גורם להתפשטות רעילים

נכון לעכשיו, זפק רעיל מתפזר (DTZ) נחשב למחלה אוטואימונית ספציפית איברים. אופי תורשתית אושר על ידי העובדה כי ישנם מקרים משפחתיים של זפק, נוגדנים התריס שזוהו קרובי דם של חולים, קיימת שכיחות גבוהה של מחלות אוטואימוניות אחרות בין בני המשפחה (סוכרת מסוג, מחלת אדיסון, אנמיה ממארת, גרביט myastenia) ואת הנוכחות של אנטיגנים HLA ספציפי (HLA B8, DR3). התפתחות המחלה מעוררת לעתים קרובות מתח נפשי.

בפתוגנזה של מחלת גרייבס (מחלה Basedow) נגרמת על ידי פגם תורשתי כנראה מדכא בחסר לימפוציטים מסוג T, אשר מוביל מוטציה של שיבוטים אסור של לימפוציטים מסוג T מסייעים. לימפוציטים מסוג T של אימונוקומפטנט, המגיבים עם אוטו-אנטיגנים של בלוטת התריס, מעוררים את היווצרותם של נוגדנים עצמיים. תהליכי Feature חיסוניים זפק רעיל מפוזר מורכבים בעובדה שיש נוגדנים עצמיים השפעה ממריצה על התאים, מובילים hyperfunction ו היפרטרופיה של הערמונית, ואילו במחלות אוטואימוניות אחרות יש נוגדנים עצמיים חסימת פעולה, או אנטיגן לאגד.

B- לימפוציטים רגיש תחת הפעולה של אנטיגנים המתאימים טופס אימונוגלובולינים ספציפיים, מגרה את בלוטת התריס לחקות את ההשפעה של TSH. הם מאוחדים תחת השם הכללי TSI. הסיבה הצפויה להפרשת אימונוגלובולינים היא חוסר או ירידה בפעילות התפקודית של T-suppressors. TSIs אינם סימנים ספציפיים לחלוטין של זבובים רעילים מתפזרים. נוגדנים אלו נמצאו בחולים עם בלוטת התריס, תת-בלוטת התריס של השימוטו.

יחד עם נוגדני TSI-קולטן אל thyrocytes הקרום ציטופלסמית (ואולי קולטן TSH) בחולים עם מפוזר זפק רעיל קרובות לזהות נוגדנים לאנטיגנים אחרים, בלוטת תריס (thyroglobulin, מרכיב השני קולואידים, שברי microsomal, מרכיב גרעיני). תדירות גבוהה יותר של זיהוי של נוגדנים לשבר microsomal שנצפתה בחולים שטופלו הכנות יוד. בהתחשב בעובדה שיש להם השפעה מזיקה על האפיתל הזקיקים של בלוטת התריס, ניתן להסביר את התפתחות תסמונת JOD-Basedow (yodbazedov) שימוש לטווח ארוך של הכנות יוד בחולים עם זפק רעיל מפוזר זפק אנדמי. פגיעה באפיתל הזקיקים מובילה הכניסה המסיבית לתוך זרם הדם של הורמוני בלוטת תריס ואת ההזדהות של בלוטת תריס או החמרה הקלינית של פוגה קודמת בחולים המקבלים הכנות יוד. התמונה הקלינית bazedovizm יוד אינה שונה מן המחלה הנוכחית גרייבס. תכונה של בלוטת התריס הנגרמת על ידי צריכת יוד הוא העדר או קליטה נמוכה של איזוטופים יוד על ידי בלוטת התריס.

בעבר האמינו כי hyperthyroidism מפתחת עם הגדלת הייצור של הורמון מגרה בלוטת התריס. התברר כי רמת TSH במחלה זו לא השתנה או הוא לעתים קרובות מופחת בשל דיכוי בלוטת יותרת המוח על ידי ריכוזים גבוהים של הורמוני בלוטת התריס. במקרים נדירים, ישנם מטופלים עם ADGOMA TTG בייצור של בלוטת יותרת המוח, ואילו התוכן TSH פלזמה הוא גדל באופן משמעותי, אין תגובה TSH ל TRH. בכמה צורות של המחלה, רמות גבוהות של TSH ו הורמונים בלוטת התריס נמצאים בו זמנית. הוא האמין כי יש התנגדות חלקית של thyrotrophs הורמוני בלוטת התריס, וכתוצאה מכך את הסימפטומים של thyrotoxicosis לפתח.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Necropsy

מפזר זפק רעילים מסווג כמו hyperplasia בלוטת התריס הראשוני והיפטרופיה. משטח הבלוטה חלק, על החתך החומר שלו צפוף, של מבנה הומוגני, בצבע אפור ורוד, לפעמים נוצץ או קולואידאלי. ייתכנו תכלילים לבנוניים קטנים (חדירת לימפה), מוקדים או אינטרלארים של רקמה סיבית. מבחינה היסטולוגית, אנו מבחינים בין שלוש גרסאות עיקריות של זפק רעיל מתפשט (מחלת גרייבס):

1. שינויים היפרפלסטיים בשילוב עם חדירת לימפה;
2. ללא חדירת לימפה;
3. קולואיד מתרבה עם זפק מורפולוגי סימנים של הגדלת הפונקציה של האפיתל בלוטת התריס.

האפשרות הראשונה היא קלאסית. זה מאופיין על ידי התפשטות מוגברת של האפיתל בלוטת התריס עם היווצרות של תולעים papillary בזקיק, מה שנותן להם מראה stellate. האפיתל הזקיק הוא בדרך כלל נמוך, גלילי או מעוקב. חדירת לימפה של stroma באה לידי ביטוי בדרגות שונות, הוא מוקד. עם ביטוי חלש, מוקדי תאים לימפואידים ממוקמים בעיקר תחת הקפסולה. יש קשר ישיר בין מידת הביטוי של חדירת הלימפה לבין טיטר של נוגדנים נגד בלוטת התריס, כמו גם את חומרת התגובה של תאי ה- oncocyte. בבלוטות כאלה, פיתוח של בלוטת התריס האוטואימונית מוקד הוא ציין לפעמים. במספר מקרים, התוצאה של זפק רעיל מפוזר (מחלת גרייבס) נצפתה בלוטת התריס האוטואימונית.

הגרסה השנייה של המחלה מתרחשת בעיקר אצל אנשים צעירים. היפרפלזיה של אפיתל בלוטת התריס בולטת במיוחד. הפצה של אפיתל בלוטת התריס מלווה ניאופלזמה של זקיקים קטנים מרופדים עם אפיתל גלילי ו מעוקב לעתים נדירות. חלק הארי של זקיקים כאלה מכיל כמויות קטנות של נוזל קולואיד אינטנסיבי resorbed או הוא נטול אותו. הזקיקים ממוקמים קרוב זה לזה. זה מה שנקרא סוג parenchymal של המבנה של הבלוטה.

קולואיד זבובי מתרבה, בניגוד לזוית קולואידית אנדמית, מאופיין על ידי התפשטות מוגברת של אפיתל פוליקולרית עם היווצרות של תולעים או papillate או כריות סנדרסון. אפיתל הזקיק הוא מעוקב ברובו, עם סימנים מורפולוגיים של הגדלת הפעילות הפונקציונלית שלו. קולואיד בחלק הארי של זקיקי הוא נוזלי, resorbed אינטנסיבי.

בשעה הישנה של זפק רעיל דיפוזי (מחלת גרייבס), מבנה תריס לעתים קרובות חוזר מבנה רקמת בלוטת התריס מרחוק הראשונה, אך לעתים קרובות subcapsular הנצפה סיסטיק ביניים, הנטייה nodulation.

בשנים האחרונות, חלה עלייה בשכיחות של סרטן בלוטת התריס העיקרי על רקע של זפק רעיל להתפשט (מחלת גרייבס). בדרך כלל אלה הם microrakies, בעיקר נבדלים מאוד: papillary, כגון גרהם adenocarcinoma, follicular, או מעורבים, הסרת אשר, ככלל, תוצאות התאוששות. לא ראינו כל הישנות, ולא גרורות במקרים אלה.

באנשים עם הפרשת רעילים מפוזרת (מחלת גרייבס), אלו שמתו מאי ספיקת לב, הגדילו את הלב במידה בינונית עם התרחבות פרוזדורים והיפטרופיה קלה והתרחבות של שני החדרים. בשריר הלב של החדר השמאלי נמצאים מוקדי נמק ופיברוזיס. לעתים קרובות יש גידול בלוטת הלימפה, בלוטות צוואר הרחם ואפילו tonsils. הכבד מתפתח ניוון שומני. בעצמות, לפעמים פעילות מוגברת של osteoclasts עם תופעות של ספיגת העצם. מירוטיה תירוטוקטית מאופיינת באטרופיה של שרירי השלד עם תופעות חדירת שומן.