמות מזוהות לעיתים קרובות במרכז טבעת ההפרשה הקשה (הפרשה טבעתית). עם הזמן, מספרן וגודלן גדלים, דבר המהווה איום על הפובאה עם מעורבותה האפשרית בתהליך הפתולוגי;
• FAG מגלה היפופלואורסצנציה עקב חסימת פלואורסצנציה כורואידית ברקע.

בצקת ברשתית ממוקמת בעיקר בין השכבה החיצונית של הפלקסיפורם לשכבה הפנימית של הגרעין. בהמשך, השכבה הפנימית של הפלקסיפורם ושכבת סיבי העצב עלולות להיתפס, וכתוצאה מכך לבצקת רשתית בעובי מלא. הצטברות נוספת של נוזלים בפובאה גורמת להיווצרות ציסטה (בצקת מקולרית ציסטואידית).

סימנים:

• בצקת ברשתית מודגמת בצורה הטובה ביותר על ידי בדיקת מנורת סדק באמצעות עדשת גולדמן;
• FAG מגלה היפרפלואורסצנציה מאוחרת עקב דליפה נימית ברשתית.

דימומים

• דימומים תוך-רשתיים נובעים מהקצוות הוורידיים של נימים וממוקמים בשכבות האמצעיות של הרשתית. דימומים אלה הם נקודתיים, בצבע אדום ובעלי תצורה בלתי מוגדרת;
• בשכבת סיבי העצב של הרשתית, דימומים נובעים מעורקים טרום-נימים שטחיים גדולים יותר, מה שגורם לצורת ה"להבה" שלהם.

טקטיקות ניהול של חולים עם רטינופתיה סוכרתית לא פרוליפרטיבית

חולים עם רטינופתיה סוכרתית שאינה פרוליפרטיבית אינם זקוקים לטיפול, אך יש צורך בבדיקה שנתית. בנוסף לשליטה אופטימלית בסוכרת, יש לקחת בחשבון גורמים נלווים (יתר לחץ דם עורקי, אנמיה ופתולוגיה כלייתית).

רטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית

הופעת סימנים של התפשטות מאיימת ברטינופתיה סוכרתית שאינה מתפשטת מצביעה על התפתחות של רטינופתיה סוכרתית פרה-פרוליפרטיבית. סימנים קליניים של רטינופתיה סוכרתית פרה-פרוליפרטיבית מצביעים על איסכמיה רשתית מתקדמת, המתגלה ב-FLG בצורה של אזורים עזים של היפופלואורסצנציה של הרשתית שאינה מופרזת ("כיבוי" של נימים). הסיכון להתקדמות להתפשטות הוא ביחס ישר למספר השינויים המוקדיים.

מאפיינים קליניים של רטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית

נגעים בצמר גפן הם אזורים מקומיים של אוטם בשכבת סיבי העצב ברשתית הנגרמים מחסימה של עורקנים טרום-נימיים. הפרעה בזרימה האקסופלזמית ולאחר מכן הצטברות של חומר מועבר באקסונים (סטאזיס אקסופלזמי) מעניקה לנגעים גוון לבנבן.

• סימנים: נגעים שטחיים קטנים, לבנבנים, דמויי כותנה, המכסים כלי דם שמתחת, ניתנים לזיהוי קלינית רק באזור הפוסט-אקוטוריאלי של הרשתית, שם עובי שכבת סיבי העצב מספיק להמחשתם;
• FAG מגלה היפופלואורסצנציה מוקדית עקב חסימה של פלואורסצנציה כורואידית ברקע, לעיתים קרובות מלווה באזורים סמוכים של נימים ללא זרימת דם.

הפרעות מיקרוסקולריות תוך-רשתיות מיוצגות על ידי מעברים מהעורקילים ברשתית לוורידים העוקפים את מצע הנימים, ולכן מזוהות לעיתים קרובות ליד אזורים עם הפרעה בזרימת הדם הנימים.

• סימנים: פסים אדומים עדינים המחברים עורקיקיות וורידים, בעלי מראה של אזורים מקומיים של כלי דם שטוחים שזה עתה נוצרו ברשתית. המאפיין העיקרי המבדיל את הפרעות המיקרו-וסקולריות התוך-רשתיות הוא מיקומן בתוך הרשתית, חוסר האפשרות לחצות כלי דם גדולים והיעדר הזעה על ה-FAG;
• FAG מגלה היפרפלואורסצנציה מוקדית הקשורה לאזורים סמוכים של זרימת דם נימית מופרעת.

אנומליות ורידיות: התרחבות, לולאה, פילוח בצורת חרוז או מחרוזת תפילה.

אנומליות עורקיות: היצרות, חיווט כסוף ומחיקה, מה שהופך אותן לדומות לחסימה של ענף של עורק הרשתית המרכזי.

כתמי דימום כהים: אוטמים דימומיים ברשתית הממוקמים בשכבות האמצעיות של הרשתית.

טקטיקות ניהול של חולים עם רטינופתיה סוכרתית פרה-פרוליפרטיבית

ברטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית, נדרש ניטור מיוחד עקב הסיכון לפתח רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית. פוטוקואגולציה בדרך כלל אינה נדרשת אלא אם כן מעקב אינו אפשרי או שהראייה בעין השנייה כבר אבדה עקב רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית.

מקולופתיה סוכרתית

הסיבה העיקרית לליקוי ראייה בחולי סוכרת, במיוחד סוכרת מסוג 2, היא בצקת פובאלית, שקיעת תרבית קשה או איסכמיה (מקולופתיה סוכרתית).

סיווג של מקולופתיה סוכרתית

מקולופתיה סוכרתית אקסודטיבית מקומית

• סימנים: עיבוי רשתית מוגדר בבירור, מלווה בטבעת מלאה או לא שלמה של הפרשות קשות פריפובאליות;
• FAG מגלה היפרפלואורסצנציה מוקדית מאוחרת עקב הזעה ופרפוזיה מקולרית טובה.

מקולופתיה סוכרתית אקסודטיבית מפושטת

• סימנים: עיבוי מפושט של הרשתית, אשר עשוי להיות מלווה בשינויים ציסטיים. מחיקה עם בצקת בולטת לעיתים אינה מאפשרת לאתר את הפובאה;
• בדיקת FAG מגלה היפרפלואורסצנציה נקודתית מרובה של מיקרואנוריזמות והיפרפלואורסצנציה מפושטת מאוחרת עקב הזעה, שהיא בולטת יותר בהשוואה לבדיקה קלינית. בנוכחות בצקת מקולרית ציסטואידית, מזוהה אזור בצורת "עלי כותרת של פרח".

מקולופתיה סוכרתית איסכמית

• סימנים: ירידה בחדות הראייה עם פובאה יחסית שמורה; לעיתים קרובות קשורה לרטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית. ייתכנו כתמי דימום כהים;
• FAG מגלה נימים לא מזותרפים בפובאה, שחומרתם אינה תמיד תואמת את מידת אובדן חדות הראייה.

אזורים אחרים של נימים שאינם עוברים זרימת דם נמצאים לעיתים קרובות בקוטב האחורי ובפריפריה.

מקולופתיה סוכרתית מעורבת מאופיינת בסימנים של איסכמיה והפרשה.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

בצקת מקולרית משמעותית קלינית

בצקת מקולרית משמעותית קלינית מאופיינת על ידי הדברים הבאים:

• בצקת רשתית בטווח של 500 מיקרומטר מהפובאה המרכזית.
• הפרשות קשות בטווח של 500 מיקרומטר מהפובאה המרכזית אם מלוות בעיבוי רשתית סביבה (שעשוי להשתרע מעבר ל-500 מיקרומטר).
• בצקת רשתית של 1 DD (1500 מיקרומטר) או יותר, כלומר כל אזור של בצקת חייב להיות בטווח של 1 DD מהפובאה המרכזית.

בצקת מקולרית משמעותית קלינית דורשת פוטוקואגולציה בלייזר ללא קשר לחדות הראייה, מכיוון שהטיפול מפחית את הסיכון לאובדן ראייה ב-50%. שיפור בתפקוד הראייה הוא נדיר, ולכן הטיפול מומלץ למטרות פרופילקטיות. יש צורך לבצע FAG לפני הטיפול על מנת לקבוע את אזורי ההזעה וגודלה. זיהוי נימים ללא זרימת דם בפובאה (מקולופתיה איסכמית), שהיא סימן פרוגנוסטי גרוע והתווית נגד לטיפול.

קרישת לייזר ארגון

טֶכנִיקָה

קרישת לייזר מקומית כרוכה ביישום קרישי לייזר על מיקרו-מפרצות ונגעים מיקרו-וסקולריים במרכז טבעות הפרשה קשות הממוקמות במרחק של 500-3000 מיקרומטר מהפובאה המרכזית. גודל הקריש הוא 50-100 מיקרומטר, משך הפעולה הוא 0.10 שניות ועוצמה מספקת כדי להבטיח הלבנה או החשכה עדינה של מיקרו-מפרצות. טיפול במוקדים עד 300 מיקרומטר מהפובאה המרכזית מסומן במקרה של בצקת מקולרית משמעותית קלינית מתמשכת למרות טיפול קודם וחדות ראייה מתחת ל-6/12. במקרים כאלה, מומלץ לקצר את זמן החשיפה ל-0.05 שניות; ב) קרישת לייזר סריג משמשת בנוכחות אזורים של עיבוי רשתית מפושט במרחק של יותר מ-500 מיקרומטר מהפובאה המרכזית ו-500 מיקרומטר מהקצה הטמפורלי של ראש עצב הראייה. גודל הקרישים הוא 100-200 מיקרומטר, זמן החשיפה הוא 0.1 שניות. צבעם צריך להיות בהיר מאוד, והם מיושמים במרחק התואם לקוטר של קריש אחד.

תוצאות. בכ-70% מהמקרים, תפקודי הראייה מתייצבים, ב-15% - יש שיפור, וב-15% מהמקרים - הידרדרות לאחר מכן. פתאום הבצקת חולפת תוך 4 חודשים, ולכן טיפול חוזר אינו מומלץ במהלך תקופה זו.

גורמים לפרוגנוזה שלילית

הפרשות קשות הכוללות את הפובאה.

• בצקת מקולרית מפושטת.
• בצקת מקולרית ציסטואידית.
• מקולופתיה מעורבת אקסודטיבית-איסכמית.
• רטינופתיה חמורה בזמן הבדיקה.

ויטרקטומיה

ניתוח ויטרקטומיה של Pars plana עשוי להיות אינדיקציה עבור בצקת מקולרית הקשורה למתיחה משיקית היוצאת מממברנה היאלואידית אחורית מעובה ודחוסה. במקרים כאלה, טיפול בלייזר הוא בעל תועלת מועטה בהשוואה להסרה כירורגית של המתיחה המקולרית.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית

מופיע ב-5-10% מחולי סוכרת. בסוכרת מסוג 1, הסיכון גבוה במיוחד: שיעור ההיארעות הוא 60% לאחר 30 שנה. גורמים תורמים כוללים חסימת עורק התרדמה, היפרדות זגוגית אחורית, קוצר ראייה גבוה ואטרופיה של הראייה.

מאפיינים קליניים של רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית

סימנים של רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית. ניאווסקולריזציה היא אינדיקטור לרטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית. התרבות כלי דם חדשים יכולה להתרחש במרחק של עד 1 dB מהדיסק האופטי (ניאווסקולריזציה בתוך הדיסק) או לאורך כלי הדם הראשיים (ניאווסקולריזציה מחוץ לדיסק). שתי האפשרויות אפשריות. נקבע כי התפתחות רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית קדמה לאי-פרפוזיה של יותר מרבע מהרשתית. היעדר הממברנה המגבילה הפנימית סביב הדיסק האופטי מסביר חלקית את הנטייה להיווצרות גידולים באזור זה. כלי דם חדשים מופיעים כהתפשטות אנדותל, לרוב מוורידים; לאחר מכן הם חוצים פגמים בקרום המגביל הפנימי, נמצאים במישור הפוטנציאלי בין הרשתית למשטח האחורי של הגוף הזגוגי, המשמש כתמיכה עבורם.

FAG. לא נדרש לאבחון, אך מגלה נאווסקולריזציה בשלבים המוקדמים של אנגיוגרפיה ומראה היפרפלואורסצנציה בשלבים המאוחרים, הנגרמת על ידי הזעה פעילה של צבע מרקמה נאווסקולרית.

תסמינים של רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית

חומרת הרטינופתיה הסוכרתית המתפשטת נקבעת על ידי השוואת השטח שתפוס על ידי כלי דם חדשים לשטח דיסק עצב הראייה:

נאווסקולריזציה באזור הדיסק

• בינוני - ממדים קטנים מ-1/3 DD.
• מבוטא - ממדים גדולים מ-1/3 DD.

נאווסקולריזציה חוץ-דיסקלית

• בינוני - מידות קטנות מ-1/2 DD.
• מבוטא - ממדים גדולים מ-1/2 DD.

כלי דם מורמים שזה עתה נוצרו פחות מתאימים לטיפול בלייזר מאשר כלי דם שטוחים.

פיברוזיס הקשורה לנאווסקולריזציה היא בעלת עניין משום שעם התפשטות סיבית משמעותית, למרות הסבירות הנמוכה לדימום, קיים סיכון גבוה להיפרדות רשתית כתוצאה מתיחה.

דימומים, שעשויים להיות פרה-רטינליים (תת-היאלואידיים) ו/או תוך-זגוגיים, הם גורם סיכון חשוב לירידה בחדות הראייה.

מאפיינים של סיכון מוגבר לאובדן ראייה משמעותי במהלך השנתיים הראשונות אם לא מטופלים כוללים:

• נאווסקולריזציה בינונית באזור הדיסק עם דימומים מהווה 26% מהסיכון, אשר יורד ל-4% לאחר הטיפול.
• נאווסקולריזציה חמורה באזור הדיסק ללא דימום מהווה 26% מהסיכון, אשר יורד ל-9% לאחר הטיפול.

נאווסקולריזציה ניכרת של דיסק הראייה עם עלייה

• נאווסקולריזציה חמורה באזור הדיסק עם דימומים מהווה 37% מהסיכון, אשר יורד ל-20% לאחר הטיפול.
• ניאו-וסקולריזציה חמורה של הדיסק עם דימום מהווה 30% מהסיכון, ויורד ל-7% לאחר הטיפול.

אם הקריטריונים הנ"ל אינם מתקיימים, מומלץ להימנע מפוטוקואגולציה ולבדוק את המטופל כל 3 חודשים. עם זאת, במציאות, רוב רופאי העיניים פונים לפוטוקואגולציה בלייזר בסימנים הראשונים של נאווסקולריזציה.

סיבוכים של מחלת עיניים סוכרתית

ברטינופתיה סוכרתית, סיבוכים חמורים המסכנים את הראייה מופיעים אצל חולים שלא עברו טיפול בלייזר או שתוצאותיהם היו לא משביעות רצון או לא מספקות. אחד או יותר מהסיבוכים הבאים עלולים להתפתח.

דימומים

הם יכולים להיות בגוף הזגוגי או בחלל הרטרוהיאלואידי (דימומים טרום-רשתיים) או משולבים. דימומים טרום-רשתיים הם בעלי צורת סהר, היוצרים קו גבול עם הפרידה האחורית של הגוף הזגוגי. לעיתים דימומים טרום-רשתיים יכולים לחדור לתוך הגוף הזגוגי. דימומים כאלה דורשים זמן רב יותר לפתרון מאשר דימומים טרום-רשתיים. במקרים מסוימים, הדם מאורגן ודחוס על המשטח האחורי של הגוף הזגוגי, ויוצר "ממברנה בצבע אוקר". יש להזהיר את המטופלים כי דימום יכול להתרחש עקב לחץ פיזי או אחר מוגזם, כמו גם היפוגליקמיה או פגיעה ישירה בעין. עם זאת, דימום מתרחש לעיתים קרובות במהלך השינה.

היפרדות רשתית עקב גרירה

זה קורה עם התכווצות הדרגתית של ממברנות פיברווסקולריות באזורים גדולים של הידבקויות בזגוגית הרשתית. היפרדות זגוגית אחורית בחולים עם סוכרת מתרחשת בהדרגה; היא בדרך כלל אינה שלמה, וזאת עקב הידבקויות חזקות של פני השטח הקורטיקליים של הזגוגית עם אזורים של התפשטות פיברווסקולרית.

הסוגים הבאים של מתיחה ויטראורטינלית נייחת מובילים להיפרדות רשתית:

• מתיחה קדמית-אחורית מתרחשת כאשר הקרומים הפיברווסקולריים המשתרעים מהקטע האחורי, בדרך כלל בשילוב עם רשת כלי דם מסיבית, מתכווצים קדמית לבסיס הזגוגית;
• גישור מתיחה הוא תוצאה של התכווצות של קרומי העצם הפיברווסקולריים המשתרעים מחצי אחד של הקטע האחורי למחצית השנייה. זה גורם למתח באזור נקודות אלו ויכול לגרום להיווצרות רצועות מתיחה, כמו גם לתזוזה של המקולה יחסית לדיסק או אחרת, בהתאם לכיוון כוח המתיחה.

סיבוכים נוספים של רטינופתיה סוכרתית

שכבות עכורות שעשויות להתפתח בחלק האחורי של הזגוגית המנותקת מושכות את הרשתית כלפי מטה בקשתות הטמפורליות. שכבות כאלה עלולות לכסות לחלוטין את המקולה, וכתוצאה מכך לירידה בראייה.

• הפונדוס נותר ללא שינוי.
• רטינופתיה סוכרתית פרה-פרוליפרטיבית בינונית עם דימומים קטנים ו/או הפרשות קשות במרחק של יותר מ-1 יום מהפובאה.

הפניה שגרתית לרופא עיניים

• רטינופתיה סוכרתית לא-פרוליפרטיבית עם משקעי תרבית קשים בצורת טבעת לאורך הקשתות הטמפורליות הראשיות, אך ללא איום על הפובאה.
• רטינופתיה סוכרתית לא פרוליפרטיבית ללא מקולופתיה אך עם ירידה בראייה כדי לקבוע את הגורם לה.

הפניה מוקדמת לרופא עיניים

• רטינופתיה סוכרתית לא פרוליפרטיבית עם משקעי תרבית קשים ו/או דימומים בתוך D1 מהפובאה.
• מקולופתיה.
• רטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית.

הפניה דחופה לרופא עיניים

• רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית.
• דימומים טרום-רשתית או זגוגית.
• רובאוזיס אירידיס.
• היפרדות רשתית.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

טיפול ברטינופתיה סוכרתית

קרישת לייזר פנטרינלית

טיפול בקרישת לייזר פנרטינלית מכוון לגרום לעיקול של כלי דם חדשים ולמנוע אובדן ראייה עקב דימום בזגוגית או היפרדות רשתית מתיחה. היקף הטיפול תלוי בחומרת הרטינופתיה הסוכרתית המתפשטת. במקרים בינוניים, מטבלאות הקרישה מוחלות ברצף במרחקים ארוכים זה מזה בעוצמה נמוכה, ובמקרים של מחלה חמורה יותר או הישנות, יש להפחית את המרחק בין מטבלאות הקרישה ולהגביר את העוצמה.

רופאי עיניים מתחילים עדיף להשתמש בפנפונדוסקופ, המספק הגדלה גדולה יותר מעדשת גולדמן בעלת שלוש המראות, שכן לאחרון יש סבירות גבוהה יותר לפוטוקואגולציה לא מוצלחת עם תופעות לוואי.

יישום של קרישים

• גודל הקריש תלוי בעדשת המגע שבה משתמשים. עם עדשת גולדמן, גודל הקריש צריך להיות 500 מיקרומטר, בעוד שעם פנפונדוסקופ הוא צריך להיות 300-200 מיקרומטר;
• זמן חשיפה - 0.05-0.10 שניות בעוצמה המאפשרת יישום של חומרי קרישה עדינים.

הטיפול הראשוני ברטינופתיה סוכרתית מתבצע באמצעות מתן 2000-3000 קרישי דם באופן מפוזר לכיוון הקטע האחורי, תוך כיסוי פריפריה של הרשתית בטיפול אחד או שניים; קרישת לייזר פנרטינלית, המוגבלת לפגישה אחת, קשורה לסיכון גבוה יותר לסיבוכים.

כמות הטיפול בכל טיפול נקבעת על פי סף הכאב של המטופל ויכולת הריכוז שלו. הרדמה מקומית באמצעות טיפות עיניים מספיקה עבור רוב המטופלים, אך ייתכן שיהיה צורך בהרדמה פאראבולברית או תת-טנונית.

רצף הפעולות הוא כדלקמן:

• שלב 1. ליד הדיסק; מתחת לארקדה האינפרוטמפורלית.
• שלב 2. נוצר מחסום מגן סביב המקולה כדי למנוע את הסיכון להתערבות הזגוגית. הסיבה העיקרית לנאווסקולריזציה יציבה היא טיפול לא מספק.

סימני אינבולוציה כוללים נסיגה של נאווסקולריזציה והופעת כלי דם ריקים או רקמה סיבית, התכווצות ורידים מורחבים, ספיגת דימומים ברשתית והפחתת חיוורון דיסק. ברוב המקרים של רטינופתיה ללא דינמיקה שלילית, ראייה יציבה נשמרת. במקרים מסוימים, רטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית חוזרת למרות התוצאה הראשונית המשביעת רצון. בהקשר זה, יש צורך בבדיקה חוזרת של החולים במרווחים של 6-12 חודשים.

קרישת דם פנטריטילית משפיעה רק על המרכיב הווסקולרי של התהליך הפיברוסקולרי. במקרה של רגרסיה של כלי דם חדשים עם היווצרות רקמה סיבית, טיפול חוזר אינו מצוין.

טיפול בהישנות

• קרישה חוזרת ונשנית בלייזר עם יישום של קרישי דם ברווחים בין נקודות שהופקו קודם לכן;
• קריותרפיה של הרשתית הקדמית מסומנת כאשר פוטותרפיה חוזרת אינה אפשרית עקב ראייה לקויה של הפונדוס הנגרמת מעכירות המדיה. בנוסף, היא מאפשרת טיפול באזורים ברשתית שלא עברו קרישת לייזר פאן-רטינלית.

יש להסביר למטופלים כי קרישת לייזר פנטרינלית עלולה לגרום לפגמים בשדה הראייה בדרגות שונות, וזוהי התווית נגד מוצדקת לנהיגה ברכב.

• שלב 3. מצד האף של הדיסק; השלמת ההתערבות באזור הקוטב האחורי.
• שלב 4. קרישת לייזר של הפריפריה עד הקצה.

במקרים של רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית חמורה, מומלץ לבצע תחילה התערבות במחצית התחתונה של הרשתית, שכן במקרה של דימום לתוך הגוף הזגוגי, אזור זה נסגר, מה שהופך טיפול נוסף לבלתי אפשרי.

טקטיקות נוספות של ניהול מטופלים

השגחה היא בדרך כלל 4-6 שבועות. במקרה של נאווסקולריזציה בולטת סביב הדיסק, ייתכן שיידרשו מספר מפגשים עם כמות כוללת של קרישי דם של עד 5000 או יותר, למרות העובדה שקשה להשיג סילוק מוחלט של נאווסקולריזציה וייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי מוקדם.