אפילפסיה - סקירת מידע

אפילפסיה היא אחת המחלות הנוירולוגיות הנפוצות והחמורות ביותר המופיעות בכל גיל. למרות ההתקדמות המשמעותית באבחון ובטיפול במחלה זו, עבור חולים רבים, שיטות הטיפול הקיימות אינן מאפשרות שליטה מספקת בהתקפים או גורמות לתופעות לוואי משמעותיות.

התקף אפילפטי הוא התפרצות לא תקינה ובלתי מבוקרת של פעילות חשמלית בנוירונים בחומר האפור של קליפת המוח, אשר משבשת באופן זמני את תפקוד המוח התקין. הוא מלווה בדרך כלל בפרק קצר של שינוי תודעה עם הפרעות מוטוריות, חושיות והתנהגותיות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

גורם ל אפילפסיה

התקף אפילפטי מבודד עלול להיגרם אצל אנשים בריאים על ידי גורמי לחץ הפיכים (למשל, היפוקסיה, היפוגליקמיה; חום אצל ילדים). האבחנה נעשית כאשר לחולה יש שני אירועים או יותר של אפילפסיה שאינם קשורים לגורמי לחץ הפיכים.

לפי האטיולוגיה, אפילפסיה מחולקת לאפילפסיה סימפטומטית (עם סיבה ידועה, כגון גידול במוח או שבץ מוחי) או אידיופטית (הסיבה אינה ידועה). אפילפסיה אידיופטית עשויה להיות בעלת בסיס גנטי.

בהתקפים כלליים, פעילות חשמלית חריגה משפיעה באופן מפושט על כל קליפת המוח של שתי ההמיספרות כבר מההתחלה, ובדרך כלל צוין אובדן הכרה. משברים כלליים קשורים לרוב להפרעות מטבוליות במוח, כולל אלו הנגרמות על ידי גורמים גנטיים. התקפים כלליים כוללים גם התקפים והיעדרויות של יילודים, התקפי מוח טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלוניים.

התקפים חלקיים (מוקדיים) מתפתחים לעיתים קרובות כתוצאה מהפרעות מבניות מוקדיות. פעילות פתולוגית של הנוירונים מתחילה באזור אחד של קליפת המוח. משברים חלקיים יכולים להיות פשוטים (ללא פגיעה בתודעה) או מורכבים (עם שינוי בתודעה, אך ללא אובדן מוחלט שלה). לפעמים, עם נגע מוקדי, העירור הנובע ממנו מכסה במהירות רבה את שתי ההמיספרות של המוח עד שמשבר כללי מתרחש מיד כאשר ביטויים מוקדיים טרם הספיקו להתפתח, או שהתקף כללי מגיע לאחר התקף מוקדי קצר (הנקרא הכללה משנית).

גורמים אטיולוגיים

מְדִינָה	דוגמאות
מחלות אוטואימוניות	דלקת כלי דם מוחית, טרשת נפוצה (נדירה)
בצקת מוחית	רעלת הריון, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, חסימה בחדר הלב
איסכמיה מוחית	תסמונת אדמס-סטוקס, טרומבוז ורידי מוחי, אוטם מוחי אמבולי, דלקת כלי דם
פגיעה מוחית טראומטית	טראומת לידה, שבר בגולגולת, טראומה חודרת
זיהומים במערכת העצבים המרכזית	HIV, מורסה במוח, מלריה של 4 ימים, דלקת קרום המוח, נוירוציסטיקרקוזיס, נוירוסיפיליס, טוקסופלזמוזיס, דלקת מוח נגיפית
אנומליות מולדות	הפרעות גנטיות (למשל, התקפי יום חמישי, ליפידוזה כמו מחלת טיי-זקס), מחלות הקשורות לנדידה נוירונית לקויה (למשל, הטרוטופיות)
תרופות	גורמים להתקפי אפילפסיה: קוקאין, חומרים ממריצים אחרים של מערכת העצבים המרכזית, ציקלוספורין, טקרולימוס, פנטילטטרזול, פיקרוטוקסין, סטריכנין. מורידים את סף הפעילות האפילפטית: אמינופילין, תרופות נוגדות דיכאון, אנטי-היסטמינים הרגעה, תרופות נגד מלריה, חלק מהנוירולפטיקה (למשל, קלוזפין), בוספירון, פלואורוקינולון, תיאופילין.
נזק מוחי נרחב	דימומים תוך גולגולתיים, גידולים
היפרתרמיה	חום, מכת חום
הפרעות מטבוליות	בדרך כלל היפוגליקמיה, היפונתרמיה; פחות שכיח אמינואצידוריה, היפרגליקמיה, היפומגנזמיה, היפרנתרמיה
שינוי לחץ	מחלת דקומפרסיה, חמצון היפרברי
תסמונות גמילה	אלכוהול, חומרי הרדמה, ברביטורטים, בנזודיאזפינים

התקפי יום חמישי (שפירים בילודים) הם משברים טוני-קלוניים המתפתחים בין היום הרביעי לשישי לחייהם של יילודים בריאים; צורה אחת היא תורשתית.

אפילפסיה אידיופטית מתחילה בדרך כלל בין גיל שנתיים ל-14 שנים. שכיחות ההתקפים הסימפטומטיים היא הגבוהה ביותר בקרב יילודים וקשישים. אצל ילדים מתחת לגיל שנתיים, הם נובעים בדרך כלל מפגמים התפתחותיים, פגיעות מלידה או הפרעות מטבוליות. חלק ניכר מאלה המתרחשים בבגרות הם משניים ונובעים מפגיעה מוחית, גמילה מאלכוהול, גידולים או מחלת כלי דם מוחיים; ב-50% מהמקרים, האטיולוגיה של המשברים נותרת לא ידועה. מקרים של אפילפסיה אצל קשישים נובעים לרוב מגידול במוח או שבץ מוחי. התקפים פוסט-טראומטיים לאחר פגיעה מוחית טראומטית עם שברים בגולגולת, דימום תוך גולגולתי או פגם נוירולוגי מוקדי מתפתחים ב-25-75% מהמקרים.

מקרים של סימולציה של התקפי אפילפטיה על ידי אנשים עם הפרעות פסיכיאטריות מוגדרים כהתקפים לא אפילפטיים או פסאודו-התקפים.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

פתוגנזה

התקף אפילפטי מתרחש כתוצאה מחוסר איזון בין המערכות המעוררות והמעכבות במוח. סוגים שונים של המחלה מתווכים על ידי מנגנונים פיזיולוגיים שונים וקשורים לנזק לאזורים שונים במוח. חלק מהתרופות האנטי-אפילפטיות מגבירות את ההשפעות המעכבות במערכת העצבים המרכזית, ומקלות על ההעברה הגאבא-ארגית, בעוד שאחרות מחלישות את האפרנטציה המעוררת, ומפחיתות את פעילות המערכות הגלוטמטרגיות. חלק מהתרופות האנטי-אפילפטיות חוסמות פריקות נוירונים מהירות על ידי אינטראקציה עם תעלות נתרן בתאי עצב. מאז הופעת הפנוברביטל בשנת 1912, פותחו כמה עשרות תרופות אנטי-אפילפטיות. עד היום, אין תרופה אחת יעילה יותר מאחרות, מכיוון שאף אחת מהן אינה יעילה בכל סוגי המשברים בכל המצבים. בהקשר זה, בחירת התרופה מבוססת על אבחון מדויק ותגובה קלינית.

רבות מהבעיות הקשורות למחלה זו אינן רק רפואיות, אלא גם פסיכו-סוציאליות. במקרים בהם התקפים אינם נשלטים על ידי תרופות, טיפולים אחרים, כגון נוירוכירורגיה, עשויים להיות יעילים. המטרה הסופית של כל טיפול באפילפסיה היא לחסל מקרים של פתולוגיה זו ולשפר את איכות חייהם של החולים.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

תסמינים אפילפסיה

התקף אפילפטי עשוי להיות קודם בהילה חושית או ביטויים נפשיים (למשל, ריח של בשר נרקב, תופעה של פרפר מרפרף בבטן). רובם מסתיימים באופן ספונטני תוך 1-2 דקות. מיד לאחר העוויתות (בדרך כלל כלליות), מתרחש מצב שלאחר התקף, המטופל נופל לשינה עמוקה, וכאשר הוא מתעורר, הוא אינו זוכר דבר, מתלונן על חולשה כללית, תשישות, כאבי ראש. לעיתים מתפתח שיתוק טוד (שיתוק חולף של איבר הגוף המעורב בהתקף). מצב שלאחר התקף נמשך בדרך כלל בין מספר דקות לשעה.

בין התקפים, הסובלים מפתולוגיה זו נראים בדרך כלל בריאים מבחינה נוירולוגית, אם כי מינונים גבוהים של נוגדי פרכוסים מדכאים תגובות פסיכומוטוריות. כל החמרה של הפרעות נפשיות או פסיכיאטריות נובעת בדרך כלל מההפרעה הנוירולוגית הבסיסית שגרמה להתפתחות המחלה, ולא מהמשברים כשלעצמם. במקרים נדירים, המחלה עמידה לטיפול (מצב אפילפטי).

התקפים חלקיים פשוטים (מוקדיים)

התקפים חלקיים פשוטים מתחילים בביטויים מוקדיים מוטוריים, חושיים או פסיכומוטוריים ספציפיים ואינם מלווים באובדן הכרה. תסמינים ספציפיים מצביעים על האזור במוח שנפגע. בהתקפי ג'קסון, ביטויים מוטוריים מוקדיים מתחילים ביד או ברגל ואז מתפשטים לכל הגפה. חלק מהמשברים המוקדיים מתחילים בפנים, ואז העוויתות כוללות את הזרוע ולעיתים את הרגל. חלק מההתקפים המוטוריים המוקדיים מתבטאים כאשר הזרוע מורמת והראש מופנה לכיוון הזרוע הנעה. לפעמים הם הופכים להיות כלליים.

[ 17 ], [ 18 ]

התקפים חלקיים מורכבים

התקף חלקי מורכב מלווה לעיתים קרובות באאורה. במהלך אפיזודה אפילפטית, החולה מאבד קשר לזמן קצר עם הסביבה, העיניים פקוחות לרווחה, מביטות לנקודה אחת; הוא עשוי לבצע תנועות אוטומטיות וחסרות מטרה או להשמיע צלילים לא ברורים. הוא אינו מבין דיבור המופנה אליו ולפעמים מתנגד לניסיונות לעזור לו. האפילפסיה נמשכת 1-2 דקות, מצב הבלבול נמשך 1-2 דקות נוספות לאחר ההתקף, אך מופיעה הבנה יחסית של מה שקורה (הם נמנעים בכוונה מגירויים כואבים). החולה עשוי לתקוף אדם שמנסה לרסן אותו במהלך ההתקף, אך התנהגות תוקפנית לא מעוררת אינה אופיינית.

כאשר הנגע ממוקם באונה הטמפורלית השמאלית, התקפי מוח יכולים לגרום להפרה של הזיכרון המילולי, כאשר הם ממוקמים באונה הטמפורלית הימנית - הפרעות של זיכרון חזותי מרחבי. בתקופה הבין-ריקטלית, חולים עם הצורה הטמפורלית של המחלה חווים לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה כולה הפרעות נפשיות: בעיות פסיכולוגיות חמורות מזוהות ב-33% מהחולים, תסמינים של סכיזופרניה או פסיכוזה דיכאונית - ב-10%. מאפיינים הם שינויים בהתנהגות, בפרט הופעת דתיות מוגזמת, או תלות בולטת באנשים אחרים, או נטייה להיפרגרפיה (סגנון כתיבה המאופיין במלל מוגזם, התמדה פדנטית באזכור פרטים רבים ולא חשובים ונטייה להכנסות אובססיביות), או שינויים בהתנהגות מינית.

[ 19 ], [ 20 ]

אפילפסיה חלקית נמשכת

צורה נדירה זו של התקפים מוטוריים מוקדיים כוללת בדרך כלל זרוע או חצי מהפנים; ההתקפים עוקבים זה אחר זה במרווחים של כמה שניות או דקות, ומופיעים בתקופות הנמשכות ימים, שבועות ולפעמים אפילו שנים. אפילפסיה חלקית הנמשכת אצל מבוגרים נגרמת בדרך כלל על ידי פגיעה מבנית ברקמת המוח. אצל ילדים, מדובר בדרך כלל בתהליך דלקתי מוקדי של קליפת המוח (למשל, דלקת המוח של רסמוסן) עקב זיהום ויראלי כרוני או מחלה אוטואימונית.

[ 21 ], [ 22 ]

התקפים כלליים

הם מתרחשים עם אובדן הכרה והפרעות תנועה כבר מתחילת ההתקפה.

עוויתות תינוקות (עוויתות סלאם) מאופיינות בכיפוף פתאומי של הזרועות עם כיפוף קדימה של הגוף והארכת הרגליים. ההתקפים נמשכים רק מספר שניות, אך יכולים לחזור על עצמם פעמים רבות במהלך היום. הם מתרחשים רק ב-5 השנים הראשונות לחיים, ובהמשך יכולים להיות מוחלפים בסוגים אחרים של משברים. בדרך כלל ישנם סימנים של נזק מוחי אורגני.

היעדרויות (בעבר petit mal) מאופיינות באובדן הכרה למשך 10-30 שניות, עם אובדן או שמירה על טונוס שרירים. המטופל אינו נופל, אין עוויתות, אך יחד עם זאת הוא מפסיק לפתע את כל הפעילות וחוזר אליה לאחר המשבר. אין תקופה פוסט-איקטלית כשלעצמה, כמו גם מודעות למה שקרה. היעדרויות נקבעות גנטית ומתרחשות בעיקר אצל ילדים. ללא טיפול, היעדרויות חוזרות על עצמן פעמים רבות ביום, בעיקר בסביבה רגועה. התקפי נשימת יתר יכולים להיגרם על ידי היפר-ונטילציה, אך לעיתים רחוקות - במהלך מאמץ פיזי. היעדרויות אטיפיות נמשכות זמן רב יותר, מלוות בעוויתות או תנועות אוטומטיות ברורות יותר ומלוות באובדן מודעות פחות בולט למה שקורה. לרוב המטופלים יש היסטוריה של נזק מוחי אורגני, עיכוב התפתחותי וסוגים אחרים של התקפים. היעדרויות אטיפיות נמשכות בדרך כלל גם בבגרות.

התקפים אטוניים מתרחשים אצל ילדים.

הם מאופיינים באובדן מוחלט לטווח קצר של טונוס שרירים ותודעה, מה שמוביל לנפילות ומגביר משמעותית את הסיכון לפציעה, במיוחד פגיעה מוחית טראומטית.

התקפי טוניק-קלוניים כלליים (ראשוניים כלליים) מתחילים בדרך כלל בבכי לא רצוני, ולאחר מכן אובדן הכרה ונפילה עם עוויתות טוניות ואז קלוניות של הגפיים, הגו והראש. לעיתים במהלך ההתקף יש הטלה ועשיית צרכים לא רצוניים, קצף בפה. אפילפסיה נמשכת בדרך כלל 1-2 דקות. התקפי טוניק-קלוניים כלליים משניים מתחילים במשברים חלקיים פשוטים או מורכבים.

מקרי אפילפסיה מיוקלונית הם עוויתות קצרות ומהירות הבזק של גפה אחת או יותר או של הגו. הן יכולות לחזור על עצמן פעמים רבות, ולהתפתח למשבר טוני-קלוני. שלא כמו התקפים אחרים עם הפרעות תנועה דו-צדדיות, ההכרה אינה אובדת אלא אם כן מתפתחת התקף מוכלל.

אפילפסיה מיוקלונית נעורים מתפתחת בילדות או בגיל ההתבגרות. משברים מיוקלוניים דו-צדדיים מורכבים מעוויתות קצביות בודדות או קצרות של הזרועות, ולעיתים גם של הגפיים התחתונות, בדרך כלל במצב הכרה, אשר ב-90% מהמקרים מתפתחות להתקפים טוני-קלוניים כלליים. ההתקפים נגרמות לעיתים קרובות מחוסר שינה, צריכת אלכוהול, ולעתים קרובות מתרחשים בבוקר עם ההתעוררות.

התקפי חום מתרחשים כאשר טמפרטורת הגוף עולה, אך לא אמורים להיות סימנים של זיהום תוך גולגולתי. התקפי חום מתרחשים בכ-4% מהילדים בגילאי 3 חודשים עד 5 שנים. התקפי חום שפירים הם קצרי טווח, מבודדים וטוני-קלוניים כלליים. התקפי חום מסובכים הם מוקדיים, נמשכים יותר מ-15 דקות וחוזרים פעמיים או יותר במהלך היום. לחולים עם התקפי חום יש סבירות מוגברת לפתח התקפי חום חוזרים בעתיד; 2% מפתחים את המחלה. הסבירות לפתח מקרים חוזרים של המחלה בעתיד מוגברת אצל ילדים עם התקפי חום מסובכים, עם פתולוגיה נוירולוגית קודמת, עם הופעת התקפי אפילפסיה לפני גיל שנה, או נוכחות של אפילפסיה בהיסטוריה המשפחתית.

[ 23 ]

סטטוס אפילפטיקוס

במצב אפילפטי, התקפים טוני-קלוניים מוכללים (שני משברים או יותר) עוקבים זה אחר זה במשך 5-10 דקות, והמטופל אינו חוזר להכרה במרווחים ביניהם. מרווח הזמן של "יותר מ-30 דקות" שאומץ בעבר להגדרת נוזולוגיה זו תוקן על מנת לספק טיפול רפואי במהירות האפשרית. בהיעדר סיוע, התקף מוכלל הנמשך יותר משעה מוביל לנזק מוחי מתמשך ויכול להיות קטלני. מבין הסיבות הרבות המעוררות את התפתחותו, הנפוצה ביותר היא הפסקת נוגדי פרכוסים. במשברים חלקיים מורכבים או בהיעדרויות, זה מתבטא לעתים קרובות בפגיעה ממושכת בתודעה.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

הִתְנַהֲגוּת

אפילפסיה מעניינת פסיכיאטרים משפטיים בשל השפעותיה על התודעה (שעשויה להיות קשורה לביצוע פשע) והקשר האטיולוגי האפשרי שלה להפרעות התנהגותיות (כולל פשע) בתקופה שבין התקפים.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

אאורה

זהו המוקד העיקרי של ההתקף והוא מתרחש לפני אובדן הכרה. הנבדק מודע לנוכחותן של חוויות שונות, אשר נקבעות על ידי אזור הפריקה במוח, ומסוגל להיזכר בהן לאחר מכן. בדרך כלל, הילה מאופיינת בתנועות לא רצוניות של הגפיים, תחושות נפרדות, רגשות, הזיות שונות ומחשבות פולשניות. ההילה עשויה להתפתח או לא להתקף מלא.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

אובדן הכרה מוחלט

זה יכול להיות קצר מאוד, כמו ב-petit mal, או להימשך מספר דקות, כמו ב-grand mal. תואר גם מצב של קהות, אשר עשוי להתרחש ב-petit mal כתוצאה מהתקפים מהירים של המחלה.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

אוטומטיזם אפילפטי

במקרה של דפוס חריג של פעילות חשמלית במוח, בדרך כלל באזור הטמפורלי (התקפים חלקיים מורכבים שונים), אדם עשוי להפגין פעילות מורכבת וחלקית מכוונת. פעילות זו מתבצעת במצב של תודעה מעורפלת, אם כי יחד עם זאת האדם מסוגל לשלוט בתנוחת גופו ובטונוס שריריו. אוטומטיזם נמשך בדרך כלל בין מספר שניות למספר דקות, בדרך כלל פחות מחמש דקות, אם כי במקרים נדירים הוא יכול להימשך זמן רב יותר (מצב פסיכומוטורי). נבדק כזה נראה לצופה חיצוני כאילו הוא המום ממשהו, או שהתנהגותו נראית לא מספקת במצב זה. השיא עשוי להיות גראנד מאל. לנבדק כזה יש בדרך כלל זיכרון מופרע של האוטומטיזם. תיאורטית, "פשע" יכול להתבצע במצב זה אם, למשל, לנבדק היה סכין בידו בתחילת האוטומטיזם, ולאחר מכן המשיך לבצע תנועות חיתוך.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

פוגות

הפרעה התנהגותית זו דומה לאוטומציה אפילפטית מורכבת, אך נמשכת זמן רב יותר (מספר שעות או ימים). במהלך תקופה זו, ניתן לבצע נסיעות, רכישות וכו'. בכל מקרה, התנהגות כזו נראית מוזרה במקצת. הנבדק אינו שומר אירוע כזה בזיכרונו. בעיית ההבחנה בין פוגות אפילפטיות ופסיכוגניות, שלמעשה חופפות במובנים רבים, עלולה לגרום לקשיים גדולים. היסטוריה של התקפים, EEG לא תקין ונוכחות פוגות באנמנזה יכולים לסייע כאן.

מדינות דמדומים

לישמן ממליץ להגביל את המונח לאפיזודות של חוויות סובייקטיביות אנומליות ממושכות הנמשכות עד מספר שעות עם הכרה לקויה. זוהי התנהגות חלומית, חסרת מחשבה ואיטיות תגובה. מידת התגובה לסביבה יכולה להשתנות מאוד. הנבדק חווה תחושות עזות של פאניקה, אימה, כעס או התרוממות רוח; הוא עשוי לשבת בשקט במהלך ההתקף, אך ייתכן שיהיו לו גם התפרצויות פתאומיות של התנהגות תוקפנית או הרסנית. נבדקים כאלה יכולים להיות עצבניים מאוד ועלולים לחוות התפרצויות זעם בכל ניסיון להתערב. זה עלול להוביל לביצוע "פשע". החוויות שהוזכרו מלוות בהפרעות בפעילות החשמלית של המוח, לעתים קרובות עם מיקוד מקומי באזור הטמפורלי. מצב זה יכול להסתיים בתסמונת גראנד מאל.

מצבים פוסט-טיקטליים

לאחר איקטוס, האדם עלול להתקשות לחזור להכרה מלאה. הנבדק נראה מבולבל ומגושם. הוא עצבני, והתנהגות תוקפנית (שעשויה להוביל לפשע) עלולה להתרחש, שהיא בדרך כלל תגובה להתערבות לא רצויה מצד אחרים. לעיתים מתרחש מצב דמדומים פוסט-טיקטלי, שיכול להימשך בין מספר שעות למספר ימים ומאופיין בנמנום, הזיות והפרעה רגשית, או פסיכוזה פרנואידית פוסט-טיקטלית.

הפרעות התנהגותיות בין-איקטליות

הקשר בין אפילפסיה לבין הפרעות התנהגות בין התקפים הוא מורכב. ייתכן שהוא נובע משינויים במוח שגרמו למחלה, או משינויים במוח עקב הצורה החמורה או נטילת תרופות; ייתכן שהוא גם תוצאה של ההשפעה הפסיכולוגית של הסבל מהפתולוגיה. כל הפרעה נפשית או מחלות נפש נלוות מוזכרות גם כסיבה אפשרית להפרעות התנהגות בין התקפים.

כתוצאה מחשיפה לגורמים הנ"ל, הנבדק עלול לחוות:

• שינויים במצב הרגשי או באישיות;
• מצבים דומים למחלת נפש;
• פיגור שכלי במידה מסוימת; או
• הפרעות התנהגות מיניות.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

שינויים במצב רגשי, התנהגות או אישיות

[ 49 ]

פרודרום של התקפים

חלק מהנבדקים (לרוב עם הצורה הזמנית של המחלה) מבחינים בשינויים במצבם הרגשי מספר שעות או ימים לפני הגראנד מאל. בדרך כלל, זהו מצב לא נעים עם עצבנות מוגברת, מתח ומצב רוח קודר. מצב רגשי זה עשוי להיות קשור להתנהגות קשה. במצב כזה, ניתן לבצע תקיפה של אדם אחר.

הפרעת התנהגות אצל ילדים

ילדים עם סוגים מסוימים של אפילפסיה (במיוחד אפילפסיה של האונה הטמפורלית) הוכחו כבעלי נטייה גבוהה מהרגיל להפגין התנהגות אנטי-חברתית. התנהגות כזו אינה קשורה ישירות להתקפים וסביר להניח שהיא תוצאה של אינטראקציה מורכבת של גורמים רבים, כולל נזק מוחי, השפעות שליליות על המשפחה, סוג ההתקף, התגובה הפסיכולוגית של הילד למחלה, השפעת הטיפול התרופתי והשפעת אשפוז או השמה במוסד ייעודי. ילדים עם פטיט מאל נוטים פחות להפגין תוקפנות מאשר ילדים עם גראנד מאל.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

הפרעות אישיות אצל אנשים פרטיים

כיום מקובל באופן כללי שאין הפרעת אישיות אפילפטית מובחנת. מאפיינים התנהגותיים שבעבר נחשבו כנובעים מהפרעת אישיות אפילפטית מובנים כיום כנובעים משילוב של נזק מוחי, אשפוז במוסד והשפעות של נוגדי פרכוסים מהדור הישן. מאפייני אישיות כמו תוקפנות שכיחים יותר בצורת האונה הטמפורלית של ההפרעה. בחלק הקטן של אנשים המפגינים הפרעת אישיות, האטיולוגיה שלה היא ככל הנראה רב-גורמית. גורמים אלה כוללים השפעות פסיכו-סוציאליות, השפעות הקשורות לנזק מוחי, פעילות חשמלית לא תקינה בין משברים והשפעת נוגדי פרכוסים.

מגבלות נפשיות

אפילפסיה שכיחה הרבה יותר בקרב אנשים עם פיגור שכלי. זוהי השתקפות של הפרעה עמוקה במוח שעשויה להיות בבסיס שני המצבים. ברור כי התקפים חמורים עלולים להוביל לנזק מוחי, אשר עלול להחריף את המגבלה השכלית הקיימת אצל הנבדק. בקרב אנשים עם פיגור שכלי חמור, ל-50% היה היסטוריה של התקפים אפילפטיים. עם זאת, אם שוללים נזק מוחי, האינטליגנציה של הילדים נמצאת בטווח הנורמלי.

תפקוד מיני לקוי

מספר מחקרים מתארים באופן עקבי ירידה בחשק המיני ואין-אונות אצל אנשים פרטיים. עם זאת, אם נפסול את ההנחה של רמות נמוכות של הורמוני מין גבריים, קשר ישיר בין המחלה לתפקוד מיני לקוי אינו מקובל על ידי מומחים. היפר-מיניות נצפית לעיתים רחוקות. במקרים נדירים, מוצג קשר לאפילפסיה טמפורלית, פטישיזם וטרנסווסטיזם. הספרות מתארת מקרים הטוענים כי הסרה כירורגית של הנגע באזור הטמפורלי ריפאה את הפטישיזם. עם זאת, לא ברור האם באמת היה קשר ישיר לצורה הטמפורלית של המחלה או שמא תפקוד מיני לקוי היה תוצאה של יחסים אנושיים מעוותים עקב הנושא.

פשעים

במאה ה-19, אפילפסיה או נטייה אליה נחשבו למאפיין של פושעים רבים. יתר על כן, על פי המושגים של אותה תקופה, פשעים שבוצעו בזעם עיוור נחשבו גם הם לביטוי של התהליך האפילפטי. מחקר מודרני מפריך נקודת מבט זו. מחקרים על חולים שביקרו במרפאות חוץ לא מצאו בהם פשיעה מוגזמת. במקביל, מחקר מקיף יותר של גודמונדסון על כל האיסלנדים גילה עלייה קלה בפשיעה בקרב גברים עם פתולוגיה זו. גאן הראה כי שכיחות הפתולוגיה בבתי הכלא האנגליים גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית: בקרב אסירים, 7-8 אנשים לכל אלף סבלו מהמחלה, בעוד שבאוכלוסייה הכללית - 4-5 אנשים. במחקר של 158 אסירים, לא התקבלו ראיות משכנעות לביצוע פשע במצב של אוטומטיזם, אם כי עשרה אנשים ביצעו פשעים מיד לפני תחילת התקף או מיד לאחר סיומו. במחקר של 32 אנשים בבתי חולים מיוחדים, שניים היו עשויים להיות במצב של בלבול לאחר ביצוע הפשע. כלומר, למרות שאפילפסיה אכן עשויה להיות גורם המוביל להתנהגות אנטי-חברתית במקרים מסוימים, באופן כללי קשר זה אינו בא לידי ביטוי בקרב יחידים, ופשעים מתבצעים לעיתים רחוקות במהלך משבר.

1. הפשע יכול להתרחש במצב של הפרעה, שסיבתו היא ההתקף עצמו. זה קורה לעיתים רחוקות.
2. ייתכן שהפשע והתקיפה היו צירוף מקרים.
3. נזק מוחי עקב אפילפסיה עלול לגרום לבעיות אישיות שהובילו להתנהגות אנטי-חברתית.
4. הנבדק עלול לפתח גישה אנטי-חברתית חזקה כלפי תופעות כתוצאה מהקשיים שהוא חווה בחיים עקב מחלה.
5. סביבה של חסך בילדות המוקדמת יכולה גם להוליד גישה אנטי-חברתית כלפי תופעות וגם לחשוף את הנושא להשפעת גורמים אפילפטוגניים.
6. אנשים אנטי-חברתיים נוטים יותר להימצא במצבים מסוכנים ולסבול מיותר פגיעות ראש שעלולות לגרום למחלה מהרגיל.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

שינויים ב-EEG ופשיעה אלימה

לא סביר שאלימות תהיה תופעה שכיחה בקשר ישיר להתקפים. בדרך כלל, כל אלימות הקשורה להתקפים מתרחשת במצב שלאחר בלבול וכוללת התקפות על אנשים שמפריעים איכשהו למצב. אלימות יכולה להתרחש גם (לעיתים רחוקות מאוד) באוטומטיזם אפילפטי. היא תוארה גם בקשר עם הפרשות אמיגדלה. רוב האלימות מצד אנשים מתרחשת בין התקפים. סקירות של מחקרים על שכיחות מוגברת של אלימות בקרב אנשים עם המחלה הניבו תוצאות מעורבות. לדוגמה, במחקר של 31 נבדקים עם אפילפסיה של האונה הטמפורלית שהופנו למרפאה, ל-14 היה היסטוריה של תוקפנות. האלימות הייתה בדרך כלל קלה ולא תאמה את תוצאותיה עם סריקות EEG או CAT. עם זאת, התנהגות כזו הייתה מתואמת עם מין זכר, נוכחות של הפרעות התנהגות מילדות (מה שהוביל לעתים קרובות לחינוך במוסדות דיור מיוחדים), בעיות אישיות בבגרות ואינטליגנציה ירודה. וכמובן, אלימות יכולה להתרחש במקרים של פסיכוזה.

כמו כן, הוצע כי שינויים ב-EEG שכיחים יותר אצל עבריינים אלימים. דעה זו מבוססת על מחקר קלאסי שמצא כי חריגות ב-EEG היו בולטות יותר אם הרצח היה אימפולסיבי או חסר מוטיבציה. וויליאם טען כי גברים אימפולסיביים עם נטיות לאלימות היו בעלי רמות גבוהות יותר של חריגות באונה הטמפורלית. עם זאת, ממצאים אלה לא אושרו על ידי חוקרים אחרים ויש להתייחס אליהם בזהירות רבה. גאן ובון, למשל, לא מצאו קשר בין אפילפסיה באונה הטמפורלית לאלימות. מחקרו של לישמן על אנשים עם טראומת ראש אישר כי נגעים חזיתיים היו קשורים לרוב לתוקפנות. דרייבר ועמיתיו לא הצליחו למצוא הבדלים משמעותיים בין בדיקות ה-EEG של רוצחים לבין אלו של אנשים ללא נטיות אלימות, אלא אם כן לבוחן ה-EEG היה מידע מוקדם על האנשים.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

הערכת העבריין

פנוויק הציע את ששת הקריטריונים הבאים כדי לסייע לפסיכיאטרים לקבוע את מידת אמיתותה של הצהרת נבדק לפיה פשעו בוצע במצב של הכרה לקויה.

1. יש לדעת על המטופל שהוא סובל מפאתולוגיה זו, כלומר, זו לא אמורה להיות ההתקפה הראשונה שלו.
2. הפעולה שננקטה חייבת להיות לא אופיינית לאדם ולא מתאימה לנסיבות.
3. אסור שיהיו סימנים של כוונה או ניסיונות להסתיר את הפשע.
4. עדים לפשע חייבים לתאר את מצבו הלקוי של העבריין, כולל תיאור של הנושא כאשר הוא מודע לפתע למתרחש ואת בלבולו ברגע שהאוטומטיזם נפסק.
5. חייבת להיות אמנזיה לכל תקופת האוטומטיזם.
6. לא אמורות להיות ליקויי זיכרון שקדמו לאוטומיזם.

אבחון אפילפסיה ואוטומציה אפילפטית הוא אבחנה קלינית. מחקרים מיוחדים כגון ספקטרוסקופיית תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת ו-EEG עשויים להיות שימושיים, אך הם אינם יכולים להוכיח או לשלול את קיומה של אוטומטיזם.

[ 63 ], [ 64 ]

טפסים

אפילפסיה מסווגת ב-ICD-10 כמחלה של מערכת העצבים, לא כהפרעה נפשית, אך היא מקבלת משמעות בשל ההשפעות שהיא מייצרת על מצבו הנפשי של הנבדק. היא מחולקת לאפילפסיה כללית ואפילפסיה מוקדית (או חלקית).

אפילפסיה כללית מתחלקת לתופעה כללית ראשונית עם שתי צורות שונות - גראנד מאל ופטי מאל, ואפילפסיה כללית משנית, הנצפית כאשר אפילפסיה מוקדית לוכדת את המסלולים התלמוקורטיקליים, ובכך גורמת להתקף כללי. זה יכול להוביל לגראנד מאל עם אאורה קודמת.

גרנד מאל מאופיין בשלב טוני, ולאחריו שלב קלוני ותקופה של חוסר הכרה הנמשכת מספר דקות. בפטיט מאל, ישנם רק רגעים של אובדן הכרה, והמטופל חוזר מיד לפעילות רגילה. היעדרות מתבטאת לצופה חיצוני בהבעת פנים "ריקה" חולפת, וייתכן שפרצופים קלים של הגפיים או העפעפיים, התקף אקינטי, המתבטא בנפילה פתאומית, וטלטלה מיוקלונית של הגפה המושטת.

באפילפסיה מוקדית (חלקית), התקפים כאלה מתחילים בחלק מקליפת המוח. התסמינים תלויים בהתאם באזור המוח המעורב. אם רק חלק מהמוח מעורב, עשויה להיות תחושה מודעת (אאורה). אופי התחושה מספק רמז לקביעת אזור הפריקה. הצורה המוקדית מתחלקת בתורה להתקפי תנועה חלקיים פשוטים (מוקדיים) ללא השפעה על התודעה ולהתקפי תנועה חלקיים מורכבים (מוקדיים) עם תנועות מורכבות ותודעה לקויה (המתרחשים בעיקר באזור הטמפורלי).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

אבחון אפילפסיה

ראשית, יש לוודא שלמטופל היה התקף אפילפטי, ולא עילפון, אירוע של הפרעות קצב לב או תסמינים של מנת יתר של תרופות, ולאחר מכן לזהות גורמים אפשריים או גורמים מעוררים. בתחילת המחלה, מסומנת בדיקה ביחידה לטיפול נמרץ, אם האבחנה נקבעה קודם לכן, במסגרת אשפוז אמבולטורי.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

אנמנזה

נוכחות אאורה, התקפים אפילפטיים קלאסיים, כמו גם נשיכת לשון, בריחת שתן, אובדן הכרה ממושך ובלבול לאחר המשבר מצביעים על התקף אפילפטי. בעת איסוף האנמנזה, יש לאסוף מידע על המשברים הראשונים והמשברים הבאים (משך, תדירות, רצף התפתחות, המרווח הארוך והקצר ביותר בין התקפים, נוכחות אאורה ומצב פוסט-איקטלי, גורמים מעוררים). יש צורך לזהות גורמים פוטנציאליים לאפילפסיה סימפטומטית (פגיעה מוחית טראומטית קודמת או זיהום במערכת העצבים המרכזית, הפרעות נוירולוגיות קיימות, שימוש בסמים או גמילה, הפרה של משטר נוגד פרכוסים, נוכחות התקפים או הפרעות נוירולוגיות בהיסטוריה המשפחתית).

[ 73 ], [ 74 ]

בְּדִיקָה גוּפָנִית

ממצאי בדיקה גופנית כמעט תמיד תקינים בצורה האידיופטית, אך עלולים להיות חמורים בצורה הסימפטומטית. חום ונוקשות בצוואר צריכים להעלות חשש לדלקת קרום המוח, דימום תת-עכבישי או דלקת המוח. דיסקים אופטיים גודשים מצביעים על לחץ תוך-גולגולתי מוגבר. ליקויים נוירולוגיים מוקדיים (למשל, אסימטריה של רפלקסים או כוח שרירים) מצביעים על נגע מבני במוח (למשל, גידול). נגעים בעור עשויים להופיע בהפרעות נוירו-עוריות (למשל, כתמי בית שחי או קפה-או-לה בנוירופיברומטוזיס, מקולות עור היפופיגמנטיות או פלאקים שגרינים בטרשת נפוצה).

לִלמוֹד

עבור חולים עם אבחנה מבוססת וללא חריגות על פי נתוני בדיקה נוירולוגית, מצוין רק קביעת ריכוז התרופה נוגדת הפרכוסים בדם, ובלבד שלא זוהו סימנים של פגיעה מוחית טראומטית או הפרעות מטבוליות.

אם זהו התקף המוח הראשון בחייו של המטופל או אם מתגלה פתולוגיה בבדיקה הנוירולוגית, נדרשת סריקת CT חירום של המוח כדי לשלול נגעים מוקדיים או דימום. אם ה-CT אינו מגלה שינויים כלשהם, מבוצעת MRI בשל רזולוצייתה הטובה יותר בגילוי גידולים ואבצסות במוח, פקקת ורידית מוחית ודלקת מוח הרפסית. חולים עם הפרעות מטבוליות מקבלים בדיקות מעבדה מורחבות, כולל בדיקות דם קליניות וביוכימיות (גלוקוז, חנקן אוריאה, קריאטינין, רמות Na, Ca, Mg ו-P ואנזימי כבד). אם יש חשד לדלקת קרום המוח או לזיהום במערכת העצבים המרכזית, מבוצעות סריקת CT של המוח וניקור מותני אם ה-CT אינו מראה חריגות. EEG מאפשר לאבחן מצב אפילפטי בהתקפי כאב חלקיים מורכבים והיעדרויות.

בחולים עם התקפי פרכוסים חלקיים זמניים מורכבים, נצפים שינויים ב-EEG גם בתקופה הבין-ריקטלית בצורת גלי דוקרנים או גלים איטיים. במשברים טוניים-קלוניים כלליים, נרשמים ב-EEG התפרצויות סימטריות של פעילות חריפה ואיטית בתדירות של 4-7 הרץ בתקופה הבין-ריקטלית. בהתקפים כלליים שניוניים, נקבעת פעילות מוקדית פתולוגית ב-EEG. גלי דוקרנים בתדירות של 3/s אופייניים להיעדרות. באפילפסיה מיוקלונית של ילדים, נרשמים גלי דוקרנים מרובים בתדירות של 4-6 הרץ וגלים פתולוגיים.

עם זאת, האבחון נעשה על סמך התמונה הקלינית ולא ניתן לשלול אותו באמצעות EEG תקין. בהתקפים נדירים, ההסתברות לאישור אפילפסיה באמצעות EEG פוחתת. בחולים עם אבחנה מאומתת, בדיקת EEG ראשונה אינה מראה שינויים פתולוגיים ב-30% מהמקרים; בדיקת EEG שנייה, המבוצעת לאחר מניעת שינה, מגלה פתולוגיה רק ב-50% מהמקרים. לחלק מהחולים אין שינויים פתולוגיים ב-EEG.

ניטור וידאו EEG הנמשך 1-5 ימים משמש לזיהוי סוג ותדירות ההתקפים (הבחנה בין התקפים חזיתיים לפסאודו-התקפים) ולניטור יעילות הטיפול.

יַחַס אפילפסיה

הגישה האופטימלית היא לשלול גורמים אפשריים להתקפים סימפטומטיים. אם לא ניתן לזהות סיבה פוטנציאלית, מומלץ לתת נוגדי פרכוסים, בדרך כלל לאחר האירוע השני של אפילפסיה. מידת ההיתכנות של מתן נוגדי פרכוסים לאחר משבר אחד (לפעמים בלבד) שנויה במחלוקת, ויש לדון עם המטופל בסיכונים וביתרונות הפוטנציאליים.

במהלך התקף, המטרה העיקרית היא למנוע פגיעה. יש לשחרר את הצוואר מבגדים צמודים ולהניח כרית מתחת לראש כדי למנוע שאיפה. יש להימנע מניסיון למנוע פגיעה בלשון, שכן הדבר עלול לגרום נזק לשיניים של המטופל או לאצבעות האדם המספק סיוע. יש להודיע על אמצעים אלה לבני המשפחה ולעמיתים לעבודה.

עד להשגת שליטה מספקת במחלה, יש להימנע מפעילויות מסוימות בהן אובדן הכרה עלול להיות מסכן חיים (נהיגה, שחייה, טיפוס הרים, רחצה). לאחר השגת שליטה מלאה (בדרך כלל יותר מ-6 חודשים), פעילויות כאלה מותרות, בתנאי שננקטים אמצעי זהירות (למשל, בנוכחות מישהו). מומלץ אורח חיים בריא עם פעילות גופנית מתונה והשתתפות בפעילויות חברתיות. מקרים מסוימים כפופים להודעה (למשל, לפיקוח תחבורה, בהתאם לחקיקה המקומית), אם כי אם אין אירועים פתולוגיים במשך 6-12 חודשים, ייתכן שהמטופל יורשה לנהוג ברכב.

מומלץ להימנע מאלכוהול וסמים, שכן קוקאין, פנציקלידין ואמפטמינים עלולים לעורר משברים. כמו כן, מומלץ להימנע מכל התרופות המורידות את סף ההתקפים (בפרט, הלופרידול, פנוטיאזין).

בני משפחה צריכים לפתח קו התנהגות סביר כלפי המטופל. דאגה מוגזמת, אשר מולידה תחושת נחיתות, מוחלפת בצורה טובה יותר בתמיכה וסימפטיה, המאפשרות להתגבר על בעיות פסיכולוגיות אלו ואחרות, דבר המונע נכות נוספת של המטופל. טיפול פסיכיאטרי באשפוז מצוין רק עבור הפרעות נפשיות חמורות או התקפים חמורים תכופים שאינם מגיבים לטיפול תרופתי.

עֶזרָה רִאשׁוֹנָה

רוב מקרי הפתולוגיה חולפים מעצמם תוך מספר דקות ואינם דורשים טיפול תרופתי חירום.

נדרשת התערבות חירום כדי לעצור מצב אפילפטי ומשברים הנמשכים יותר מ-5 דקות, תוך ניטור פרמטרים נשימתיים. אם ישנם סימנים לחסימת דרכי הנשימה, החולה מחובר לצינור ולאחר מתן גישה תוך ורידית, לורזפאם מנוהל במינון של 0.05-0.1 מ"ג/ק"ג בקצב של 2 מ"ג/דקה. במידת הצורך, המינון עולה. אם במקרה של אפילפסיה לא ניתן להפסיק לאחר מתן 8 מ"ג של לורזפאם, פוספניטואין מנוהל בנוסף במינון של 10-20 EF (שווה ערך לפניטואין)/ק"ג תוך ורידי בקצב של 100-150 EF/דקה; תרופת הקו השני היא פניטואין - במינון של 15-20 מ"ג/ק"ג תוך ורידי בקצב של 50 מ"ג/דקה. במקרה של התקפים חוזרים, מנוהלים בנוסף 5-10 EF/ק"ג של פוספניטואין או 5-10 מ"ג/ק"ג של פניטואין. התמשכות התקפים לאחר מתן לוראזפאם ופניטואין מצביעה על מצב אפילפטי עמיד, הדורש מתן תרופות קו שלישי - פנוברביטל, פרופופול, מידזולם או ולפרואט. פנוברביטל ניתן במינון של 15-20 מ"ג/ק"ג דרך הווריד בקצב של 100 מ"ג/דקה (לילדים ב-3 מ"ג/ק"ג/דקה); אם מקרי הפתולוגיה נמשכים, יש לתת פנוברביטל נוסף בקצב של 5-10 מ"ג/ק"ג או ולפרואט במינון של 10-15 מ"ג/ק"ג דרך הווריד. אם לא ניתן להקל על מצב אפילפטי לאחר האמצעים הנ"ל, החולה עובר אינטובציה תחת הרדמה כללית. קשה להמליץ על חומר הרדמה אופטימלי, אך ברוב המקרים ניתנת עדיפות לפרופופול - 15-20 מ"ג/ק"ג בקצב של 100 מ"ג/דקה או פנוברביטל במינון של 5-8 מ"ג/ק"ג (מינון התחלתי) ולאחר מכן עירוי של 2-4 מ"ג/ק"ג/שעה עד לדיכוי סימני הפעילות ב-EEG. חומרי הרדמה בשאיפה משמשים לעיתים רחוקות. לאחר הקלה במצב האפילפטי, תחילה מזוהה ומבוטלת הסיבה לו.

מומלץ לתת תרופות נוגדות פרכוסים למטרות פרופילקטיות לחולים שסבלו מפגיעה מוחית טראומטית עם שברים בגולגולת, דימום תוך גולגולתי או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים. השימוש בטיפול נוגד פרכוסים מפחית את הסיכון למקרים פתולוגיים במהלך השבוע הראשון לאחר הפגיעה, אך אינו מונע אפילפסיה פוסט-טראומטית מספר חודשים או שנים לאחר מכן. אם לא היו התקפים בתקופה האקוטית של הפגיעה, הטיפול נוגד הפרכוסים מופסק לאחר שבוע.

[ 75 ]

טיפול תרופתי ארוך טווח

אין תרופה אוניברסלית יעילה נגד כל סוגי המשברים, וחולים שונים זקוקים לתרופות שונות, ולפעמים תרופה אחת אינה מספיקה.

באפילפסיה שאובחנה לאחרונה, נקבעת מונותרפיה, עבורה נבחרת אחת התרופות נוגדות הפרכוסים תוך התחשבות בסוג ההתקפים. בתחילה, התרופה נקבעת במינונים נמוכים יחסית, לאחר מכן המינון עולה בהדרגה במשך 1-2 שבועות עד לרמה הטיפולית הסטנדרטית (בהתבסס על משקל גוף המטופל), תוך הערכת סבילות לתרופה בו זמנית. לאחר כשבוע של טיפול במינון סטנדרטי, נקבע ריכוז התרופה בדם. אם המטופל ממשיך לסבול מהתקפים ברמה תת-טיפולית, המינון היומי עולה בהדרגה. אם המטופל מפתח תסמיני שכרות, ומקרי הפתולוגיה נמשכים, המינון מופחת ומתווספת בהדרגה תרופה שנייה. בטיפול בשתי תרופות, יש צורך בזהירות מיוחדת, מכיוון שהאינטראקציה ביניהן עלולה להגביר את ההשפעה הרעילה כתוצאה מהאטת הפירוק המטבולי שלהן. לאחר מכן, מינון התרופה הלא יעילה מופחת בהדרגה עד להפסקה מוחלטת. במידת האפשר, מומלץ להימנע מפוליפארמה ולא לרשום מספר נוגדי פרכוסים בו זמנית עקב שכיחות מוגברת של תופעות לוואי ואינטראקציות בין תרופות; מרשם תרופה שנייה עוזר לכ-10% מהחולים, בעוד שתדירות תופעות הלוואי עולה פי שניים ויותר. תרופות נוספות יכולות להגדיל או להקטין את ריכוז התרופה נוגדת הפרכוסים העיקרית, לכן, בעת בחירת טיפול, על הרופא לשקול תחילה היבטים של אינטראקציות בין תרופות.

לאחר שהתרופה הנבחרת עצרה לחלוטין את מקרי המחלה, יש להמשיך ליטול אותה ללא הפסקה במשך 1-2 שנים, ולאחר מכן ניתן לנסות להפסיק את התרופה, תוך הפחתת המינון ב-10% כל שבועיים. כמחצית מהחולים אינם חווים משברים נוספים ללא טיפול. הישנות סבירה ביותר אם נצפו מקרים של אפילפסיה מילדות, אם נדרשה יותר מתרופה אחת כדי לשלוט בהתקפי הפרכוסים, אם ההתקפים נמשכו על רקע טיפול נוגד פרכוסים, אם מקרי המחלה הם חלקיים או מיוקלוניים, וגם אם לחולה יש אנצפלופתיה או שינויים פתולוגיים ב-EEG במהלך השנה הקודמת. במקרים אלה, הישנות במהלך השנה הראשונה לאחר הפסקת הטיפול נוגד הפרכוסים מתרחשת ב-60%, ובמהלך השנה השנייה - ב-80% מהחולים. אם ההתקפים לא נשלטו בצורה גרועה על ידי תרופות מההתחלה, חזרו על עצמם בעת ניסיון להפסיק את הטיפול, או אינם רצויים ביותר עבור המטופל מסיבות חברתיות, אז הטיפול צריך להתבצע ללא הגבלת זמן.

לאחר שנקבעה תגובה לתרופה, רמות התרופה בדם חשובות הרבה פחות לרופא מאשר המהלך הקליני. חלק מהמטופלים כבר יפגינו השפעות רעילות ברמות נמוכות בדם, בעוד שאחרים סובלים היטב מינונים גבוהים, ולכן ניטור הריכוזים משמש רק כמדריך עזר לרופא. מינון מתאים של כל תרופה נוגדת פרכוסים הוא המינון הנמוך ביותר שעוצר לחלוטין את ההתקפים עם תופעות לוואי מינימליות, ללא קשר לריכוז בדם.

במשברים טוניים-קלוניים כלליים, התרופות המועדפות הן פניטואין, קרבמזפין וחומצה ולפרואית (ולפרואטים). למבוגרים, המינון היומי של פניטואין מחולק למספר מנות או שכל המינון ניתן בלילה. אם האפילפסיה לא פוסקת, ניתן להעלות את המינון בהדרגה ל-600 מ"ג/יום תחת מעקב אחר תכולת התרופה בדם. במינון יומי גבוה יותר, חלוקתו למספר מנות מסייעת להפחית את ההשפעות הרעילות של התרופה.

בהתקפים חלקיים מורכבים (פסיכומוטוריים), התרופה המועדפת היא קרבמזפין ונגזרותיו (למשל, אוקסקרבזפין) או פניטואין. ולפרואטים פחות יעילים, והיתרון הקליני של תרופות חדשות ויעילות למדי - גאבאפנטין, למוטריג'ין, טיאגבין, טופירמט, ויגאבטרין וזוניסמיד - בהשוואה לקרבמזפין, שהוכח במשך שנים רבות של תרגול, טרם נקבע.

במקרים של היעדרות, עדיף להשתמש באתוסוקסמיד. במקרים של היעדרות אטיפית או היעדרות בשילוב עם סוגים אחרים של משברים, ולפרואטים וקלונאזפאם יעילים, אם כי לעיתים קרובות מתפתחת סבילות לאחרון. במקרים עמידים לטיפול, ניתן לרשום אצטזולאמיד.

עוויתות תינוקות, מקרים אטוניים ומיוקלוניים של המחלה קשים לטיפול. עדיפות ניתנת לוולפרואטים, כמו גם לקלונאזפאם. לעיתים אתוסוקסימיד ואצטזודאמיד יעילים (במינונים המשמשים לטיפול באבסורד). למוטריג'ין משמש הן כטיפול יחיד והן בשילוב עם תרופות אחרות. יעילות הפניטואין מוגבלת. בעוויתות תינוקות, טיפול בגלוקוקורטיקואידים בן 8-10 שבועות נותן השפעה טובה. אין הסכמה לגבי משטר הטיפול האופטימלי בגלוקוקורטיקואידים; ניתן לתת ACTH תוך שרירי במינון של 20-60 יחידות פעם ביום. לתזונה קטוגנית יש השפעה עזר, אך קשה לדבוק בה. קרבמזפין יכול להחמיר את מצבם של חולים עם אפילפסיה כללית ראשונית ועם שילוב של מספר סוגים.

באפילפסיה מיוקלונית אצל ילדים, תרופה אחת (למשל, ולפרואט) יעילה בדרך כלל, בעוד שאחרות (למשל, קרבמזפין) מחמירות את המחלה; הטיפול הוא לכל החיים.

נוגדי פרכוסים אינם ניתנים לטיפול בהתקפי חום אלא אם כן מקרים של המחלה חוזרים לאחר חיזוק טמפרטורת הגוף. בעבר, נקטה טקטיקה שונה, מתוך אמונה שטיפול מוקדם ימנע התקפים אפשריים שאינם חום בעתיד, אך שכיחות ההשפעות השליליות של פנוברביטל על פני התוצאה המונעת הייתה הסיבה לנטישתו.

תופעות לוואי של תרופות

כל התרופות נוגדות הפרכוסים עלולות לגרום לפריחה אלרגית דמוית השנית או מורביליפורמית, ואף אחת מהן אינה בטוחה לחלוטין במהלך ההריון.

השנה הראשונה לטיפול בקרבמזפין מתבצעת תחת ניטור מתמיד של ספירת הדם; אם מספר הלויקוציטים יורד משמעותית, התרופה מופסקת. אם מתפתחת נויטרופניה תלוית מינון (ספירת נויטרופילים נמוכה מ-1000/mcl) ואי אפשר להחליף אותה בתרופה אחרת, מינון הקרבמזפין מופחת. הטיפול בחומצה ולפרואית מתבצע תחת ניטור קבוע של תפקודי כבד (כל 3 חודשים במהלך השנה הראשונה), ואם פעילות הטרנסאמינאז או תכולת האמוניה עולות ביותר מפי שניים מהרגיל, התרופה מופסקת. עלייה ברמות האמוניה עד פי 1.5 מהרגיל מקובלת.

נטילת תרופות נוגדות פרכוסים במהלך ההריון מסתבכת עקב התפתחות תסמונת נוגדת פרכוסים עוברית אצל העובר ב-4% מהמקרים (הפגמים הנפוצים ביותר הם שפה שסועה, חך שסוע, פתולוגיה לבבית, מיקרוצפליה, פיגור בגדילה, עיכוב התפתחותי והיפופלזיה של האצבע). מבין נוגדות הפרכוסים הנפוצות ביותר, לקרבמזפין יש את הטרטוגניות הנמוכה ביותר, ולוולפרואטים יש את הגדולה ביותר. עם זאת, מכיוון שמקרים של המחלה שנמשכים במהלך ההריון מובילים לעיתים קרובות למומים מולדים, אין להפסיק את הטיפול בנוגדות פרכוסים. תמיד כדאי לשקול את היתרונות והסיכונים הפוטנציאליים: אלכוהול אתילי רעיל הרבה יותר לעובר המתפתח מכל תרופה נוגדת פרכוסים. ניתן לרשום חומצה פולית, מה שמפחית משמעותית את הסיכון למומים בתעלת העצבית אצל העובר.

טיפול כירורגי באפילפסיה

בכ-10-20% מהחולים, טיפול תרופתי אינו יעיל. אם ההתקפים קשורים לנוכחות של מוקד פתולוגי, הסרתו הכירורגית מובילה ברוב המקרים לשיפור משמעותי או להחלמה מלאה. מאחר שטיפול כירורגי דורש בדיקה יסודית, ניטור אינטנסיבי וצוות מוסמך ביותר, עדיף לעבור אותו במרכזים ייעודיים.

גירוי עצב הוואגוס

גירוי חשמלי תקופתי של הסיבים המביאים של עצב הואגוס השמאלי באמצעות מכשירים דמויי קוצב לב מושתלים מפחית את מספר ההתקפים החלקיים ב-1/3. קוצב הלב מתוכנת, המטופל מפעיל אותו באופן עצמאי באמצעות מגנט, וחש את התקרבות ההתקף. גירוי עצב הואגוס משמש כתוספת לטיפול נוגד פרכוסים. תופעות הלוואי כוללות הפרעות קוליות במהלך גירוי, שיעול ודיספוניה. הסיבוכים מינימליים. משך פעולת הגירוי טרם נקבע.

היבטים משפטיים

למרות שאפילפסיה עצמה אינה נחשבת להפרעה נפשית, האמור לעיל מראה בבירור שהיא עשויה להיות קשורה קשר הדוק להפרעה נפשית. הפרעה נפשית, מצידה, היא הבסיס לכל הגנה או חיפוש אחר גורמים מקלים, ולכל ההמלצות לטיפול במסגרת חוק בריאות הנפש.

עם זאת, בתי המשפט התעקשו בעבר כי פגיעה חמורה בתודעה עקב אפילפסיה תטופל כמחלת נפש. דבר זה בא לידי ביטוי במקרה סאליבן. סאליבן ביצע מעשה אלימות חמור ועשה זאת במצב של בלבול לאחר אירוע פתולוגי. ההגנה טענה לאוטומיזם שאינו קשור לאי שפיות. עם זאת, הוחלט (שאושר על ידי בית המשפט לערעורים ומאוחר יותר על ידי בית הלורדים) כי מדובר באוטומטיזם הקשור לאי שפיות, מה שהביא לפסק דין של זכות מחמת אי שפיות. לבית המשפט לא הייתה ברירה באותה עת אלא להחיל את סעיף 37/41 לחוק בריאות הנפש משנת 1983 כדי לבודד את סאליבן כאילו היה אי שפיות במסגרת חוק המשפט הפלילי (אי שפיות) משנת 1964. זה היה אחד מאותם מקרים שהובילו לשינויים בחוק. לפיכך, חוק סדר הדין הפלילי הנוכחי (אי שפיות וחוסר יכולת) משנת 1991 מעניק לשופט שיקול דעת לאשפז עבריין למוסד מתאים לאחר קביעת אי שפיות.

אחת ההשלכות של שינוי החוק עשויה להיות הפחתת החשיבות של ההבחנה בין אוטומטים שאינם קשורים לאי שפיות לבין אוטומטים הקשורים לאי שפיות, שכן לבתי המשפט יש כעת אפשרויות אחרות בעת גזר דין. לכן, ניתן לטעון בבטחה לאוטומיזם הקשור לאי שפיות במסגרת חוק סדר הדין הפלילי (אי שפיות וחוסר יכולת) משנת 1991 ולצפות להישלח למוסד מתאים לטיפול בפיקוח.