אקוטי ותנאי חירום לשחפת: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptysis ו דימום

Hemoptysis היא נוכחות של פסים של דם ארגמן ב כיח או רוק, שחרור של נוזלים בודדים בודדים או דם קרוש חלקית.

דימום ogochnoe - ההשתפכות של כמות משמעותית של דם לתוך חלל הסימפונות. נוזל, או מעורבב עם כיח, הדם של המטופל, ככלל, שיעול. ההבדל בין דימום ריאתי לבין hemoptysis הוא כמותי בעיקר. מומחים של האגודה האירופית הנשימה (ERS) ריאות ריאתי מוגדר כתנאי שבו החולה מאבד מ 200 ל 1000 מ"ל של דם בתוך 24 שעות.

במקרה של דימום ריאתי, הדם הוא השתעל כמויות משמעותיות בו זמנית, ברציפות או לסירוגין. בהתאם לכמות הדם המופק ברוסיה, נהוג להבחין בין דימום קטן (עד 100 מ"ל), בינוני (עד 500 מ"ל) גדול, או פזרני (מעל 500 מ"ל). יש לזכור כי חולים וסביבתם נוטים להגזים בכמות הדם המוקצה. חולים לא יכולים להשתעל כמה דם מן דרכי הנשימה, אבל לשאוב או לבלוע. לכן, הערכה כמותית של אובדן דם בדימום ריאתי הוא תמיד משוער.

דימום ריאתי נפוץ הוא סכנה גדולה לחיים ויכול להוביל למוות. הגורמים למוות הם asphyxia או סיבוכים נוספים כגון של דימום, כגון דלקת ריאות שאיפה, התקדמות של שחפת, ומחלת לב ריאתית. התמותה במקרה של דימום פזרני מגיע 80%, ובכמויות קטנות יותר של אובדן דם - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

פתוגנזה של דימום ריאתי

הגורמים לדימום ריאתי מגוונים מאוד. הם תלויים במבנה של מחלות ריאות ושיפור שיטות הטיפול שלהם. בחולים עם שחפת, דימום ריאתי מסובך לעתים קרובות יותר על ידי צורות infiltrative, דלקת ריאות במקרה, שחפת fibro-cavernosis. לפעמים דימום מתרחש עם שחפת סיבירוטית או לאחר שחפת ריאות פיברוזיס. דימום ריאתי פזרני יכול להתרחש במקרה של קרע מפרצת אבי העורקים לתוך הסימפונות השמאלי הראשי. סיבות אחרות לדימום ריאתי הן נגעים פטרייתיים וטפיליים של הריאות, ובראש ובראשונה - אספרגילומה בחלל השיורי או בצינור האוויר. פחות נפוץ, מקור הדימום קשור לסימפונות ברונכיאלית, ברונכיטקסיס, ברונצ'ו-ליתיטיס, גוף זר ברקמת הריאה או באף ברונכי, אוטם ריאתי, אנדומטריוזיס, מחלת שסתום מיטרלית עם יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, סיבוכים לאחר ניתוח ריאות.

הבסיס המורפולוגי לדימום במרבית המקרים הוא מרחיב אנוריסמית ועורקים ברונכיאל דליל, anastomoses מפותל ושביר בין העורקים הסימפונות ריאתי ברמות שונות, אבל בעיקר ברמה של arterioles ונימי דם. כלי הדם יוצרים אזורי דם גבוהים עם לחץ דם גבוה. שחיקה או קרע של כלי שביר כאלה בקרום הרירי או בשכבת השד של הסימפונות גורם לדימום ברקמת הריאות ובעץ הסימפונות. יש דימום ריאתי בחומרה משתנה. פחות נפוץ, דימום מתרחשת עקב הרס של דופן כלי הדם במהלך תהליך נוקבי- purularent או מן granulations ב ברונכוס או מערה.

[16], [17], [18]

תסמינים של דימום ריאתי

דימום ריאתי הוא נצפה לעתים קרובות יותר בגיל העמידה גברים קשישים. זה מתחיל עם hemoptysis, אבל יכול להתרחש פתאום, על רקע מצב טוב. לספק את האפשרות ואת הזמן של דימום, ככלל, בלתי אפשרי. דם כהה או כהה ניקה דרך הפה בצורה טהורה או עם כיח. הדם יכול גם להיות מופרש דרך האף. הדם הוא בדרך כלל מקציף ולא clotted. חשוב תמיד לקבוע את מהות התהליך הפתולוגי הבסיסי ולקבוע את מקור הדימום. של דימום ריאתי הוא לעתים קרובות מאוד קשה, גם בעת שימוש בצילום רנטגן מודרנית ושיטות אנדוסקופיות.

כאשר בירור ההיסטוריה לשים לב למחלות של הריאות, הלב, הדם. המידע המתקבל מהחולה, מקרוביו או מהרופאים שצפו בו עשוי להיות בעל ערך אבחוני חשוב. אז עם דימום ריאתי. שלא כמו דימום מן הוושט או הבטן, הדם הוא תמיד מופרש עם שיעול והוא מוקצף. הצבע הארגמן של הדם מציין את צריכתו מעורקי הסימפונות, והאחד הכהה ממערכת העורקים הריאתיים. דם מכלי הריאה יש תגובה נייטרלי או אלקליני, ודם מכלי העיכול הוא בדרך כלל חומצי. לפעמים בכיח מופרש על ידי חולים עם דימום ריאתי, חיידקים עמיד חומצה ניתן לאתר, אשר מיד גורם חשד סביר של שחפת. חולים עצמם לעיתים רחוקות מרגישים מאיזו ריאה או מאיזה שטח הדם משוחרר. רגשות סובייקטיביים של המטופל הם לעתים קרובות לא נכון ויש להעריכם בזהירות.

אבחון דימום ריאתי

הרגע החשוב ביותר בבדיקה הראשונית של המטופל עם hemoptysis ודימום ריאתי הוא מדידת לחץ הדם. החסר של לחץ דם עורקי יכול לשלול את כל ההליכים הרפואיים הבאים.

כדי למנוע דימום מן דרכי הנשימה העליונות, יש צורך לבחון את nasopharynx, במצב קשה בעזרתו של otorhinolaryngologist. על פני השטח של דימום ריאתי להקשיב רטובים רטובים קרפיטוס. לאחר בדיקה גופנית כרגיל, רדיוגרפיה בשני תחזיות הוא הכרחי בכל המקרים. CT אינפורמטיבי ביותר arteriography הסימפונות. טקטיקות אבחון נוספות הן אינדיווידואליות. זה תלוי במצבו של המטופל, בטבע המחלה הבסיסית, בהמשכיות או בהפסקת הדימום, וצריך להיות קשורה קשר הדוק לטיפול.

בדיקת הדם הוורידית חייבת לכלול ספירת טסיות. הערכת תכולת המוגלובין וקביעת מדדי קרישה, קביעת המוגלובין לאורך זמן מהווה אינדיקטור זמין לאובדן דם.

בתנאים מודרניים, רדיוגרפיה דיגיטלית מספקת הדמיה מהירה של הריאות, מציינת את תהליך הלוקליזציה. עם זאת, על פי מומחים ERS, ב 20-46% זה לא ניתן לקבוע את לוקליזציה של דימום, כי זה גם אינו חושף פתולוגיה, או השינויים הם דו צדדיים. CT ברזולוציה גבוהה מאפשר הדמיה של bronchiectasis. השימוש בניגודיות מסייע בזיהוי הפרות שלמות של כלי הדם, מפרצות ו מומים arteriovenous.

ברונכוסקופיה לדימום ריאתי נחשבה התווית 20-25 שנים. כיום, הודות לשיפור ההרדמה וטכניקת המחקר, ברונכוסקופיה הפכה לשיטה החשובה ביותר לאבחון וטיפול בדימומים ריאתיים. אמנם זו הדרך היחידה המאפשרת לך לבדוק את דרכי הנשימה ולראות ישירות את מקור הדימום או לקבוע במדויק את הסימפונות שממנו הדם משתחרר. עבור ברונכוסקופיה בחולים עם דימום ריאתי, הן ברונכוסקופ נוקשה וגמישה (fibrobronchoscope) משמשים. ברונכוסקופ קשיח מאפשר שאיבה יעילה יותר של דם ואוורור טוב יותר של הריאות, וגמישה - כדי להציג את ברונכי קטן יותר.

בחולים עם דימום ריאתי, האטיולוגיה של לא ברור, ברונכוסקופיה ובמיוחד ארטריוגרפיה הסימפונות לעיתים קרובות לחשוף את מקור הדימום. כדי לבצע arteriography הסימפונות, יש צורך לנקב את עורק הירך תחת הרדמה מקומית, תוך שימוש בשיטת סלדינגר, לנהל קטטר מיוחד לתוך אבי העורקים ועוד אל הפה של עורק הסימפונות. לאחר כניסתה של הפתרון רדיופאק בתמונות לחשוף סימנים ישירים או עקיפים של דימום ריאתי. סימפטום ישיר הוא הופעתו של חומר ניגוד מעבר לגבולות קיר כלי הדם, ובמקרה של דימום חדל, חסימתו. סימנים עקיפים של דימום ריאתי הוא להרחיב את עורקי סימפונות הרשת (hypervascularization) למקטעים בודדים של ריאות, התרחבות aneurysmal, פקק של סניפי פריפריה של anastomoses סימפונות מראה עורקי הסימפונות בין הרשת לבין עורקי הריאה.

טיפול בדימום ריאתי

ישנם שלושה שלבים עיקריים בניהול של חולים עם דימום ריאתי פזרני:

• החייאה והגנה על דרכי הנשימה;
• קביעת אתר הדימום וגורמיו;
• להפסיק דימום ולמנוע הישנות שלה.

האפשרויות של עזרה ראשונה יעילה לדימום ריאתי, בניגוד לכל הדימום החיצוני, מוגבלות מאוד. מחוץ למוסד רפואי, בחולה עם דימום ריאתי, חשוב כי התנהגות נכונה של עובדי בריאות, שממנו המטופל וסביבתו דורשים פעולה מהירה ויעילה. פעולות אלה צריך להיות מורכב אשפוז חירום של המטופל. במקביל, הם מנסים לשכנע את המטופל לא לפחד מאובדן דם ולא לרסן אינסטינקטיבית שיעול. להיפך - חשוב להשתעל את כל הדם מדרכי הנשימה. לצורך תנאים טובים יותר להשתלת דם, מיקום המטופל במהלך ההובלה צריך להיות בישיבה או חצי ישיבה. יש צורך לאשפז חולה עם דימום ריאתי בבית חולים מיוחד עם נוכחות של תנאים עבור ברונכוסקופיה, בניגוד רנטגן של כלי הדם וכירורגית טיפול במחלות ריאות.

אלגוריתם לטיפול בחולים עם דימום ריאתי:

• מניחים את החולה בצד שבו נמצא מקור הדימום בריאה;
• להקצות את שאיפת החמצן, etamzilat (כדי להפחית את החדירות של קיר כלי הדם), הרגעה, antitussives;
• להפחית לחץ דם ולחץ על מחזור הדם הריאתי (ganglioblockers: azametonium bromide, camsilate trimethophan, clonidine);
• לבצע ברונכוסקופיה;
• לקבוע את נפח אופטימלי של התערבות כירורגית (כריתה של הריאות, pneumonectomy, וכו ');
• לבצע את הפעולה תחת הרדמה עם אינטובציה של צינור שני ערוצים או המצור של הריאה המושפעת על ידי הקדמה של צינור יחיד ערוץ endobronchial;
• לבצע ברונכוסקופיה סניטציה בסוף המבצע.

שיטות לעצור דימום ריאתי יכול להיות פרמקולוגי, אנדוסקופי, רנטגן אנדוסקולרית וכירורגית.

שיטות פרמקולוגיות כוללות לחץ דם עורקי נשלט, אשר יעיל מאוד דימום מן כלי הדם הגדולים, העורקים הסימפונות. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ל 85-90 מ"מ כספית יוצר תנאים נוחים עבור פקקת להפסיק דימום. למטרה זו, השתמש באחת מהתרופות הבאות.

• Camsilate Trimethophan - 0.05-0.1% פתרון ב 5% פתרון גלוקוז או 0.9% נתרן כלוריד פתרון תוך ורידי (30-50 טיפות לדקה ולאחר מכן יותר).
• נתרן nitroprusside - 0.25-10 מיקרוגרם / ק"ג לדקה, תוך ורידי.
• Azametonium bromide - 0.5-1 מ"ל של פתרון 5%, תוך שרירית - פעולה לאחר 5-15 דקות.
• Isosorbide dinitrate - 0.01 גרם (2 טבליות מתחת ללשון), יכול להיות משולב עם מעכבי אנזים המרה אנזיוטנסין.

במקרים של דימום מן העורק הריאתי, הלחץ בו מופחת על ידי ניהול תוך ורידי של aminophylline (5-10 מ"ל של תמיסת 2.4% של aminophylline הוא מדולל 10-20 מ"ל של תמיסת גלוקוז 40% ומוזרק לווריד בתוך 4-6 דקות). עבור כל דימומים ריאתיים, עבור עלייה מסוימת של קרישת דם, מעכב של פיברינוליזה - פתרון 5% של חומצה אמינופפרויק ב 0.9% פתרון נתרן כלוריד - עד 100 מ"ל יכול להיות מנוהל תוך ורידי. טיפול תוך ורידי של סידן כלורי. השימוש etamzilat, menadione sisium bisulfide, חומצה aminocaproic, aprotinin אינו חיוני להפסקת דימום ריאתי ולכן לא ניתן מומלץ למטרה זו. במקרה של דימומים ריאתיים קטנים ובינוניים, כמו גם במקרים בהם אי אפשר לאשפז את המטופל בבית חולים מיוחד, שיטות פרמקולוגיות מאפשרות לעצור דימום ריאתי ב-80-90% מהחולים.

שיטה אנדוסקופית להפסקת דימום ריאתי היא ברונכוסקופיה עם השפעה ישירה על מקור הדימום (דיאתרמוגואגואגולציה, פוטוקואגולציה לייזר) או חסימה של הסימפונות אליהן זורם הדם. חשיפה ישירה יעילה במיוחד כאשר דימום מגידולי הסימפונות. חסימה של הסימפונות יכולה לשמש לדימום ריאתי מסיבי. עבור חסימה באמצעות קטטר בלון סיליקון, ספוג קצף, גזה טמפונדה. משך החסימה עשוי להשתנות, אך בדרך כלל 2-3 ימים מספיקים. חסימה של הסימפונות מונעת את שאיפת הדם לחלקים אחרים של מערכת הסימפונות ולעיתים עוצרת את הדימום לחלוטין. במידת הצורך, הפעולה הבאה של חסימה של הסימפונות מאפשרת להגדיל את הזמן להתכונן לניתוח כדי לשפר את התנאים ליישום שלה.

בחולים עם דימום הפסיק, ברונכוסקופיה צריכה להתבצע מוקדם ככל האפשר, רצוי ב 2-3 ימים הראשונים. לעתים קרובות ניתן לקבוע את מקור הדימום. זה בדרך כלל ברונכוס מקטעי עם שרידי דם קרוש. חידוש ברונכוסקופיה מדממת, ככלל, אינו מתגרה.

שיטה יעילה לעצירת דימום ריאתי היא חסימת רנטגן של כלי הדם הדימומים. ההצלחה של embolization של העורקים הסימפונות תלוי במיומנויות של הרופא. זה צריך להתבצע על ידי רדיולוג מנוסה בעל אנגיוגרפיה. ראשית, ארטריוגרפיה מתבצע כדי לקבוע את האתר של דימום מן עורק הסימפונות. כדי לעשות זאת, השתמש סימנים כגון גודל של כלי, את מידת hypervascularization, וכן סימנים של ניתוח מעקפים כלי הדם. חומרים שונים משמשים אמבוליזציה, אבל קודם כל אלכוהול polyvinyl (PVA) בצורה של חלקיקים קטנים מושעה בינוני ניגודיות רנטגן. הם אינם מסוגלים להתמוסס ובכך למנוע הצטברות. סוכן נוסף הוא ספוג ג'לטין, אשר, למרבה הצער, מוביל recanalization ולכן משמש רק כתוספת PVA. איזובוטיל -2-cyanoacrylate, כמו גם אתנול, אינו מומלץ, בשל הסיכון הגבוה לפתח נמק רקמות. תגובה מיידית להצלחה של embroization עורק הסימפונות צוין ב-73-98% מהמקרים. יחד עם זאת, די הרבה סיבוכים תוארו, ביניהם הנפוץ ביותר הוא כאבים בחזה. סביר להניח, יש לו אופי איסכמי בדרך כלל נעלמת. הסיבוך המסוכן ביותר הוא איסכמיה של חוט השדרה, המתרחשת ב -1% מהמקרים. את הסיכוי של סיבוך זה ניתן לצמצם באמצעות מערכת microcatheter קואקסיאלי לביצוע מה שמכונה embolization supraselective.

השיטה הכירורגית נחשבת כאפשרות טיפול לחולים עם מקור קבוע לדימום מסיבי, עם חוסר היעילות של אמצעים שמרניים או תנאים המאיימים באופן ישיר על חייו של המטופל. האינדיקציות הכבדות ביותר לניתוח לדימום ריאתי היא נוכחות של אספרגילומה.

פעולות לדימום ריאתי יכולות להיות דחופות, דחופות, מתעכבות ומתוכננות. ניתוח חירום מתבצע במהלך דימום. דחוף - לאחר הפסקת דימום, עיכוב או מתוכנן - לאחר הפסקת דימום, בדיקה מיוחדת והכנה מלאה preoperative. טקטיקות מצפה לעיתים קרובות להוביל דימום חוזרות ונשנות, דלקת ריאות שאיפה, התקדמות המחלה.

הניתוח העיקרי לדימום ריאתי הוא כריתה של הריאה עם הסרת החלק המושפע ומקור הדימום. לעיתים קרובות פחות, בעיקר במקרים של דימום בחולים עם שחפת ריאתי, התמוטטות כירורגית התמוטטות (thoracoplasty, מילוי extrapleural), כמו גם חסימה כירורגית של ברונכוס, קשירת של העורקים הסימפונות ניתן להשתמש.

התמותה בהתערבות כירורגית משתנה בין 1 ל -50%. אם יש התוויות נגד ניתוח (למשל, כישלון נשימתי), אופציות אחרות משמשים. ניסיונות שנעשו להכניס יודיד נתרן או אשלגן לתוך חלל, החדרה של amphotericin B עם או ללא N-acetylcysteine דרך קטטר transbronchial או percutaneous. טיפול אנטי-פטרייתי סיסטמי של אספרגילומה, המוביל לדימום, בעוד מאכזב.

לאחר דימום פזרני, לפעמים זה עשוי להיות נחוץ חלקית כדי להחליף דם אבוד. לשם כך, מסה כדורית אדומה ופלסמה קפואה טרי משמשים. במהלך ואחרי ניתוח עבור דימום ריאתי, ברונכוסקופיה היא הכרחית לשיקום של הסמפונות, שכן הדם הנוזלי והדם הקרוש שנותר בהם תורם להתפתחות של דלקת ריאות. לאחר הפסקת דימום ריאתי כדי למנוע דלקת ריאות ושאיפת שחפת של שחפת, יש צורך לרשום אנטיביוטיקה רחבה ספקטרום תרופות נגד שחפת.

הבסיס למניעת דימום ריאתי הוא הטיפול היעיל והיעיל במחלות ריאות. במקרים של צורך בטיפול כירורגי במחלות ריאות עם דימום בהיסטוריה, יש לבצע התערבות כירורגית בזמן ובמתוכנן.

[19], [20]

ספונטני פאומומותורקס

ספקטרום אוויר ספונטני - זרימת האוויר לתוך חלל הצוואר, המתרחש באופן ספונטני, כאילו באופן ספונטני, מבלי לפגוע בחזה או בריאה. עם זאת, ברוב המקרים עם pneumothorax ספונטני, הן צורה ברורה של מחלת ריאות גורמים שתרמו המופע שלה עשוי בהחלט להיות הוקמה.

קשה להעריך את התדירות של pneumothorax ספונטנית, כפי שהיא מתרחשת לעתים קרובות והוא בוטל ללא אבחנה הוקמה. גברים בקרב חולים עם pneumothorax ספונטני מהווים 70-90%. בעיקר בין הגילאים 20 ל 40 שנה. בצד ימין, pneumothorax הוא ציין לעתים קרובות יותר מאשר בצד שמאל.

[21], [22], [23]

מה גורם pneumothorax ספונטנית?

כיום, לרוב pneumothorax לא נצפתה עם שחפת ריאתית, אלא עם נפחת נפוצה נרחבת או מקומית כתוצאה מפליטת בועות אוויר - שור.

דלקת נפוצה נפוצה נפוצה היא מחלה גנטית, אשר מבוססת על אי ספיקה של מעכב elastase antαrypsin α ₁. באטיולוגיה של נפחת נפוצה, עישון, שאיפה של אוויר מזוהם חשובים. אמפיזמה מקומית, בדרך כלל בקודקוד הריאות, עלולה להתפתח כתוצאה משחפת קודמת. ולפעמים תהליך דלקתיות לא ספציפיות.

בהיווצרות של שוורים עם אמפיזמה מקומית, התבוסה של ברונכי קטן bronchioles חשוב, עם היווצרות של מנגנון חסימת שסתום, אשר גורם ללחץ תוך intraveolar מוגבר באזורים subpleural של הריאה וקרעים של סתך intervalveolar יתר על המידה. Bullae יכול להיות subpleural בקושי בולט מעל פני הריאה או להיות בועות הקשורים בסיס רחב או קל גזע צר. הם בודדים ומרובים, לפעמים בצורה של ענבים של ענבים. הקוטר של שור מ ראש סיכה הוא עד 10-15 ס"מ הקיר של שור הוא בדרך כלל מאוד רזה ושקוף. מבחינה היסטולוגית, הוא מורכב מכמות דלה של סיבים אלסטיים, מכוסה מבפנים עם שכבת מזותליום. במנגנון של התרחשות של pneumothorax ספונטנית ב emphysema בולוס, התפקיד המוביל שייך לעלייה בלחץ intrapulmonary באזור של בולה דק דופן. בין הסיבות לעלייה בלחץ הן החשיבות העיקרית של לחץ פיזי של המטופל, הרמת כוח הכבידה, דחיפה, שיעול. במקביל, עלייה בלחץ בולה וקרע הקיר שלה יכול להיות מקודם על ידי מנגנון שסתום על בסיס צר שלה איסכמיה הקיר.

בנוסף לפולוס נפוץ או אמפיזמה מקומית, הגורמים הבאים עשויים להיות חשובים באטיולוגיה של pneumothorax ספונטני:

• נקב לתוך חלל pleural של חלל שחפת;
• קרע של המערה בבסיס כבל pleural במהלך הטלת pneumothorax מלאכותי;
• פגיעה ברקמת הריאות במהלך ניקוב אבחון וטיפול תרנגורצי:
• פריצת דרך אבססה או גנגרנה של הריאה;
• דלקת ריאות הרסנית;
• אוטם ריאתי, לעיתים רחוקות - ציסטה ריאה; סרטן גרורות של גידולים ממאירים, סרקואידוזיס, berylliosis, histiocytosis X, פטרייתיים ריאתי ואפילו אסטמה.

סוג מיוחד של pneumothorax ספונטנית קשורה המחזור החודשי. הגורם pneumothorax זה הופך קרע של השור emphysematous מקומי, אשר נוצרים במהלך השתלת intrapulmonary או subpleural של תאים רירית הרחם.

בחלק מהחולים, pneumothorax ספונטני מתפתח באופן עקבי על שני הצדדים, אבל יש מקרים של pneumothorax דו - צדדית בו זמנית. הסיבוכים של pneumothorax כוללים את היווצרות נוזל בחלל pleural, בדרך כלל serous, לפעמים seror hemorrhagic או פיבריני. בחולים עם שחפת פעילה, סרטן, המיקוזיס, עם מורסה או נמק של הריאה, ההפרעה נגוע לעיתים קרובות עם microflora לא ספציפי ו pleorisy purulenty (pyopneumothorax) מצטרף pneumothorax. לעתים רחוקות נצפה עם חדירת אוויר pneumothorax לתוך hypodermis ברקמת mediastinal ( pneumomediastinum ) ו תסחיף אוויר. שילוב אפשרי של pneumothorax ספונטני עם דימום intrapleural (hemopneumothorax). מקור הדימום הוא גם מקום של ניקוב של הריאה, או את קצה הקרע של הידבקות pleural. דימום intrapleural יכול להיות משמעותי ולגרום תסמינים של hypovolemia ואנמיה.

סימפטומים של pneumothorax ספונטני

של pneumothorax ספונטני נגרמות על ידי זרימת האוויר לתוך חלל pleural ואת המראה של קריסה של הריאה. לפעמים pneumothorax ספונטנית מאובחנת רק על בדיקת רנטגן. עם זאת, לרוב הסימפטומים הקליניים בולטים למדי. המחלה היא בדרך כלל. מתרחשת לפתע, והחולים יכולים לציין במדויק את זמן תחילתה. התלונות העיקריות הן כאבים בחזה, שיעול יבש, קוצר נשימה, דפיקות לב. כאב יכול להיות מקומי בבטן העליונה, ולפעמים מרוכזים בלב, מקרין את הזרוע השמאלית ואת עצם השכמה, ב hypochondrium. במקרים מסוימים, התמונה עשויה להיות דומה אי ספיקה חריפה של המחזור הכלילי, אוטם שריר הלב, פלוריסי, מחורר קיבה או כיב תריסריון, cholecystitis, לבלב. בהדרגה, הכאב עלול לשכך. מקור הכאב אינו ברור לחלוטין, כפי שהוא מופיע בהעדר הידבקות pleural. יחד עם זאת, עם הטלת pneumothorax מלאכותי, אין בדרך כלל שום כאב משמעותי.

במקרים חמורים של pneumothorax ספונטני, החיוור של העור, ציאנוזה, זיעה קרה אופייניים. טכיקרדיה עם לחץ דם מוגבר. סימפטומים של הלם יכול לבוא לידי ביטוי. הרבה תלוי במהירות ההתפתחות של pneumothorax, את מידת קריסת הריאות, עקירה של איברים mediastinal, את הגיל ואת מצב תפקודי של המטופל.

קטן pneumothorax ספונטני בעזרת שיטות פיזיות לא תמיד מאובחנים. עם כמות משמעותית של אוויר בחלל pleural בצד של pneumothorax, נקבעת צליל הקשה נקלט, את הצלילים הנשימה מועדים בחדות או נעדר. חדירת האוויר לתוך mediastinum לפעמים גורם אמפיזמה Mediastinal, אשר מתבטאת קלינית בקול צרוד.

[24],

אבחון ספונטני פנאומאטורקס

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון כל הגרסאות של pneumothorax ספונטנית היא בדיקת רנטגן. התמונות נעשות על שאיפה ונשיפה. במקרה האחרון, את הקצה של הריאות התמוטטה זוהה טוב יותר. לקבוע את מידת התמוטטות הריאה, לוקליזציה של הידבקות pleural, את המיקום של mediastinum, נוכחות או היעדר נוזל בחלל pleural. זה תמיד חשוב לזהות פתולוגיה ריאות, אשר היה הגורם pneumothorax ספונטני. למרבה הצער, בדיקה שגרתית של רנטגן, גם לאחר שאיפת אוויר, אינה יעילה לעיתים קרובות. CT הוא הכרחי עבור הכרה של נפוח בולוס מקומי נפוץ. זה לעתים קרובות חיוני להבדיל pneumothorax ספונטני מתוך ציסטה ריאות או גדול, נפוח, חומה דקים.

כמות לחץ האוויר בחלל pleural ואת אופי החור הריאה ניתן להעריך באמצעות manometry, אשר נקב של חלל pleural הוא עשה את המחט מחובר למד לחץ המים של מנגנון pneumothorax. בדרך כלל הלחץ הוא שלילי, כלומר. מתחת לאטמוספירה, או מתקרב לאפס. על פי השינויים בלחץ בתהליך של שאיבת אוויר, אפשר לשפוט על התכונות האנטומיות של המסר pleuralary pleural. כמובן קליני של pneumothorax תלויה במידה רבה בתכונות שלה.

במהלך ניקוב של בולה קטנה, רק שלב אחד הודאה של האוויר לתוך חלל pleural הוא ציין לעתים קרובות. לאחר הריאות מתמוטטת, הפתח הקטן במקרים כאלה נסגר בכוחות עצמו, האוויר נספג, ואת pneumothorax מסולק בתוך כמה ימים ללא כל טיפול. עם זאת, עם המשך, אפילו זרימה קטנה מאוד של אוויר, pneumothorax יכול להימשך חודשים ושנים. פנאומאטורקס כזה, בהיעדר נטייה לקריסה של ריאה מתמוטטת ובתנאים של טיפול מאוחר או לא יעיל, הופך בהדרגה לכרוני ("מחלת פאומומות'ורקס" על פי המינוח הישן). הריאה מכוסה פיברין ורקמת חיבור, המהווים פגז סיבי עבה פחות או יותר. מאוחר יותר, רקמת החיבור על החלק של הצוואר הקרביים גדלה לריאה נוקשה ופוגעת בגסות הנורמלית. שחמת פלאורגנית של הריאה מתפתחת, שבה היא מאבדת את היכולת שלה להחליק ולשחזר תפקוד תקין גם לאחר הסרת כירורגי של הקליפה מפני השטח שלה, חולים לעיתים קרובות יש כישלון בדרכי הנשימה, לפתח יתר לחץ דם במחזור ריאתי. Long-pneumothorax קיים יכול להוביל empyema pleural.

צורה חמורה במיוחד ומסכנת חיים של pneumothorax ספונטני הוא pneumothorax מתח, שסתום, שסתום או מתקדמת. זה קורה במקרים של היווצרות של תקשורת valalular ריאתי pleural במקום נקבוב של הצוואר הקרביים. במהלך שאיפה, האוויר נכנס דרך חור ניקוב לתוך חלל pleural, ובזמן exhalation, שסתום הסגירה מונע ממנו לברוח מהחלל pleural. כתוצאה מכך, עם כל נשימה, כמות האוויר בחלל pleural עולה, הלחץ intrapleural עולה. הריאות בצד של pneumothorax הוא התמוטט לחלוטין. יש שינוי של איברים mediastinum בכיוון ההפוך עם ירידה בהיקף של הריאה השנייה. לעקור, לכופף וללחוץ את הוורידים העיקריים, מקטין את זרימת הדם אל הלב. נופל ונהיה כיפה שטוחה של הסרעפת. פערים בין הידבקות של הצוואר הקודקודי ואת הקרביים עם היווצרות hemopneumothorax להתרחש בקלות.

בחולים עם pneumothorax אינטנסיבי, קוצר נשימה חמור ציאנוזה מופיעים, את הטון של הקול משתנה, חולים להרגיש את הפחד מפני המוות. בדרך כלל יש לשים לב למצב ישיבה מאולץ וחרדה, להתרגשות של המטופל. שרירי עזר מעורבים בנשימה. דופן החזה בצד של pneumothorax מפגר מאחור בעת הנשימה, רווחים intercostal חלקה או פולטים. לפעמים בולט הפוסה הסובךקלאוויקולרית. על מישוש, את התזוזה של הדחף האפי של הלב בכיוון ההפוך נגד pneumothorax הוא הקים, אין קול רעד בצד של pneumothorax. ניתן לגלות אמפיזמה תת עורית. עם כלי הקשה, גבוה tympanitis ו העקירה של האיברים mediastinum הם ציינו, עם ההטענה - העדר רעש נשימה בצד של pneumothorax. מדי פעם, טמפרטורת הגוף עולה. בדיקת רנטגן מאשרת ומבהירה את הנתונים הקליניים. אי ספיקת נשימה חריפה עם הפרעות המודינמיות חמורות בהעדר אמצעים טיפוליים המתפתחת עם pneumothorax אינטנסיבי יכול להוביל במהירות למוות של המטופל.

[25], [26]

טיפול pneumothorax ספונטני

טיפול של pneumothorax ספונטני צריך להתבצע בבית החולים. עם שכבה דקה של אוויר בין הריאה לבין קיר החזה, לא נדרש טיפול מיוחד לעתים קרובות. במקרים של כמות גדולה יותר של אוויר, יש צורך לנקב את חלל pleural עם יניקה, אם אפשר, של האוויר כולו. נקב מבוצע תחת הרדמה מקומית בקו midclavicular בחלל intercostal השני. אם זה לא ניתן להסיר את כל האוויר והוא ממשיך לזרום לתוך המחט "ללא סוף", קטטר סיליקון חייב להיות מוכנס לתוך חלל pleural עבור שאיפה רציפה של האוויר. ב hemopneumothorax, קטטר השני מוכנס לאורך קו האמצע באמצע בחלל intercostal 6. שאיפה מתמדת עם ואקום של 10-30 ס"מ של מים. אמנות. ברוב המקרים, מוביל להפסקת זרימת האוויר מהחלל pleural. אם באותו זמן, על פי נתוני בדיקת רנטגן, הריאה התיישרה, השאיפה נמשכה עוד 2-3 ימים. ואז הקטטר מוסר. עם זאת, לפעמים את זרימת האוויר דרך הקטטר נמשך 4-5 ימים. במצב כזה, הם לעתים קרובות להשתמש בהכנסת פתרונות bicarbonate או tetracycline לתוך חלל pleural, כמו גם ריסוס של אבקת טלק טהור, אשר לגרום להתפתחות של הידבקות pleural. ניסיון עשוי להיות לאטום את הריאה על ידי electrocoagulation או דבק ביולוגי דרך thoracoscope הציג לתוך חלל pleural. עם זאת, לעתים קרובות יותר עם זרימת אוויר ממושכת, טיפול כירורגי הוא נקטו באמצעות מיני פולשנית בסיוע ניתוחי חזה או פתוח פתוח.

במקרה של pneumothorax אינטנסיבי, המטופל זקוק לעזרה חירום - ניקוז של חלל pleural עם שאיפה מתמדת של האוויר. הקלה זמנית של מצבו של המטופל יכולה להיות מושגת בצורה פשוטה יותר - על ידי הוספת מחטים עבים 1-2 או מרכך לתוך חלל pleural. טכניקה זו מאפשרת לך להפחית לחץ intrapleural ולמנוע את האיום המיידי על חייו של המטופל. עם pneumothorax ספונטנית דו צדדית, ניקוז השאיפה של שני חללים pleural מצוין. טיפול בחולים עם pneumothorax ספונטני ספונטני הוא רצוי להתבצע ביחידות טיפול נמרץ, יחידות טיפול נמרץ או יחידות ריאתי כירורגיות מיוחדות.

ב 10-15% מהחולים, pneumothorax ספונטנית לאחר טיפול עם נקבים ניקוז חוזר, אם הסיבות להתרחשות שלה חלל pleural חינם להישאר. עבור הישנות, מומלץ לבצע חזה וידאו בסיוע ולקבוע את טקטיקות הטיפול הבאים בהתאם לדפוס שנחשף.

תסחיף ריאתי

תרומבואמבוליזם ריאתי הוא מצב מסכן חיים שבו ניתן להפריע למחזור הדם של חלק ניכר מהריאות.

[27], [28], [29]

גורם לתסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי יכול להתרחש בחולים עם שחפת ריאתית נפוצה, או חולי שחפת, בחולים קשישים ובחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית, לעיתים קרובות לאחר התערבות כירורגית נרחבת.

קרישי דם מן הוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות וורידים האגן עם זרימת הדם לתוך אטריום ימין, ולאחר מכן לתוך החדר הימני, שם הם מקוטעים. מן החדר הימני של הדם clots נופלים לתוך מחזור הדם הריאתי.

ההתפתחות של תסחיף ריאתי מסיבי מלווה בעלייה בלחץ בעורק הריאתי, מה שמוביל לעלייה בהתנגדות כלי הדם הכוללת של הריאות. יש עומס יתר של החדר הימני, ירידה בתפוקת הלב ופיתוח של אי ספיקת לב חריפה.

תסמינים של תסחיף ריאתי

תסמינים קליניים של תרומבואמבוליזם אינם ספציפיים, חולים מתלוננים על קוצר נשימה, שיעול, פחד, קוצר נשימה, טכיקרדיה. כאשר האזנה מקשיבה לחיזוק הטון השני של העורק הריאתי, סימנים של ברונכוספזם (צפצופים יבשים). עם דלקת ריאות שריר הלב ואת תרומבואמבוליזם מוגבל במערכת עורק הריאה, תסמינים קליניים כגון כאבים בחזה hemoptysis אופייניים. חולים ציינו כאב לאורך הוורידים העמוקים של הגפיים ובצקת הרגל.

[30], [31]

אבחנה של תסחיף ריאתי

שינויים בהרכב הגזים: ירידה בלחץ החמצן החלקי בדם עורקי (עקב שיזוף דם) ופחמן דו חמצני (תוצאה של היפרוונטילציה), המאפיינת במיוחד את ההתפתחות הפתאומית של תרומבואמבוליזם מסיבי. בדיקת רנטגן מגלה ירידה בנפח הריאות ולפעמים זרבובית pleural, את המראה של אזורים מקומיים של ירידה במילוי הדם והרחבת העורקים השורש הפרוקסימלי לאזור פקק. שיטות עזר לאבחנה של תסחיף ריאתי (אקוקרדיוגרפיה, אוורור-זלוף סנטיגרפיה, אנגיופלמונוגרפיה) במצב קשה של חולים עם שחפת ופתאום פיתחה תרומבואמבוליזם הם כמעט בלתי נגישים.

טיפול בתסחיף ריאתי

• מיד לאחר האבחון הוא הבהיר, 10,000 U של הפרין הנתרן צריך להיות מוזרק לווריד, אז התרופה צריכה להינתן כל שעה על ידי 1-1.5000. U לפני הגידול הוא 1.5-2 פעמים לעומת הערך הראשוני של APTT. אתה יכול להתחיל עם אינפוזיה של הפרין נתרן במינון של 80 U / ק"ג לשעה, אז אתה צריך להמשיך את ניהול תת עורי של הפרין נתרן על ידי 3-5000 יחידות תחת שליטה של אינדיקטורים של קרישה;
• באותו זמן או לאחר 2-3 ימים, מומלץ לנהל נוגדי חמצון דרך הפה (warfarin, אתיל biscumacetate) עד זמן הפרותרמבין הוא פי 1.5 יותר;
• טיפול בחמצן 3-5 l / min;
• כאשר נוצרת אבחנה של תרומבואמבוליזם ריאתי מסיבי ותרופה תרומבוליטית נקבעת, יש לבטל את הטיפול בתרופות נוגדות קרישה.
• עם תרומבואמבוליזם מסיבי, מומלץ להשתמש ב- urokinase תוך ורידי במינון של 4000 U / ק"ג למשך 10 דקות, ולאחר מכן למשך 12-24 שעות תוך ורידי ב- 4000 U / kg, או streptokinase למינונים תוך ורידיים של 250 אלף U למשך 30 דקות, ולאחר מכן 100 U / h עבור 12-72 שעות;
• כאשר קובעים את הלוקליזציה המדויקת של העווית או עם חוסר היעילות של טיפול נוגדי קרישה או תרומבוליטי, embolectomy הוא ציין.

אקוטי תסמונת ריאות

תסמונת פגיעה ריאה חריפה (SOPL) ותסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDSV) - בצקת ריאות של אטיולוגיה לא קרדיוגנית עם כשל נשימתי חמור וחמצן עמיד לחמצן. הסיבה לפיתוח של NEDS ו- ARDSV היא פגיעה נימים ריאתי האנדותל על פי דלקת ועלייה חדירות של כלי ריאתי עם התפתחות בצקת ריאות interstitial, shter arteriovenous, מופץ קרישה intravascular ו microthrombogenesis. בצקת ריאות אינטרסטיטיאלית גורמת נזק לעפעף ופוחתת את הגמישות של רקמת הריאה.

נתוני בדיקה קלינית לא תמיד מבחינים בצקת ריאות קרדיוגנית (COL) של ARDSV. עם זאת, ישנם כמה הבדלים בשלבים המוקדמים של הפיתוח.

בצקת ריאתית קרדיולוגית מתרחשת כתוצאה מעלייה בלחץ הנימים הריאתיים על רקע החדירות הרגילה של כלי הדם הריאתיים.

[32], [33], [34],

סימפטומים של תסמונת פגיעה ריאה חריפה

חומרת הביטויים הקליניים של QOLs עולה במהירות. המטופלים נסערים, הם מבחינים בתחושה של פחד, חנק, כאב באזור הלב, צפצופים, השתתפות בנשימה של השרירים הבין-דלקתיים, סימנים משפיעים על גודש ריאות, היפוקסיה עם אקרוצינוזה, שיעול של כיח ורוד. שינויים רדיוגרפיים מתרחשים מעט מאוחר יותר: ירידה בשקיפות של שדות הריאה, הרחבת שורשי הריאות, עלייה בנפח הלב והשתפכות הצוואר.

תופעות קליניות של התסמונת של פציעה ריאה חריפה אינן מופיעות מיד, כמו בהלם cardiogenic, אבל בהדרגה: קוצר נשימה פרוגרסיבי, ציאנוזה, צפצופים בריאות ("ריאה רטובה"). זוהתה רדיוגרפית חדירת ריאות דו-צדדית על רקע דפוס ריאתי שלא השתנה קודם לכן.

אבחון של תסמונת פגיעה ריאה חריפה

מבחינה רדיוגרפית, בתסמונת של פציעה ריאה חריפה, הישנות של דפוס הריאות, צללים וסקולריים מטושטשים, במיוחד בחלקים התחתונים, ודפוס דם מוגבר באזור שורש הריאות ("סופת שלג", "פרפר", "כנפיים של מלאך המוות").

שינויים בהרכב גזים בדם: היפוקמיה עורקית ואחריו תוספת של hypercapnia ופיתוח של חומצה מטבולית, בעוד היפוקסמיה עורקי לא מבטל אפילו על ידי ריכוזים גבוהים של חמצן בתערובת בשאיפה. התפתחות או התקדמות של דלקת ריאות עם כשל נשימתי חמור הוא לעתים קרובות את סיבת המוות של חולים אלה.

ההבדלים בין SPL ו ARDSV הם בעיקר ביטוי כמותי של חומרת הריאות הריאה ואת השינוי במדד חמצון. עם SOPL, מדד החמצון עשוי להיות נמוך מ 300. ועם ARDSV אפילו נמוך מ 200 (הנורמה היא 360-400 או יותר).

[35], [36]

טיפול בתסמונת פגיעה ריאה חריפה

• טיפול מתמשך בחמצן;
• טיפול אנטיבקטריאלי תוך התחשבות ברגישות של מיקרופלורה;
• glucocorticoids (פרדניזון, methylprednisolone, hydrocortisone);
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות - NSAIDs (diclofenac);
• נוגדי קרישה ישירים (סודיום הפרין ואנלוגיו);
• חנקות (nitroglycerin) ו vasodilators הפריפריים (נתרן nitroprusside);
• קרדיוטוניקה (dopamine, dobutamine);
• diuretics (furosemide, ethacrynic חומצה, spironolactone);
• תחליב פעילי שטח עבור שאיפה (פעילי שטח פעילי - BL ו פעילי שטח - HL);
• תרופות אנטי-היסטטמין (כלורובירמין, פרומתאזין);
• תרופות משככי כאבים (מורפיום, טרימפרידין, לורנוקסיקם);
• נוגדי חמצון;
• גליקוזידים לבביים (strophanthin-K, שושן של עמק גליקוזיד, וכו ') בהעדר התוויות נגד;
• אוורור מלאכותי עם לחץ חיובי בסוף התפוגה במידת הצורך.

טיפול בחמצן צריך להתחיל מיד לאחר הופעת הסימנים לכשל נשימתי חריף. אספקת החמצן מתבצעת באמצעות catheter nasotracheal או מסכה תחת שליטה של oximetry הדופק ואת הרכב גז בדם. ריכוז החמצן בתערובת בשאיפה ניתן להגדיל בין 50 ל 90% בגובה של ARDSV פיתוח לתקופה קצרה של זמן כדי להגדיל את pO ₂ בדם העורקים מעל 60 מ"מ כספית.

טיפול אנטיבקטריאלי בתרופות רחבות-ספקטרום מתועד לעתים קרובות באופן אמפירי, מבלי להמתין לתוצאות של מחקר חיידקי. בטיפול ARDSV, גלוקוקורטיקואידים נמצאים בשימוש נרחב, אשר להפחית את הבצקת הקשורים לנזק לריאות, יש אפקט נגד הלם, להפחית את הטון של כלי התנגדות ולהגדיל את הטון של כלי קיבולי, להפחית את הייצור של היסטמין. כמו כן מומלץ להשתמש ב- NSAIDs ואנטי-היסטמינים, החוסמים את הצטברותם של מוצרי פיברינוגן וגורמים לחדירות וסקולרית.

נוגדי קרישה משמשים כדי למנוע את התקדמות הקרישה intravascular ו פקקת.

עם התפתחות ARDSV, על מנת להקטין את החומרה או להקל על בצקת ריאות, משתנים תוך ורידי או משתנים בעל פה הם prescribed. העדפה צריכה להינתן furosemide (יש לו השפעה vasodilating על הוורידים ומקטין גודש הריאות).

חנקות ווסודילטורים היקפיים לקדם פריקה של המעגל הקטן של זרימת הדם. Nitroglycerin ו nitroprusside נתרן עם ARDSV משמשים בצורה של חליטות, התרופה לפעול על כלי ריאתי, להפחית את ההתנגדות ההיקפית, להגדיל את תפוקת הלב ולהגדיל את ההשפעה של משתנים.

אדרנומימטיקה עם השפעות קרדיווטוניות ואינוטרופיות מובהקות (דופמין, dobutamine) משמשות בטיפול אינטנסיבי אינטנסיבי עם תפוקת לב נמוכה, לחץ דם עורקי. כדי לשפר את מטבוליזם שריר הלב ואת microcirculation, במיוחד בחולים עם מחלת לב איסכמית, phosphocreatine משמש.

מורפין מספק לא רק אפקט הרדמה והרגעה, אלא גם מקטין את הטון הוורידי ומפיץ מחדש את זרימת הדם, ומשפר את אספקת הדם לחלקים הפריפריאליים.

בצקת ביניים ובצקת הריאות של הריאות מובילה בהכרח לנזק לעפעף הריאה. זה מלווה על ידי עלייה במתח הפנים ואת הזעה של נוזל ב alveoli, ולכן, כאשר ARDSV, יש צורך לרשום inhalations בהקדם האפשרי עם 3% פעילי שטח פעמון- BL בצורה של instillations ובסיוע של משאפים מכניים. השימוש במשאף קולי אינו מקובל, שכן פעילי שטח הורסים כאשר תחליב מעובד על ידי אולטרסאונד.

התקדמות של ARDSV עם כשל נשימתי חמור - אינדיקציה להעברת חולים לאוורור מלאכותי של הריאות במצב של יצירת לחץ חיובי בסוף התפוגה (PDKV). משטר מומלץ לשמור על pO ₂ > 60 מ"מ כספית. עם FiO2 ≤ 0.6.

השימוש PEEP במהלך אוורור מכני מאפשר השגת אוורור של alveoli מכווץ, הגדלת יכולת שיורית תפקודית stretchability של הריאות, הפחתת ציד ושיפור חמצון הדם. השימוש מציץ בלחץ נמוך (פחות מ 12 ס"מ עמודה מים) מאפשר לך למנוע הרס של פעילי שטח ופגיעה ברקמת הריאה מחשיפה חמצן המקומי. PDKV, העולה על הערך של ההתנגדות הריאותית, מסייע לחסום את זרימת הדם ולהפחית את תפוקת הלב, יכול להחמיר את החמצון של רקמות ולהגדיל את חומרת בצקת ריאות.

על מנת להקטין את הסבירות לנזק איטרוגני לריאות במהלך אוורור מכני, מומלץ להשתמש באוהדי סרוו מבוקרי לחץ. זה מונע את הסיכון של מתיחות יתר של הריאות, מתן נפח גאות קטנות יחס ההשראה הפוך על מנת expiratory במהלך אוורור מכני בחולים עם ARDSV.