אי ספיקת לב

אי ספיקת לב היא תוצאה של הפרה של מילוי או התכווצות של חדרי הלב, אשר קובע ירידה בתפקוד שאיבה של הלב, מלווה בסימפטומים אופייניים: קוצר נשימה ועייפות מהירה. קרדיומיופתיה היא מונח כללי למחלות שריר הלב העיקריות. ישנם ארבעה סוגים עיקריים של cardiomyopathies: מורחבת, hypertrophic, מסתנן ומגביל. מתוך תנאי cardiomyopathies משני: יתר לחץ דם, איסכמי, valvular, וכו ' - עכשיו ההחלטה לסרב מתקבל. כל אחת מאפשרויות אלה עלולה לגרום לאי ספיקת לב.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אי ספיקת לב (CH) משפיע על כ -5 מיליון אנשים בארצות הברית. יותר מ 500,000 מקרים חדשים רשומים מדי שנה.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

גורם ל אי ספיקת לב

שני גורמים לבביים ומערכתיים יכולים להחריף את תפקוד הלב ולהוביל להתפתחות של אי ספיקת לב. גורמי לב כוללים פגיעה בשריר לב (לדוגמא, אוטם שריר לב או שריר לב, סיסטיק כרונית הקשורות בהפרעות שונות), פתולוגיות שסתומים, הפרעות קצב (bradyarrhythmias או tachyarrhythmias) וצמצום מספר שריר הלב מתפקד (איסכמיה כלומר). גורמים מערכתיים כוללים תנאים כלשהם הדורשים תפוקת לב מוגברת, כגון אנמיה (לגרום לאי ספיקת לב עם פליטה גבוהה), או להגביל את התפוקה (afterload), כגון יתר לחץ דם מערכתי.

ההבחנה המסורתית בין כישלון חדר שמאל לשמאל אינה נכונה, משום שהלב הוא מערכת הוליסטית הדומה למשאבה, ושינויים בחדר אחד משפיעים בסופו של דבר על עבודת הלב. עם זאת, תנאים אלה קובעים את לוקליזציה של הנגע הגדול ביותר, המוביל אי ספיקת לב, והוא יכול להיות שימושי עבור אבחון וטיפול ראשוני.

כישלון של חדר שמאל בדרך כלל מתרחש במחלת לב איסכמית (CHD), יתר לחץ דם, היצרות מסתם אאורטלי, רוב הצורות של קרדיומיופתיה, regurgitation צניפי או מסתם אאורטלי רכש ומחלות לב מולדות (לדוגמא, VSD, ומתפקדות צינור עורקים עם הפרשות גדולות).

כישלון החדר הימני בדרך כלל נגרמת על ידי הכישלון של חדר שמאל הקודם (מה שמוביל לעלייה בלחץ ורידי ריאתי יתר לחץ דם עורקי ריאתי, כלומר, לא ניתן עומס החדר הימני) או מחלת ריאות חמורה (כאשר במצב זה נקרא pulmonale COR). סיבות נוספות - תסחיף ריאתי מרובים, venookklyuzionnaya מחלת ריאות, אוטם החדר הימני, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, היצרות tricuspid או regurgitation, היצרות צניפי ואת היצרות של המסתם או העורק הריאתי. חלק מהמצבים מחקים כישלון חדריתי נכון, אבל תפקוד הלב יכול להיות נורמלי; הם כוללים עומס נפח polycythemia לחץ ורידי סיסטמי מוגבר או עירויי מסיבי, אי ספיקת כליות חריפה עם נתרן ושימור מים, אשר להוביל overhydration. ורידים חלולים מדומים יכולים גם לחקות את המרפאה של אי ספיקת החדר הימני.

חוסר של שני החדרים מתרחשת במחלות הפוגעות בשריר הלב כולו (לדוגמה, דלקת שריר נגיפית, עמילואידוזיס, מחלת צ'גאס).

אי ספיקת לב עם פליטה גבוהה מתרחשת כאשר יש צורך קבוע עבור CB גבוה, אשר יכול בסופו של דבר להוביל חוסר היכולת של הלב הרגיל לשמור על פליטת הנדרש. מצבים שעלולים להוביל לעלייה ב CB כוללים אנמיה קשה, beriberi, thyrotoxicosis, מחלה Paget מתקדמת, פיסטולה arteriovenous, טכיקרדיה מתמשכת. CB גבוה בצורות שונות של שחמת הכבד, אך רוב החזקת הנוזלים מתרחשת עקב מנגנוני הכבד.

קרדיומיופתיה - מונח כללי המשקף את מחלת שריר הלב, שימש בעבר לתיאור אטיולוגיה (למשל, איסכמי או היפרדיופתיה היפרטונית) המוביל לנזק שריר משני. נכון לעכשיו, מונח זה משמש כדי לציין את שריר הלב חדרית הנגע הראשוני, אשר אינה נגרמת על ידי מומים אנטומיים מולדים, שסתומים, הפרעות כלי דם מערכתית או ריאתי, מחלה קרום הלב או הרכיבים העיקריים של מערכת כלי הדם, כמו גם מחלת לב כלילית. קרדיומיופתיה היא אידיופטית לעיתים קרובות, והיא מסווגת כקרדיומיופתיה מתמתחת, היפרטרופית או מגבילה.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

פתוגנזה

לב התכווצות, תפקוד חדרית ו preload נקבע ביקוש חמצן של שריר לב, afterload, זמינות של חומרים מזינים (לדוגמא, חמצן, חומצות שומן, גלוקוז), קצב לב ואת אופיו של קצב הלב, ואת המסה של שריר לב קיימא. תפוקת הלב (CB) היא יחסית לשיעור הלב ליחידת זמן ונפח שבץ; היא מושפעת גם על ידי חזרה ורידי, התנגדות כלי דם היקפי וגורמים נוירוהמוראליים.

Preload - מצב הלב בסוף השלב של הרפיה (diastole) ממש לפני התכווצות (סיסטולה). Preload מציין את מידת הסיומת diastolic סופנית של סיבי שריר הלב ואת נפח diastolic הסופי, אשר מושפע הלחץ הדיאסטולי החדר ואת המבנה של קיר שריר הלב. ככלל, הלחץ הדיאסטולי הסופי של החדר השמאלי (LV), במיוחד אם הוא מעל לנורמה, משמש אינדיקטור מקובל של preload. התרחבות, היפרטרופיה ושינויים בשחיקה חדרית שמאל לשנות preload.

Postnagruzka - כוח ההתנגדות התכווצות של סיבי שריר הלב בתחילת סיסטולה. זה נקבע על ידי לחץ תוך, נפח נפח עובי דופן במהלך פתיחת שסתום אבי העורקים. קלינית, לחץ דם מערכתי במהלך או מיד לאחר פתיחת שסתום אבי העורקים מייצג שיא מתח סיסטולי הקיר הוא מתקרב postload.

חוק פרנק-סטרלינג מתאר את הקשר בין הטענה מראש לתפקוד הלב. על פי החוק, בדרך כלל contractility סיסטולי (המיוצגת על ידי נפח שבץ או CB) הוא יחסי לטעינה מראש בטווח הפיזיולוגי הרגיל. התכווצות קשה למדוד בלי צנתור, אך הוא משקף בבירור את מקטע הפליטה (EF) - אחוז מנפח סוף דיאסטולי נפלט על ידי כל התכווצות (נפח הפעימה של חדר שמאל / הקצה דיאסטולי נפח).

שריר הלב - היכולת של הלב להגדיל את עבודתו בהשוואה למצב מנוחה בתגובה ללחץ נפשי או פיזי. במהלך הלחץ המרבי, צריכת הגוף של חמצן יכול להגדיל מ 250 ל 1500 מ"ל / דקה או יותר. המנגנון כולל קצב לב מוגבר, כרכים סיסטוליים ודיאסטולים, נפח שבץ וצריכת חמצן ברקמות (ההבדל בין תוכן O ₂ בדם עורקי ורידים ורידיים מעורבים בעורק הריאתי). אצל מבוגרים צעירים מאומנים, במהלך התרגיל המקסימלי, קצב הלב עשוי לעלות מ 55-70 לדקה (במנוחה) ל 180 לדקה, ו CB עשוי להגדיל מ 6 עד 25 l / min או יותר. במנוחה, הדם העורקי מכיל כ 18 מ"ל של חמצן לכל 1 דם, דם ורידי מעורבים או דם עורק ריאתי הוא כ 14 מ"ל / ד"ל.

לכן, צריכת החמצן הוא כ 4.0 מ"ל / dL, אבל עם הביקוש הגובר, זה יכול להגדיל ל 12-14 מ"ל / ד"ל. מנגנונים אלה גם משתתפים בפיצוי על אי ספיקת לב.

עם אי ספיקת לב, הלב לא יכול לספק את הרקמות הדרושות למטבוליזם של הדם, והעלייה הקשורה בלחץ ורידי ורידי או מערכתית יכולה להוביל למלאות של איברי הפריפריה. מצב דומה יכול להתרחש עם הפרות של הפונקציה הסיסטולית או הדיאסטולית של הלב (לעתים קרובות יותר - שניהם).

עם חוסר תפקוד סיסטולי, החדר מתכווץ מעט והוא לא מרוקן לחלוטין, מה שמוביל בתחילה לעלייה נפח דיאסטולי ולחץ. מאוחר יותר PV פוחתת. ישנן הפרות בהוצאות של אנרגיה, אספקת אנרגיה, פונקציות אלקטרו, יש הפרה של התכווצות עם הפרעות מטבוליזם סידן תאיים סינתזה של monoposphate אדנוזין מחזורית (cAMP). השכיחות של הפרעה סיסטולית היא תופעה שכיחה באי ספיקת לב עקב אוטם שריר הלב. הפרעה בתפקוד הסיסטולי יכולה להתפתח בעיקר בחדר השמאלי או בחדר הימני; הכישלון של החדר השמאלי לעיתים קרובות מוביל להתפתחות של חוסר החדר הימני.

כאשר מופרע מילוי בתפקוד הדיאסטולי של חדר, וכתוצאה מכך לירידה בנפח חדרית-דיאסטולי סוף, לחץ סוף-דיאסטולי מוגבר, או שניהם השינויים. התכווצות ולכן נשארת מקטע פליטה נורמלי, שבה מקטע פליטה אולי אפילו להגדיל ככל גרוע מולא LV מופחת באופן מלא יותר לשמור על תפוקת לב. ירידה ניכרת המילוי של החדר השמאלי יכול להוביל SV קטן נוכחות של ביטויים מערכתיים. לחץ מוגבר באטריום מוביל לתופעות ריאות בריאות. תפקוד לקוי הדיאסטולי מתרחשת בדרך כלל תוך הפרה של הרפיה חדרית (תהליך פעיל), הגדלת קשיחות של החדר, או היצרות, שסתום הפרוזדורי-חדרי פריקרדיטיס constrictive. מילוי התנגדות עולה עם גיל, כנראה משקף ירידה במספר תאי שריר בתצהיר קולגן ביניים. לכן, חוסר תפקוד דיאסטולי הוא אופייני למדי עבור קשישים. תפקוד לקוי הדיאסטולי הוא אמין, הוא משתלט קרדיומיופתיה היפרטרופית, מחלות אשר להוביל להתפתחות של היפרטרופיה חדרית (לדוגמא, יתר לחץ דם, היצרות מסתם אאורטלי הביעו) וחדירת עמילואיד שריר לב. מילוי ותפקוד החדר השמאלי עלול גם להתדרדר באותם מקרים שבהם, עקב עלייה ניכרת בלחץ החדר הימני מתרחשת בולטות של מחיצת האף interventricular שמאלה.

עם אי ספיקת החדר השמאלי, ירידה CB ו לחץ ורידי ריאתי. מאז לחץ נימי ריאה עולה על לחץ oncotic של חלבון פלזמת דם (כ 24 מ"מ כספי. V.), החלק הנוזלי של דם מן הנימים לחדור למרחב אינטר ו alveoli, ויוצרי בצקת בפריפריה, ו (או) צמצום תפקוד ריאתי והגדלת תדירות תנועות נשימה. יש גידול של ניקוז לימפטי, אבל זה לא יכול לפצות על הכמות המוגברת של נוזלי הבריאות. הצטברות נוזל המסומנים ב alveoli (בצקת ריאות) משנה באופן משמעותי את יחס אוורור זלוף (V / P): דם עורקי ריאתי neoksigenirovannaya עובר alveoli אוורור, אשר מפחית את הלחץ החלקי של חמצן בדם העורקי (PO2) וגורם קוצר נשימה. עם זאת קוצר נשימה עלול להתרחש לפני הפרעת W / L הוא כנראה עקב עלייה בלחץ ורידי הריאה ולהגדיל את עבודת הנשימה; המנגנון המדויק של תופעה זו אינו ברור. בשנת כישלון חמור או כרוני של החדר השמאלי מאופיינת על ידי הופעת תפליט פלאורלי בצד ימין של החזה, ולאחר מכן שני הצדדים, אשר עוד מחריף את קוצר נשימה. עליות אוורור דקות ובכך מקטין pCO2 הדם ומגביר pH (בַּסֶסֶת נשימה). ביניים באזור דרכי הנשימה בצקת קטן יכול לעכב אוורור, הגדלת pCO2 - לחתום מאיים כשל נשימתי.

כאשר מתרחש כשל החדר ממני גדל לחץ מערכתי ורידים, אשר מלווה extravasation של נוזלים בחלל הבין התאית, ואת המראה ההדרגתי של בצקת, רקמות פריפריה בעיקר (כף רגל וקרסול), ואת אברי בטן. ראשוני הנפגעים תפקודי כבד, אם כי קיימת הידרדרות בתפקוד הקיבה והמעיים, זה הצטברות אפשרית של נוזל בחלל הבטן (מיימת). אי ספיקת לב ימנית בדרך כלל גורמת תפקודי כבד קל, בדרך כלל עם עלייה קטנה בסך של בילירובין הכפות חינם, זמן פרותרומבין וכן אנזימי כבד (לדוגמא, phosphatase אלקליין, ACT, ALT). בכבד פגום אינו מסוגל להשבית אלדוסטרון ו אלדוסטרוניזם משנית תורמת להצטברות של נוזל. גודש ורידי כרוני של איברים פנימיים יכולים לגרום אנורקסיה ותסמונת ספיגה עם enteropathy לאבד-חלבון (שלשולים hypoalbuminemia מאופיין משמעותי), לאובדן קבוע של דם דרך מערכת העיכול (לפעמים) מעי איסכמי שריר הלב.

שינויים בפעילות הלב. עם החמרה של פונקציית שאיבה של חדרי הלב, העלייה preload נועד לשמור על CB. כתוצאה מכך, שיפוץ החדר השמאלי מתרחש זמן רב: הוא הופך להיות אליפטי יותר, מתפשט והיפטרופיות. בהיותם מפצים בתחילה, שינויים אלה מגבירים בסופו של דבר קשיחות דיאסטולית ומתח קיר (מתח שריר הלב), משבשים את הלב, במיוחד במהלך פעילות גופנית. מתח מוגבר קיר הלב מגביר את הצורך חמצן מאיצה אפופטוזיס (מוות מתוכנן התא) של תאים שריר הלב.

שינויים המודינמיים. עם ירידה CB, תחזוקת רקמה עם חמצן נשמרת על ידי הגדלת הייצור של O2 מן האוויר האטמוספרי, אשר לפעמים מוביל לשינוי עקומת דיסיוציאציה oxyhemoglobin לימין כדי לשפר את שחרורו של O2.

CB מופחת עם BP מערכתית מופחתת מפעיל baroreceptors עורקי, הגדלת סימפטיה סימפטית הפחתת הטון. כתוצאה מכך, יש עלייה בקצב הלב ו contractility של שריר הלב, arterioles בחלקים המתאימים של המיטה כלי הדם צר, ההצטברות Venoconstriction ונתרן נשירת מים מתרחשת. שינויים אלה לפצות על הפונקציה החדר ירד לעזור לשמור על הומיאוסטזיס hemodynamic בשלבים הראשונים של אי ספיקת לב. עם זאת, מנגנוני פיצוי אלה להגדיל את העבודה של הלב, preload ו afterload; להפחית את זרימת הדם הכלילית והכלית; לגרום הצטברות של נוזל המוביל לנפיחות; להגביר את הפרשת אשלגן, וגם יכול לגרום נמק של myocytes ו הפרעות קצב.

שינויים בתפקוד הכליות. כתוצאה מחרפת הלב, יש ירידה בזרימת הדם הכלית וסינון גלומרולרי, כמו גם חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלית. הפונקציה סינון חיסול ירידה של נתרן, אבל יש עלייה ספיגה מחדש של tubules, אשר מוביל לעיכוב נתרן ומים. לאחר מכן, זרימת הדם מחולקת מחדש עם הירידה בכליות תחת לחץ פיזי, אך עלייה במהלך מנוחה, אשר, אולי, תורמת להתפתחות של נוקטוריה.

Reduced הפרפוזיה הכלייתית (ואולי ירד לחץ הדם הסיסטולי, משנית לירידה בתפקוד חדרית) מפעילה את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הגדלת ההחזקה של נתרן ומים והגדלת הטון של מחלת כלי דם היקפיים כלייתי. השפעות אלה מוגברות על ידי פעילות סימפתטית אינטנסיבית המלווה באי ספיקת לב.

מערכת הרנין-אנגיוטנסין אלדוסטרון-, וזופרסין גורמת לגל של תוצאות שליליות פוטנציאלי. אנגיוטנסין II מגדילה ספיקת לב, גרימת vasoconstriction, כולל עוֹרְקִיק efferent כליות והגדלת סינתזה של אלדוסטרון, אשר לא רק מגביר את הספיגה החוזרת של הנתרן נפרון דיסטלי, אלא גם מוביל בתצהיר קולגן ב סיסטיק שריר הלב וכלי דם. אנגיוטנסין II מגדילה את שחרורו של נוראדרנלין, מגרה סינתזה של הורמון נוגד השתנה (ADH), ומשרה אפופטוזיס. אנגיוטנסין II הוא מעורב בפיתוח של כלי דם ואת היפרטרופיה של שריר לב, ובכך לתרום השיפוץ של לב כלי דם היקפי, פוטנציאל מחמיר ספיקת לב. אלדוסטרון יכול להיות מופקות העצמאיות הלב בכלי דם של אנגיוטנסין II (אולי מגורה על ידי corticotropin, רדיקלים חופשיים תחמוצת חנקתית וממריצים אחרים) גורמים להשפעות שליליות באיברים אלה.

תגובה נוירו-הומוראלית. בתנאים של הפעלת מתח neurohumoral משפרים את תפקוד הלב, לשמור על לחץ דם זלוף איבר, אך ההפעלה הקבועה של תגובות אלה מובילה שיבוש האיזון הרגיל בין השפעות, עבודת החיזוק של שריר הלב וגורמת vasoconstriction וגורם גרימת הרפית התרחבות שריר לב.

בלב יש מספר רב של קולטנים עצביים (סוג אנגיוטנסין 1 וסוג 2, muscarinic, אנדותל, סרוטונין, אדנוזין, ציטוקינים). תפקידם של קולטנים אלה טרם נקבע במלואו. בחולים עם אי ספיקת לב, קולטנים (המהווים 70% מהקולטנים של הלב) מדוכאים, כנראה בתגובה לגירוי סימפתטי אינטנסיבי, וכתוצאה מכך החמרה של הצטברות של קרדיומיוציטים.

התוכן של הנוראדרנלין בפלסמת הדם גדל, אשר, במידה רבה משקף את עירור של מערכת העצבים הסימפתטית, בעוד שכמות אפינפרין הוא לא השתנה. השפעות שליליות כוללות vasoconstriction עם עלייה preload ו afterload, פגיעה בשריר הלב ישירה, כמו אפופטוזיס, הפחתה של זרימת דם כלייתית והפעלה של מערכות neurohumoral אחרים, כולל מפל של רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון-ADH.

ADH הוא שוחרר בתגובה לירידה בלחץ הדם עקב גירוי נוירוהורמלי שונים. עלייה בכמות ADH גורמת לירידה בשחרור של מים חופשיים דרך הכליות, וייתכן שתורמת להיפונתרמיה באי ספיקת לב. התוכן של ADH בחולים עם אי ספיקת לב ו BP רגיל משתנה.

הפפטיד natriuretic פרוזדורים הוא שוחרר בתגובה לעלייה נפח ולחץ באטריה. המוח פטריד natriuretic (סוג B) הוא שוחרר בחדר בתגובה לתגובתו. פפטידים אלו (NUP) להגביר הפרשת נתרן על ידי הכליות, אך בחולים עם אי ספיקת לב אפקט מצטמצם בשל ירידה בלחץ הפרפוזיה הכלייתית, רגישות נמוכה של קולטנים ואולי השפלה אנזימטי מוגזם NFA.

מאז אי ספיקת לב מתרחש כאשר אנדותל תפקוד לקוי, ירד סינתזה של סוכנים מרחיב כלי דם אנדוגני (לדוגמה, תחמוצת החנקן, פרוסטגלנדינים) ומגביר את היווצרות vasoconstrictors אנדוגני (לדוגמה, אנדותלין).

הלב השתנה ואיברים אחרים לייצר גורם נמק הגידול אלפא (TNF). ציטוקין זה מגביר את הקטבוליזם, ואולי, הוא אחראי על cachexia לב (הפסד של יותר מ -10% ממשקל הגוף), אשר יכול להגביר את הביטויים של אי ספיקת לב ושינויים שליליים אחרים.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

תסמינים אי ספיקת לב

הסימפטומים של אי ספיקת לב משתנים בהתאם לחדר אשר מושפע בעיקר - ימין או שמאל. חומרת הביטויים הקליניים משתנה במידה ניכרת, והיא נקבעת בדרך כלל על ידי סיווג של איגוד הלב בניו יורק (NYHA). העדר החדר השמאלי מוביל להתפתחות של בצקת ריאותית.

עם אי ספיקת החדר השמאלי, הסימפטומים הנפוצים ביותר הם קוצר נשימה, המשקף קיפאון בריאות, ועייפות כביטוי של CB נמוך. קוצר נשימה קורה בדרך כלל עם מאמץ פיזי ונעלם במנוחה. כמו אי ספיקת לב, קוצר נשימה יכול להתפתח במנוחה ובלילה, לפעמים גורם שיעול בלילה. קוצר נשימה תכופים מתרחשת מיד או מיד לאחר לקיחת תנוחת שכיבה וירידה מהירה בתנוחת ישיבה (אורתופניה). דיספנואה לילית פארוקסמית (PDO) מעירה את החולים כמה שעות לאחר שהם שוכבים ויורדים רק לאחר שהם יושבים במשך 15-20 דקות. באי ספיקת לב קשה, ואת היום והלילה עלול להתרחש נשימה תקופתית מחזורית (Cheyne-סטוקס) - תקופה קצרה של נשימה מהירה (hyperpnea) ואחריו תקופה קצרה והעדר הנשימה (אפניאה); השלב הפתאומי של היפרפנואה יכול להעיר את המטופל מהשינה. בניגוד להפרעה הלילית הפראוקסמית עם הנשימה הזו, השלב של היפראפואה קצר, נמשך כמה שניות ועובר דקה 1 או קודם לכן. דיספנואה לילית פארוקסמית היא עקב קיפאון בריאות, ואת הנשימה Cheyne-Stokes נובע CB נמוך. הפרעות נשימה הקשורות לשינה, כגון דום נשימה בשינה הלילית, שכיחות באי ספיקת לב, ועלולות להחריף אותה. הירידה המובהקת בזרימת הדם המוחית והיפוקמיה עלולה לגרום לעצבנות כרונית ולפגיעה בפעילות המנטלית.

סיווג של אי ספיקת לב באיגוד הלב בניו יורק 

מחלקה על ידי NYHA	הגדרה	הגבלת הפעילות הגופנית	דוגמאות
אני	פעילות גופנית רגילה אינה מובילה לעייפות, קוצר נשימה, דפיקות לב או אנגינה	לא	יכול לבצע כל עומס עבודה הדורש 7 MET *: העברת מטען של 11 ק"ג ב 8 מדרגות, הרמת משקולות של 36 ק"ג, ניקוי שלג, חפירה, סקי, משחק טניס, כדורעף, בדמינטון או כדורסל; ריצה / הליכה במהירות של 8 קמ"ש
II	פעילות גופנית נורמלית מובילה עייפות, קוצר נשימה, דפיקות לב או אנגינה	קל	יכול לבצע כל עומס עבודה הדורש 5 MET: יחסי מין רציפה, גינון, רולר blading, הליכה על משטח שטוח במהירות של 7 קמ / שעה
III	בריאות טובה במנוחה. עומס פיזי קטן מוביל להופעת עייפות, קוצר נשימה, דפיקות לב או אנגינה	מתון	יכול לבצע כל עומס עבודה הדורש 2 MET: להתקלח או להתלבש ללא מנוחה, restyling או מצעים, שטיפת חלונות, משחק גולף, הליכה במהירות של 4 קמ"ש
IV	נוכחות של סימפטומים במנוחה. הלחץ הפיזי הקל ביותר מגביר את אי הנוחות	הביע	לא ניתן או לא יכול להשלים את כל הפעילויות המפורטות לעיל, הדורש 2 MET. לא יכול להתמודד עם כל העומסים הנ"ל

"MET הוא שווה ערך מטבולית.

עם אי ספיקת החדר הימני, הסימפטומים הנפוצים ביותר הם נפיחות בקרסול ובעייפות. לפעמים חולים חשים גלישה בחלל הבטן או בצוואר. נפיחות בכבד עלולה לגרום לאי-נוחות ברביע הימני העליון של הבטן, בצקת הבטן והמעיים מלווה באנורקסיה ובנפיחות.

תסמינים פחות ספציפיים של אי ספיקת לב כוללים הקור של הידיים והרגליים, acrocyanosis, סחרחורת postural, nocturia ואת נפח השתן היומי מופחת. צמצום מסת שרירי השלד יכול להתרחש עם כישלון חמור של שני החדרים משקפים ירידה קלה בתזונה, אבל גם משופרת catabolism הקשורים סינתזה מוגברת של ציטוקינים. ירידה משמעותית במשקל הגוף (cachexia לב) היא סימן מאיים הקשור לתמותה גבוהה.

באופן כללי, אתה יכול למצוא סימנים של הפרעות מערכתיות הגורמות או מחריפים את אי ספיקת הלב (למשל, אנמיה, יתר לחץ דם, אלכוהוליזם, המוכרומטוזיס).

עם חוסר מספיק טכיקרדיה החדר השמאלי tachypnea אפשרי, בחולים עם אי ספיקת החדר השמאלי חמורה - קוצר נשימה ברור או ציאנוזה, לחץ דם עורקי; הם עלולים לחוות נמנום או תסיסה עקב היפוקסיה מופחתת זרימת הדם במוח. הצורה הכללית (של כל שטח הגוף, כולל אזורים חמים למגע, כגון הלשון ואת רירית הממברנות) משקפת היפוקמיה חמורה. צפיפות היקפיים (שפתיים, אצבעות) משקפת זרימת דם נמוכה עם צריכת חמצן מוגברת. אם עיסוי נמרץ משפר את הצבע של המיטה הציפורן, ציאנוזה יכולה להיחשב היקפי; אם ציאנוזה היא מרכזית, הגדלת זרימת הדם המקומית אינה משפרת את הצבע.

עם חוסר תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי בלב, מתחלק, מתחזק, דחף עקום אופייני נחשף; (2) ו- IV (S4), מבטא של צליל II על העורק הריאתי. מלמול pansystolic של regurgitation מיטרלי עשוי להופיע בבית השיא. במחקר של הריאות, rales ב הריאות התחתונות נמצאים על שאיפה בנוכחות של אפורציה pleural, קהות עם כלי הקשה ו היחלשות של הנשימה בחלקים התחתונים של הריאה.

תסמינים של אי ספיקת החדר הימני כוללים בצקת היקפי לא מאומצת (כאשר לחצה עם האצבע, הופעות גלוי ומוחשי, לפעמים עמוק מאוד) להישאר על הרגליים; מוגדל ולפעמים כבד פועם ממש מתחת לקו הקצה; הגדלת הבטן, מיימת ונפיחות גלויה של הוורידים הצוואריים, עלייה בלחץ ורידי בורידי הצוואר, לעיתים עם גלי גלים גבוהים או V, הנראים גם כאשר המטופל יושב או עומד. במקרים חמורים, בצקת היקפית יכולה להתפשט עד הירכיים או אפילו את העצה, כיס האשכים, החלק התחתון של דופן הבטן הקדמית, ולעתים אף גבוה יותר. בצקת רחבה באזורים רבים נקרא anasarca. בצקת יכולה להיות סימטרית אם המטופל שוכב בעיקר בצד אחד.

בצקת, הכבד יכול להיות מוגדל או דחוס. בעת לחיצה על הכבד, את המראה של רפלקס hepato-yugular ניתן לאתר. במישוש של הלב יכול לחשוף בולטות בתחום parasternal עזב הקשורים להרחבה של החדר ממני, וכאשר האזנת - יחס רעש כדי לזהות regurgitation tricuspid או S2 של החדר ממני לאורך גבול sternal עזב.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

אבחון אי ספיקת לב

סימנים קליניים (למשל, dyspnoea עם פעילות גופנית, אורתופניה, נפיחות, טכיקרדיה, צפצופים ריאות, נפיחות של הוורידים הצוואר), אשר מצביעים על אי ספיקת לב, מופיעים מאוחר. תסמינים דומים יכולים להתרחש ב- COPD או במהלך דלקת ריאות, לפעמים הם מיוחסים בטעות לגיל מבוגר. חשד לאי ספיקת לב צריך להתרחש בחולים עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, יתר לחץ דם או הפרעות valvular ונוכחות של גוונים נוספים ומלמול לב. חשד לדרגה בינונית של אי ספיקת לב בחולים קשישים או בחולים הסובלים מסוכרת.

כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לבצע צילומי רנטגן בחזה, אק"ג ומחקר המאפשר הערכה אובייקטיבית של תפקוד הלב (בדרך כלל echocardiography). בדיקות דם, למעט סוג פפטיד natriuretic מסוג B, אינן משמשות לאבחון, אך הן יעילות להבהרת הסיבה והתופעות הנפוצות של אי ספיקת לב.

תוצאות צילום חזה, המעידים לטובת ספיקת לב כוללים את הרחבת צל הלב, תפליט פלאורלי, נוזל בחריצי interlobar הראשי קווים אופקיים בחלק ההיקפי של שדות הריאה האחורי התחתון (קווי Kerley B). ממצאים אלה משקפים עלייה מתמדת בלחץ באטריום השמאלי ועיבוי כרוני של מחיצת הבינבלאב עקב בצקת. כמו כן ניתן לזהות גודש ורידי באונות העליונות של הריאות ובצקת בין-מודעת או בצקת. עיון מדוקדק של צל של הלב בתצוגת בצד כי חל גידול מסוים החדר או אטריום. מחקר רנטגן מאפשר אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות, מלווה קוצר נשימה (למשל, COPD, פיברוזיס ריאתי אידיופתי, סרטן ריאות).

תוצאות א.ק.ג. אינן נחשבות אבחון, אבל רל שינה באופן פתולוגי, במיוחד מראה אוטם שריר לב, היפרטרופיה של חדר שמאל, המצור של בלוק tachyarrhythmias סניף צרור שמאל (למשל פרפור פרוזדורי tachysystolic), מגדיל את הסבירות שיש אי ספיקת לב, ועלול לעזור לזהות את הגורם.

Echocardiography מאפשר לך להעריך את גודל החדרים של הלב, את הפונקציה של שסתומים, חלק פליטה, פריקה של הקירות, היפרטרופיה החדר השמאלי השתפכות בחלל קרום הלב. ניתן גם לזהות thrombi intracardiac, גידולים ו calcifications באזור של שסתומי הלב, פתולוגיה טבעת המיטרלית קיר אבי העורקים. הפרעות מוגבלות או מגזריות של תנועת הקירות מראות בבירור את הסיבה הבסיסית הבסיסית של IHD, אך הן יכולות להיות נוכחות גם במיקוקארדיטיס מוקד. דופלר או צבע דופלר המחקר יכול לזהות באופן אמין את הפגמים של השסתומים ואת פריקת הדם. מחקר דופלר של זרימת ורידי מיטרלי וריאתי עוזר לעתים קרובות לזהות לכמת את חוסר תפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי. מדידת פליטת החדר השמאלי מסייעת להבדיל בין תפקוד דיאסטולי שכיח (PV> 0.40) לבין סיסטולי (PV <0.40), אשר עשוי לדרוש טיפול שונה. תלת מימדי echocardiography יכול להיות שיטה חשובה של מחקר, אך כיום הוא זמין רק במרכזים מיוחדים.

רדיוסוטופ סריקה מאפשר לנו להעריך פונקציות סיסטולי ודיאסטולי, כדי לזהות אוטם שריר הלב, איסכמיה או תרדמה של שריר הלב. MRI של הלב מאפשר לך לקבל תמונות מדויקות של המבנים שלה, אבל זה לא תמיד זמין ועולה יותר.

בדיקות דם מומלצות כוללות בדיקת דם קלינית כללית, קביעת קריאטינין בדם, אוריאה, אלקטרוליטים (כולל מגנזיום וסידן), גלוקוז, חלבון ובדיקות כבד פונקציונליות. בדיקה תפקודית של בלוטת התריס מומלץ בחולים עם פרפור פרוזדורים וחלקם, בעיקר קשישים, חולים. הריכוז של אוריאה בדם עולה עם אי ספיקת לב; מחקר זה יכול לעזור במקרים בהם הביטויים הקליניים אינם ברורים או שאבחנה אחרת (למשל, COPD) חייבת להיות פסולה, במיוחד אם יש היסטוריה של מחלות ושל ריאות ושל לב.

צנתור לב ו קורונרפיה הם prescribed עבור חשד מחלת לב כלילית או כאשר האבחון ואת אטיולוגיה מוטלת בספק.

ביופסיית לבבית מתבצעת בדרך כלל רק אם קיים חשד של קרדיומיופתיה מסתננת.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

יַחַס אי ספיקת לב

חולים עם אי ספיקת לב הקשורות למטרות מסוימות (לדוגמא, אוטם שריר לב, פרפור פרוזדורים עם קצב חדרית מהיר, יתר לחץ דם חמור, regurgitation מסתמית החמורה) מראה אשפוז דחוף, כמו גם בחולים עם בצקת ריאות, גילויים קשים של אי ספיקת לב, חשף בפעם הראשונה או עמיד לטיפול במרפאות חוץ. חולים שאובחנו עם החמרות מתונות של אי ספיקת לב יכולים להיות מטופלים בבית. המטרה העיקרית היא לאבחן ולמנוע או לטפל תהליך פתולוגי שמוביל לאי ספיקת לב.

המטלות המיידיות כוללות הפחתת תופעות קליניות, תיקון המודינמיקה, חיסול היפוקלמיה, תפקוד כליות, לחץ דם עורקי סימפטומטי ותיקון של פעילות נוירו-מוראלית. מטרות ארוכות טווח כוללות טיפול בלחץ דם גבוה, מניעת אוטם שריר הלב וטרשת עורקים, ירידה בהקבלה בבתי חולים ושיפור הישרדות ואיכות חיים. הטיפול כולל שינויים באופי התזונה ואורח החיים, טיפול תרופתי (ראה להלן) וניתוח (לפעמים).

הגבלת נתרן המסופק עם מזון מסייע להפחית את החזקת נוזלים. על כל המטופלים לא להשקות מזון בזמן הבישול ולטבלה, ולמנוע מזונות מלוחים. המטופלים הכבדים ביותר צריכים להגביל את צריכת הנתרן (<1 גרם ליום) על ידי צריכת מזון בלבד עם תכולה נמוכה של נתרן. בקרת משקל הגוף בכל בוקר עוזר לזהות את העיכוב של נתרן ומים בתקופות המוקדמות. אם המשקל גדל יותר מ -4.4 ק"ג, המטופלים עצמם יכולים לשנות את המינון של המשתן, עם זאת, אם העלייה במשקל נמשכת או תסמינים אחרים, הם צריכים לחפש עזרה רפואית. חולים עם טרשת עורקים או סוכרת צריך בהחלט לעקוב אחר התזונה המתאימה. השמנת יתר יכולה להיות הגורם לאי ספיקת לב ותמיד מחריף את הסימפטומים שלה; חולים חייבים לשאוף להשיג BMI 21-25kg / m ².

פעילות גופנית קלילה (לדוגמה, הליכה), בהתאם למידת החומרה, מעודדת. פעילות מונעת את הידרדרות כושר גופני שריר השלד (צמצום מצב תפקודי); אם המלצה זו משפיעה על הישרדות, נחקרת כעת. כאשר החמרות, יש צורך לשמור על מנוחה.

הטיפול נבחר בהתחשב בסיבה, תסמינים ותגובות לסמים, כולל תופעות לוואי. טיפול בתפקוד סיסטולי ודיאסטולי יש כמה הבדלים, אם כי יש מטרות כלליות. על המטופל ומשפחתו להשתתף בבחירת הטיפול. הם צריכים להסביר את החשיבות של דבקות בתרופות, לתאר את הסימנים של החמרה חמורה ואת החשיבות של שימוש בסמים כי אין השפעה מהירה. התבוננות זהירה של המטופל, במיוחד כאשר המטופל מקפיד על הטיפול, תוך התחשבות בתדירות הביקורים הבלתי מתוכננים לרופא או לשיחות חירום ואשפוז, המסייעים לקבוע את הזמן שבו נדרשת התערבות רפואית. אחיות מתמחות חשובות מאוד להוראת מטופלים, ניטור ויסות של מינון התרופות על פי הפרוטוקולים הקיימים. מרכזים רבים (למשל, מתקני אשפוז מיוחדים) הצטרפו מתרגלים מדיסציפלינות שונות (למשל, סיעוד, המתמחה ספיקת לב, רוקחים, עובדים סוציאליים, שיקום מומחים-מומחים) בצוותות רבים-תחומיים או תוכניות טיפול אשפוז בשל אי ספיקת לב. גישה זו יכולה לשפר את תוצאות הטיפול ולצמצם את מספר האשפוזים, היא היעילה ביותר בחולים הקשים ביותר.

אם יתר לחץ דם, אנמיה חמורה, המוכרומטוזיס, סוכרת לא מאוזנת, thyrotoxicosis, ברי-ברי, אלכוהוליזם כרוני, או מחלת שגאס טוקסופלסמוזיס מטופלים בהצלחה, את מצבם של חולי יכול לשפר באופן משמעותי. ניסיונות לתקן הסתננות חדרית נרחבת (לדוגמה, בעמילואידוזיס ובקרדיומיופתיה מגבילות) אינם משביעי רצון.

טיפול כירורגי באי ספיקת לב

התערבות כירורגית ניתן להצביע על מחלות מסוימות שבבסיס אי ספיקת לב. בדרך כלל, התערבות כירורגית בחולים עם אי ספיקת לב מבוצעת במרכזים מיוחדים. התערבות טיפולית עשויה להיות תיקון כירורגי של intracardiac מולד או נרכש.

חלק מהחולים עם קרדיומיופתיה איסכמית יכולים להפיק תועלת CABG, אשר מאפשר להפחית את מידת האיסכמיה. אם אי ספיקת לב מתפתחת בגלל הפתולוגיה של מנגנון השסתום, שקול את האפשרות של טיהור או החלפת השסתום. ההשפעה הטובה ביותר נרשמה בחולים עם regurgitation מיטרלי ראשוני בהשוואה לחולים עם regurgitation מיטרלי עקב התרחבות של החדר השמאלי, שבו תפקודי שריר הלב כנראה לא ישתפר לאחר הניתוח. עדיף לבצע תיקון כירורגי לפני תחילת התרחבות בלתי הפיך של החדר.

השתלת לב היא שיטת הבחירה עבור חולים מתחת לגיל 60 עם אי ספיקת לב חמורה חמורה ללא תנאים מסכני חיים אחרים. הישרדות היא 82% בשנה הראשונה ו 75% בתוך 3 שנים; עם זאת, שיעור התמותה במהלך המתנה של התורם הוא 12-15%. הנגישות לאברי אדם נותרה נמוכה. מערכות עזר של תותבות של הפונקציה החדר השמאלי יכול לשמש לפני ההשתלה או (בחלק מהמטופלים שנבחרו) לצמיתות. הלב מלאכותי עדיין לא יכול להיות חלופה אמיתית. התערבויות כירורגיות בשלב המחקר כוללות השתלת התקנים מגבילים כדי לצמצם את ההתרחבות המתקדמת של תאי הלב ואת aneurysmectomy שונה, שנקרא שיפוץ חדרי חדרי ניתוח. מיופלאסטי של הלב דינמי ו כריתה של קטעים של שריר הלב המורחב (מבצע באטיסטה - חלקי החדר) אינם מומלצים כעת.

אריתיאמיה

טכיקרדיה סינוס, תגובה פיצוי כרגיל באי ספיקת לב, הוא נעצר בדרך כלל עם טיפול יעיל של אי ספיקת לב. אם זה לא קורה, יש צורך לחסל את הגורמים הנלווים (למשל, hyperthyroidism, תסחיף ריאתי, חום, אנמיה). עם שמירה על טכיקרדיה, למרות תיקון הסיבות, יש צורך לשקול את האפשרות של מרשם ביתא adrenoblocker עם עלייה הדרגתית במינון שלה.

הפרפור פרוזדורים עם קצב חדר בלתי נשלט הוא אינדיקציה לתיקון סמים. התרופות שנבחרו הן חוסמי בטא, אך עם שמירה על תפקוד סיסטולי עם זהירות, אפשר להשתמש בהורדת קצב הלב של חוסמי סידן. לפעמים תוספת של digoxin יעיל. עם אי ספיקת לב בינונית, שחזור קצב הסינוס לא יכול להיות בעל יתרונות על פני נורמליזציה של קצב הלב, אך חלק מהחולים עם אי ספיקת לב מרגישים טוב יותר עם קצב הסינוסים. אם, עם הצורה tachysystolic של פרפור פרוזדורים, טיפול תרופתי לא עובד, במקרים מסוימים, קבוע קוצב שני הקוצב קאמרית מושתל עם אבלציה מלאה או חלקית של הצומת AV.

אקסטריסטולס בחדר לבודד, המאפיין את אי ספיקת הלב, אינם דורשים טיפול מיוחד. טכיקרדיה חדרית מתמשכת, המתמשכת למרות הטיפול האופטימלי באי ספיקת לב, עשויה להוות אינדיקציה למינויה של תרופה אנטי-אריתמית. אמצעי הבחירה - amiodarone ו- b adrenoblockers, מאז תרופות אחרות antarrhythmic יכול להיות תופעות לוואי שליליות proarrhythmic בנוכחות של תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי. מאז amiodarone תורם ריכוז digoxin מוגברת, את המינון של digoxin צריך להיות מופחת על ידי חצי. מאז שימוש ארוך טווח של amiodarone עשוי להיות מלווה תופעות לוואי, להשתמש במינון נמוך ככל האפשר (200-300 מ"ג פעם ביום). בדיקות דם לחקר תפקודי הכבד והורמון המגרה בבלוטת התריס מבוצעות מדי שישה חודשים, ובמקרים בהם שינויים פתולוגיים מזוהים על החזה או קוצר נשימה מחריפים. בדיקות רנטגן של חזה וראה מבוצעות מדי שנה כדי למנוע התפתחות של פיברוזיס ריאתי. עם הפרעות קצב חדות בחדר, amiodarone עשוי להיות prescribed 400 מ"ג פעם ביום.

דפיברילטור לבבי-מושתלת (IKDF) מומלץ לחולים עם תוחלת החיים הצפויה טוב אם הם חשפו טכיקרדיה חדרית סימפטומטית (במיוחד וכתוצאה מכך סינקופה), פרפור חדרים או מקטע פליטה של חדר שמאל <0.30 לאחר אוטם שריר הלב.

[51], [52], [53],

אי ספיקת לב עקשן

לאחר הטיפול של תסמיני ספיקת לב עשוי להימשך. הסיבות יכולות להיות פתולוגיה שבבסיס קביעות (לדוגמא, יתר לחץ דם, לאיסכמיה, regurgitation מסתמית), טיפול לא נאה של אי ספיקת לב, מרשמים לחולי כישלון לקבלת תרופות, צריכת נתרן תזונתית מוגזמת או מחלת בלוטת תריס מאובחנת אלכוהול, אנמיה או הפרעות קצב (לדוגמא פרפור פרוזדורים עם התנהגות koeffetsientom גבוהה בחדרים, טכיקרדיה חדרית nonsustained). בנוסף, תרופות המשמשות לטיפול במחלות אחרות, אולי באופן לא רצויות אינטראקציה עם תרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב. NSAIDs, antidiabetics, dihydropyridine וחוסמי תעלות סידן שאינם dihydropyridine עלול להחמיר קצרת טווח לאי ספיקת לב, ולכן הם בדרך כלל לא בשימוש. קוצבי Biventricular להפחית את חומרת ביטויים קליניים בחולים עם אי ספיקת לב, תפקוד סיסטולי קשה ומורכב מתקדם QRS.

תרופות לאי ספיקת לב

תרופות המפחיתות את הביטויים של אי ספיקת לב כוללים משתנים, חנקות ודיגוקסין. מעכבי ACE, חוסמי בטא, חוסמי קולטן אלדוסטרון וחוסמי קולטן אנגיוטנסין II יעילים לניהול לטווח ארוך ולשפר את הישרדותם. בטיפול בתפקוד סיסטולי ודיאסטולי, נעשה שימוש באסטרטגיות שונות. בחולים עם הפרעות דיסטוליות חמורות, משתנים וחומצות צריכים להינתן במינונים נמוכים יותר, מכיוון שחולים אלה אינם סובלים מהפחתת לחץ הדם או נפח הפלסמה. בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, הדיגוקסין אינו יעיל ואף עלול להזיק.

משתנים

חומרים משתנים הם prescribed לכל החולים עם הפרעה סיסטולית, מלווה תסמינים של אי ספיקת לב. המינון נבחר, החל עם המינימום, מסוגל לייצב את משקל הגוף של המטופל ולהפחית את הביטויים הקליניים של אי ספיקת לב. העדפה ניתנת משתנים לולאה. Furosemide משמש לרוב החל 20-40 מ"ג 1 פעם ביום, עם הגדלת מינון עד 1 120 מ"ג פעם ביום (או 60 מ"ג 2 פעמים ביום), במידת הצורך, תוך התחשבות היעילות של הפונקציה טיפול בכליות. חלופה היא bumetanide ובעיקר torasemide. Torasemide יש ספיגה טובה יותר וניתן להשתמש בו במשך זמן רב יותר (יחס מינון עם furosemide 1: 4). בנוסף, בשל ההשפעות antialdosterone, את השימוש torasemide תוצאות פחות אלקטרוליטי חוסר אזון. המקרים העקשנים וייתכן שיש לה מינון פוסיד של 40-160 מ"ג לוריד, חומצת ethacrynic לוריד 50-100 מ"ג, 0.5-2.0 bumetanide מ"ג כלפי פנים או 0.5-1.0 מ"ג vnugrivenno. משתן לולאה (במיוחד כאשר נעשה עם תיאזידים) יכול לגרום תת לחץ דם עם hypovolemia, היפונתרמיה, hypomagnesemia ו היפוקלמיה חמורה.

בתחילת הטיפול, אלקטרוליטים בסרום ניטור מדי יום (כאשר משתנים משתנים תוך ורידי), לאחר מכן לפי הצורך, במיוחד לאחר הגדלת המינון. אשלגן-מקמץ תרופות משתנות - ספירונולקטון או eplerenone (הם חוסמי הקולטן אלדוסטרון) - ניתן להוסיף למנוע אובדן של אשלגן במהלך רמות גבוהות של משתנים לולאה. Hyperkalemia עשוי להתפתח, במיוחד עם ניהול בו זמנית של מעכבי ACE או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, ולכן הרכב אלקטרוליטים יש לעקוב באופן קבוע. Thiazide משתנים משמשים בדרך כלל עם יתר לחץ דם עורקי.

חלק מהחולים לומדים את האפשרות להגדיל את המינון של המטופלים החוץ-משתנים, אם יש עלייה במשקל הגוף או בצקת הפריפריה מתרחשת. תוך שמירה על משקל גוף מוגבר, חולים אלה צריכים דחוף לחפש עזרה רפואית.

ניסויים ניסיוניים מקבוצת חוסמי ADH מגבירים את הפרשת המים ואת ריכוז הנתרן בסרום הדם, הם פחות מסוגלים לגרום היפוקלמיה וליקוי כליות. תרופות אלו יכולות להיות תוספת שימושית לטיפול משתן קבוע.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

אנגיוטנסין מעכבי אנזים

כל החולים עם תפקוד סיסטולי בהעדר התוויות (לדוגמה, תוכן הקריאטינין בפלסמת הדם> 250 pmol / L, היצרות בעורק הבילטרליים כליות, כליות יחיד היצרות בעורק הכליה או אנגיואדמה בשל ההיסטוריה מעכבי ACE) מעכבי ACE הקבוע בפנים.

מעכבי ACE להפחית את הסינתזה של אנגיוטנסין II ו התפלגות ברדיקינין - מתווכים המשפיעים על מערכת העצבים הסימפתטית, תפקוד האנדותל, הטון כלי הדם והתפקוד של שריר הלב. תופעות המודינמי כוללות התרחבות של ורידים ועורקים, ירידה משמעותית של לחץ מילוי חדר שמאלי בזמן מנוחת עומס, ירידה בתנגודת כלי דם מערכתית לבין השפעה החיובית על שיפוץ חדרית. מעכבי ACE מגדילים את תוחלת החיים ומצמצמים את מספר האשפוזים לאי ספיקת לב. בחולים עם טרשת עורקים ופתולוגיה של כלי דם, תרופות אלה יכולות להפחית את הסיכון לפתח אוטם לבבי ושבץ מוחי. בחולי סוכרת, הם מעכבים את התפתחותה של נפרופתיה. לפיכך, מעכבי ACE יכול להיות prescribed לחולים עם disastolic תפקוד לקוי בשילוב עם כל אלה מחלות.

המינון ההתחלתי צריך להיות נמוך (1/4 - 1/2 של מינון המטרה, תלוי בלחץ הדם ובתפקוד הכליות). המינון גדל בהדרגה תוך 2-4 שבועות לפני שהגיע לטיפול המרבי, ולאחר מכן לטווח ארוך. מינוני המטרה הרגילים של התרופות הקיימות הן כדלקמן:

• Enalapril - 10-20 מ"ג 2 פעמים ביום;
• lisinopril - 20-30 מ"ג פעם ביום;
• ramipril 5 מ"ג 2 פעמים ביום;
• Captopril 50 מ"ג 2 פעמים ביום.

אם אפקט hypotensive (לעתים קרובות יותר שנצפו בחולים עם hyponatremia או ירידה BCC) החולה סובל גרוע, ניתן להפחית את המינון של משתנים. מעכבי ACE לעיתים קרובות לגרום לכשל כליות מתונה הפיך עקב הרחבת arterioles glerular efferent. עלייה ראשונית של קריאטינין על ידי 20-30% אינה נחשבת אינדיקציה לנסיגה של תרופות, אבל עלייה במינון איטי יותר, ירידה במינון של משתן או נסיגה של NSAID הוא הכרחי. שימור אשלגן יכול להתרחש עקב ירידה בהשפעת האלדוסטרון, במיוחד בחולים המקבלים אשלגן נוסף. שיעול מתרחשת 5-15% מהחולים, כנראה בשל הצטברות של bradykinin, אבל יש צורך לזכור גורמים אפשריים אחרים של שיעול. לפעמים יש פריחות או dysgeusia. אנגיואדמה מתפתחת לעיתים נדירות, אך יכולה לאיים על החיים; זה נחשב התווית נגד מינויו של סוג זה של סמים. לחלופין, ניתן להשתמש בחוסמי קולטן אנגיוטנסין II, אך לעיתים מדווחים על תגובה צולבת. שתי קבוצות של תרופות הם התווית בהריון.

לפני מינויו של מעכבי ACE, יש ללמוד את הרכב אלקטרוליטים של פלסמה בדם ואת תפקוד הכליות, ולאחר מכן חודש לאחר תחילת הטיפול ולאחר מכן לאחר כל עלייה משמעותית במינון או שינוי במצב הקליני של המטופל. אם, עקב מחלה חריפה, התייבשות מתפתחת או תפקוד הכליות, מעכב ACE ניתן להפסיק באופן זמני.

[61], [62], [63], [64], [65],

אנגיוטנסין II חוסמי קולטן

לחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II (ARA II) אין עדיפות משמעותית על מעכבי ACE, אך הם נוטים פחות לגרום לשיעול ולצקת של קווינק. ניתן להשתמש בהם כאשר תופעות לוואי אלו אינן מאפשרות שימוש במעכבי ACE. עדיין לא ברור אם מעכבי ACE ו- ARA II יעילים באותה מידה באי ספיקת לב כרונית, ובחירת המינון האופטימלי נמצאת גם בתהליך המחקר. מינון המטרה הרגיל עבור מתן אוראלי עבור valsartan הם 160 מ"ג 2 פעמים ביום, candesartan 32 מ"ג פעם ביום, losartan 50-100 מ"ג פעם ביום. המינון ההתחלתי, משטר הגידול שלהם ושליטה כאשר לוקחים מעכבי ARA II ו- ACE דומים. כמו מעכבי ACE, APA II יכול לגרום לתפקוד הכלייתי הפיך. אם, עקב מחלה חריפה, התייבשות מתפתחת או תפקוד הכליות מחריף, ביטול זמני של ARA II אפשרי. הוספת מעכבי ARA II למעכבי ACE, חוסמי ביתא וחומרי השתן נחשבת לחולים עם אי ספיקה בינונית תוך שמירה על תסמינים ואשפוז חוזר. טיפול משולב כזה דורש ניטור ממוקד של לחץ דם, פלזמה בדם אלקטרוליט ותפקוד כליות.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

אלדוסטרון חוסמי קולטן

מאז אלדוסטרון יכול להיות מסונתז באופן עצמאי של מערכת renin-angiotensin, תופעות לוואי שלה לא בוטלו לחלוטין גם עם השימוש המרבי של מעכבי ACE ו ARA II. לכן, חוסמי קולטן aldosterone, spironolactone ו eplerenone, יכול להפחית את הקטלניות, כולל מוות פתאומי. ברוב המקרים, ספירונולקטון מנוהל במינון של פעם 25-50 מ"ג 1 ליום לחולים עם אי ספיקת לב כרונית חמורה, ו eplerenone במינונים של 10 מ"ג 1 זמן ליום בחולים עם אי ספיקת לב אקוטית LVEF <30% לאחר אוטם שריר הלב. הפונקציה אשלגן נוסף הוא נעצר. הריכוז של אשלגן ב קריאטינין חייב להיות במעקב כל 1-2 שבועות במהלך 4-6 השבועות הראשונים של ממשל ואחרי שינויים במינון מקטין, אם הריכוז של אשלגן הוא בין 5.5 לבין 6.0 mEq / L, יתר על כן, ההכנה מתבטלת כאשר ספרות> 6.0 mEq / L, עלייה של קריאטינין יותר מ 220 μmol / L, או אם יש שינויים בנתוני ECG, אופייני hyperkalemia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

חוסמי ביתא

חוסמי ביתא הם תוספת חשובה למעכבי ACE בתפקוד סיסטולי כרוני במרבית החולים, כולל חולים קשישים, חולים עם הפרעה דיאסטולית ב יתר לחץ דם ו קרדיומיופתיה היפרטרופית. סירוב להשתמש ב BAB אפשרי רק אם יש התוויות נגד (אסתמה הסימפונות II או III תואר, בלוק atrioventricular או חוסר סובלנות הקודם). חלק מהתרופות הללו משפרות את LVEF, הישרדות ותוצאות לב וכלי דם מרכזיות אחרות בחולים עם הפרעה בתפקוד הסיסטולי הכרוני, כולל מחלות קשות. חוסמי ביתא יעילים במיוחד בתפקוד הדיאסטולי, שכן הם מפחיתים את קצב הלב, מאריכים את זמן המילוי הדיאסטולי, ואולי משפרים את הרפיון בחדר.

ב decompensation חריפה של חוסמי ביתא CHF יש להשתמש בזהירות. הם צריכים להיות prescribed רק עם ייצוב מלא של מצבו של המטופל, אשר כולל אפילו החזקת נוזלים קלה; בחולים שכבר נוטלים חוסם ביתא, הוא נסוג או מופחת באופן זמני.

המינון ההתחלתי צריך להיות נמוך (מ 1/8 עד 1/4 מהמטרה היומית של היעד), עם עלייה הדרגתית בתוך 6-8 שבועות (על סבילות). בדרך כלל, מינון היעד כאשר מנוהל ב- Carvedilol הוא 25 מ"ג 2 פעמים ביום (50 מ"ג, 2 פעמים ביום - לחולים שמשקלם יותר מ 85 ק"ג), עבור ביסופרולול - 10 מ"ג 1 פעם ביום עבור metoprolol - 200 מ"ג 1 פעם יום (metoprolol מתמשכת פעולה succinate). Carvedilol, חוסם בטא לא סלקטיבי של הדור השלישי, משמש גם vasodilator עם ההשפעות של נוגדי חמצון ו adrenoblocker. זוהי התרופה המועדפת, אבל במדינות רבות זה עולה יותר מאשר חוסמי ביתא אחרים. כמה חוסמי ביתא (לדוגמה, bucindolol, xamoterol) הוכיחו יעילות ואף עלולים להזיק.

לאחר תחילת הטיפול, יש שינוי בקצב הלב, ביקוש חמצן שריר הלב, ואת עוצמת ההלם ואת הלחץ מילוי להישאר אותו דבר. בקצב לב נמוך יותר, הפונקציה הדיאסטולית משתפרת. סוג המילוי של החדרים מנרמל (מגביר בדיאסטולה המוקדמת), ונעשה פחות מגביל. שיפור תפקודי שריר הלב הוא ציין בחולים רבים לאחר 6-12 חודשים של טיפול, יש עלייה PV ו CB ו ירידה בלחץ מילוי LV. סובלנות לפעילות גופנית עולה.

לאחר תחילת משימת הטיפול של חוסמי בטא עשוי לדרוש עלייה זמנית את המינון של תרופות משתנות אם תופעות אינוטרופיות שליליות חדה של מצור בטא לגרום לירידה בקצב לב והצטברות נוזלים. במקרים כאלה, רצוי להגדיל לאט את המינון של חוסם ביתא.

[79], [80], [81], [82]

קרנות Vasodilator

Hydralazine בשיתוף עם dinitrate isosorbide יכול לשמש רק כדי לטפל בחולים שאינם יכולים לסבול מעכבי ACE או אנגיוטנסין II (בדרך כלל עקב פגיעה כלייתית), אם כי התוצאות לטווח ארוך באמצעות השילוב הזה לא הראו השפעה חיובית מובהקת. כמו vasodilators, תרופות אלה לשפר את המודינמיקה, להפחית regurgitation שסתום, ולהגביר את ההתנגדות לממש ללא שינויים משמעותיים בתפקוד הכליות. Hydralazine מנוהל מן המינון של 25 מ"ג ארבע פעמים ביום ולהגדיל אותו כל 3-5 ימים עד למינון היעד של 300 מ"ג ליום, למרות שחולים רבים לא סובלים את התרופה במינונים מעל 200 מ"ג ליום עקב תת לחץ דם. Isosorbide dinitrate מתחיל לקחת מנה של 20 מ"ג 3 פעמים ביום (עם מרווח של 12 שעות ללא שימוש חנקתי) ולהגדיל אותו ל 40-50 מ"ג 3 פעמים ביום. עדיין לא ידוע אם מינונים נמוכים יותר (המשמשים לעיתים קרובות בטיפול קליני) מספקים השפעה ארוכת טווח. באופן כללי, vasodilators הוחלפו במעכבי ACE: תרופות אלו קלות יותר לשימוש, הן בדרך כלל נסבלות יותר על ידי המטופלים, ובנוסף לכך יש להן השפעה מוכחת יותר.

כמו monotherapy, חנקות יכול להפחית את הסימפטומים של אי ספיקת לב. המטופלים צריכים להיות מאומנים להשתמש תרסיס עם ניטרוגליצרין (אם יש צורך בביטויים חריפים) טלאים (עם דיספנואה בלילה). בחולים עם אי ספיקת לב ואנגינה פקטוריס, השימוש בחנקות הוא בטוח, יעיל ונסבל היטב.

Vasodilators אחרים, כגון חוסמי סידן ערוץ, אינם משמשים לטיפול בתפקוד סיסטולי. קצר dihydropyridines משחק (למשל, nifedipine) ותכשירים שאינם dihydropyridine (למשל diltiazem, verapamil) יכול להחמיר את המצב. עם זאת, amlodipine ו felodipine נסבלים היטב יכולה להיות השפעה חיובית על חולים עם אי ספיקת לב בשילוב עם אנגינה או יתר לחץ דם. שתי התרופות יכולות לגרום בצקת היקפית, לפעמים amlodipine גורם בצקת ריאות. Flodipine לא ניתן לקחת עם מיץ אשכוליות, אשר מגדיל באופן משמעותי את התוכן של felodipine בדם פלסמה ותופעות הלוואי שלה עקב עיכוב של חילוף החומרים של ציטוכרום P450. חולים עם הפרעות דיסטוליות, חוסמי סידן ערוץ ניתן prescribed לפי הצורך לטיפול יתר לחץ דם או איסכמיה או לפקח על קצב הלב עם פרפור פרוזדורים. Verapamil משמש קרדיומיופתיה hypertrophic.

סמים דיגיטליים

תרופות אלה מעכבות Na, K-ATPase. כתוצאה מכך, הם גורמים inotropnyi השפעה חיובי חלש, להפחית פעילות סימפתטית, חסימת צומת החדרים והעליות (האטת הקצב חדרית במהלך פרפור פרוזדורים או הארכת מרווח PR במהלך קצב סינוס), להפחית vasoconstriction ואת זרימת דם כליות משתפר. הנפוץ ביותר prescribed התרופה היא digoxin digoxin. היא מופרשת על ידי הכליות, תקופת מחצית החיים היא 36-40 שעות בחולים עם תפקוד כליות תקין. Digitoxin מופרש במידה רבה דרך מרה. זה משמש כחלופה לחולים עם תפקוד כלייתי חלש, אבל זה נדיר.

לדיגוקסין אין השפעה חיובית מוכחת על תוחלת החיים, אך כאשר משתמשים בו עם משתנים ומעכבי ACE, הוא יכול לסייע בהפחתת הביטויים הקליניים. Digoxin הוא היעיל ביותר בחולים עם נפח LV גדול דיסטולי LV ו- S ₃. נסיגה פתאומית של דיגוקסין יכולה להגדיל את מספר האשפוזים ולהחריף את גילויים של אי ספיקת לב. השפעות רעילות מטרידות, במיוחד בחולים עם תפקוד כלייתי לקוי, בעיקר אצל נשים. חולים אלו עשויים להזדקק למינון נמוך יותר של התרופה שנלקחה דרך הפה, כמו גם אצל קשישים, בעלי משקל נמוך וחולים הנוטלים amiodarone בעת ובעונה אחת. מטופלים במשקל מעל 80 ק"ג עשויים להזדקק למינון גבוה יותר. באופן כללי, מינונים נמוכים משמשים כיום יותר מאשר בעבר, וזה מקובל לשקול את התוכן הממוצע של התרופה בדם (בתוך 8-12 שעות לאחר הממשל) בטווח של 1-1.2 ng / ml. שיטת מינון הדיגוקסין משתנה במידה ניכרת בין מומחים שונים ובארצות שונות.

בחולים עם תפקוד כליות תקין עם מינויו של דיגוקסין (0,125-0,25 מ"ג דרך הפה פעם ביום, בהתאם לגיל, מין ומשקל הגוף), דיגיטליות מלאה מושגת לאחר כ 1 שבוע (5 מחצית חיים). דיגיטליות מהירה יותר אינה מומלצת כרגע.

Digoxin (וכל הדיגיטליס glycosides) יש חלון טיפולי צר. ההשפעות הרעילות החמורות ביותר הן הפרעות קצביות מסכנות חיים (למשל, פרפור בחדר, טכיקרדיה חדרית, חסימה חלקית של אטריובנטריקולרי). טכיקרדיה דו-כיוונית חד-כיוונית, טכיקרדיה נודולרית לא פארוקסימלית בשילוב עם פרפור פרוזדורי והיפרקלמיה הם סימנים רציניים להשפעות הרעילות של הדיגיטליות. בחילה, הקאות, אנורקסיה, שלשולים, בלבול, אמבליופיה, ו (לעיתים נדירות) xerophthalmia אפשריים. עם hypokalemia או hypomagnesemia (לעתים קרובות עקב מינויו של משתנים), מינונים נמוכים יותר יכול לגרום להשפעות רעילות. ההרכב אלקטרוליטי של הדם צריך להיות מבוקר לעתים קרובות בחולים נטילת משתנים דיגוקסין, על מנת למנוע התפתחות של השפעות שליליות; רצוי לרשום משתנים אשלגן חיסכון.

כאשר ההשפעות הרעילות של דיגיטליס סמים, ולבטל חוסר אלקטרוליט ביצע תיקון (i.v. כאשר הביע הפרעות וגילויים חריפה של רעילות). חולים עם תסמינים חמורים של שיכרון הוא הודה תא לניטור לקבוע נוגדן Fab-דיגוקסין-שבר (שברי-דיגוקסין אנטי כבשים) בנוכחות הפרעות קצב, או אם מלווה ממנת יתר של ריכוז אשלגן בנסיוב הדם מעל 5 מילימול / ליטר. תרופה זו יעילה גם שיכרון glycosidic במינון יתר של גליקוזידים צמח. המינון נבחר בהתאם לריכוז הפלזמה של הדיגוקסין או את המינון הכולל שנלקח באופן פנימי. הפרעות קצב הלב מטופלים עם לידוקאין או פניטואין. חסימה אטריובנטריקלית עם קצב חדר איטי עשויה לדרוש הגדרה של קוצב זמני; isoproterenol הוא התווית כי זה מגביר את הסיכון של הפרעות קצב החדר.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

תרופות אחרות

סמים שונים בעלי אפקט איזוטרופי חיובי נחקרו בחולים עם אי-ספיקה מתונה, אך כולם, למעט דיגוקסין, הגדילו את הסיכון למוות. הזרקה תוך ורידית סדירה של תרופות אינוטרופיות (למשל dobutamine) לאשפוז מגדילה את הקטלנות, וכיום לא מומלץ.

תַחֲזִית

באופן כללי, לחולים עם אי ספיקת לב יש הערכה פסימית, אם הסיבה להתפתחותה אינה ניתנת לתיקון. התמותה בתוך שנה לאחר האשפוז הראשון עם אי ספיקת לב היא כ -30%. ב אי ספיקת לב כרונית, קטלניות תלוי בחומרת הסימפטומים ואת תפקוד לקוי חדרית, זה יכול לנוע בין 10-40% בשנה.

אי ספיקת לב כרוכה בדרך כלל בהידרדרות הדרגתית עם אפיזודות של פירוק חמור ובסופו של דבר מוות. עם זאת, תוצאה קטלנית יכול להיות גם פתאומי ובלתי צפוי ללא הרעה קודמת של הסימפטומים.

טיפול נוסף למטופלים

יש להזהיר את כל החולים ובני משפחותיהם על התקדמות המחלה. עבור חלק מהחולים, שיפור איכות החיים חשוב באותה מידה כמו הגדלת משך הזמן. לכן, יש לקחת בחשבון את חוות דעתם של החולים בנושא זה (למשל, הצורך להשמעת קול, אוורור מכני) אם מצבם מחמיר, במיוחד בכשל האמצעי החמור. כל החולים צריכים להיות מותאמים לעובדה שהסימפטומטולוגיה תפחת, והם צריכים לשאוף לגישה המוקדמת ביותר האפשרית לרופא אם מצבם משתנה באופן משמעותי. מעורבות של רוקחים, אחיות, עובדים סוציאליים ואנשי דת, אשר עשויים להיות חלק מצוות בינתחומי כדי ליישם תוכנית טיפול בחולה בבית, לעבוד עם חולים, חשוב במיוחד כאשר מטפלים בחולה בסוף החיים.

אי ספיקת לב היא תוצאה של תפקוד לקוי של חדרי הלב. אי ספיקת החדר השמאלי מוביל להתפתחות של קוצר נשימה ועייפות מהירה, אי ספיקת חדר ימין - בצקת פריפריאלית וצבירה של נוזל בחלל הבטן. בדרך כלל, שני החדרים מעורבים במידה מסוימת בתהליך. האבחנה היא קלינית, אושר על ידי חזה רנטגן ואקוקרדיוגרפיה. הטיפול כולל משתנים, מעכבי ACE, חוסמי בטא וטיפול במחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת לב.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]