המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
Cor pulmonale כרונית בשחפת
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
עם שחפת ריאות, במיוחד עם צורות כרוניות שלה עם תהליך נרחב, יש הפרות במערכת הלב וכלי הדם. המקום המרכזי במבנה של הפתולוגיה הלב וכלי הדם בשחפת ריאות שייך הלב הריאתי הכרוני .
מחלות לב ריאות כרוניות - תקינה היפרטרופיה חדרית, ואחריו התרחבות או אי ספיקה בשל לחץ גבוה בזרם הדם הריאתי (יתר לחץ דם ריאתי precapillary), הפרעות וכתוצאה מכך נגעי ריאות חילוף גזים, נגעים של כלים קטנים וגדולים, מום בחזה.
מה גורם ללב ריאתי כרוני בשחפת?
במשך מספר שנים, התדירות של גילוי של מחלת לב ריאותית כרונית עם שחפת ריאות גדל. עם טיפול נחות בשחפת ועם שינוי במהותה של המחלה, חולים רבים עם שחפת הופכים למטופלים של קרדיולוגים. זאת בשל העובדה. כי התסמונת של הלב הריאתי הכרוני לאורך זמן רוכשת ערך דומיננטי וקובעת את תוצאות המחלה. נכות מוקדמת ותמותה גבוהה בהתפתחות לב ריאתי מצביעים על המשמעות הרפואית והחברתית של הבעיה.
קבוצות סיכון לפיתוח אי ספיקת חדר ימין בקרב חולים עם שחפת ריאתית:
- חולים שאובחנה לאחרונה עם תהליכים חריפים נפוצים (שחפת, שחפת, דלקת ריאות), בליווי שיכרון חמור;
- חולים עם סינדרום חסימה חמור הסימפונות - תוצאה של שחפת פעילה ולא פעילה (החמרה של התהליך בצורות כרוניות של שחפת ריאות, לאחר התערבות כירורגית טראומטית).
נוכחות של פתולוגיה רקע (pneumosclerosis, ברונכיטיס כרונית, bronchiectasis, אמפיזמה של הריאות) מחמיר את מהלך המחלה.
פתוגנזה של מחלת לב ריאתית כרונית בשחפת
לא משנה את האטיולוגיה של המנגנון של מחלות לב ריאות כרוניות אופייני: בפתוגנזה היא עלייה הדרגתית בלחץ בתוך מחזור הדם הריאתי, להגדיל את העומס על החדר ימני של הלב היפרטרופיה.
מנגנונים אפשריים של פתוגנזה:
- ירידה של פני השטח של alveoli ו נימים של הריאות;
- ריאתיקס ריאקס) או אוקסידוזיס;
- צמיגות דם מוגברת;
- עלייה בקצב זרימת הדם הריאתי.
תסמינים של מחלת לב ריאתית כרונית בשחפת
התמונה הקלינית של המחלה כוללת את הסימפטומים של התהליך העיקרי וסימנים של כשל ריאתי-לבבי.
בשלבים המוקדמים של הלב הריאתי הכרוני, הסימפטומים של מחלת לב בחולים עם שחפת מוסתרים על ידי ביטויי המחלה הבסיסית. תסמיני הרעלה נשלטו או כשל נשימתי. שיעול, קוצר נשימה, חום, וכו 'דום נשימה זוהו יותר ממחצית מהחולים בהעדר מחלת לב אורגנית, זה נובע כשל נשימתי יורד ככל מרחיבי סימפונות, חמצן נשאף. סימפטום חשוב הוא ציאנוזה "חמה" (תוצאה של היפוקמיה של העורקים), עוצמת הציאנוזה תואמת את מידת ההפרעות הנשימה ואת מידת הכשל הנשימה. ציאנוזה בדרך כלל יש אופי מפוזר, אבל זה יכול להיות גם פחות בולט ("עור שיש" או acrocyanosis).
בנוסף כחלון ואת קוצר נשימה, סימנים של hypoxemia ו hypercapnia להרגיש סחרחורות, כאבי ראש, נמנום וכאב התקפי לחיצה בלב. כאב בלב יכול להיות קשור הפרעות מטבוליות (היפוקסיה, ההשפעה הרעילה של זיהום שחפת). נכון התרחבות הלב תקין עלול להתרחש, "כאב פקטוריס" עקב דחיסה של העורק הכלילי השמאלי הראשי גדל תא המטען ריאתי בחולים קשישים עם כאב לב ריאות כרונית יכולה להיגרם על ידי טרשת עורקים של כלי דם כליליים.
כמו עם נגעים אחרים בלב, חולים עם מחלת לב ריאה של שלב אני יכול להישאר במצב של פיצוי מלא במשך זמן רב. ההשפעה המתמשכת של mycobacteria מוביל פירוק.
ישנן שלוש מעלות של פירוק. בדרגה הראשונה, dyspnoea מזוהה במנוחה. זה היה פחות מ 55% של הערך הנדרש, הפחתה כפולה (עד 12-15) של זמן השמירה על הנשימה (מבחן סטאנג '). בבדיקה: ציאנוזה מתונה, פעימה אפגסטרית, עליה קלה בכבד. קולות הלב מעומעמים, הם מקשיבים למבטא הטון ה -11 על העורק הריאתי, מגלים עלייה בלחץ ורידי, מורידים את הרוויה של הדם העורקי O 2 עד 90%.
ב פיצוי של תואר II של המטופל להפריע קוצר נשימה מבוטא במנוחה, ציאנוזה, טכיקרדיה, לחץ דם. הכבד הוא מורחב, פסטות כואבת או נפיחות של הרגליים הוא ציין. הגבול של הלב מועבר לימין, הטונים על קצה הלב חירשים, המבטא של הטון השני על העורק הריאתי הוא שונה. הרוויה מופחתת של דם עורקי עם חמצן ל 85%. התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימפטומים של הפרעות ריאות ארוכות טווח: שיעול, התקפי חנק (בדומה להתקפות באסתמה הסימפונות), טמפרטורת subfebrile. הריאות, הרעש יבש וקשקוש של קליעים שונים של קליבר הם האזינו, ואם יש תהליך מוקד, rales הם הקשיבו לאתר מסוים.
III - אי ספיקת לב. הפיתוח שלה הוא מקודם על ידי הפרעות מטבוליות, שינויים ניווניים בלתי הפיך עמוק בתוך שריר הלב הנובעת מחוסר בחמצן ברקמות ושיכרון בשל נוכחותם של הנגע. טון Accent השני של העורק הריאתי נעלם, לזהות תסמינים של אי ספיקת tricuspid ביחס וגודש ורידים במחזור המערכתי. אצל חולים כאלה, והפרמטרים המודינמיים מוטרדים ביותר (כבד גדל, הפכו נפיחות בולטת יותר, ורידים בצוואר נפוחים, ירד תפוקת שתן, יש השתפכות לתוך חלל הצפק או צדר). למרות שחלק מן התסמינים (כיחלון, קוצר נשימה, ועוד.) עשויה לנבוע הן כשל ריאתי הלב בחולים עם פתק CPH הסימפטומים ואת אי ספיקת לב ימנית נכונה ( "עומדים" בכבד, מיימת, בצקת). תהליך פתולוגי כרוך החדר השמאלי, כנראה בשל עומס מוגבר על הצד השמאלי של הלב הנגרמת על ידי נוכחות של anastomoses כלי הדם ובשל היצרות חלל כתוצאה בליטות עזבו מחצה חדרית.
איפה זה כואב?
מה מטריד אותך?
אבחון של מחלת לב ריאתית כרונית בשחפת
להתפתחות של אי ספיקת לב בחולים עם שחפת ריאתית המאופיינת בבימוי. אבחון הלב הריאתי בשלבים המוקדמים של התהליך גורם לקשיים מסוימים. רוב הרופאים מאמינים כי לאבחון של הלב הריאתי הכרוני, זה מספיק כדי לזהות סימנים של לחץ דם ריאתי, היפרטרופיה בחדר ימין, כשל חדר ימין נגד המחלה הבסיסית.
כדי לאתר לחץ מוגבר בעורק הריאתי, צילומי רנטגן בחזה, אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו-קרדיוגרפיה, בדיקות נוגדי רדיונוקלידים ו- MRI משמשים. "תקן הזהב" לאבחון של לחץ דם עורקי ריאתי נחשב צנתור הלב הנכון עם המדידה של הלחץ של דשד בעורק הריאתי.
Pathognomonic רנטגן סימנים של לב ריאתי כרונית: גידול החדר הימני, אטריום ימין בולטות של העורק הריאתי עם אנכי (טפטוף) עמדת הלב.
שינויי אק"ג:
- סימנים המראים שינוי במצב הלב (סיבוב בכיוון השעון, מיקום אנכי של ה- EOS, שינויי השיא של הלב בחזרה) הנגרמת על ידי היפרטרופיה של הלב הימני ואמפזמה;
- גידול משרעת של גל P ב II ו III מוביל רגיל הוא יותר מ 0.25 mv (2.5 מ"מ);
- משטחת, היפוך גלי T פאזי ב II ו- III החזה סטנדרטיים תקין מוביל, עולה עם הגדלת מידת הכישלון תקין הלב, השינויים הם באופן בולט יותר להוביל תקן III ו- V להוביל 1 :
- סגר מלא או חלקי של הצרור הימני של הצרור;
- סימנים של היפרטרופיה של הלב הימני (דומיננטיות של R ב מוביל חזה ימין ו (או) S - בחזה השמאלית, נוכחות של מחודד גבוה
P ב מוביל II, III, AVF, V 1 ו - V 2. ירידה של קטע ST באותו מוביל, עלייה בסכום R ב להוביל V 1 ו- S להוביל V 5 עד 10 מ"מ). אקוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לקבוע את גודל תאי הלב ואת עובי הקירות. כדי לזהות היפרטרופיה, כדי לקבוע את הפונקציה של גירוש, השימוש במחקר דופלר מאפשר על בסיס המהירות של regurgitation ולחץ בשלוש אטריום הנכון לחשב לחץ סיסטולי בעורק הריאתי. Informativity של השיטה עשויה להיות פחות עם tachycardia ו להדמיה לקוי עקב השמנת יתר או אמפיזמה של הריאות.
שיטות הדמיה אחרות (CT, MRI, אבחון רדיונוקלידים) מאפשרות לנו להעריך את גודל תאי הלב ואת הכלים העיקריים.
מה צריך לבדוק?
אילו בדיקות נדרשות?
טיפול במחלת לב ריאתית כרונית בשחפת
הדבר העיקרי בטיפול הוא הטיפול במחלה הבסיסית. כאשר בוחרים את הטקטיקה של הטיפול, יש צורך לקחת בחשבון את כל מנגנוני הפתופיזיולוגיה הידועים כיום של התפתחות הלב הריאתי הכרוני. החיפוש אחר שיטות אופטימליות לטיפול בחולים עם שחפת ריאתית עם לב ריאתי כרוני בשנים האחרונות נועד לפתח תוכניות רציונליות לטיפול משולב בתרופות בעלות מבנה ומנגנון פעולה שונים.
טיפול בחולים עם לב ריאתי כרוני:
- טיפול בחמצן;
- חוסמי ערוצי סידן איטיים (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipine וכו ');
- ההכנות של prostaglandins (alprostadil, וכו ');
- חוסמי קולטני האנדותלין (bosentan, וכו ');
- inhibitors של סוג phosphodiesterase V (sildenafil);
- (המשמש hypervolemia).
טיפול ארוך טווח בחמצן מגדיל את תוחלת החיים של חולים עם היפוקמיה עורקית. המנגנון של השפעתו אינו ברור.
חוסמי ערוצי סידן איטיים - Vasodilators היקפיים להפחית את צריכת החמצן, להגדיל הרפיה דיאסטולית, לשפר את המודינמיקה.
עם עומס משמעותי של נפח החדר הימני, טיפול עם משתנים משפר את הביצועים של שני החדרים הימני והשמאלי. של משתנים, אנטגוניסטים aldosterone עדיפים (spironolactone 0.1-0.2 גרם 2-4 פעמים ביום). לפעמים saluretics משמשים (furosemide ב 0.04-0.08 גרם פעם ביום).
היעילות של גליקוזידים לבביים ומעכבי ACE במחלות לב ריאות כרוניות ללא אי-ספיקת החדר השמאלי לא הוכחה.