תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים

תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים (ARDS) היא כשל נשימתית חריפה המתרחשת עם פציעות ריאות חריפות של אטיולוגיות שונות ומאופיינת בבצקת ריאתית לא קרדיו-גנית, הפרעות נשימה וחוסר חמצן (hyperoxatory disorder).

התסמונת מתוארת על ידי Esbach ב -1967 ונקראת על ידי אנלוגיה עם תסמונת המצוקה של הילוד, הנגרמת על ידי חסר פער מולד. ב תסמונת מצוקה נשימתית מבוגרים, מחסור פעילי שטח הוא משני. הספרות משתמשת לעתים קרובות במילים נרדפות של תסמונת מצוקה נשימתית בוגרים: ריאות הלם, בצקת ריאתיוגנית לא קרדיו-גנית.

לפי מריני (1993), 150,000 מקרים של תסמונת מצוקה נשימתית בוגרים נרשמים מדי שנה בארה"ב, או 0.6 לכל 1,000 תושבים.

[1], [2], [3], [4], [5],

הגורם לתסמונת מצוקה נשימתית בוגר

הסיבות הנפוצות ביותר לתסמונת מצוקה נשימתית בוגרים הן:

• דלקת ריאות (בקטריאלי, ויראלי, פטרייתי, etiologies אחרים);
• אלח דם;
• הלם (ספיגה, אנפילקטי, וכו '), מתמשכת ומובנת;
• הפצת תסמונת קרישה אינטרוסקולרית (חריפה ותת-קרקעית);
• שאיפת הקיא, מים (כאשר טובעים);
• פציעות בחזה ותסמונת ריסוק;
• שאיפה של חומרים מעצבנים ורעילים: כלור, תחמוצות חנקן, פוסגן, אמוניה, חמצן טהור (הרעלת חמצן);
• תסחיף ריאתי (שומן, אוויר, נוזל אמניוטי);
• עירוי דם מסיבי, שבו מרובה מיקרומבמבוליזם מתפתח במיטה הווסקולארית של הריאות. זאת בשל העובדה כי בדם משומר עד 30% של אריתרוציטים הוא בצורה microaggregates עד 40 מיקרומטר בקוטר הריאות, להיות סוג של מסנן, לשמור microaggregates אלה נימים ריאתי חסומים. בנוסף, סרוטונין הוא שוחרר מתאי דם אדומים, גרימת התכווצות עורק ריאתי נימים;
• עומס יתר של נוזל ורידי (תמיסות קולואידית ומלחיות, פלסמה, תחליפי פלזמה, תחליפי שומן);
• שימוש במכונת לב הריאות (תסמונת מצוקה לאחר הנשימה אצל מבוגרים);
• הפרעות מטבוליות חמורות (סוכרת-חולי סוכרת, אורמיה);
• חריף pancreatonicic hemorrhagic. בפיתוח של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר בלבלב חריף, הרעלה אנזימטית היא בעלת חשיבות עליונה, גרימת הפרעה סינתזה של פעילי שטח. תפקיד גדול במיוחד מוקצה האנזים lcithinase A, אשר באופן אינטנסיבי הורס פעילי שטח, אשר מוביל להתפתחות של anelectasis alveolar, מחיקת alveolitis, predisposes להתפתחות של דלקת ריאות;
• מחלות אוטואימוניות - זאבת זאבתית מערכתית, תסמונת גודפאסטורה, וכו ';
• שהייה ארוכה בגובה רב.

פתוגנזה של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר

תחת השפעת גורמים אטיולוגיים נימים ריאתי, רקמת הריאה interstitial מצטבר מספר רב של leukocytes ו טסיות מופעל. ההנחה היא כי הם פולטים כמויות גדולות של חומרים פעילים ביולוגית (proteinases prostaglavdinov, רדיקלים רעילים לאוקוטריאנים al.), אשר פוגעים האפיתל המכתשית ו האנדותל של כלי הדם, לשנות את הטון של שריר הסימפונות, תגובתיות כלי הדם, לעורר את ההתפתחות של סיסטיק.

בהשפעת החומרים הביולוגיים הנ"ל, האנדותל של נימי הריאה והאפיתל השדוני ניזוק, החדירות של כלי הדם גדלה בחדות, הנימים הריאתיים עוויתים והלחץ בהם עולה, יש הזעה ניכרת של הפלסמה והאריתרוציטים באלבולי וברקמת הריאה הבין-סטטית, בצקת ריאות ואטלקטזיס. התפתחות של אטלקציה גם תורמת לירידה משנית בפעילות פעילי שטח.

כתוצאה מתהליכים אלה, המנגנונים הפתופיזיולוגיים העיקריים מתפתחים: hypoventilation אלכוהולי, דם ורידי פונה למיטת עורק, הפרת ההתאמה בין אוורור וזלוף, הפרעה של דיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pathomorphology של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר

תסמונת מצוקה נשימתית בוגר מתפתח על פני תקופה של זמן בין מספר שעות עד 3 ימים מתחילת החשיפה לגורם האטיולוגי. ישנם שלושה שלבים פתולוגיים של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר: חריפה, תת-קרקעית וכרונית.

השלב החריף של תסמונת מצוקה נשימתית במבוגרים נמשך 2-5 ימים מאופיין על ידי פיתוח של בצקת ריאתי, ולאחר מכן בצוואר ריאתי. נוזל edematous מכיל חלבון, תאי דם אדומים, leukocytes. יחד עם בצקת, נגע של נימים ריאתיים נזק בולט האפיתל הסימטרי של סוגים I ו- II מזוהים. נזק לסוג II alveolocytes מוביל שיבוש של סינתזה של פעילי שטח, וכתוצאה מכך microatelectases לפתח. עם קורס חיובי של תסמונת מצוקה נשימתית מבוגרים לאחר כמה ימים, תופעות חריפות שככה, נוזל edematous מתמוסס. עם זאת, כזה כמובן חיובי של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר לא תמיד נצפתה. אצל חלק מהחולים, תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים נכנסת לשלב תת-קרקעי וכרוני.

שלב תת-קרקעי מאופיין בדלקת בין-דלקתית ובברונצ'ו-אלברולרית.

השלב הכרוני של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר הוא שלב הפיתוח של alvolitis fibrosing. במרקם החיבור בין הממברנה נימי הממברנה גדל הקרום, מתעבה באופן דרמטי, משתטח. יש התפשטות בולטת של fibroblasts ו קולגן סינתזה משופרת (כמותו מגדילה 2-3 פעמים). סיסטיק interstitial חמור יכול להיווצר בתוך 2-3 שבועות. בשלב הכרוני, יש גם שינויים במיטה הווסקולארית של הריאות - השממה של כלי הדם, התפתחות של microthrombosis. בסופו של דבר, יתר לחץ דם ריאתי כרונית וכישלון נשימתי כרונית לפתח.

[14], [15], [16], [17], [18],

סימפטומים של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר

בתמונה הקלינית של תסמונת מצוקה נשימתית בוגר, נהוג להבחין בין 4 תקופות. תקופה - הטמאה או התקופה של הגורם האטיולוגי. זה נמשך בערך 24 שעות לאחר החשיפה לגורם האטיולוגי. בתקופה זו מתרחשים שינויים פתוגנטיים ופאתופיזיולוגיים, אך אין להם ביטוי קליני ורדיולוגי. עם זאת, tachypnea הוא ציין לעתים קרובות (מספר נשימה הוא יותר מ 20 דקות).

II התקופה - השינויים הראשוניים, מתפתח תוך 1-2 ימים מתחילת הגורם האטיולוגי. הסימפטומים הקליניים העיקריים של תקופה זו הם קוצר נשימה בינוני קוצר נשימה, טכיקרדיה. עם ההשראה של הריאות, נשימה שלפוחית קשה ויסודות יבש מפוזרים ניתן לקבוע.

על צילומי הריאות יש עלייה בדפוס כלי הדם, בעיקר באזורי הפריפריה. שינויים אלה מצביעים על תחילת בצקת ריאות אינטרסטיטיאלית.

בדיקה של הרכב גז הדם או לא נותן חריגות או מגלה ירידה מתונה PaO2.

התקופה השלישית - המפותחת או התקופה של הביטויים הקליניים לידי ביטוי, מאופיינת על ידי סימפטומטולוגיה לידי ביטוי של כשל נשימתית חריפה. קוצר נשימה חמור מופיע, שרירי עזר מעורבים בנשימה, נפיחות של כנפי האף וחללים intercostal נראים בבירור, ציאנוזה מפוזר מבוטא הוא ציין. עם הטיה של הלב, טכיקרדיה וחירשות של גווני הלב למשוך תשומת לב, לחץ הדם מופחת באופן משמעותי.

כאשר כלי הקשה של הריאות נקבעת על ידי קיפול צליל הקשה, יותר באזורים בגב התחתון, נשימה - קשיי נשימה, rales יבש יכול להישמע. המראה של לחות רטוב קרפטיטס מציין את המראה של נוזל ב alveoli (בצקת ריאתי ריאתי של חומרת משתנה).

על הרדיוגרפיה של הריאות נקבעת על ידי בצקת ריאתי מבוטא, כמו גם צללים מסתננים בילטרליים של צורה דמוית ענן לא סדירה, מתמזגים עם שורשי הריאות ועם זה. לעתים קרובות מאוד, צללים מוקדמים מופיעים באזורים השוליים של האונות התיכונה והתחתונה על רקע דפוס כלי הדם המשופר.

המאפיין של תקופה זו הוא ירידה משמעותית PaO2 (פחות מ 50 מ"מ כספית, למרות שאיפת חמצן).

תקופת IV היא מסוף, היא מאופיינת על ידי התקדמות בולטת של כישלון נשימתי, התפתחות היפוקסמיה עורקים חדה hypercapnia, חומצה מטבולית, היווצרות של הלב ריאתי חריפה עקב יתר לחץ דם ריאתי.

הסימפטומים הקליניים העיקריים של תקופה זו הם:

• קוצר נשימה חמור וציקנוזה;
• הזעה פזרנית;
• טכיקרדיה, חירשות של גווני לב, לעיתים קרובות מגוון של הפרעות קצב;
• ירידה חדה בלחץ הדם עד לקריסה;
• שיעול עם כיח ורוד;
• מספר גדול של ראלים לחים בגדלים שונים הריאות, קרפיטוס שופע (סימנים של בצקת של הריאות של הריאות);
• התפתחות הסימפטומים של לחץ דם ריאתי גבוה ותסמונת לב ריאה חריפה (פיצול ומבטא II של העורק הריאתי, שלטי א.ק.ג. - שיניים מחודדות P ב מוביל II, III, AVF, V1-2, מסומן חריגה של ציר חשמלי של הלב לימין, סימנים רדיוגרפיים של עלייה לחץ בעורק הריאתי, בולט את קונוס);
• התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים (לקויי תפקוד כלייתי, אשר באה לידי oligoanuria, פרוטאינוריה, cylindruria, microhematuria, תוכן הגדלת אוריאה בדם, קריאטינין, תפקודי כבד כמו צהבת קלה, עלייה משמעותית aminotransferase אלאנין הדם, פרוקטוז-1-fosfatal-dolazy, דיקטרוגנציה של לקטט, תפקוד לקוי של המוח בצורה של עייפות, כאבי ראש, סחרחורת, עשויים להיות סימנים קליניים של מחזור מוחי לקוי).

המחקר של הרכב הגז של הדם מגלה היפוקמיה עורקית עמוקה, hypercapnia, המחקר של איזון בסיס חומצי - חומצה מטבולית.

[19], [20], [21], [22],

אבחון תסמונת מצוקה נשימתית בוגר

ב -1990 הציעו פישר ופוקס את הקריטריונים האבחוניים הבאים לתסמונת מצוקה נשימתית בוגרים:

• כשל נשימתי (קוצר נשימה חמור);
• הרבה עבודה של נשימה, הגדלת קשיחות החזה;
• תמונה קלינית של בצקת ריאות גוברת;
• צילום רנטגן אופייני (דפוס ריאתי מוגבר, בצקת ריאות אינטרסטיציאלית);
• היפוקמיה עורקי (בדרך כלל PaO2 הוא פחות מ 50 מ"מ כספית) ו hypercapnia;
• יתר לחץ דם במחזור ריאתי (לחץ בעורק הריאתי הוא יותר מ 30/15 מ"מ כספית);
• לחץ דם תקין בעורק הריאתי (<15mmHg). ההגדרה של קריטריון זה חשובה להבחנה בין תסמונת מצוקה נשימתית לבוגרית לבצקת ריאות קרדיוגנית, המתאפיינת בעלייה בלחץ של דלקת עורק הריאה;
• עורק pH הוא פחות מ 7.3.

תסמונת מצוקה נשימתית

1. ניתוח כללי של דם, שתן.
2. האק"ג.
3. רדיוגרפיה של הריאות.
4. מחקר של איזון בסיס חומצי.
5. מחקר של הרכב גז: קביעת PAO2, PaCO2.

[23], [24], [25],