נגעים באיברי אף אוזן גרון בזיהום HIV

זיהום HIV (זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי) הוא מחלה זיהומית אנתרופונוטית המתקדמת באיטיות עם מנגנון העברת מגע, המאופיינת בפגיעה ספציפית במערכת החיסון עם התפתחות של כשל חיסוני נרכש חמור (איידס), המתבטא בזיהומים אופורטוניסטיים (משניים), הופעת גידולים ממאירים ותהליכים אוטואימוניים המובילים למוות בבני אדם.

קוד ICD-10

B20 מחלה הנגרמת על ידי HIV המתבטאת בצורה של מחלות זיהומיות וטפיליות.

• B20.0 עם ביטויים של זיהום מיקובקטריאלי.
• B20.1 עם ביטויים של זיהומים חיידקיים אחרים.
• B20.2 עם ביטויים של מחלת ציטומגלווירוס.
• B20.3 עם ביטויים של זיהומים ויראליים אחרים.
• B20.4 עם ביטויים של קנדידה.
• B20.5 עם ביטויים של מייקוזות אחרות.
• B20.6 עם ביטויים של דלקת ריאות הנגרמת על ידי Pneumocystis carinii.
• B20.7 עם ביטויים של זיהומים מרובים.
• B20.8 עם ביטויים של מחלות זיהומיות וטפיליות אחרות.
• B20.9 עם ביטויים של מחלות זיהומיות וטפיליות שלא פורטו.

B21 מחלה הנגרמת על ידי HIV המתבטאת בצורת גידולים ממאירים.

• B21.0 עם ביטויים של סרקומה של קפוסי.
• B.21.1 עם ביטויים של לימפומה על שם בורקיט.
• B21.2 עם ביטויים של לימפומות אחרות שאינן הודג'קין.
• B21.3 עם ביטויים של גידולים ממאירים אחרים של הרקמות הלימפטיות, ההמטופויאטיות והרקמות הקשורות.
• B21.7 עם ביטויים של גידולים ממאירים מרובים.
• B21.8 עם ביטויים של גידולים ממאירים אחרים.
• B21.9 עם ביטויים של גידולים ממאירים שלא פורטו.

B22 מחלה הנגרמת על ידי HIV, המתבטאת במחלות ספציפיות אחרות.

• B22.0 עם ביטויים של אנצפלופתיה.
• B22.1 עם ביטויים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית לימפטית.
• B22.2 עם ביטויים של תסמונת מחלישה.
• B22.7 עם ביטויים של מחלות מרובות המסווגות במקום אחר,

823 מחלה הנגרמת על ידי HIV, המתבטאת כמצבים אחרים.

• B23.0 תסמונת זיהום HIV חריף.
• B23.1 עם ביטויים של לימפדנופתיה מוכללת (מתמשכת).
• B23.2 עם ביטויים של הפרעות המטולוגיות ואימונולוגיות, שלא סווגו במקום אחר.
• B23.8 עם ביטויים של מצבים ספציפיים אחרים.

B24 מחלה הנגרמת על ידי HIV, לא מוגדר.

Z21 מצב זיהומי אסימפטומטי הנגרם על ידי HIV.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

דרכי ההעברה של HIV הן מגע, אנכי ומלאכותי (מלאכותי). מנגנון ההעברה הדומיננטי של הפתוגן הוא מגע, ממומש (מיני, הנובע מהריכוז הגבוה של הנגיף בנוזל הזרע ובהפרשות הנרתיק).

בתחילת שנות ה-80, המספר הגדול ביותר של מקרי HIV שנרשמו התרחש בארצות הברית ובמרכז אפריקה מדרום לסהרה, ובסוף שנת 2000 כל היבשות היו מעורבות במגפה. ברוסיה, נרשמה זיהום HIV מאז 1985, בתחילה בקרב זרים, בעיקר אנשים ממוצא אפריקאי, ומאז 1987 בקרב אזרחי ברית המועצות לשעבר.

עד אמצע שנות ה-90, דרך ההדבקה העיקרית של HIV ברוסיה הייתה מינית, מה שקבע את ייחודיות תהליך המגיפה. מאז המחצית השנייה של שנות ה-90, דרך ההזרקה עלתה לקדמת הבמה - בקרב מכורים לסמים הנוהגים במתן פרנטרלי של חומרים פסיכואקטיביים. בשנים האחרונות נצפתה הפעלת מנגנון הדבקה הטרוסקסואלי של HIV, כפי שמעידים לא רק העלייה במספר האנשים שגורם הסיכון העיקרי שלהם היה מגעים הטרוסקסואלים, אלא גם הגידול בשיעור הנשים הנגועות. כתוצאה מכך, גם הסיכון להעברת HIV מאם לילד עולה.

גורם ל זיהומי HIV

טקסונומיה של HIV: ממלכת Viridae. משפחה Retroviridaе. תת-משפחה Lentiviridae. נכון לעכשיו, מתוארים שני סרוטיפים של הנגיף: HIV-1. HIV-2, הנבדלים זה מזה במאפיינים מבניים ואנטיגניים. בעל חשיבות אפידמיולוגית גדולה יותר הוא HIV-1, השולט במגפה הנוכחית והוא נפוץ ביותר באירופה.

נגיף ה-HIV בודד לראשונה בשנת 1983 על ידי המדען הצרפתי ל. מונגנייה במכון פסטר מבלוטת לימפה שהוסרה ונקרא LAV (וירוס הקשור ללימפדנופתיה). במקביל, קבוצת מדענים אמריקאים בראשות ר. גאלו במכון הלאומי לסרטן (ארה"ב) בודדה רטרו-וירוס בשם HTLV-III (נגיף לימפוטרופי מסוג III של אדם) מדמו של חולה איידס. בשנת 1986, הוועדה לטקסונומיה ולמינוח של נגיפים הציעה לקרוא לפתוגן HIV (HIV - וירוס הכשל החיסוני האנושי).

העברת הנגיף HIV מוגבלת על ידי מיקום הפתוגן בגוף האדם, עמידות חלשה בסביבה והיעדר נשא. נגיף HIV נמצא בגופם של חרקים מוצצי דם, אך לתופעה זו אין משמעות אפידמיולוגית ואין נצפית העברה של הנגיף באמצעות עקיצות. בתנאים טבעיים, HIV יכול לשרוד במצב יבש במשך מספר שעות; בנוזלים המכילים מספר רב של חלקיקים נגיפיים, כגון דם ושפיכה - במשך מספר ימים. בסרום דם קפוא, פעילות הנגיף נמשכת עד מספר שנים.

חימום לטמפרטורה של 56 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות מוביל לירידה פי 100 בטיטר הזיהומי של הנגיף; בטמפרטורה של 70-80 מעלות צלזיוס הנגיף מת לאחר דקה. לאחר דקה, HIV מושבת על ידי תמיסות של 70% אתנול, 0.5% נתרן היפוכלוריט, 6% מי חמצן, וכן דיאתיל אתר ואצטון.

נגיף ה-HIV אינו רגיש יחסית לקרינה אולטרה סגולה ולקרינה מייננת.

פתוגנזה

כאשר נגיף HIV חודר לגוף האדם, הוא משפיע בעיקר על תאים הנושאים את סמן CD4+. בציטופלזמה שלהם משתחרר RNA נגיפי, ובעזרת האנזים רוורס טרנסקריפטאז מסונתז עותק ה-DNA שלו, אשר משולב ב-DNA של התא המארח (פרו-וירוס). עם כל חלוקת תא חדשה, כל צאצאיו מכילים DNA רטרו-ויראלי. התא הפגוע מתחיל ליצור אלמנטים מבניים של HIV, שמהם, בעזרת אנזים הפרוטאז, מורכבים נגיפים חדשים ומלאים, אשר בתורם משפיעים על תאי המטרה. עם הזמן, רובם מתים. מספר התאים הנושאים את קולטן CD4+ פוחת, מה שמוביל להיחלשות הפעילות הציטוטוקסית של לימפוציטים מסוג CD8+, אשר בדרך כלל הורסים תאים המושפעים מהנגיף. כתוצאה מכך, אובדת השליטה על פתוגנים של זיהומים חיידקיים, נגיפיים, פטרייתיים, פרוטוזואניים וזיהומים אופורטוניסטיים אחרים החודרים לגוף, כמו גם על תאים ממאירים.

במקביל, ישנה הפרעה בתפקוד של לימפוציטים מסוג B, אשר הפעלתם הפוליקלונלית מובילה, מצד אחד, להיפרגמאגלובולינמיה, ומצד שני, להיחלשות יכולתם לייצר נוגדנים מנטרלי וירוסים. מספר הקומפלקסים החיסוניים במחזור הדם עולה, מופיעים נוגדנים ללימפוציטים, אשר מפחיתים במידה רבה יותר את מספר הלימפוציטים מסוג CD4+. מתפתחים תהליכים אוטואימוניים.

בשלבים הראשוניים של המחלה, הגוף מייצר נוגדנים מנטרלי וירוסים אשר מדכאים וירוסים הנמצאים במחזור חופשי, אך אינם משפיעים על אלו הנמצאים בתאים (פרו-וירוסים). עם הזמן (בדרך כלל לאחר 5-7 שנים), יכולות ההגנה של מערכת החיסון מדולדלות, ווירוסים חופשיים מצטברים בדם (מה שנקרא עומס ויראלי עולה). האינדיקטורים הפרוגנוסטיים החשובים ביותר להופעת זיהומים אופורטוניסטיים הם מספר הלימפוציטים מסוג CD4+ והעומס הוויראלי.

זיהומים אופורטוניסטיים, ככלל, מקורם אנדוגני ונובעים עקב הפעלת המיקרופלורה של האדם עקב ירידה במתח של מערכת החיסון (הפעלה אנדוגנית של שחפת מיקובקטריום ממוקדי גון, הופעת סרקומה של קפוסי וסרטן צוואר הרחם פולשני כתוצאה מהפעלת נגיפי הרפס מסוגים שונים, התפתחות צורות גלויות של זיהומים פטרייתיים וציטומגלווירוס).

ההשפעה הציטופתית של HIV גורמת נזק לתאי דם, למערכות העצבים, הלב וכלי הדם, השרירים והשלד, האנדוקריניות ואחרות, מה שקובע את התפתחותה של אי ספיקת איברים מרובה, המאופיינת במגוון ביטויים קליניים ובהתקדמות מתמדת של המחלה.

בכל שלבי ההדבקה ב-HIV, למעט תקופת הדגירה, ניכרים ביטויים של מחלות שונות המעידות על איידס באיברי אף אוזן גרון.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

תסמינים זיהומי HIV

מגוון הביטויים הקליניים של זיהום HIV נובע מהוספה של זיהומים אופורטוניסטיים, שביניהם המשמעותיים ביותר הם זיהומים פטרייתיים, חיידקיים וויראליים. נגעים בחלל הפה ובריריות של איברי אף אוזן גרון בחולים נגועים ב-HIV נחשבים לאחד הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה.

נגעים ברירית ובעור מתחילים בדרך כלל עם התפתחות קנדידה. קנדידה של האף והלוע והוושט מתרחשת בחולים עם ביטויים של זיהום HIV באזור הראש והצוואר - יותר משליש מהנדבקים בשלבים 3-4B של החמרה של סינוסיטיס כרונית מאטיולוגיה פטרייתית. קנדידה בלוקליזציה שצוינה בחולים צעירים שאין להם סיבות אחרות לדיכוי חיסוני היא אינדיקציה לבדיקת זיהום HIV. קנדידה של הלוע והוושט משולבת לעיתים קרובות עם עלייה בבלוטות הלימפה הצוואריות. נגעים בחלל הפה מתרחשים לעיתים בתחילת המחלה כצורה של זיהום ראשוני חריף. בחולים עם איידס, בהשוואה לאוכלוסייה הכללית, אקטינומיקוזיס צווארי-פנים, קנדידה של הפה בשילוב עם דלקת שקדים פטרייתית, דלקת ושט וסרקומה של קפוסי - סמן למעבר של זיהום HIV לשלב איידס (4B-B) מאובחנות בתדירות גבוהה יותר. האבחנה מאושרת על ידי גילוי בלסטוספורות וצורות ניצנים בעת זריעת חומר פתולוגי על מצע תזונתי "רעב". ביופסיה עם בדיקה היסטולוגית לאחר מכן יכולה להתבצע כבדיקה אבחנתית.

היסטופלסמוזיס היא מחלה זיהומית מקבוצת המיקוזות הסיסטמיות הנגרמת על ידי Histoplasma capsulatum, המאופיינת בהיפרפלזיה של אלמנטים של המערכת הרטיקולואנדותלית, בעיקר בריאות, כמו גם בכבד ובטחול, ללא סימנים של דלקת מוגלתית, עם התפתחות של תסמונות לב-ריאה, הפטוספלניות-לימפטיות או כיב עורי-רירי. זוהי מיקוזיס עמוק ספרונוזית לא מדבקת עם מנגנון שאיבה של העברת פתוגנים. מבחינים בין וריאנטים של תפטיר ושמרים. בהתאם למהלך הקליני, מבחינים בין היסטופלסמוזיס ריאתי ראשוני והיסטופלסמוזיס משני מפושט. במקרה האחרון, נצפים נגעים כיביים של הריריות (חניכיים, חיך, גרון) והעור, לעתים קרובות רקמה תת עורית ואיברי מין חיצוניים. פני הכיב מחוספסים, עם גידולי גרנולציה וחדירות לאורך קצוותיהם. האבחנה מאושרת על ידי מיקרוסקופיה של משטח מחומר פתולוגי (ליח, מח עצם, טחול, ניקוב כבד). מקרים של קריפטוקוקוזיס, קוקסידיו, סטרפטו ואקטינומיקוזיס תוארו גם בחולי איידס. מיקוזות עמוקות מערכתיות מאופיינות במהלך מפושט עם נזק מרכזי לדרכי הנשימה, לפנים, בצוואר, בלסתות ולריריות הפה והאף.

עם הזמן, חולי HIV מפתחים תהליכים דלקתיים ממקור ויראלי וחיידקי על העור והריריות: התפרצויות חוזרות ונשנות של הרפס סימפלקס וזוסטר, סטפילוקוקוס וסטרפטודרמה, אלמנטים של סרקומה של קפוסי.

הביטויים הראשונים של ליקוי חיסוני עשויים להיות נגעים חיידקיים של הריריות והעור. במסווה של זיהום בנאלי של איברי אף אוזן גרון, לא תמיד ניתן לזהות את ליקוי החיסוני המתפתח. המאפיינים הבאים של המהלך הקליני של המחלה צריכים להיות מדאיגים: הופעה תכופה של דלקת אוזניים, סינוסיטיס, דלקת שקדים, פרונקלים ופחמימות עם מחזור התפתחות ממושך; חוסר השפעה בולטת מהטיפול, ובמקרה של כרוני - החמרות תכופות.

זיהומים חיידקיים בחולי HIV נגרמים על ידי היווצרות קשרים של פתוגנים. ביטוייהם עשויים להיות: דלקת חניכיים, נגעים נמקיים של החניכיים או ריריות הלחיים, החך, השקדים, דופן הלוע האחורית, חלל האף (עד להיווצרות ניקוב מלא של מחיצת האף): דלקת חניכיים כרונית, דלקת סטומטיטיס. התפתחות תכופה של דלקת אוזניים מוגלתית חריפה עם סיבוכים, החמרות של פתולוגיה כרונית של אף אוזן גרון אופייניות. נגעים נמקיים של החניכיים, ריריות הלחיים, החך, השקדים וחלל האף בצורת כיבים עמוקים בצורת מכתש נצפים בחולים עם לימפדנופתיה מוכללת בשלב המעבר לאיידס.

בשנים האחרונות, נגעים באיברי אף אוזן גרון במחלות המועברות במגע מיני (דלקת גרון כלמידיה, דלקת השופכה, דלקת גרון גונוקוקלית, עגבת) ושחפת חוץ-ריאתית (דלקת אוזניים שחפתית, שחפת של הלוע והגרון) הפכו רלוונטיים במיוחד.

בין זיהומים ויראליים, תסמינים קליניים אצל אנשים נגועי HIV כוללים נגעים ברירית חלל הפה והאף הנגרמים על ידי נגיף הרפס סימפלקס.

הרפס סימפלקס. נגרם על ידי נגיף הרפס סימפלקס (Herpes simplex) - נגיף המכיל DNA ממשפחת ה-Herpesviridae. שישה סוגים של הנגיף זוהו על ידי הרכב האנטיגן; הראשון הוא הנפוץ ביותר.

הסימנים הקליניים העיקריים של הרפס חריף הם הופעה בו זמנית על העור והריריות של פריחות בצורת שלפוחיות קטנות מקובצות מלאות בתוכן סרוז שקוף, המעכיר בהדרגה. לאחר 2-4 ימים, השלפוחיות מתייבשות ויוצרות קרומים רופפים, שמתחתיהם מתרחשת אפיתליזציה בהדרגה. לעיתים השלפוחיות מתמזגות לשלפוחית שטוחה מרובת תאים, אשר כאשר נפתחת, משאירה שחיקות בעלות קווי מתאר לא סדירים. הפריחה מלווה בתחושת גירוד, עקצוץ ולפעמים כאב. הישנות מתרחשות לעיתים קרובות באותו מקום. הרפס ממוקם לעיתים קרובות על השפתיים, העור סביב הפה, האף, ולעתים רחוקות יותר על עור הלחיים, העפעפיים והפרפרים. צורה מיוחדת של המחלה היא קדחת הרפס (febris herpetica). היא מופיעה בפתאומיות, מלווה בצמרמורות ועלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, כאב ראש חמור, תסמינים של קרומי המוח עם הקאות, לעיתים עכירות הכרה ודליריום. כאבי שרירים, אדמומיות של הלחמית של העיניים, הגדלה וכאב של בלוטות הלימפה שכיחים. ביום 2-3, הטמפרטורה יורדת, בריאותו של המטופל משתפרת: בשלב זה, מופיעים מוקד אחד או יותר, לרוב ממוקמים סביב הפה והאף. תוארו גם מקרים של דלקת קרום המוח הרפטית ודלקת פה חריפה. דלקת חניכיים הרפטית ראשונית מאופיינת בביטויים מקומיים וכלליים. ילדים, מתבגרים או מבוגרים מתחת לגיל 25 בדרך כלל חולים. המחלה מלווה בחום ובחולשה, הגדלה וכאב של בלוטות הלימפה האזוריות. לאחר 1-2 ימים, פריחות עשויות להופיע על החניכיים, החיך הקשה ואזורים אחרים של רירית הפה והגבול האדום של השפתיים.

הרפס זוסטר (שלבקת חוגרת). זוהי מחלה הנגרמת על ידי נגיף אבעבועות רוח (נגיף אבעבועות רוח המכיל DNA ממשפחת הרפס זוסטרים), המתבטאת קלינית בתסמינים של נזק למערכת העצבים המרכזית וההיקפית, וכן פריחה שלפוחיתית אופיינית לאורך עצבים חושיים בודדים. פריחה של שלפוחיות מקובצות על בסיס אדמומי מתרחשת באופן אקוטי, בדרך כלל בצד אחד של הגוף. למחלה קדמות תופעות מקדמות - תחושת עקצוץ, גירוד ולעתים קרובות במיוחד, כאב עצבי לאורך הפריחה. המחלה עשויה להיות מלווה בהיפראלגזיה, נימול, תחושת עקצוץ; לעתים קרובות חום, עלייה בטמפרטורת הגוף במקרים מסוימים עד 38-39 מעלות צלזיוס. הרפס זוסטר, המתפתח באזור הסתעפות העצב הטריגמינלי, מאופיין במהלך חמור ותסמונת כאב בולטת. בזיהום HIV, הביטויים של הרפס זוסטר יכולים להיות בכל מיקום, כולל על הפנים ועל רירית הפה: במצב כזה, שלפוחיות ושחיקה מתרחשות לאורך ענפי הלסת העליונים והתחתונים של עצב הטריגמינל בצד אחד, מלווים בכאב חמור.

הרפס חוזר מאופיין בהופעה קבועה של פריחות באותו אזור, הקשורות לגורם חיצוני או אנדוגני כלשהו (עונה, שלב במחזור החודשי וכו'); הוא נחשב למחלה המעידה על איידס.

בין פתולוגיות אף אוזן גרון בחולי HIV, נצפית לעיתים קרובות תסמונת האנט (שתוארה על ידי ר. האנט בשנת 1907) - סוג של הרפס זוסטר עם פגיעה בגנגליון הגניקולרי: היא מתבטאת בפריחה באזור תעלת השמיעה החיצונית והאפרכסת, כאב חמור באוזן המקרין לפנים, לחלק האחורי של הראש ולצוואר, לעיתים קרובות עם תופעות של דלקת עצב בעצב הפנים. עצבים גולגולתיים אחרים יכולים להיפגע - לרוב הפנים והשמיעה, ולעתים רחוקות יותר הטריגמינלי, הגלושפרינגיאלי והוואגוס - מה שגורם לפולימורפיזם של התמונה הקלינית (12 סוגים של H. zoster oticus תוארו). בחולי איידס, הרפס פשוט והרפס זוסטר מופיעים בחומרה רבה יותר של ביטויי עור, שלעתים קרובות מלווים בשכבות של זיהום פיוגני משני.

לאנשים עם דיכוי חיסוני יש שכיחות גבוהה יותר של נגעים הנגרמים על ידי נגיף הפפילומה האנושי, הנקראים פפילומות תוך-אורליות (יבלות), קונדילומות והיפרפלזיה אפיתלית. ככלל, מדובר בנגעים גושים המכוסים בבליטות פפילריות מרובות. המיקום האופייני של תצורות כאלה בחלל הפה הוא החניכיים של שתי הלסתות והחיך הקשה. היפרפלזיה אפיתלית ממוקמת לרוב על הקרום הרירי של הלחיים.

לויקופלקה שעירה (לויקופלקה ויראלית או שעירה דרך הפה, לויקופלקה וילי או שעירה, קונדילומה שטוחה) - קפלים לבנים בולטים מעל פני הרירית, הדומים בצורתם לשיער. מאפיין אופייני הוא חיבור הדוק של הנגע עם הרירית: פני השטח שלו יכולים להיות חלקים או מקומטים. המיקום הנפוץ ביותר הוא הגבול השולי של הלשון; ייתכן התפשטות למשטח הגחוני שלה, נזק לרירית השפתיים, הלחיים, רצפת הפה והחך, אך לא לאזור הקומיסורה. אזורים לבנים וצפופים כאלה של הרירית דומים לנגעים לוקופלקיים קלאסיים שנצפו אצל קשישים. המחלה דומה לקנדידה של רירית הפה, צורה היפרקרטוטית של חזזית פלנוס, קרצינומטוזיס. מתייחס לסימנים פרוגנוסטיים שליליים. לויקופלקה שעירה של הלשון נגרמת כנראה על ידי נגיף אבשטיין-בר או נגיף הפפילומה האנושי.

יבלת ויראלית היא גידול עורי שפיר המבוסס על התפשטות תאי אפידרמיס ושכבת הפפילריה של הדרמיס, הנגרמים על ידי נגיף הפפילומה האנושי (המכיל DNA) ממשפחת נגיף הפפילומה ומועברים במגע. המחלה משפיעה באופן חלקי על אנשים נגועים ב-HIV. ידועים כ-50 סוגים של הנגיף, מתוכם 6 ו-11 קשורים להיווצרות יבלות על הקרום הרירי של הלוע והלוע. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאלמנטים מקומיים בצורת כליה עם משטח וילי, לעיתים על גבעול. הופעת תצורות כאלה על שפתיו של מבוגר על רקע לימפדנופתיה, טרומבוציטופניה ותסמינים אחרים של זיהומים אופורטוניסטיים מצביעה על חוסר חיסוני אפשרי. קונדילומות מרובות של התהליכים האלוואולריים של הלסתות התחתונות והעליונות, והחך תוארו אצל אנשים נגועים ב-HIV. הופעתן קדמה למעבר המחלה לשלב האיידס.

זיהום ציטומגלווירוס. הגורם למחלה הוא נגיף ציטומגלווירוס הומיני המכיל DNA, השייך למשפחת הרפסווירידים מהסוג ציטומגלווירוס. מנגנון ההעברה של הפתוגן הוא שאיבה; דרך ההעברה היא מינית ומגע ביתי, מכיוון שהנגיף מופרש עם הרוק. האפשרות של העברה דרך השליה, כמו גם במהלך השתלת כליה או לב, דרך חלב אם הוכחה. לא ניתן לשלול את ההסתברות להעברה של הנגיף במהלך עירוי דם של תורם נגוע. המחלה מאופיינת במהלך סמוי בעיקר אצל מבוגרים, כמו גם בצורה כללית עם נזק למערכת העצבים ולאיברים הפנימיים במהלך זיהום תוך רחמי של העובר.

זיהום ציטומגלווירוס עלול להתבטא כדלקת ריאות, דלקת המוח, דלקת המיאליטיס, רטיניטיס, דלקת מעיים, דלקת ושט, מיוקרדיופתיה, פולינוירופתיה, פולירדיקולופתיה. תוארו מקרים של אובדן שמיעה חושי-עצבי.

פנאומוציסטיס קריני. בעוד שדלקת ריאות מסוג זה היא זיהום אופורטוניסטי נפוץ בחולי איידס, דלקת אוזן תיכונה פנאומוציסטיס מתפתחת לעיתים רחוקות אצל חולים נגועי HIV. ס. ברדה צפה בשני חולי איידס שבהם זוהה פנאומוציסטיס קריני במהלך בדיקה מיקרוסקופית של חתכי פוליפים באוזן.

רכיכה קונטאגיוסום היא דרמטוזיס של ילדים הנגרמת על ידי הנגיף בעל אותו שם ומועברת במגע: היא מאופיינת בפריחות בצורת גושים קטנים ללא כאבים עם חיבור טבור מרכזי ופתח קטן שממנו משתחררת מסה פירורית בעת לחיצה. גודל הגושים הוא מראש סיכה ועד אפונה; ותוכנם מורכב מתאי אפיתל קרטיניים ומספר רב של גופים ביציאליים ייחודיים (מה שנקרא רכיכה) האופייניים למחלה זו. הפריחה ממוקמת לעתים קרובות באזור הפנים והצוואר. הגושים יכולים להיות בודדים או בקבוצות ואינם גורמים לתחושות כלשהן.

סרקומה של קפוסי היא מחלה בעלת אטיולוגיה לא ברורה עם נגעים עוריים בולטים, המאופיינת בניאופלזמה כללית של כלי הדם ובהתרחבות נימים, היוצרים חללים רבים בצורות וגדלים שונים, מרופדים באנדותל נפוח. היא מדורגת במקום הראשון מבין נגעים בלסטומטיים בחולי HIV, ופוגעת בחולים צעירים. כסימפטום ראשוני של נגעים בחלל הפה, היא מופיעה ב-50-90% מהמקרים.

המאפיינים הייחודיים של סרקומה של קפוסי הנגרמת על ידי זיהום HIV הם גיל צעיר ומוקדים אסימטריים מרובים הממוקמים באיברים הפנימיים, ריריות ועור. לעתים קרובות המחלה מתחילה בפגיעות בעור הפנים, ריריות חלל הפה ויש לה מראה של כתמים או גושים בצבע סגול-דובדבן, סגול על החניכיים, הלשון והחך. מהלך אגרסיבי של סרקומה של קפוסי עם פגיעות על שטח פנים גדול בפרק זמן קצר נחשב אופייני. בדיקה היסטולוגית מגלה לעתים קרובות תאי פלזמה בחדירה. אחד המאפיינים של המחלה הוא עמידות לטיפול. יש לציין כי אצל חולים נגועים ב-HIV, זיהום משני עם היווצרות נגעים כיביים נרחבים על העור מצטרף לעתים קרובות לביטויי סרקומה של קפוסי. באיידס, המחלה מלווה בדרך כלל בקנדידה (צורה היפרפלסטית) וזיהום ציטומגלווירוס. לאחרונה הופיעו תיאורים של סרקומה של קפוסי לא פיגמנטית של חלל הפה. נגעים בראש (חלל הפה) אצל אנשים מתחת לגיל 60 נחשבים לסימן לחוסר חיסוני.

בשלבים הראשוניים של הסרקומה, בחלל הפה, מופיעים כתמים שטוחים בצבע כחלחל, שחור או אדמדם, אשר לאחר מכן מתכהים, גדלים בגודלם, מתחלקים לעתים קרובות לאונות ויוצרים כיב. האחרון מופיע על רירית הפה בתדירות גבוהה יותר מאשר על העור. נגעים בפה כואבים עד לשלב הכיב.

סרקומה של קפוסי מופיעה בכ-20% מחולי איידס עם ליקוי חיסוני חמור. כתמים אדומים או חומים בקרקפת המתפתחים לפפולות ולפלאקים הנוטים להתמזג לחדירת חדירה, ממוקמים לרוב באזור האופרות והקפלים שלאחר האופרות. כאשר הם ממוקמים על החיך הקשה, התצורות גדלות במהירות בגודלן ויוצרות כיבים. לעתים קרובות, הפריחה ממוקמת על הקרום הרירי של החיך הרך, הלחיים, השקדים והגרון. מדובר בכתמים, גושים או פלאקים בגוון אדום או ציאנוטי, אשר כאשר הם מתמזגים, יוצרים חדירות עם קווי מתאר לא סדירים בגודל 0.5-2 ס"מ. סרקומה של קפוסי הממוקמת בלוע ובגרון מלווה בבליעה וצרידות; בוושט - בבליעה, דימום מחדירת חדירה מתפוררת. בלוטות הלימפה הצוואריות מושפעות ב-3% מהמקרים. סרקומה של קפוסי קשורה לזיהומים אופורטוניסטיים ב-11%.

לימפומה שאינה הודג'קין תוארה בשנת 1982. ביטוייה הם גידולים אלסטיים צפופים בצבע אדמדם מתחת לאפיתל שלם באזור הרטרומולרי של החניכיים, המתפתחים אצל אנשים עם HIV חיוביים. בדיקה היסטולוגית מגלה לימפובלסטים תאיים לא פיגמנטיים שאינם קשורים למחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס). לימפומה שאינה הודג'קין חוץ-נודלית מאופיינת בבלוטות לימפה מוגדלות, ביותר ממחצית המקרים - צוואר הרחם. הגידול יכול להתפשט לפה, לגזע ולסינוסים פאראנזליים, ופגיעות בכבד ובטחול אפשריות גם כן.

שלבים

על פי הסיווג של VI Pokrovsky (2001), נבדלים השלבים הבאים:

• א. דגירה.
• II. הביטויים העיקריים, בהתאם למסלול, הם:
  • א. אסימפטומטי;
  • ב. זיהום חריף ב-HIV ללא מחלות משניות;
  • ב. זיהום חריף ב-HIV עם מחלות משניות.
• III. סמוי (תת-קליני).
• IV. מחלות משניות.

א. ירידה במשקל של פחות מ-10%; נגעים פטרייתיים, ויראליים וחיידקיים של העור והריריות, דלקת גרון חוזרת, סינוסיטיס; שלבקת חוגרת.

שלבים:

• הִתקַדְמוּת:
  • בהיעדר טיפול אנטי-רטרוויראלי;
  • על רקע טיפול אנטי-רטרוויראלי.
• הֲפוּגָה:
  • ספּוֹנטָנִי;
  • לאחר טיפול אנטי-רטרוויראלי שניתן בעבר;
  • על רקע טיפול אנטי-רטרוויראלי,

ב. ירידה במשקל של יותר מ-10%; שלשול או חום בלתי מוסברים במשך יותר מחודש; לויקופלקיה שעירה; שחפת ריאתית; נגעים חוזרים ונשנים של איברים פנימיים עקב ויראלים, חיידקיים, פטרייתיים או פרוטוזואליים; סרקומה מקומית של קפוסי; הרפס זוסטר חוזר או מפושט.

שלבים:

• הִתקַדְמוּת:
  • בהיעדר טיפול אנטי-רטרוויראלי;
  • על רקע טיפול אנטי-רטרוויראלי.
• הֲפוּגָה:
  • ספּוֹנטָנִי;
  • לאחר טיפול אנטי-רטרוויראלי שניתן בעבר;
  • על רקע טיפול אנטי-רטרוויראלי.

ב. קכקסיה; מחלות נגיפיות, חיידקיות, מיקובקטריאליות, פטרייתיות, פרוטוזואליות וטפיליות כלליות, כולל קנדידה של הוושט, הסמפונות, קנה הנשימה והריאות; דלקת ריאות פנאומוציסטיס; שחפת חוץ-וושטית; סרקומה של קפוסי מפושטת; מיקובקטרוזיס אטיפיות; גידולים ממאירים; נגעים במערכת העצבים המרכזית מאטיולוגיות שונות.

שלבים:

• הִתקַדְמוּת:
  • בהיעדר טיפול אנטי-רטרוויראלי;
  • על רקע טיפול אנטי-רטרוויראלי.
• הֲפוּגָה:
  • ספּוֹנטָנִי;
  • לאחר טיפול אנטי-רטרוויראלי שניתן בעבר;
  • על רקע טיפול אנטי-רטרוויראלי.

טרמינל V.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

אבחון זיהומי HIV

אבחון זיהום HIV מתבצע תמיד במעבדה, לא באופן קליני. מחלות משניות או נלוות, המזוהות קלינית, מאפשרות לקבוע את חומרת המצב ואת האינדיקציות לאשפוז, ולפתח טקטיקות טיפול.

הערכה רטרוספקטיבית של תלונות המטופל, המצביעה על אופי התפתחות המחלה, חשובה, שכן חלק מתקופות המחלה הן אסימפטומטיות.

בְּדִיקָה גוּפָנִית

יש צורך לזהות סימנים של זיהום חריף, בלוטות לימפה מוגדלות, אירועים של חום בלתי מוסבר, שיעול או שלשולים והיסטוריה של נגעים בעור ובריריות, ירידה במשקל. חשוב להעריך את חומרת המחלה, את סדר הופעת התסמינים השונים במהלך 2-10 השנים האחרונות. יש צורך לאסוף היסטוריה אפידמיולוגית, להבהיר את משך ואופי המניפולציות הפרנטרליות ולזהות סיכון אפשרי לזיהום.

מחקר מעבדתי

כדי לאשר את האבחנה של זיהום HIV, נעשה שימוש בשיטות וירולוגיות, גנטיות מולקולריות (PCR) וסרולוגיות (בדיקת ELISA (אנזים-קשור אימונוסורבנט), בדיקת אימונובלינג (אימונולוגיית סופג חיסוני). ההליך הסטנדרטי והנגיש ביותר הוא גילוי נוגדנים ל-HIV ב-ELISA עם אישור לאחר מכן של הספציפיות שלהם בתגובת הסופג החיסוני.

נוגדנים ל-HIV מופיעים לאחר שבועיים עד 3 חודשים מרגע ההדבקה. במקרים מסוימים, תקופה זו מתארכת ל-6 חודשים או יותר. כאשר מתגלה התוצאה החיובית הראשונה בבדיקת ELISA, הניתוח חוזר על עצמו, ואם מתקבלת תגובה חיובית, נסיוב הדם נשלח לבדיקה בתגובת אימונו-בלוטינג. תוצאות האחרונות מוערכות כחיוביות, בספק או שליליות. דגימות נחשבות חיוביות אם הן מזהות נוגדנים ל-2 או 3 גליקופרוטאינים של מעטפת ה-HIV (gp41, gp1 20 ו-gp160). דגימות נחשבות שליליות אם הן אינן מזהות נוגדנים לאף אחד מאנטיגני ה-HIV. דגימות המכילות נוגדנים לגליקופרוטאין אחד ו/או לכל חלבון של הנגיף נחשבות בספק ודורשות בדיקה חוזרת.

לאחרונה, נעשה שימוש בשיטת ה-PCR. הגדרת וריאנט כמותי מאפשרת לנו להעריך את הפעילות המשכפלת של HIV, כלומר את "העומס הנגיפי". בשלב הביטויים הראשוניים, הוא מגיע בדרך כלל לכמה אלפי עותקים ב-1 מיקרוליטר. בשלב המחלות המשניות, רמת הווירוסים המשכפלים מגיעה למאות אלפי עותקים ומיליונים ב-1 מיקרוליטר באיידס.

ריכוז גבוה ומתמשך של HIV בשלבים המוקדמים של המחלה הוא סימן פרוגנוסטי גרוע, המצביע על אגרסיביות הנגיף.

אבחון ראשוני של זיהום HIV הוא הליך חשוב ביותר, הדורש ניתוח יסודי של הנתונים על ידי הרופא, שכן אבחון שגוי עלול להיות בעל השלכות חמורות על המטופל (תגובה דיכאונית, ניסיון התאבדות, פוביה מאיידס). אישור מעבדתי של האבחנה הוא חובה. במקרה של תוצאות מפוקפקות, מתבצעת מעקב מרפאה.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

מומלץ לכל חולי HIV להתייעץ עם מטפל, נוירולוג או רופא עיניים לפני תחילת טיפול אנטי-רטרוויראלי פעיל ביותר, על מנת לזהות התוויות נגד למרשם תרופות מסוימות. חולים המשתמשים בחומרים פסיכואקטיביים (או השתמשו בהם בעבר) מופנים לנרקולוג. בנוכחות פתולוגיה ריאתית, במיוחד אם טיפול אנטיבקטריאלי אינו יעיל, יש צורך בבדיקה על ידי פטיזיופולמונולוג. התייעצויות עם מומחים אחרים מתבצעות בהתאם לאינדיקציות, בהתאם לפתולוגיה שזוהתה (מחלות משניות ו/או נלוות) על מנת לקבוע את היקף הבדיקות הנוספות ו/או להחליט על העברת המטופל למחלקה מיוחדת ביותר.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי של זיהום HIV הוא די מורכב ותלוי בשלב התהליך. בביטויים ראשוניים, בשלב הזיהום החריף 2B בנוכחות תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס, יש להבדיל את המחלה ממונונוקלאוזיס זיהומית, אדמת, זיהום אדנווירוס, ירסיניוסיס, לוקמיה חריפה, עגבת משנית, היפרקרטוזיס של הקרום הרירי.

בשלב של לימפדנופתיה מתמשכת כללית, יש צורך להבדיל בין זיהום HIV לבין מחלות המתרחשות עם הגדלת בלוטות הלימפה: לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה לימפוציטית כרונית, טוקסופלזמוזיס, עגבת משנית, סרקואידוזיס. בניגוד אליהם, התסמין המצוין בזיהום HIV בשלב זה אינו מלווה בהידרדרות במצבו הבריאותי של המטופל.

בשלב של מחלות משניות (4A-B), יש צורך לבצע אבחון מבדל עם ליקויים חיסוניים שאינם קשורים לזיהום רטרו-ויראלי, אשר עשויים להיות תוצאה של טיפול ארוך טווח במינונים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטיקה, טיפול בקרינה. ההשפעה החיסונית יכולה לבוא לידי ביטוי בלימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה לימפואידית, מחלת מיאלומה ומחלות אונקולוגיות אחרות. במקרה של ביטויים של זיהום HIV בחלל הפה, יש צורך להבדיל אותם מפתולוגיות שונות של הריריות. לכן, במקרה של קנדידה, יש לשלול לויקופלקיה של הלשון, ליכן פלנוס, עגבת משנית, היפרקרטוזיס. קנדידה של זוויות הפה דומה לכאיליטיס זוויתי סטרפטוקוקלי. היסטופלזמוזיס דומה בביטויים הקליניים לסרטן רירית הפה. יש להבדיל בין דלקת פה הרפטית חריפה ודלקת חניכיים נמקית כיבית לבין מחלת הפה והטלפיים, לוקמיה חריפה, אגרנולוציטוזיס, אריתמה מולטיפורם אקסודטיבית, הרפס זוסטר, גידול ממאיר מתפורר, צורה חמורה של קנדידה של רירית הפה, עגבת משנית, דלקת פה אלרגית (נגרמת על ידי תרופות). לויקופלקיה שעירה דומה לקנדידה של רירית הפה, צורה היפרקרטוטית של ליכן פלנוס, קרצינומטוזיס. סרקומה של קפוסי מתפוררת בחלל הפה מובחנת מכיב סרטני, שחפתי, כיב טרופי וכיב קשה. הגורמים לחוסר חיסוני בחולים כאלה מזוהים על ידי לימוד האנמנזה, ביצוע בדיקה אובייקטיבית ובדיקות מעבדה. אם מתגלים סימנים של חוסר חיסוני, יש לבדוק את המטופל באופן ספציפי לנשיאות של HIV.

יַחַס זיהומי HIV

מטרות הטיפול ב-HIV הן דיכוי שכפול הנגיף באמצעות טיפול אנטי-רטרוויראלי פעיל ביותר, מניעה וטיפול בזיהומים אופורטוניסטיים ותסמונות נלוות.

אינדיקציות לאשפוז

אשפוז של אנשים נגועים ב-HIV מתבצע על סמך חומרת המצב, בהתאם למחלה המשנית או הנלווית שזוהתה: מוערכת מידת השכרות, כשל של איברים ומערכות גוף.

טיפול לא תרופתי בזיהום HIV

בהתאם לפתולוגיה הנלווית שזוהתה, נקבעים משטר ודיאטה.

טיפול תרופתי בזיהום HIV

ארסנל התרופות המודרני מאפשר לדכא את שכפול הווירוסים אצל רוב החולים לתקופה מסוימת, לעיתים ארוכה למדי, ולהפוך את המחלה לכרונית. הטיפול מאפשר להאריך את חיי המטופל, אך אינו מסוגל לעצור לחלוטין את התהליך הזיהומי.

באוקראינה, על פי הרשימה בתקן, נעשה שימוש בתרופות הבאות:

• מעכבי טרנסקריפטאז הפוך של נוקלאוזידים:
  • אבקוויר;
  • זידובודין;
  • למיבודין;
  • דידנוזין;
  • סטבודין;
  • פוספאזיד.
• מעכבי רוורס טרנסקריפטאז לא נוקלאוזידים:
  • נוויראפין.
• מעכבי פרוטאז;
  • אטזאנביר;
  • אינדינביר;
  • לופינביר/ריטונביר;
  • אמפרנביר;
  • סאקווינביר;
  • ריטונוויר;
  • דרונאביר.
• מעכבי היתוך:
  • אייפוווירטיד.

כאשר מחליטים האם להתחיל טיפול בתרופות אנטי-רטרוויראליות, יש לקחת בחשבון את הדברים הבאים:

• דרגת הכשל החיסוני (מוערכת לפי מספר הלימפוציטים מסוג CD4+);
• סיכון להתקדמות המחלה (בהתבסס על מדידת עומס ויראלי);
• מוכנות המטופל להתחיל טיפול;
• מודעות המטופל להשפעת הטיפול על איכות החיים, תופעות לוואי אפשריות:
• החשיבות של בחירת משטר הטיפול הראשוני הפשוט ביותר המסוגל לייצר תגובה וירולוגית מתמשכת, על מנת לשמר את מבחר השילובים המרבי לשימוש עתידי;
• היתכנות הבחירה במשטר טיפול אנטי-רטרוויראלי פעיל זה או אחר מנקודת מבט פרמקולוגית-כלכלית.

עקרון הטיפול באנשים נגועי HIV הוא שימוש בתרופות אנטי-רטרוויראליות לכל החיים.

בטיפול בחולים כאלה בפרקטיקה של אא"ג, טיפול במחלות משניות ונלוות ממלא תפקיד חשוב. ברוב המקרים, יש לו עדיפות על פני התחלת טיפול אנטי-רטרוויראלי פעיל ביותר, מכיוון שחומרת מצבו של המטופל נקבעת על ידי נוכחות של נוסולוגיה מסוימת. המחלות המשניות הנפוצות ביותר ומשטרי הטיפול בהן מפורטים להלן.

זיהום ציטומגלווירוס

טיפול בצורת המניפסט:

• גנציקלוביר 5 מ"ג/ק"ג דרך הווריד (לפחות שעה) פעמיים ביום למשך 21 ימים או ולגנציקלוביר 900 מ"ג פעמיים ביום דרך הפה למשך 21 ימים (פחות מועדף).

טיפול בצורה פעילה, מניעה משנית:

• גנציקלוביר 1 גרם 3 פעמים ביום או ולגנציקלוביר 900 מ"ג/יום למשך 30 יום דרך הפה או גנציקלוביר 5 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הווריד בטפטוף (לפחות שעה) למשך 30 יום (פחות מועדף).

זיהום בנגיף אבעבועות רוח

• אציקלוביר 800 מ"ג דרך הפה 5 פעמים ביום או 750-1000 מ"ג דרך הווריד 3 פעמים ביום או ולציקלוביר 1 גרם דרך הפה 3 פעמים ביום או פמציקלוביר 500 מ"ג דרך הפה 3 פעמים ביום למשך 7-10 ימים.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

זיהום פנאומוציסטיס ציסטיס

תוכנית בחירה:

• קו-טרימוקסאזול (סולפמתוקסאזול/טרימתופרים) 120 מ"ג/ק"ג 4 פעמים ביום למשך 21 ימים.

תוכניות חלופיות:

• קלינדמיצין 600-900 מ"ג דרך הווריד כל 6-8 שעות או 300-450 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות בשילוב עם פרימקווין 15-30 מ"ג/ק"ג דרך הפה:

מניעה ראשונית ושניונית (עם ריכוז לימפוציטים CD4+ נמוך מ-200/μl):

• קו-טרימוקסאזול (סולפמתוקסאזול/טרימתופרים) 480 מ"ג פעמיים ביום (כל יומיים).

טוקסופלזמוזיס (הצורה המוחית שכיחה יותר)

בחשד הקל ביותר לטוקסופלזמוזיס, הטיפול מתחיל מבלי להמתין לתוצאות הבדיקה. תוכנית בחירה:

• סולפדוקסין/פירימתמין 2 טבליות פעמיים ביום בשילוב עם סידן פולינט 25 מ"ג תוך שרירית כל יומיים במשך 6 שבועות.

תוכניות חלופיות;

• קו-טרימוקסאזול (סולפמתוקסאזול / טרימתופרים) 60 מ"ג/ק"ג 2 פעמים ביום;
• פלואורואורציל 1.5 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הפה בשילוב עם קלינדמיצין 1.8-2.4 גרם דרך הפה או דרך הווריד פעמיים ביום;
• דוקסיציקלין 300-400 מ"ג/יום דרך הפה או דרך הווריד בשילוב עם ריתרומיצין 500 מ"ג דרך הפה פעמיים ביום או סולפדיאזין 1000-1500 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות.

סרקומה של קפוסי

טיפול אנטי-רטרוויראלי פעיל ביותר בהחלט מומלץ למניעת התקדמות המחלה ולהשגת שיפור קליני. הוא נחשב לטיפול העיקרי, ובמקרים חמורים של נזק לאיברים פנימיים, ניתן פרוספידיה כלוריד במינון של 100 מ"ג תוך שרירי למשך 30 יום.

זיהום קנדידה

דלקת סטומטיטיס קנדידה. תוכנית בחירה:

• קלוטרימזול 10 מ"ג 5 פעמים ביום עד להיעלמות התסמינים.

תוכניות חלופיות

• פלוקונאזול - 100 מ"ג/יום:
• ניסטטין 200,000 יחידות 4-5 פעמים ביום;
• איטרקונזול - 100 מ"ג/יום

כל התרופות נלקחות בצורת תרחיף עד להיעלמות התסמינים.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

דלקת ושט קנדידית

תוכנית בחירה:

• פלוקונאזול 200 מ"ג/יום דרך הפה (עד 800 מ"ג/יום) למשך 2-3 שבועות.

תוכניות חלופיות:

• כמוסות איטראקונזול 200 מ"ג ליום;
• אמפוטריצין B 0.6 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הווריד למשך 10-14 ימים (לעיתים רחוקות כאשר בלתי אפשרי להשתמש במשטר טיפול אחר).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית

תוכנית בחירה:

• אמפוטריצין B 0.7 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הווריד בשילוב עם פלוציטוזין 100 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הפה למשך שבועיים, לאחר מכן פלוקונאזול 400 מ"ג/יום למשך 8 שבועות או עד לחיטוי נוזל השדרה, ולאחר מכן טיפול תחזוקתי עם פלוקונאזול 200 מ"ג/יום.

תוכניות חלופיות:

• אמפוטריצין B 0.7-1.0 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הווריד למשך שבועיים, לאחר מכן פלוקונאזול 400 מ"ג/יום למשך 8-10 שבועות:
• פלוקונאזול 400-800 מ"ג/יום דרך הפה בשילוב עם פלוציטוזין 100 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הפה למשך 6-10 שבועות;
• אמפוטריצין B ליפוזומלי 4 מ"ג/(ק"ג x יום) דרך הווריד למשך שבועיים, לאחר מכן פלוקונאזול 400 מ"ג/יום למשך 8-10 שבועות.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

זיהום מיקובקטריאלי

הטיפול מתבצע באמצעות תרופות ומשטרי טיפול דומים המשמשים בחולים ללא זיהום HIV. לטיפול מספר מאפיינים - אם ריכוז הלימפוציטים CD4+ נמוך מ-100/μl, יש לרשום ריפמפיצין או ריפאבוטין לפחות 3 פעמים בשבוע, מכיוון ששימוש פחות תכוף מוביל להיווצרות עמידות של הפתוגן.

אם רמת הלימפוציטים CD4+ נמוכה מ-100/μl, טיפול אנטי-שחפת מתבצע עם לפחות ארבע תרופות למשך 8 שבועות, ולאחר מכן שתיים למשך 18 שבועות. אם תוצאות תרבית הכיח נשארות חיוביות לאחר חודשיים של טיפול, הטיפול נמשך 7 חודשים נוספים.

הטיפול בצורות חוץ-ריאתיות של שחפת דומה לזה בצורות ריאתיות. היוצאים מן הכלל הם שחפת מיליארית, שחפת של העצמות והמפרקים, ודלקת קרום המוח השחפתית, שהטיפול בהן מתבצע במשך 9-12 חודשים.

אין להתחיל טיפול בשחפת ובזיהום HIV בו זמנית עקב תופעות הלוואי המצטברות של התרופות בהן נעשה שימוש, תגובות שליליות בין התרופות, דרישות מחמירות להיענות למשטר הטיפול והסבירות לתגובות פרדוקסליות הקשורות לשיקום מערכת החיסון. ניתן להתחיל טיפול אנטי-רטרוויראלי וטיפול אנטי-שחפתי פעיל ביותר בו זמנית ברמת לימפוציטים CD4+ נמוכה מ-50/μl, אם נסבל היטב.

אין לשלב טיפול נגד שחפת עם מעכבי רוורס טרנסקריפטאז שאינם נוקלאוזידים ומעכבי פרוטאז, למעט ריטונאביר והשילוב של ריטונאביר וסאקווינאביר.

השימוש באימונוגלובולינים בחולי HIV יכול להיחשב כטיפול פתוגנטי. האינדיקציות לשימוש בתרופות אלו מגוונות:

• חוסר חיסוני (למטרות החלפה);
• טרומבוציטופניה אידיופטית עם מנגנון התפתחות אוטואימוני (20 גרם חלבון ליום);
• מחלות משניות ונלוות חיידקיות וויראליות קשות.

מינוני התרופות ומשך הטיפול תלויים במידת הכשל החיסוני, בחומרת מצבו של המטופל ובסוג התרופה. מנה בודדת של אימונוגלובולין אנושי רגיל היא 25-50 מ"ל תוך ורידי בטפטוף; מבוצעים 3-10 עירויים, מתן חוזר אפשרי לאחר 24-72 שעות.

ניהול נוסף

סוגיות של נכות זמנית נפתרות באופן אינדיבידואלי לחלוטין, בהתאם לחומרת המחלה ומשך הביטויים הקליניים מסוימים.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

מְנִיעָה

יש רק מניעה לא ספציפית:

• מניעת העברה מינית ופרינטלית של HIV;
• שליטה על רכיבי דם שעברו עירויים והכנתם;
• מניעת העברת HIV במהלך הליכים רפואיים;
• מתן טיפול רפואי ותמיכה חברתית לאנשים נגועי HIV, משפחותיהם ולאחרים.

ניסיונות ליצור חיסון טרם צלחו.

מרכזים למניעה ובקרה של איידס מבצעים מעקב אפידמיולוגי אחר זיהום HIV, הכולל:

• זיהוי חולי HIV ואיידס;
• ביצוע חקירה אפידמיולוגית של כל מקרי הדבקה באיידס וב-HIV שזוהו;
• אימות בדיקות מעבדה ל-HIV שבוצעו במוסדות רפואיים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה שלילית לחלוטין, אין תרופות המרפאות לחלוטין את זיהום ה-HIV. הכנסת טיפול אנטי-רטרוויראלי פעיל ביותר אפשרה להגדיל משמעותית את משך ואיכות חייהם של אנשים נגועי HIV.