מצבים חריפים וחירום בשחפת: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

המופטיזיס ודימום

המופטיזיס היא נוכחות של פסים של דם ארגמן ברוק או כיח, שחרור של יריקה בודדת של דם נוזלי או קרוש חלקית.

דימום ריאתי הוא שחרור של כמות משמעותית של דם לתוך חלל הסמפונות. החולה בדרך כלל משתעל דם נוזלי או דם מעורבב עם כיח. ההבדל בין דימום ריאתי להמופטיזיס הוא בעיקר כמותי. מומחים מהאגודה האירופית לנשימה (ERS) מגדירים דימום ריאתי כמצב שבו החולה מאבד בין 200 ל-1000 מ"ל של דם תוך 24 שעות.

בדימום ריאתי, דם משתעל בכמויות משמעותיות בבת אחת, ברציפות או לסירוגין. בהתאם לכמות הדם המשתחררת, ברוסיה נהוג להבחין בין דימומים קטנים (עד 100 מ"ל), בינוניים (עד 500 מ"ל) וגדולים, או שופעים (מעל 500 מ"ל). יש לזכור כי חולים והסובבים אותם נוטים להגזים בכמות הדם המשתחררת. חולים עשויים לא להשתעל חלק מהדם מדרכי הנשימה, אלא לשאוב או לבלוע אותו. לכן, הערכה כמותית של אובדן דם בדימום ריאתי היא תמיד משוערת.

דימום ריאתי חמור הוא אירוע מסכן חיים משמעותי ויכול להוביל למוות. גורמי המוות הם חנק או סיבוכים נוספים של דימום, כגון דלקת ריאות שאיפה, התקדמות שחפת, אי ספיקת לב ריאתית. התמותה בדימום חמור מגיעה ל-80%, ובנפחים קטנים יותר של איבוד דם - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

פתוגנזה של דימום ריאתי

הגורמים לדימום ריאתי מגוונים מאוד. הם תלויים במבנה של מחלות ריאה ובשיפור שיטות הטיפול בהן. בחולים עם שחפת, דימום ריאתי לעיתים קרובות מסבך צורות מסתננות, דלקת ריאות קייסית, שחפת פיברו-קברנוסית. לעיתים דימום מתרחש עם שחפת שחמתית או פנאומופיברוזיס פוסט-שחפתית. דימום ריאתי חמור יכול להתרחש במקרה של קרע של מפרצת אבי העורקים לתוך הסמפונות הראשית השמאלית. גורמים נוספים לדימום ריאתי הם נגעים פטרייתיים וטפיליים של הריאות, ובראש ובראשונה - אספרגילומה בחלל שיורי או ציסטה אווירית. לעתים רחוקות יותר, מקור הדימום קשור לקרצינואיד הסימפונות, ברונכיאקטזיס, ברונכוליטיאזיס, גוף זר ברקמת הריאה או בסמפונות, אוטם ריאתי, אנדומטריוזיס, פגם במסתם המיטרלי עם יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, סיבוכים לאחר ניתוח ריאות.

הבסיס המורפולוגי לדימום ברוב המקרים הוא עורקי הסימפונות מורחבים ודקים באופן אנוריזמי, אנסטומוזות מפותלות ושבירות בין עורקי הסימפונות והריאה ברמות שונות, אך בעיקר ברמת העורקים והנימים. כלי הדם יוצרים אזורי היפר-וסקולריזציה עם לחץ דם גבוה. שחיקה או קרע של כלי דם שבירים כאלה בקרום הרירי או בשכבה התת-רירית של הסימפונות גורמים לדימום לרקמת הריאה ולעץ הסימפונות. מתרחש דימום ריאתי בדרגות חומרה שונות. לעתים רחוקות יותר, דימום מתרחש עקב הרס דופן כלי הדם במהלך תהליך מוגלתי-נמקי או מגרגורים בסימפונות או במערה.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

תסמינים של דימום ריאתי

דימום ריאתי נצפה לעתים קרובות יותר אצל גברים בגיל העמידה וקשישים. הוא מתחיל בהמופטיזיס, אך יכול להתרחש פתאום, על רקע מצב טוב. ככלל, אי אפשר לצפות את האפשרות ואת זמן הדימום. דם ארגמן או כהה משתעל דרך הפה בצורה טהורה או יחד עם כיח. דם יכול להשתחרר גם דרך האף. בדרך כלל, הדם מקציף ואינו נקרש. חשוב תמיד לקבוע את אופי התהליך הפתולוגי הבסיסי ולקבוע את מקור הדימום. אבחון כזה של דימום ריאתי הוא לעתים קרובות קשה מאוד אפילו באמצעות שיטות רנטגן ואנדוסקופיות מודרניות.

בעת לקיחת אנמנזה, מוקדשת תשומת לב למחלות ריאות, לב ודם. מידע המתקבל מהמטופל, מקרוביו או מהרופאים שצפו בו עשוי להיות בעל ערך אבחוני רב. לפיכך, במקרה של דימום ריאתי, בניגוד לדימום מהוושט או מהקיבה, הדם תמיד משתחרר עם שיעול והוא מקציף. צבעו הארגמני של הדם מעיד שהוא מגיע מעורקי הסימפונות, והצבע הכהה מעיד שהוא מגיע מעורקי הריאה. לדם מכלי הריאה יש תגובה ניטרלית או בסיסית, ודם מכלי מערכת העיכול הוא בדרך כלל חומצי. לעיתים ניתן למצוא חיידקים חומציים בכיח שמשתחרר מחולה עם דימום ריאתי, מה שמעלה מיד חשד סביר לשחפת. המטופלים עצמם לעיתים רחוקות חשים מאיזו ריאה או מאיזה אזור בה משתחרר הדם. התחושות הסובייקטיביות של המטופל לעיתים קרובות אינן תואמות את המציאות ויש להעריך אותן בזהירות.

אבחון דימום ריאתי

הרגע החשוב ביותר בבדיקה הראשונית של חולה עם המופטיזיס ודימום ריאתי הוא מדידת לחץ הדם העורקי. הערכה נמוכה מדי של יתר לחץ דם עורקי יכולה לשלול את כל הליכי הטיפול הבאים.

כדי למנוע דימום מדרכי הנשימה העליונות, יש צורך לבדוק את האף והלוע, ובמקרים קשים, בעזרת רופא אף אוזן גרון. נשמעים רעמים לחים וקרפיטציות מעל אזור הדימום הריאתי. לאחר בדיקה גופנית שגרתית, יש צורך בכל המקרים בצילום רנטגן בשתי הקרנות. CT וארטיוגרפיה של הסימפונות הן האינפורמטיביות ביותר. טקטיקות אבחון נוספות הן אינדיבידואליות. זה תלוי במצבו של המטופל, באופי המחלה הבסיסית, בהמשך או בהפסקת הדימום ויש לקשור אותן באופן הדוק לטיפול.

ניתוח דם ורידי חייב לכלול בהכרח ספירת טסיות דם, הערכת תכולת המוגלובין וקביעת פרמטרי קרישה. קביעת המוגלובין בדינמיקה היא אינדיקטור נגיש לאובדן דם.

בתנאים מודרניים, רדיוגרפיה דיגיטלית מספקת הדמיה מהירה של הריאות, ומפרטת את מיקום התהליך. עם זאת, לדברי מומחי ERS, ב-20-46% היא אינה מאפשרת לקבוע את מיקום הדימום, מכיוון שהיא אינה מגלה פתולוגיה, או שהשינויים דו-צדדיים. CT ברזולוציה גבוהה מאפשר הדמיה של ברונכיאקטזיות. השימוש בניגוד מסייע בזיהוי הפרעות בשלמות כלי הדם, מפרצות ומומים עורקיים-ורידיים.

ברונכוסקופיה לדימום ריאתי נחשבה כתווית נגד לפני 20-25 שנה. כיום, הודות לשיפור טכניקות התמיכה והבדיקה בהרדמה, ברונכוסקופיה הפכה לשיטה החשובה ביותר לאבחון וטיפול בדימומים ריאתיים. עד כה, זוהי השיטה היחידה המאפשרת לבדוק את דרכי הנשימה ולראות ישירות את מקור הדימום או לקבוע במדויק את הסמפונות שמהן משתחרר הדם. עבור ברונכוסקופיה בחולים עם דימום ריאתי, משתמשים גם בברונכוסקופ קשיח וגם בברונכוסקופ גמיש (פיברוברונכוסקופ). ברונכוסקופ קשיח מאפשר שאיבת דם יעילה יותר ואוורור טוב יותר של הריאות, וברונכוסקופ גמיש מאפשר בדיקת סמפונות קטנות יותר.

בחולים עם דימום ריאתי, שהאטיולוגיה שלו נראית לא ברורה, ברונכוסקופיה ובמיוחד ארטריוגרפיה של הסימפונות מאפשרות לעיתים קרובות לזהות את מקור הדימום. כדי לבצע ארטריוגרפיה של הסימפונות, יש צורך לנקב את עורק הירך תחת הרדמה מקומית, ובשיטת סלדינגר, להכניס קטטר מיוחד לאבי העורקים ולאחר מכן לפתח עורק הסימפונות. לאחר החדרת תמיסה אטומה לרדיואק, מתגלים סימנים ישירים או עקיפים של דימום ריאתי בתמונות. סימן ישיר הוא שחרור חומר הניגוד מעבר לדופן כלי הדם, ואם הדימום נפסק, חסימתו. סימנים עקיפים של דימום ריאתי הם התרחבות רשת עורקי הסימפונות (היפר-וסקולריזציה) באזורים מסוימים בריאה, התרחבות כלי דם אנוריזמלית, פקקת של הענפים ההיקפיים של עורקי הסימפונות, הופעת רשת של אנסטומוזות בין עורקי הסימפונות לעורקי הריאה.

טיפול בדימום ריאתי

ישנם שלושה שלבים עיקריים בטיפול בחולים עם דימום ריאתי רב:

• החייאה והגנה נשימתית;
• קביעת מיקום הדימום והסיבה לו;
• עצירת דימום ומניעת חזרתו.

האפשרויות לעזרה ראשונה יעילה לדימום ריאתי, בניגוד לכל הדימומים החיצוניים, מוגבלות מאוד. מחוץ למוסד רפואי, התנהגות נכונה של עובדי רפואה חשובה לחולה עם דימום ריאתי, שממנו המטופל וסביבתו דורשים פעולות מהירות ויעילות. פעולות אלו צריכות לכלול אשפוז חירום של המטופל. במקביל, הם מנסים לשכנע את המטופל לא לפחד מאובדן דם ולא לעצור באופן אינסטינקטיבי את השיעול. להיפך, חשוב לשאוב את כל הדם מדרכי הנשימה. על מנת לשפר את התנאים לשיעול דם, תנוחת המטופל במהלך ההובלה צריכה להיות ישיבה או חצי ישיבה. יש לאשפז מטופל עם דימום ריאתי בבית חולים ייעודי עם תנאים לברונכוסקופיה, בדיקת רנטגן של כלי דם באמצעות חומר ניגוד וטיפול כירורגי במחלות ריאה.

אלגוריתם טיפול לחולים עם דימום ריאתי:

• הניחו את המטופל על הצד בו נמצא מקור הדימום בריאה;
• לרשום שאיפות חמצן, אתמסילאט (להפחתת חדירות דופן כלי הדם), כדורי הרגעה, תרופות נגד שיעול;
• להפחית את לחץ הדם והלחץ במחזור הדם הריאתי (חוסמי גנגליון: אזמתוניום ברומיד, טרימתופן קמסילט; קלונידין);
• לבצע ברונכוסקופיה;
• לקבוע את היקף ההתערבות הכירורגית האופטימלי (כריתת ריאות, כריתת ריאה וכו');
• לבצע את הניתוח בהרדמה כללית עם אינטובציה באמצעות צינור דו-ערוצי או חסימה של הריאה הפגועה על ידי החדרת צינור אנדוברונכיאלי חד-ערוצי;
• לבצע ברונכוסקופיה חיטוי בסוף הניתוח.

שיטות לעצירת דימום ריאתי יכולות להיות פרמקולוגיות, אנדוסקופיות, רנטגן-אנדווסקולריות וכירורגיות.

שיטות פרמקולוגיות כוללות לחץ דם עורקי מבוקר, היעיל מאוד לדימום מכלי הדם הסיסטמיים - עורקי הסימפונות. הורדת לחץ הדם הסיסטולי ל-85-90 מ"מ כספית יוצרת תנאים נוחים לפקקת ולעצירת דימום. למטרה זו, משתמשים באחת מהתרופות הבאות.

• טרימתופן קמסילט - תמיסה של 0.05-0.1% בתמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלורי 0.9% בטפטוף תוך ורידי (30-50 טיפות לדקה ואף יותר).
• נתרן ניטרופרוסיד - 0.25-10 מק"ג/ק"ג לדקה, דרך הווריד.
• אזמתוניום ברומיד - 0.5-1 מ"ל של תמיסה 5%, תוך שרירית - פעולה תוך 5-15 דקות.
• איזוסורביד דיניטרט - 0.01 גרם (2 טבליות מתחת ללשון), ניתן להשתמש בשילוב עם מעכבי אנזים להמרת אנגיוטנסין.

במקרים של דימום מהעורק הריאה, הלחץ בו מופחת על ידי מתן תוך ורידי של אמינופילין (5-10 מ"ל של תמיסת אמינופילין 2.4% מדוללים ב-10-20 מ"ל של תמיסת גלוקוז 40% וניתנים תוך ורידי במשך 4-6 דקות). עבור כל דימומים ריאתיים, כדי להגביר מעט את קרישת הדם, ניתן לתת מעכב פיברינוליזה תוך ורידי בטפטוף - חומצה אמינוקפרואית 5% בתמיסת נתרן כלורי 0.9% - עד 100 מ"ל. מתן תוך ורידי של סידן כלורי. השימוש באטאמסילאט, מנדיון נתרן ביסולפיד, חומצה אמינוקפרואית, אפרוטינין אינם משמעותיים לעצירת דימום ריאתי ולכן לא ניתן להמליץ עליהם למטרה זו. במקרים של דימום ריאתי קל ובינוני, כמו גם במקרים בהם לא ניתן לאשפז את המטופל במהירות בבית חולים ייעודי, שיטות תרופתיות יכולות לעצור דימום ריאתי ב-80-90% מהחולים.

שיטה אנדוסקופית לעצירת דימום ריאתי היא ברונכוסקופיה עם פעולה ישירה על מקור הדימום (דיאתרמוקואגולציה, פוטוקאגולציה בלייזר) או חסימה של הסמפונות שאליה זורם הדם. פעולה ישירה יעילה במיוחד במקרה של דימום מגידול בסימפונות. ניתן להשתמש בסתימת סימפונות במקרה של דימומים ריאתיים מסיביים. קטטר בלון סיליקון, ספוג קצף וטמפונדת גזה משמשים לסתימה. משך הסתימה עשוי להשתנות, אך בדרך כלל מספיקים 2-3 ימים. סתימת סימפונות מונעת שאיפת דם לחלקים אחרים של מערכת הסימפונות ולעיתים עוצרת סופית את הדימום. אם יש צורך בניתוח נוסף, סתימת הסימפונות מאפשרת להגדיל את זמן ההכנה לניתוח ולשפר את התנאים לביצועו.

בחולים עם דימום עצור, יש לבצע ברונכוסקופיה בהקדם האפשרי, רצוי ב-2-3 הימים הראשונים. במקרה זה, לעיתים קרובות ניתן לקבוע את מקור הדימום. בדרך כלל מדובר בסמפונות מקטעית עם שאריות של דם קרוש. ברונכוסקופיה, ככלל, אינה מעוררת חידוש דימום.

שיטה יעילה לעצירת דימום ריאתי היא חסימה אנדווסקולרית של כלי הדם המדמם באמצעות צילום רנטגן. הצלחת האמבוליזציה של עורק הסימפונות תלויה בכישוריו של הרופא. יש לבצעה על ידי רדיולוג מנוסה המיומן באנגיוגרפיה. ארטריוגרפיה מבוצעת תחילה כדי לקבוע את מקום הדימום מהעורק הסימפונות. לשם כך, משתמשים בסימנים כגון גודל כלי הדם, דרגת ההיפר-וסקולריזציה וסימני שאנטינג של כלי הדם. חומרים שונים משמשים לאמבוליזציה, אך בעיקר אלכוהול פוליוויניל (PVA) בצורת חלקיקים קטנים התלויים במדיום אטום לרדיואקציה. הם אינם ניתנים לספיגה ולכן מונעים תיקון. חומר נוסף הוא ספוג ג'לטין, שלמרבה הצער מוביל לתיקון ולכן משמש רק כתוספת ל-PVA. איזובוטיל-2-ציאנואקרילט, כמו גם אתנול, אינם מומלצים עקב הסיכון הגבוה לנמק רקמות. התגובה המיידית להצלחה באמבוליזציה של עורק הסימפונות נצפית ב-73-98% מהמקרים. תוארו לא מעט סיבוכים, הנפוץ שבהם הוא כאבים בחזה. סביר להניח שמקורו איסכמי ובדרך כלל חולף. הסיבוך המסוכן ביותר הוא איסכמיה של חוט השדרה, המתרחשת ב-1% מהמקרים. ניתן להפחית את ההסתברות לסיבוך זה באמצעות מערכת מיקרו-צנתר קואקסיאלית לצורך מה שנקרא אמבוליזציה סופראסלקטיבית.

טיפול כירורגי נחשב כאפשרות טיפול עבור חולים עם מקור ידוע לדימום מסיבי וכאשר אמצעים שמרניים אינם יעילים או במצבים המאיימים ישירות על חייו של המטופל. האינדיקציה המשכנעת ביותר להתערבות כירורגית בדימום ריאתי היא נוכחות של אספרגילומה.

ניתוחים לדימומים ריאתיים יכולים להיות דחופים, דחופים, מאוחרים ומתוכננים. ניתוחי חירום מבוצעים במהלך דימום. ניתוחים דחופים מבוצעים לאחר הפסקת הדימום, וניתוחים מאוחרים או מתוכננים מבוצעים לאחר הפסקת הדימום, בדיקה מיוחדת והכנה מלאה לפני הניתוח. טקטיקות ציפייה מובילות לעיתים קרובות לדימום חוזר, דלקת ריאות שאיפה והתקדמות המחלה.

הניתוח העיקרי לדימום ריאתי הוא כריתת ריאות עם הסרת החלק הפגוע ומקור הדימום. בתדירות נמוכה בהרבה, בעיקר במקרים של דימום בחולים עם שחפת ריאתית, ניתן להשתמש בהתערבויות כירורגיות של קריסת הריאות (חזה, מילוי חוץ-פלורלי), כמו גם חסימה כירורגית של הסימפונות, קשירת עורקי הסימפונות.

תמותה כתוצאה מהתערבות כירורגית נעה בין 1 ל-50%. אם יש התוויות נגד לניתוח (למשל, אי ספיקת נשימה), נעשה שימוש באפשרויות אחרות. נעשו ניסיונות להחדיר נתרן יודיד או אשלגן יודיד לחלל הפה, החדרת אמפוטריצין B עם או בלי N-אצטילציסטאין דרך צנתר טרנסברונכיאלי או מלעורית. טיפול אנטי-פטרייתי סיסטמי לאספרגילומה המוביל לדימום היה עד כה מאכזב.

לאחר דימום רב, ייתכן שיהיה צורך לעיתים להחליף חלקית את הדם שאבד. לשם כך משתמשים במסת תאי דם אדומים ובפלזמה קפואה טרייה. במהלך ואחרי ניתוח לדימום ריאתי, יש צורך בברונכוסקופיה לחיטוי הסמפונות, מכיוון שהנוזל והדם הקרוש שנותר בהם תורמים להתפתחות דלקת ריאות שאיפה. לאחר הפסקת דימום ריאתי, יש לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח ותרופות נגד שחפת כדי למנוע דלקת ריאות שאיפה והחמרה של שחפת.

הבסיס למניעת דימומים ריאתיים הוא טיפול יעיל ובזמן במחלות ריאה. במקרים בהם יש צורך בטיפול כירורגי במחלות ריאה עם היסטוריה של דימום, יש לבצע התערבות כירורגית בצורה מתוכננת ובזמן.

[ 19 ], [ 20 ]

פנאומוטורקס ספונטני

פנאומוטורקס ספונטני הוא כניסת אוויר לחלל הצדר, המתרחשת באופן ספונטני, כאילו מעצמה, ללא נזק לדופן בית החזה או לריאה. עם זאת, ברוב המקרים של פנאומוטורקס ספונטני, ניתן לקבוע הן צורה מסוימת של פתולוגיה ריאתית והן גורמים שתרמו להופעתה.

קשה להעריך את שכיחות פנאומוטורקס ספונטני, מכיוון שהוא מתרחש לעיתים קרובות ונעלם ללא אבחנה מבוססת. גברים מהווים 70-90% מהחולים עם פנאומוטורקס ספונטני, בעיקר בגילאי 20 עד 40. פנאומוטורקס נצפה בצד ימין לעתים קרובות יותר מאשר בצד שמאל.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

מה גורם לפנאומוטורקס ספונטני?

כיום, פנאומוטורקס ספונטני נצפה לרוב לא בשחפת ריאתית, אלא באמפיזמה בולוסית נרחבת או מקומית כתוצאה מקרע של בועות אוויר - בולות.

אמפיזמה בולוסית כללית היא לרוב מחלה גנטית, המבוססת על מחסור במעכב אלסטאז α1- _{אנטיטריפסין}. עישון ושאיפת אוויר מזוהם הם בעלי חשיבות באטיולוגיה של אמפיזמה כללית. אמפיזמה בולוסית מקומית, בדרך כלל באזור קודקוד הריאות, יכולה להתפתח כתוצאה משחפת, ולעיתים מתהליך דלקתי לא ספציפי.

בהיווצרות בולות באמפיזמה מקומית, יש חשיבות לפגיעה בסמפונות ובברונכיולות קטנות עם היווצרות מנגנון חסימת שסתומים, הגורם לעלייה בלחץ התוך-ריאתי בחלקים התת-פלאורליים של הריאה ולקרעים במחיצות בין-פלאורליות מתוחות יתר על המידה. בולות יכולות להיות תת-פלאורליות ולבלוט בקושי מעל פני הריאה או לייצג בועות המחוברות לריאה על ידי בסיס רחב או גבעול צר. הן יכולות להיות בודדות או מרובות, לפעמים בצורת אשכולות ענבים. קוטר הבולות הוא מראש סיכה עד 10-15 ס"מ. דופן הבולות בדרך כלל דקה מאוד, שקופה. מבחינה היסטולוגית, היא מורכבת מכמות דלה של סיבים אלסטיים המכוסים מבפנים בשכבת מזותל. במנגנון של פנאומוטורקס ספונטני באמפיזמה בולוסית, המקום המוביל שייך לעלייה בלחץ התוך-ריאתי באזור הבולות בעלות דופן דקה. בין הגורמים לעלייה בלחץ, החשובים ביותר הם מאמץ פיזי של המטופל, הרמת משקולות, דחיפה ושיעול. במקביל, מנגנון השסתום בבסיסו הצר ואיסכמיה בדופן שלו יכולים לתרום לעלייה בלחץ בבולה ולקריעת דופן שלה.

בנוסף לאמפיזמה בולאית נרחבת או מקומית, הגורמים הבאים עשויים להיות חשובים באטיולוגיה של פנאומוטורקס ספונטני:

• ניקוב חלל השחפת לתוך חלל הצדר;
• קרע של חלל הבסיס של חוט הצדר בעת החלת פנאומוטורקס מלאכותי;
• נזק לרקמת הריאה במהלך ניקור אבחנתי וטיפולי טרנס-תורקי:
• קרע במורסה או נמק של הריאה;
• דלקת ריאות הרסנית;
• אוטם ריאתי, לעיתים רחוקות - ציסטה ריאתית; סרטן. גרורות של גידולים ממאירים, סרקואידוזיס, בריליוזיס, היסטיוציטוזיס X, נגעים ריאתיים פטרייתיים ואפילו אסתמה של הסימפונות.

סוג מיוחד של פנאומוטורקס ספונטני קשור למחזור החודשי. הגורם לפנאומוטורקס כזה הוא קרע של בולות אמפיזמטיות מקומיות, אשר נוצרות על ידי השתלה תוך-ריאתית או תת-פלורלית של תאי רירית הרחם.

אצל חלק מהחולים, פנאומוטורקס ספונטני מתפתח ברצף משני הצדדים, אך ידועים מקרים של פנאומוטורקס דו-צדדי בו-זמני. סיבוכים של פנאומוטורקס כוללים היווצרות של תרסיס בחלל הצדר, בדרך כלל סרוסי, לפעמים סרוס-דימומי או פיבריני. בחולים עם שחפת פעילה, סרטן, מיקוזיס, עם מורסה או נמק של הריאה, התרסיס לעיתים קרובות נגוע במיקרופלורה לא ספציפית ופלאוריטיס מוגלתי (פיופנאומוטורקס) מצטרף לפנאומוטורקס. לעיתים רחוקות, עם פנאומוטורקס, נצפים חדירת אוויר לרקמה התת עורית, לרקמת המדיאסטינום ( pneumomediastinum ) ותסחיף אוויר. שילוב של פנאומוטורקס ספונטני ודימום תוך-צדרי (hemopneumothorax) אפשרי. מקור הדימום הוא או אתר ניקוב הריאה או קצה הקרע של הידבקות הצדר. דימום תוך-צדרי יכול להיות משמעותי ולגרום לתסמינים של היפוולמיה ואנמיה.

תסמינים של פנאומוטורקס ספונטני

תסמינים קליניים של פנאומוטורקס ספונטני נגרמים על ידי כניסת אוויר לחלל הצדר והופעת קריסת ריאות. לעיתים, פנאומוטורקס ספונטני מאובחן רק על ידי בדיקת רנטגן. עם זאת, לרוב התסמינים הקליניים בולטים למדי. המחלה מופיעה בדרך כלל בפתאומיות, והמטופלים יכולים לציין במדויק את זמן הופעתה. התלונות העיקריות הן כאבים בחזה, שיעול יבש, קוצר נשימה, דפיקות לב. הכאב יכול להיות ממוקם בבטן העליונה, ולפעמים מרוכז באזור הלב, מקרין לזרוע שמאל ולשכמות, להיפוכונדריה. במקרים מסוימים, התמונה עשויה להיות דומה לאי ספיקת דם כלילית חריפה, אוטם שריר הלב, דלקת פלאוריטיס, כיב מחורר בקיבה או בתריסריון, דלקת כיס מרה, דלקת לבלב. הכאב עשוי לשקוע בהדרגה. מקור הכאב אינו ברור לחלוטין, מכיוון שהוא מופיע גם בהיעדר הידבקויות פלאורליות. יחד עם זאת, כאשר מוטל פנאומוטורקס מלאכותי, בדרך כלל אין כאב משמעותי.

במקרים חמורים של פנאומוטורקס ספונטני, אופייניים עור חיוור, ציאנוזה, זיעה קרה, טכיקרדיה עם לחץ דם מוגבר. תסמיני הלם עשויים להתבטא. הרבה תלוי במהירות התפתחות פנאומוטורקס, מידת קריסת הריאות, תזוזה של איברי המדיאסטינום, גיל ומצב תפקודי של המטופל.

פנאומוטורקס ספונטני קטן לא תמיד מאובחן בשיטות פיזיות. עם כמות משמעותית של אוויר בחלל הצדר בצד הפנאומוטורקס, מזוהה צליל כלי הקשה של קופסה, צלילי נשימה נחלשים בחדות או נעדרים. חדירת אוויר לתוך המדיאסטינום גורמת לעיתים לאמפיזמה במדיאסטינום, המתבטאת קלינית בקול צרוד.

[ 24 ]

אבחון של פנאומוטורקס ספונטני

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון כל סוגי פנאומוטורקס ספונטני היא בדיקת רנטגן. התמונות מצולמות במהלך שאיפה ונשיפה. במקרה האחרון, קצה הריאה הקרוססת מתגלה טוב יותר. נקבעים מידת קריסת הריאה, מיקום הידבקויות פלאורליות, מיקום המדיאסטינום, נוכחות או היעדר נוזל בחלל הצדר. תמיד חשוב לזהות את הפתולוגיה הריאתית שגרמה לפנאומוטורקס ספונטני. למרבה הצער, בדיקת רנטגן קונבנציונלית, גם לאחר שאיפת אוויר, לרוב אינה יעילה. CT נחוץ לזיהוי אמפיזמה בולוסית מקומית ונרחבת. לעתים קרובות הוא גם הכרחי להבחנה בין פנאומוטורקס ספונטני לבין ציסטה ריאתית או בולה גדולה, מנופחת ודקה דופן.

ניתן להעריך את לחץ האוויר בחלל הצדר ואת אופי הפתח בריאה באמצעות מנומטריה, שבמסגרתה מבוצעת ניקור של חלל הצדר והמחט מחוברת למד המים של מנגנון פנאומוטורקס. בדרך כלל הלחץ שלילי, כלומר נמוך מהלחץ האטמוספרי, או מתקרב לאפס. ניתן להשתמש בשינויים בלחץ במהלך תהליך שאיבת האוויר כדי לשפוט את המאפיינים האנטומיים של התקשורת הריאתית-צדר. המהלך הקליני של פנאומוטורקס תלוי במידה רבה במאפייניו.

כאשר מחוררים בולה קטנה, לעיתים קרובות נצפית זרימה חד פעמית של אוויר לחלל הצדר. לאחר קריסת הריאה, החור הקטן במקרים כאלה נסגר מעצמו, האוויר נספג, וחזה האוויר מתפרק תוך מספר ימים ללא כל טיפול. עם זאת, עם זרימה מתמשכת, אפילו קטנה מאוד, של אוויר, חזה אוויר יכול להתקיים חודשים ושנים רבים. חזה אוויר כזה, בהיעדר נטייה של הריאה הקרוססת להתיישר ובתנאים של טיפול מאוחר או לא יעיל, הופך בהדרגה לכרוני ("מחלת חזה האוויר" בטרמינולוגיה הישנה). הריאה מכוסה בפיברין וברקמת חיבור, היוצרים מעטפת סיבית עבה פחות או יותר. בהמשך, רקמת חיבור מהפלאורה הבטנית גדלה לתוך הריאה הנוקשה ומשבשת באופן חמור את גמישותה הרגילה. מתפתחת שחמת הריאה הפלורוגנית, שבה היא מאבדת את היכולת להתיישר ולשקם את התפקוד התקין גם לאחר הסרה כירורגית של הקליפה מפני השטח שלה; חולים חווים לעיתים קרובות אי ספיקת נשימה מתקדמת, ומתפתח יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. פנאומוטורקס ארוך טווח יכול להוביל לאמפימה פלאורלית.

צורה חמורה במיוחד ומסכנת חיים של פנאומוטורקס ספונטני היא פנאומוטורקס מתיחה, מסתם, מסתם או מתקדם. היא מתרחשת כאשר נוצרת תקשורת מסתמית ריאתית-פלורלית במקום ניקוב הפלאורה הוויסצרלית. במהלך שאיפה, אוויר נכנס לחלל הצדר דרך הניקוב, ובמהלך נשיפה, המסתם הסגור מונע ממנו לצאת מחלל הצדר. כתוצאה מכך, עם כל שאיפה, כמות האוויר בחלל הצדר עולה, והלחץ התוך-פלאורלי עולה. הריאה בצד של פנאומוטורקס קורסת לחלוטין. ישנה תזוזה של האיברים המדיאסטינומיים לצד הנגדי, עם ירידה בנפח הריאה השנייה. הוורידים הראשיים זזים, מתכופפים ונלחצים, וזרימת הדם ללב פוחתת. כיפת הסרעפת יורדת והופכת שטוחה. קרעים של הידבקויות בין הפלאורה הקודקודית לפלאורה הוויסצרלית מתרחשים בקלות, ויוצרים חזה דם.

חולים עם פנאומוטורקס מתוח חווים קוצר נשימה חמור, ציאנוזה, שינוי בגוון הקול ופחד מהמוות. בדרך כלל, נצפים תנוחת ישיבה מאולצת, חרדה ותסיסה של המטופל. שרירי עזר משתתפים בנשימה. דופן החזה בצד של פנאומוטורקס מפגרת מאחור במהלך הנשימה, החללים הבין-צלעיים מוחלקים או בולטים. לעיתים גם גומת הסופר-בריח בולטת. מישוש מגלה תזוזה בדחף האפיקלי של הלב לצד הנגדי לפנאומוטורקס, ואין פרמיטוס קולי בצד של פנאומוטורקס. ניתן לקבוע אמפיזמה תת-עורית. כלי הקשה מגלים דלקת עור גבוהה ותזוזה של איברי המדיאסטינום, והאזנה מגלה היעדר צלילי נשימה בצד של פנאומוטורקס. טמפרטורת הגוף עולה מדי פעם. בדיקת רנטגן מאשרת ומבהירה את הנתונים הקליניים. אי ספיקת נשימה חריפה עם הפרעות המודינמיות קשות המתפתחות עם פנאומוטורקס מתח בהיעדר אמצעי טיפול יכולים להוביל במהירות למותו של המטופל.

[ 25 ], [ 26 ]

טיפול בפנאומוטורקס ספונטני

יש לטפל בפנאומוטורקס ספונטני בבית חולים. עם שכבה דקה של אוויר בין הריאה לדופן בית החזה, לעיתים קרובות אין צורך בטיפול מיוחד. במקרים של כמות אוויר משמעותית יותר, יש צורך בניקור של חלל הצדר עם שאיבה, במידת האפשר, של כל האוויר. הניקור מתבצע בהרדמה מקומית לאורך קו הבריח האמצעי בחלל הבין-צלעי השני. אם לא ניתן להוציא את כל האוויר והוא ממשיך לזרום לתוך המחט "ללא סוף", יש להחדיר צנתר סיליקון לחלל הצדר לשאיפה רציפה של אוויר. בהמופנומוטורקס, מוחדר צנתר שני לאורך קו בית השחי האמצעי בחלל הבין-צלעי השישי. שאיבה רציפה עם ואקום של 10-30 ס"מ H2O מובילה ברוב המקרים להפסקת זרימת האוויר מחלל הצדר. אם הריאה התיישרתה לפי נתוני בדיקת רנטגן, השאיבה ממשיכה עוד 2-3 ימים ולאחר מכן מוסר הקטטר. עם זאת, לעיתים אספקת האוויר דרך הקטטר נמשכת 4-5 ימים. במצב כזה, לעיתים קרובות מוחדרים תמיסות סודיום ביקרבונט או טטרציקלין לחלל הצדר, וכן מרססים אבקת טלק טהורה, הגורמת להתפתחות הידבקויות פלאורליות. ניתן לנסות לאטום את הריאה באמצעות אלקטרו-קואגולציה או דבק ביולוגי דרך תורקוסקופ המוחדר לחלל הצדר. עם זאת, עם אספקת אוויר ממושכת, טיפול כירורגי לרוב פונה באמצעות ניתוח תורקוסקופי זעיר פולשני בסיוע וידאו או ניתוח פתוח.

במקרה של פנאומוטורקס במתח, המטופל זקוק לטיפול חירום - ניקוז חלל הצדר עם שאיפה מתמדת של אוויר. ניתן להשיג הקלה זמנית במצבו של המטופל בצורה פשוטה יותר - על ידי החדרת 1-2 מחטים עבות או טרוקר לחלל הצדר. טכניקה זו מאפשרת להפחית את הלחץ התוך-צדרי ולבטל את האיום המיידי על חייו של המטופל. במקרה של פנאומוטורקס ספונטני דו-צדדי, מומלץ לניקוז בשאיבה של שני חללי הצדר. הטיפול בחולים עם פנאומוטורקס במתח וספונטני דו-צדדי מתבצע רצוי ביחידות טיפול נמרץ, יחידות החייאה או יחידות כירורגיות ריאתיות ייעודיות.

ב-10-15% מהחולים, פנאומוטורקס ספונטני חוזר לאחר טיפול עם דקירות וניקוז אם הסיבות להופעתו וחלל הצדר החופשי נותרו. במקרה של הישנות, מומלץ לבצע וידאוטורקוסקופיה ולקבוע טקטיקות טיפול נוספות בהתאם לתמונה שזוהתה.

תסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי הוא מצב מסכן חיים שיכול לשבש את זרימת הדם לחלק משמעותי מהריאות.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

גורמים לתסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי עלול להתרחש בחולים עם שחפת ריאתית פיברוקברנוסית נרחבת או אמפימה שחפתית, בחולים קשישים ובחולים הסובלים מאי ספיקת לב ריאתית כרונית, לעיתים קרובות לאחר התערבויות כירורגיות נרחבות.

תרומבי מהורידים העמוקים של הגפיים התחתונות ומורידי האגן נכנסים עם זרימת הדם לעלייה הימנית, ומשם לחדר הימני, שם הם מתפרקים. מהחדר הימני, תרומבי נכנסים למחזור הדם הריאתי.

התפתחות של תסחיף ריאתי מסיבי מלווה בעלייה בלחץ בעורק הריאה, מה שמוביל לעלייה בהתנגדות הכללית של כלי הדם בריאות. מתרחשים עומס יתר על החדר הימני, ירידה בתפוקת הלב והתפתחות של אי ספיקת לב וכלי דם חריפה.

תסמינים של תסחיף ריאתי

תסמינים קליניים של תרומבואמבוליזם אינם ספציפיים, חולים מתלוננים על קוצר נשימה, שיעול, פחד, נשימה מהירה, טכיקרדיה. האזנה מגלה עלייה בטונוס השני מעל עורק הריאה, סימנים של ברונכוספזם (צפצופים יבשים). אוטם-דלקת ריאות ותרומבואמבוליזם מוגבל במערכת עורקי הריאה מאופיינים בתסמינים קליניים כגון כאבים בחזה והמופטיזיס. חולים מציינים כאב לאורך הוורידים העמוקים של הגפיים ונפיחות בשוק.

[ 30 ], [ 31 ]

אבחון תסחיף ריאתי

שינויים בהרכב הגזים: ירידה בלחץ החלקי של חמצן בדם העורקי (עקב העברת דם) ופחמן דו-חמצני (תוצאה של היפר-ונטילציה), האופיינית במיוחד להתפתחות פתאומית של תרומבואמבוליזם מסיבי. מבחינה רדיולוגית, מתגלה ירידה בנפח הריאות ולעיתים תפליט פלאורלי, הופעת אזורים מקומיים של מילוי דם מופחת והרחבת עורקי ההילאר הקרובים לאזור הפקקת. שיטות עזר לאבחון תסחיף ריאתי (אקוקרדיוגרפיה, סינטיגרפיה של אוורור-פרפוזיה, אנגיופולמונוגרפיה) כמעט ואינן זמינות במצבים קשים של חולים בשחפת ותרומבואמבוליזם שפותח פתאום.

טיפול בתסחיף ריאתי

• מיד לאחר האבחון, יש צורך לתת 10,000 יחידות של נתרן הפרין דרך הווריד, לאחר מכן יש לתת את התרופה כל שעה במינון של 1-1.5 אלף יחידות עד לעלייה של פי 1.5-2 בהשוואה לערך ההתחלתי של APTT. ניתן להתחיל בעירוי של נתרן הפרין במינון של 80 יחידות/ק"ג לשעה, ולאחר מכן להמשיך במתן תת עורי של נתרן הפרין במינון של 3-5 אלף יחידות תחת פיקוח של פרמטרי קרישה;
• בו זמנית או לאחר 2-3 ימים, מומלץ לרשום נוגדי קרישה עקיפים דרך הפה (וורפרין, אתיל ביסקומאצטט) עד לעלייה של פי 1.5 בזמן הפרותרומבין;
• טיפול בחמצן 3-5 ליטר/דקה;
• כאשר נקבעת אבחנה של תסחיף ריאתי מסיבי ונקבע טיפול טרומבוליטי, יש להפסיק טיפול נוגד קרישה כיוון שהוא מיותר;
• במקרה של תרומבואמבוליזם מסיבי, מומלץ להשתמש באורוקינאז תוך ורידי במינון של 4000 יחידות/ק"ג למשך 10 דקות, ולאחר מכן בטפטוף תוך ורידי במינון של 4000 יחידות/ק"ג למשך 12-24 שעות, או סטרפטוקינאז תוך ורידי במינון של 250 אלף יחידות למשך 30 דקות, ולאחר מכן 100 יחידות/שעה למשך 12-72 שעות;
• כאשר נקבע המיקום המדויק של התסחיף או כאשר טיפול נוגד קרישה או טרומבוליטי אינו יעיל, מומלץ לבצע אמבולקטומיה.

תסמונת פגיעה ריאתית חריפה

תסמונת פגיעה ריאתית חריפה (ALIS) ותסמונת מצוקה נשימתית חריפה במבוגרים (ARDS) הן בצקת ריאות לא קרדיוגנית עם אי ספיקת נשימה חמורה והיפוקסיה בולטת עמידה לטיפול בחמצן. הגורם ל-ALI ול-ARDS הוא נזק לנימים הריאתיים ולאדונית האלוואולרית עקב דלקת וחדירות מוגברת של כלי הדם הריאתיים עם התפתחות בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, שאנטינג עורקי-ורידי, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ומיקרוטרומבוזיס בריאות. כתוצאה מבצקת ריאות אינטרסטיציאלית, חומר פעיל שטח ניזוק וגמישות רקמת הריאה פוחתת.

נתוני בדיקה קלינית לא תמיד מאפשרים לנו להבדיל בין בצקת ריאות קרדיוגנית (CPE) לבין ARDS. עם זאת, בשלבים המוקדמים של ההתפתחות, ישנם הבדלים מסוימים.

בצקת ריאות קרדיוגנית מתרחשת עקב לחץ מוגבר בנימי הריאות על רקע חדירות תקינה של כלי הדם הריאתיים.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

תסמינים של תסמונת פגיעה ריאתית חריפה

חומרת הביטויים הקליניים של COL עולה במהירות. החולים נסערים, מציינים תחושת פחד, חנק, כאב באזור הלב, צפצופים, השתתפות שרירים בין-צלעיים בנשימה, סימנים אוסקולטוריים של גודש ריאתי, היפוקסיה עם אקרוציאנוזיס, שיעול של כיח מוקצף ורוד אופייניים. שינויים בצילום רנטגן מתרחשים מעט מאוחר יותר: ירידה בשקיפות של שדות הריאה, התרחבות שורשי הריאה, עלייה בנפח הלב ותפיכה פלאורלית.

ביטויים קליניים של תסמונת פגיעה ריאתית חריפה אינם מופיעים באופן מיידי, כמו בהלם קרדיוגני, אלא בהדרגה: קוצר נשימה גובר, ציאנוזה, צפצופים בריאות ("ריאה רטובה"). מבחינה רדיולוגית, מזוהה הסתננות ריאתית דו-צדדית על רקע דפוס ריאתי שלא השתנה בעבר.

אבחון תסמונת פגיעה ריאתית חריפה

מבחינה רדיולוגית, בתסמונת פגיעה חריפה בריאה, מציינים דפוס דמוי רשת של הריאות, צללים מטושטשים של כלי הדם, במיוחד בחלקים התחתונים, ועלייה בדפוס כלי הדם באזור שורש הריאה ("סופת שלג", "פרפר", "כנפי מלאך המוות").

שינויים בהרכב גזי הדם: היפוקסמיה עורקית עם תוספת שלאחר מכן של היפרקפניה והתפתחות חמצת מטבולית, בעוד שהיפוקסמיה עורקית אינה מסולקת אפילו על ידי ריכוזים גבוהים של חמצן בתערובת הנשאפת. התפתחות או התקדמות של דלקת ריאות עם אי ספיקת נשימה חמורה היא לעיתים קרובות סיבת המוות אצל חולים אלה.

ההבדלים בין ALI ל-ARDS הם בעיקר בביטוי הכמותי של מידת הנזק הריאה ובשינוי במדד החמצון. עם ALI, מדד החמצון יכול להיות מתחת ל-300, ועם ARDS אף מתחת ל-200 (הנורמה היא 360-400 ומעלה).

[ 35 ], [ 36 ]

טיפול בתסמונת פגיעה ריאתית חריפה

• טיפול חמצן מבוקר רציף;
• טיפול אנטיבקטריאלי תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה;
• גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, מתילפרדניזולון, הידרוקורטיזון);
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - NSAIDs (דיקלופנק);
• נוגדי קרישה ישירים (נתרן הפרין ואנלוגים שלו);
• ניטרטים (ניטרוגליצרין) ומרחיבי כלי דם היקפיים (נתרן ניטרופרוסיד);
• קרדיוטוניקה (דופמין, דובוטמין);
• משתנים (פורוסמיד, חומצה אתקרינית, ספירונולקטון);
• אמולסיה פעילת שטח לשאיפה (חומר פעיל שטח-BL וחומר פעיל שטח-HL);
• אנטי-היסטמינים (כלורופירמין, פרומתזין);
• תרופות משככות כאבים (מורפין, טרימפרידין, לורנוקסייקם);
• נוגדי חמצון;
• גליקוזידים לבביים (סטרופנטין-K, גליקוזיד שושנת העמקים וכו') בהיעדר התוויות נגד;
• אוורור מלאכותי עם לחץ נשיפה סופי חיובי במידת הצורך.

יש להתחיל טיפול בחמצן מיד לאחר הופעת סימני אי ספיקת נשימה חריפה. חמצן מסופק דרך קטטר או מסכה נזוטרכאלית תחת פיקוח של אוקסימטריית דופק והרכב גזי דם. ניתן להגדיל את ריכוז החמצן בתערובת הנשאפת מ-50% ל-90% בשיא התפתחות ARDS למשך פרק זמן קצר כדי להעלות את pO2 _בדם העורקי מעל 60 מ"מ כספית.

טיפול אנטיבקטריאלי בתרופות רחבות טווח נקבע לעיתים קרובות באופן אמפירי, מבלי להמתין לתוצאות בדיקות חיידקים. בטיפול ב-ARDS, נעשה שימוש נרחב בגלוקוקורטיקואידים, אשר מפחיתים בצקת הקשורה לנזק ריאתי, בעלי אפקט נוגד הלם, מפחיתים את טונוס כלי הדם ההתנגדותיים ומגבירים את טונוס כלי הדם הקיבוליים, ומפחיתים את ייצור היסטמין. מומלץ גם להשתמש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) ואנטי-היסטמינים, החוסמים את הצטברות תוצרי פירוק הפיברינוגן ומפחיתים את חדירות כלי הדם.

כדי למנוע את התקדמות הקרישה התוך-וסקולרית והיווצרות פקקת, משתמשים בנוגדי קרישה.

בהתפתחות ARDS, נרשמים משתנים תוך ורידיים ופומיים כדי להפחית את חומרת הבצקת הריאתית או לעצור אותה. יש לתת עדיפות לפורוסמיד (יש לו השפעה מרחיבה על הוורידים ומפחית גודש בריאות).

ניטרטים ומרחיבי כלי דם היקפיים מסייעים בהקלה על זרימת הדם הריאתית. ניטרוגליצרין ונתרן ניטרופרוסיד משמשים בעירויים במקרים של ARDS; התרופות משפיעות על כלי הדם הריאתיים, מפחיתות את ההתנגדות ההיקפית, מגבירות את תפוקת הלב ומשפרות את השפעת המשתנים.

אדרנומימטיקה עם השפעות קרדיוטוניות ואינוטרופיות מובהקות (דופמין, דובוטמין) משמשות בטיפול אינטנסיבי מורכב באמצעות עירוי עבור תפוקת לב נמוכה ותת לחץ דם עורקי. פוספוקראיטין משמש לשיפור חילוף החומרים והמיקרו-סירקולציה של שריר הלב, במיוחד בחולים עם מחלת לב איסכמית.

מורפין לא רק מספק אפקט משכך כאבים ומרדים, אלא גם מפחית את הטונוס הוורידי ומחלק מחדש את זרימת הדם, ומשפר את אספקת הדם לאזורים היקפיים.

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית ואלוואוליתית מובילה בהכרח לנזק לחומר הפעיל שטח הריאתי. זה מלווה בעלייה במתח הפנים ובדליפת נוזלים לתוך הנאדיות, ולכן ב-ARDS, יש צורך לרשום שאיפות של אמולסיה פעיל שטח 3%-BL מוקדם ככל האפשר בצורה של החדרות ובאמצעות משאפים מכניים. השימוש במשאף אולטרסאונד אינו מקובל, מכיוון שהחומר הפעיל שטח נהרס כאשר האמולסיה מטופלת באולטרסאונד.

התקדמות של ARDS עם אי ספיקת נשימה חמורה היא אינדיקציה להעברת חולים להנשמה מלאכותית במצב של יצירת לחץ חיובי בסוף הנשיפה (PEEP). מומלץ לשמור על pO2 _> 60 mm Hg עם FiO2 ≤0.6.

השימוש ב-PEEP במהלך אוורור מכני מאפשר אוורור של נאדיות קרסו, עלייה בקיבולת השיורית התפקודית ובהיענות הריאה, הפחתה במעבר תנועה (shunting) ושיפור חמצון הדם. השימוש ב-PEEP בלחץ נמוך (פחות מ-12 ס"מ H2O) מסייע במניעת הרס של חומרים פעילי שטח ונזק לרקמת הריאה כתוצאה מחשיפה מקומית לחמצן. PEEP העולה על ההתנגדות הריאתית תורם לחסימת זרימת הדם ולירידה בתפוקת הלב, עלול להחמיר את חמצון הרקמות ולהגביר את חומרת בצקת הריאה.

כדי להפחית את הסיכון לפגיעה ריאתית יאטרוגנית במהלך הנשמה מכנית, ניתן להמליץ על שימוש במכונות הנשמה סרוו-בקרות לחץ. זה מונע את הסיכון לניפוח יתר של הריאות על ידי מתן נפחי גאות קטנים ויחס שאיפה/נשיפה הפוך במהלך הנשמה מכנית בחולים עם ARDS.