היצרות מיטרלית

היצרות מיטרלית היא הצרה של פתח מיטרלי המונע דם זורם מן אטריום שמאל לחדר השמאלי. הסיבה השכיחה ביותר היא קדחת שגרונית. הסימפטומים דומים לאי-ספיקת לב. אובייקטיבי לקבוע את הטון הפתיחה ואת מלמול diastolic. האבחנה נעשית על ידי בדיקה גופנית ואקוקרדיוגרפיה. הפרוגנוזה חיובית. טיפול בסמים של היצרות מיטרלית כולל משתנים, חוסמי בטא או קצב הלב הפחתת חוסמי סידן ערוץ ו antoagulants. טיפול כירורגי של היצרות מיטרלית של מקרים חמורים יותר מורכב valvulotomy בלון, commissurotomy או שסתום prosthetics.

[1], [2], [3], [4],

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

כמעט תמיד, היצרות מיטרלית היא תוצאה של קדחת שגרונית חריפה. השכיחות משתנה במידה ניכרת: במדינות המפותחות, ישנם 1-2 מקרים לכל 100,000 תושבים, בעוד שבמדינות מתפתחות (לדוגמה, הודו), פגמים ראומטריים מיטרליים נצפים ב -100-150 מקרים לכל 100,000 תושבים.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

גורם ל היצרות מיטרלית

היצרות מיטרלית היא כמעט תמיד תוצאה של קדחת שגרונית חריפה (RL). מבודדת, "נקי" מיטרלית היצרות מתרחשת ב 40% מהמקרים בקרב כל החולים עם מחלת לב rheumatic; במקרים אחרים - שילוב עם כשל ונזק לשסתומים אחרים. בין הסיבות הנדירות של היצרות מיטרלית הן מחלות ראומטיות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת מערכתית אריתמטוס) ו הסתיידות של הטבעת המיטרלית.

[13], [14]

פתוגנזה

ב היצרות מיטרלית ראומטי, חותם, פיברוזיס הסתיידות של עלוני השסתום, היתוך של commissures עם מעורבות תכופה של האקורדים הם נצפו. בדרך כלל, השטח של פתח metral הוא 4-6 ס"מ ², ואת הלחץ בחלל של אטריום שמאל אינו עולה על 5 מ"מ כספית. כאשר ההתכווצות של נקב הפרוזדורי-חדרי השמאל כדי 2.5 סנטימטר ² עלולה להכשיל את זרימת דם נורמלית מהפרוזדור השמאלי אל החדר השמאלי ואת השסתום מתחיל להגדיל את הפרש לחצים. כתוצאה מכך, הלחץ מצטבר בחלל של אטריום שמאל עד 20-25 מ"מ כספית. לחץ הצבע שנוצר בין האטריום השמאלי לבין החדר השמאלי מקדם את זרימת הדם דרך הפתח הצר.

ככל שהסטנוזיס מתקדם, מגביר הלחץ של טרנמיטרל עולה, דבר המאפשר שמירה על זרימת הדם הדיאסטולית דרך השסתום. בהתאם לנוסחת גורלין, אזור השסתום המיטרלי (5 MK) נקבע על ידי ערכי שיפוע הטראמיטרל (DM) וזרימת הדם המיטרלית (MC):

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

התוצאות ההמודינמיות העיקריות של פגמים בלב מיטרליים הן קיפאון במחזור הריאתי (ICC). עם עלייה מתונה בלחץ באטריום השמאלי (לא יותר מ 25-30 מ"מ כספית), זרימת הדם לבית הדין הפלילי הבינלאומי נפגעת. הלחץ בעורק הריאתי עולה ומתפשט דרך הנימים לעורק הריאתי, וכתוצאה מכך מתפתח לחץ דם ריאתי ורידי (או פסיבי). עם הלחץ הגובר באטריום השמאלי יותר מ 25-30 מ"מ. Hg את הסיכון של הקרע של נימים ריאתיים ופיתוח של בצקת ריאות ריאות גדל. כדי למנוע סיבוכים אלה, עווית רפלקס מגן של arterioles ריאתי עולה. כתוצאה מכך, זרימת הדם אל נימים התא מן החדר הימני פוחת, אבל הלחץ בעורק הריאתי עולה בחדות (יתר לחץ דם עורקי או פעימות ריאות מתפתח).

בשלבים הראשונים של הדימום, הלחץ בעורק הריאתי עולה רק בזמן לחץ פיזי או נפשי, כאשר זרימת הדם ב- ICC צריכה לעלות, והשלבים המאוחרים של המחלה מאופיינים בערכים גבוהים של לחץ בעורק הריאתי, אפילו במנוחה ואפילו בלחץ גבוה יותר. הקיום הארוך של יתר לחץ דם ריאתי מלווה בהתפתחות של תהליכים פרופליפרטיביים וסקלרוטיים בחומת העורקים של ICC, אשר נמחקים בהדרגה. למרות התרחשות של יתר לחץ דם ריאתי ריאתי ניתן לראות כמנגנון פיצוי, היכולת מתפזרת של הריאות טיפות חדות בשל ירידה בזרימת הדם נימי, במיוחד במהלך התרגיל. את התקדמות של יתר לחץ דם ריאתי עקב hypoxemia מופעל. ההיפוקסיה השנתית גורמת לזיהום כלי דם ריאתי באמצעות מנגנון ישיר ועקיף. ההשפעה הישירה של היפוקסיה קשורה לדולאריזציה של תאי שריר חלקלקים וסקולריים (בתיווך שינוי בתפקוד של ערוצי אשלגן של קרום התא) והצטמצמותם. המנגנון העקיף הוא ההשפעה על קיר כלי הדם של המתווכים אנדוגני (כגון leukotrienes, היסטמין, serotonin, אנגיוטנסין II ו catecholamines). היפוקמיה כרונית מובילה לתפקוד לקוי של האנדותל, אשר מלווה בירידה בייצור של גורמים מרגיעים אנדוגניים, כולל prostacyclin, prostaglandin E2 ותחמוצת החנקן. בשל הקיום ארוך הטווח של תפקוד לקוי של האנדותל, מחיקת כלי הדם הריאתיים ופגיעה באנדתלום מתרחשים, מה שמוביל לעלייה בקרישת הדם, התפשטות תאי השריר החלקים עם נטייה לפקקת באתרו ועלייה בסיכון לסיבוכים טרומבוטיים עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי לאחר כרומבו.

הסיבות ליתר לחץ דם ריאתי במומים המטרליים, כולל היצרות מיטרלית, הן:

• העברת לחץ פסיבי מן אטריום שמאל על מערכת ורידים ריאתי;
• התכווצות עורקים ריאתיים בתגובה ללחץ מוגבר של הוורידים הריאתיים;
• נפיחות של קירות של כלי ריאה קטנים;
• מחיקת כלי דם ריאתי עם נזק אנדותל.

עד כה, המנגנון של התקדמות ההיצרות מיטרלית נשאר ברור. מספר מחברים רואים את הגורם העיקרי להיות valvulitis הנוכחי (לעתים קרובות תת קלינית), אחרים להקצות את התפקיד המוביל של מבנים טראומה טראומה זרימת הדם הסוערת עם ההמונים thrombotic על השסתומים, אשר ביסוד הצטמקות של פתח metral.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

תסמינים היצרות מיטרלית

תסמינים של היצרות מיטרלית מתואמים בצורה גרועה עם חומרת המחלה, שכן ברוב המקרים הפתולוגיה מתקדמת לאט, והחולים מפחיתים את פעילותם מבלי לשים לב אליה. לחולים רבים אין ביטוי קליני עד להריון או להתפתחות פרפור פרוזדורים. הסימפטומים הראשונים הם בדרך כלל סימנים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה על מאמץ, אורתופניה, קוצר נשימה קוצר נשימה בלילה, עייפות). הם בדרך כלל מופיעים 15-40 שנים לאחר פרק של קדחת שגרונית, אבל במדינות מתפתחות אפילו ילדים עלולים להיות סימפטומים. פרפור פרוזדמי או מתמשך פרפור פרוזדורי מגביר את חוסר תפקוד הדיאסטולי הקיים, גרימת בצקת ריאות וקוצר נשימה חריפה אם קצב התכווצויות חדרית הוא נשלט היטב.

הפרפור פרוזדורים יכול גם להתבטא כמו דפיקות; ב -15% מהחולים שאינם מקבלים תרופות נוגדות קרישה, הוא גורם לתסחיף מערכתי עם איסכמיה איבר או שבץ.

תסמינים נדיר יותר כוללים hemoptysis עקב קרע של כלי ריאות קטנים בצקת ריאות (במיוחד במהלך ההריון, כאשר נפח הדם עולה); דיספוניה עקב דחיסה של עצב הגרון החוזר על ידי אטריום שמאל מורחב או עורק ריאתי (תסמונת אורטנר); תסמינים של לחץ דם ריאתי ריאתי וכישלון של החדר הימני.

הסימפטומים הראשונים של היצרות מיטרלית

כאשר השטח של פתח מיטרלי הוא 1.5 ס"מ ^2, הסימפטומים עשויים להיעדר, עם זאת, עלייה בזרימת הדם transmitral או ירידה בזמן מילוי diastolic להוביל לעלייה חדה בלחץ באטריום השמאלי ואת המראה של סימפטומים. גורמים פרובוקטיביים (טריגר) של פירוק: פעילות גופנית, מתח נפשי, פרפור פרוזדורי (פרפור פרוזדורי), הריון.

הסימפטום הראשון של היצרות מיטרלית (כ -20% מהמקרים) עשוי להיות אירוע אמבולי, לרוב שבץ עם התפתחות של גרעון נוירולוגי מתמשך ב 30-40% מהחולים. שליש תרומבואמבוליזם מתפתח תוך חודש לאחר התפתחות הפרפור פרוזדורים, שני שלישים במהלך השנה הראשונה. המקור של תסחיף הם בדרך כלל קרישי דם הממוקם אטריום שמאל, במיוחד באוזן. בנוסף שבץ, תסחיף אפשרי של העורקים, הטחול, הכליות היקפיים.

עם סינוס קצב, הסיכון של emboli נקבעת על ידי:

• גיל;
• פקקת של אטריום שמאל;
• שטח פתח המיטרל;
• אי-ספיקת לב.

עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, הסיכון של תסחיף גדל באופן משמעותי, במיוחד אם המטופל כבר סיבוכים דומים בהיסטוריה. ניגוד ספונטני של אטריום שמאל במהלך הולכה של הבטן עם echoCG הוושט נחשב גם גורם סיכון עבור emboli מערכתית.

עם הלחץ הגובר בבית הדין הפלילי הבינלאומי (במיוחד בשלב של יתר לחץ דם ריאתי פסיבי) יש תלונות על קוצר נשימה במהלך התרגיל. עם התקדמות של היצרות, קוצר נשימה מתרחשת בעומסים נמוכים יותר. יש לזכור כי תלונות על קוצר נשימה יכול להיעדר גם עם יתר לחץ דם ריאתי ללא ספק, שכן החולה יכול להוביל אורח חיים בישיבה או תת הכרתי להגביל את הפעילות הגופנית היומי. דיספניה לילית פארוקסמית מתרחשת כתוצאה מקיפאון הדם בבית הדין הפלילי הבינלאומי, כאשר המטופל שוכב כביטוי של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית ועלייה חדה בלחץ הדם בכלי הדם של ICC. בשל הגידול בלחץ הנימים הריאתיים והזעה של פלסמה ואריתרוציטים לתוך לומן של alveoli, hemoptysis עשוי להתפתח.

מטופלים לעתים קרובות מתלוננים גם על עייפות מוגברת הרשות, דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב. צרידות חולפת (תסמונת אורטנר) עלולה להתרחש. תסמונת זו נובעת מדחיסת העצב החוזר על ידי האטריום השמאלי המוגדל.

חולים עם היצרות מיטרלית לעיתים קרובות יש כאבים בחזה הדומים angina של מאמץ. הסיבות הסבירות ביותר שלהם הן לחץ דם ריאתי ו hyperricrophy החדר הימני.

עם פירוק חמור, ניתן לראות את הפנים mitralis (סומק ורוד כחלחל על הלחיים, אשר קשורה לירידה בחלק פליטה, vasoconstriction מערכתית ואי ספיקת לב בצד ימין), פעימה epigastric וסימנים של אי ספיקת לב בחדר הימני.

[21],

ביקורת והשפעה

על בדיקה ומישוש, גוונים לב שנקבעו על ידי אני (S1) ו- II (S2) ניתן לזהות. S1 הוא מוחשי ביותר על השיא, ו S2 - בקצה השמאלי העליון של החזה. המרכיב הריאתי S3 (P) אחראי לדחף והוא תוצאה של יתר לחץ דם עורקי ריאתי. הפעימה הנראית של הלבלב, מוחשית בקצה השמאלי של עצם החזה, עשויה ללוות את הנפיחות של הוורידים הצוואריים אם קיים לחץ דם ריאתי ריאתי וחוסר תפקוד דיאסטולי של החדר הימני מתפתח.

הדחף האפיטי של היצרות מיטרלית הוא בדרך כלל נורמלי או מופחת, אשר משקף את הפונקציה הרגילה של החדר השמאלי וירידה בנפח. הטון המלוטש אני באזור presordial מציין את הניידות השתמר של שסתום המיטרלי הקדמי.בעמוד של הצד החום, רטט הדיאסטולי יכול להיות מורגש. עם התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי לאורך הגבול הימני של עצם החזה, הדופק הלב הוא ציין.

תמונה ההשתפכות עם היצרות מיטרלית היא די אופיינית וכוללת את הסימנים הבאים:

• מוגבר (מחאה) אני הטון, עוצמת אשר פוחת עם התקדמות של היצרות;
• את הטון של פתיחת שסתום מיטרלי לאחר הטון II, נעלם הסתיידות שסתום;
• רעש דיאסטולי עם מקסימום בשיא (mesodiastolic, presistolic, pandiastolic), אשר חייב להישמע במצב בצד שמאל.

באופן מכריע לקבוע את S 1 רם נגרמת על ידי הדשים של שסתום מיטרלי סטנוטי, נסגר בפתאומיות, כמו מפרש "מנופח"; תופעה זו היא הטובה ביותר לשמוע בראש. בדרך כלל, S פיצול עם P מוגברת עקב לחץ דם ריאתי ריאתי הוא שמע גם. המדהים ביותר הוא לחץ דיאסטולי מוקדם של פתיחת השסתומים בחדר השמאלי (LV), אשר הוא הגבוה ביותר בקצה השמאלי התחתון של החזה. הוא מלווה ברעש דיאסטולי נמוך ומפחיד, הנשמע בצורה הטובה ביותר באמצעות סטטוסקופ עם משפך בקודקוד הלב (או מעל הדחף האפי המוחשי) בקצה הנשיפה, כאשר המטופל שוכב על צדו השמאלי. הטון הפתיחה עשוי להיות רך או נעדר אם שסתום המיטרל הוא sclerosed, fibrosed או דחוס. הקליק עובר קרוב יותר ל- P (הגדלת משך הרעש) ככל שחומרת ההיצרות המיטרלית עולה והלחץ באטריום השמאלי עולה. רעש דיאסטולי עולה עם תמרון Valsalva (כאשר הדם זורם לתוך אטריום שמאל), לאחר פעילות גופנית עם squut ו לחיצת יד. זה יכול להיות פחות בולט אם החדר הימני מוגדל מוחקת את החדר השמאלי אחורי וכאשר הפרעות אחרות (יתר לחץ דם ריאתי ריאתי, נגעים valvular של החלקים הנכונים, פרפור פרוזדורים עם קצב החדר תכופים) להפחית את זרימת הדם דרך שסתום המיטרלית. הגברה פרסיסטולית קשורה בצמצום הפתיחה של שסתום המיטרל במהלך התכווצות החדר השמאלי, המתרחשת גם במהלך פרפור פרוזדורי, אך רק בסוף הדיאסטולה הקצרה, כאשר הלחץ באטריום השמאלי עדיין גבוה.

המלל הדיאסטולי הבא יכול להיות משולב עם היצרות מיטרלית:

• הרעש של גרהם סטיל (מלמול דיאסטולי מתון, פוחת, נשמע הכי טוב לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, שנגרם על ידי regurgitation על שסתום העורקים הריאתיים עקב לחץ דם ריאתי חמור);
• קולו של אוסטין פלינט (מלמול דיאסטולי באמצע או מאוחר, שנשמע בקודקוד הלב ונגרם על ידי השפעת זרימת הרגיז על אבי העורקים המיטרליים) במקרה שבו הקרדיטיס השיגרון משפיע על שסתומי המיטרל והאורטיקה.

הפרעות הגורמות למלמול הדיאסטולי המחקה את הרעש של היצרות מיטרלית כוללות רגורגיטציה מיטרלית (בשל זרימה גדולה דרך הפתח המיטרלי), רגורגיטציה אבי העורקים (גורמת לרעש אוסטין פלינט), ומיקסומה פרוזדורית (שגורמת לרעש המשתנה בנפח, עם כל פעימה).

היצרות מיטרלית עלולה לגרום לתסמיני לב ריאתי. סימן קלאסי של פנים mitralis (hyperemia של העור עם גוון שזיף העצם הזיגומטית) מתרחשת רק במקרה כאשר המצב תפקודית של הלב הוא נמוך לחץ דם ריאתי לידי ביטוי. הגורמים לפטריות מיטרליס הם הרחבת כלי העור והיפוקסמיה כרונית.

לפעמים הסימפטומים הראשונים של היצרות מיטרלית הם ביטויים של שבץ אמבולי או endocarditis. זה האחרון לעתים רחוקות מתרחשת היצרות מיטרלית, אשר אינו מלווה regurgitation מיטרלי.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

ביטויים קליניים של לחץ דם ריאתי בהיצרות מיטרלית

התסמינים הראשונים של לחץ דם ריאתי אינם ספציפיים, וזה מסבך מאוד את האבחון המוקדם.

קוצר נשימה נגרם הן על ידי נוכחות של יתר לחץ דם ריאתי ועל ידי חוסר היכולת של הלב להגדיל את תפוקת הלב במהלך פעילות גופנית. קוצר נשימה הוא בדרך כלל השראה בטבע, עם תחילת המחלה הוא לסירוגין, המתרחשים רק עם מאמץ מתון, ולאחר מכן, ככל שהלחץ עולה בעורק הריאתי, מופיע עם מאמץ מינימלי, הוא עשוי להיות נוכח במנוחה. עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, שיעול יבש עלול להתרחש. יש לזכור כי חולים יכולים באופן בלתי מודע להגביל את הפעילות הגופנית, הסתגלות לאורח חיים מסוים, כך תלונות על קוצר נשימה נעדרים לפעמים אפילו עם יתר לחץ דם ריאתי ללא ספק.

חולשה, עייפות מוגברת - הגורמים לתלונות אלה עשויים להיות קבועים בתפקוד הלב (כמות הדם הנפלטת לאבי העורקים אינה עולה בתגובה למאמץ פיזי), התנגדות מוגברת של כלי הדם הריאתיים, כמו גם ירידה בזלוף של איברים היקפיים ושל שרירי השלד, הנגרמים על ידי פגיעה במחזור הדם ההיקפי.

סחרחורת והתעלפויות הנגרמות על ידי אנצפלופתיה היפוקסית, ככלל, מתעוררות על ידי תרגיל.

כאב מתמשך מאחורי עצם החזה ושמאלו נגרמים על ידי מתיחת יתר של העורק הריאתי, כמו גם אספקת דם לא מספקת שריר הלב hypertrophied (אי ספיקה כלילית יחסית).

הפרעות בעבודת הלב והלב. תסמינים אלה קשורים עם פרפור פרוזדורים תכופים.

Hemoptysis מתרחשת עקב קרע של anastomoses ריאתי הסימפונות תחת פעולה של לחץ דם וריאתי ורידי גבוה, עשוי גם להיות עקב לחץ מוגברת נימי ריאות והזעה של פלסמה אריתרוציטים לתוך לומן של alveoli. Hemoptysis יכול גם להיות סימפטום של תסחיף ריאתי אוטם ריאתי.

כדי לאפיין את חומרת יתר לחץ הדם הריאתי, נעשה שימוש בסיווג תפקודי המוצע על ידי ארגון הבריאות העולמי לחולים עם אי ספיקת דם:

• דרגה I - מטופלים עם יתר לחץ דם ריאתי, אך ללא הגבלת פעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לקוצר נשימה, חולשה, כאב בחזה, סחרחורת;
• דרגה II - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, מה שמוביל לירידה מסוימת בפעילות גופנית. במנוחה, הם מרגישים בנוח, אך פעילות גופנית נורמלית מלווה בהופעת קוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
• סוג III - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, המוביל מגבלה בולטת של פעילות גופנית. במנוחה, הם מרגישים בנוח, אך פעילות גופנית מועטה גורמת להופעת קוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
• דרגת IV - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי שאינם יכולים לבצע כל פעילות גופנית ללא הסימפטומים המפורטים. קוצר נשימה או חולשה לפעמים נוכחים גם במנוחה, אי נוחות עולה עם מאמץ מינימלי.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

טפסים

היצרות מיטרלית מסווגת בהתאם לחומרה (עדכון ACC / AHA / ASE 2003 ליישום הקליני של אקו-קרדיוגרפיה).

סיווג של היצרות מיטרלית לפי תואר

דרגת היצרות	השטח של פתח מיטרלי, ס"מ 2	שיפוע transmitral, מ"מ Hg אמנות.	לחץ סיסטולי בעורק הריאתי, מ"מ. Hg אמנות.
קל	> 1.5	<5	<30
מתון	1.0-1.5	5-10	30-50
כבד	<1 0	> 10	²

בהיצרות מיטרלית, עלוני השסתום המיטרליים הופכים להיות מעובים ולא נייחים, והפתח המיטרלי צומצם עקב מיזוג של הקוממיות. הסיבה השכיחה ביותר היא קדחת שגרונית, אם כי רוב החולים אינם זוכרים את המחלה. סיבות נדירות יותר כוללות היצרות מיטרלית מולדת, אנדוקארדיטיס ספטיים, זאבת מערכתית אריתמטוס, מיקסומה פרוזדורית, דלקת מפרקים שגרונית, תסמונת קרצינואידית ממאירה עם מעקף פרוזדורי מימין לשמאל. אם השסתום לא יכול לסגור לחלוטין, regurgitation מיטרלי (MP) עשויים להתקיים בו זמנית עם היצרות מיטרלית. חולים רבים עם היצרות מיטרלית הנובעת קדחת שגרונית יש גם regurgitation אבי העורקים.

באזור פתח רגילה המסתם המיטרלי של 4-6 ס"מ ². שטח של 1-2 ס"מ ² מצביע על היצרות מיטרלית בינונית או חמורה ולעתים קרובות גורם לתסמינים קליניים במהלך האימון. שטח של <1 ס"מ ² הוא היצרות קריטית ועלול לגרום לתסמינים במנוחה. הגודל של אטריום שמאל ואת הלחץ בו הוא גדל בהדרגה כדי לפצות על היצרות מיטרלית. לחץ ורידי ריאתי ונימי גם מגביר ויכול לגרום לחץ דם ריאתי משני, המוביל אי ספיקת לב בחדר ימין regurgitation על שסתום תלת מימדי ואת שסתום העורקים הריאתיים. קצב התקדמות הפתולוגיה משתנה.

Valve פתולוגיה עם הגדלת פרוזדורים שמאל משפיע על התפתחות פרפור פרוזדורי (AH) ו thromboembolism.

[35], [36], [37], [38], [39]

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים שכיחים הם לחץ דם ריאתי ריאתי, פרפור פרוזדורים וטרומבואמבוליזם.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

אבחון היצרות מיטרלית

אבחון ראשוני נעשה קלינית ואושר על ידי echocardiography. אקוקרדיוגרפיה דו מימדית מספקת מידע על מידת הסתיידות valvular, גודל אטריום שמאל והיצרות. אקוקרדיוגרפיה של דופלר מספקת מידע על לחץ הצבע והלחץ של העורק הריאתי. אקו-אקרדיוגראפיה של הוורידים יכולה לשמש לאיתור או אי-הכללה של קרישי דם קטנים באטריום השמאלי, במיוחד באוזנו, אשר לעיתים קרובות לא ניתן להבחין בבדיקה טראנס-טרכית.

רנטגן חזה בדרך כלל מראה החלקה של הגבול השמאלי של הלב בגלל האבלון המורחב של אטריום שמאל. את העורק הראשי של העורק הריאתי ניתן לראות; קוטר העורק הריאתי הימנית היורדת עולה על 16 מ"מ אם לחץ דם ריאתי מתבטא. הוורידים הריאתיים של האונות העליונות עשויים להתרחב, שכן הוורידים של האונות התחתונות מכווצים, מה שגורם לחלקים העליונים להיות מלאים. צל כפול של אטריום שמאל מוגדל לאורך הקצה הימני של הלב עשוי להיות מזוהה. קווים אופקיים בשדות הריאות התחתונים התחתונים (קווים מתולתלים) מציינים בצקת אינטרסטיציאלית הקשורה בלחץ גבוה באטריום השמאלי.

צנתור לב נקבעת רק לזיהוי מוקדם של מחלת העורקים הכליליים: עלייה באטריום השמאלי, לחץ על העורקים הריאתיים ואזור השסתומים.

ECG של המטופל מאופיין על ידי הופעת P-mitrale (רחב, עם חריץ PQ), סטייה של ציר חשמלי של הלב לימין, במיוחד עם התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי, כמו גם היפרטרופיה ימין (עם היצרות מיטרלית בודדת) החדר השמאלי (בשילוב עם חוסר מיטרלי).

חומרת היצרות מוערכת באמצעות מחקרי דופלר. הלחץ הממוצע המשדר הלחץ ואת האזור של שסתום מיטרלי ניתן לקבוע במדויק באמצעות טכנולוגיית גל רציף. חשיבות רבה היא הערכה של מידת יתר לחץ דם ריאתי, כמו גם regurgitation מיטרלית ו arortic.

מידע נוסף ניתן לקבל באמצעות בדיקת הלחץ (echocardiography מתח) עם רישום של זרימת הדם transricral ו tricuspid. כאשר השטח של שסתום מיטרלי <1.5 ס"מ ² ו שיפוע הלחץ של> 50 מ"מ. Hg אמנות. (לאחר פעילות גופנית) יש צורך לשקול את הנושא של valvuloplasty הבלון מיטרלי.

בנוסף, בניגוד הד ספונטני במהלך echocardiography transesophageal הוא מנבא עצמאית של סיבוכים אמבוליים בחולים עם היצרות מיטרלית.

אקו-אקרדיוגראפיה מווסתוסאגל מאפשרת להבהיר את נוכחות או היעדר של פקקת של אטריום שמאל, כדי להבהיר את מידת regurgitation מיטרלית עם valvuloplasty מיטרלי בלון מיטרלי. בנוסף, מחקר חוצני מאפשר הערכה מדויקת של מצב המנגנון של המסתם וחומרת השינויים במבנים התת-סיביים, כמו גם את הסבירות להתחדשות.

צנתור הלב וכלי הדם הגדולים מתבצע במקרים בהם מתוכננת הניתוח, ונתוני הבדיקות הלא פולשניות אינם נותנים תוצאה חד-משמעית. עבור מדידה ישירה של הלחץ באטריום השמאלי החדר השמאלי, צנתור טרנספטלית הוא הכרחי, הקשורים לסיכון מופרז. השיטה העקיפה של מדידת הלחץ באטריום השמאלי היא קביעת לחץ העורק הריאתי.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

אבחון דיפרנציאלי

עם בדיקה זהירה, האבחנה של מחלה מיטרלית היא בדרך כלל אין ספק.

היצרות צניפי נבדלת גם גִדוּל רִירִי פרוזדורים שמאל, ליקויים שסתום אחרים (regurgitation צניפי, היצרות tricuspid), פגם במחיצה פרוזדורים, היצרות עורק הריאה, היצרות צניפי, מולד.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

דוגמאות לנוסח האבחון

• מחלת לב שגרונית. הפגם המיטרלי המשולב עם שכיחות של היצרות הפתיחה השמאלית האטריאטרלית של התואר השלישי. פרפור פרוזדורים, צורה קבועה, tachysystole. יתר לחץ דם ריאתי בינוני. NC PB שלב III FC.
• מחלת לב שגרונית. הפגם המיטרלי המשולב. שסתום מיטרלי פרוסטטי (Medineh - 23) מ DD / MM / GG. NC IIA שלב II FC.

[60], [61], [62]

יַחַס היצרות מיטרלית

המטרות העיקריות של הטיפול בחולים עם היצרות מיטרלית הן לשפר את הפרוגנוזה ולהגדיל את תוחלת החיים, להקל על הסימפטומים של המחלה.

חולים אסימפטומטיים מומלץ להגביל מאמץ פיזי אינטנסיבי. עם פיצוי ותסמינים של אי ספיקת לב כרונית, מומלץ להגביל נתרן במזון.

טיפול תרופתי בהיצרות מיטרלית

טיפול תרופתי ניתן להשתמש כדי לשלוט על הסימפטומים של היצרות מיטרלית, למשל, כאשר מתכוננים לניתוח, משתנים להפחית לחץ באטריום השמאלי להקל על הסימפטומים הקשורים גודש ב ICC. עם זאת, יש להשתמש בחומרים משתנים זהירות, מכיוון שתפוקת הלב יכולה להיות מופחתת, חוסמי בטא וקוצצי חסימה של תעלות סידן איטיות (verapamil ו- diltiazem) מקטינים את קצב הלב במנוחה ובתחת עומס, ובכך משפרים את המילוי של החדר השמאלי עקב התארכות הדיאסטולה. תרופות אלה יכולות להקל על הסימפטומים הקשורים בפעילות גופנית, השימוש בהם מצוין במיוחד סינוס טכיקרדיה ופרפור פרוזדורי.

הפרפור פרוזדורים הוא סיבוך תכופים של היצרות מיטרלית, במיוחד אצל אנשים מבוגרים יותר. הסיכון לתרומבואמבוליזם בנוכחות פרפור פרוזדורי עולה באופן משמעותי (שיעור הישרדות של 10 שנים - 25% מהחולים לעומת 46% בחולים עם קצב סינוס).

נוגדי קרישה עקיפים (warfarin, מינון החל 2.5-5.0 מ"ג, תחת שליטה של INR) מסומנים;

• כל החולים עם היצרות מיטרלית מסובכת על ידי פרפור פרוזדורי (צורה פרוקסימלית, מתמשכת או קבועה);
• חולה עם היסטוריה של אירועים אמבוליים, אפילו עם קצב סינוס משומר;
• חולים עם קריש דם באטריום השמאלי;
• בחולים עם היצרות מיטרלית קשה ובחולים עם גודל פרוזדורי שמאלי של 55 מ"מ.

הטיפול מתבצע תחת פיקוח של INR, אשר רמות היעד שלו הן מ 2 עד 3. אם החולה יש סיבוכים אמבוליים, למרות טיפול נוגדי קרישה, מומלץ להוסיף חומצה אצטילסליצילית במינון של 75-100 מ"ג / יום (לחלופין dipyridamole או clopidogrel). יש לציין כי מחקרים מבוקר אקראי על השימוש נוגדי קרישה בחולים עם היצרות מיטרלית לא בוצעו, ההמלצות התבססו על חיוץ נתונים שהתקבלו בקבוצות של חולים עם פרפור פרוזדורים.

מאז הופעתו של פרפור פרוזדורים בחולה עם היצרות מיטרלית מלווה בפיצוי, טיפול ראשוני שמטרתו להאט את קצב החדר.כאמור, בטא אדרנובלוקאגורה, וראפאיל או דילטיזם יכולים להיות תרופות מועדפות. ניתן גם להשתמש digoxin, לעומת זאת, מרווח טיפולי צר הגרוע לעומת חוסמי ביתא היכולת למנוע עלייה בקצב במהלך התרגיל להגביל את השימוש בו. חשמל Cardioversion הוא גם בשימוש מוגבל פרפור פרוזדורים מתמשך, שכן ללא טיפול כירורגי של פרפור פרוזדורים את הסבירות של הישנות הוא גבוה מאוד.

[63], [64], [65],

טיפול כירורגי בהיצרות מיטרלית

השיטה העיקרית לטיפול בהיצרות מיטרלית היא כירורגית, שכן אין כיום טיפול רפואי שיכול להאט את התקדמות ההיצרות.

חולים עם סימפטומים חמורים יותר או סימנים של לחץ דם ריאתי ריאתי צריך valvulotomy, commissurotomy, או החלפת שסתומים.

הליך הבחירה הוא valvuloplasty מיטראלי מיגרלי בלון. זוהי השיטה העיקרית של טיפול כירורגי של היצרות מיטרלית, בנוסף, פתוחים commissurotomy ו מיטרלי החלפת שסתום משמשים.

Valvulotomy בלון Percutaneous הוא השיטה המועדפת עבור חולים צעירים; חולים מבוגרים שאינם יכולים לעבור פעולות פולשניות יותר, וחולים ללא הסתיידות בולטת שסתום, עיוות subvalvular, קרישי דם באטריום שמאל או regurgitation מיטרלית משמעותית. בהליך זה, תחת שליטה echocardiographic, הבלון הוא עבר דרך מחיצות interstrial מימין לשמאל אטריום מנופח להפריד את שסתום המיטרלי מחובר. התוצאות הן השוואה לאפקטיביות של פעולות פולשניות יותר. סיבוכים הם נדירים וכוללים regurgitation מיטרלי, תסחיף, ניקוב חדר החדר השמאלי, פגם מחיצתי פרוזדורי, אשר צפוי להתמיד אם ההבדל בין הלחץ בין האטריה הוא גדול.

Valvuloplasty Percoonaneous מיטרלי מיטרלי מוצג לקבוצות הבאות של חולים עם פתח מיטרלי של פחות מ 1.5 ס"מ ² :

• חולים ללא פיצוי עם תכונות חיוביות forvuloplasty מיטרלי percutaneous (דרגה I, רמת עדות B);
• מטופלים שאינם מפוקחים עם התוויות נגד לטיפול כירורגי או סיכון תפעולי גבוה (דרגה I, רמת ראיות!
• במקרה של תיקון כירורגי ראשוני מתוכנן של הפגם בחולים עם מורפולוגיה שסתום לא הולם, אך עם מאפיינים קליניים משביעת רצון (Class IIa, רמת עדות C);
• חולים "אסימפטומטיים" בעלי מאפיינים מורפולוגיים וקליניים מתאימים, סיכון גבוה לסיבוכים טרומבואמבוליים או סיכון גבוה לפגיעה בפרמטרים ההמודינמיים;
• עם סיבוכים אמבוליים בהיסטוריה (דרגה IIa, רמת עדות C);
• עם תופעת הד ספונטני באטריום השמאלי (דרגה IIa, רמת עדות C);
• עם פרפור פרוזדורי מתמשך או פרוקסימלי (דרגה IIa, רמת עדות C);
• עם לחץ סיסטולי בעורק הריאתי של יותר מ 50 מ"מ כספית. (דרגה IIa, רמת עדות C);
• במידת הצורך, ניתוח גדול שאינו לבבי (דרגה IIa, רמת עדות C);
• במקרה של תכנון הריון (דרגה IIa, רמת עדות C).

מאפיינים מתאימים valvuloplasty מיטרלי percutaneous - אין סימנים המפורטים להלן:

• קליני: גיל מתקדם, היסטוריה של comissurotomy, IV תפקודית בכיתה של אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורים, לחץ דם ריאתי חמור;
• מורפולוגית: הסתיידות של שסתום המיטרל בכל דרגה, מוערכת על ידי פלואורוגרפיה, אזור קטן מאוד של שסתום המיטרלית, regurgitation חמורה tricuspid.

חולים עם נזק חמור למנגנון תת-סתמי, הסתיידות של שסתום או קרישי דם באטריום השמאלי עשויים להיות מועמדים לקומיסורטומי, שבו העלים המסתוריים של שסתום המיטרל מופרדים באמצעות מרחיב דרך האטריום השמאלי והחדר השמאלי (סגור), או באופן ידני (פתח פתוח) שתי הפעולות דורשות החזה. הבחירה תלויה במצב הניתוח, מידת הפיברוזיס והסתיידות.

ניתוחים פלסטיים (פתוחים פתוחים) או החלפת שסתום מיטרלי מבוצעים על פי האינדיקציות הבאות של הכיתה I.

בנוכחות אי ספיקת לב III-IVFC והיצרות מיטרלית בינונית או חמורה במקרים שבהם:

• אי אפשר לבצע valvuloplasty בלון מיטרלי;
• בלון מיטרלי valvuloplasty הוא התווית בקשר עם פקיק באטריום השמאלי, למרות השימוש נוגדי קרישה, או בקשר עם regurgitation מיטרלי מתון או חמור;
• מורפולוגיה שסתום אינו מתאים valvuloplasty בלון מיטרלי.

עם היצרות מיטרלית בינונית או חמורה, יחד עם הרגעה מיטרלית בינונית או חמורה (שסתום השסתום מסומן, אם לא ניתן לרזות).

פרוסטטי - צעד קיצוני. זה מרשם לחולים עם אזור שסתום מיטרלי <1.5 ס"מ ², סימפטומטולוגיה מתונה או חמורה ופתולוגיה של שסתום (לדוגמה, פיברוזיס), המונעת את השימוש בשיטות אחרות.

החלפת סיבים מיטרלית מומלצת (דרגה IIa), סימני אי ספיקת לב I-II FC, אם לא ניתן לצפות ל Valvuloplasty בלון מיטרלי או שסתום מיטרלי. חולים עם היצרות מיטרלית שאין להם תסמינים של פירוק צריכים להיבחן מדי שנה. הבדיקה כוללת את אוסף התלונות, אנמנזה, בדיקה, צילומי רנטגן בחזה ו- ECG. אם מצבו של המטופל השתנה בתקופה הקודמת או על פי תוצאות הבדיקה הקודמת יש היצרות מיטרלית חמורה, echoCG מצוין. בכל המקרים האחרים, אקוקרדיוגרמה שנתית היא אופציונלית. אם המטופל מתלונן על דפיקות לב, מומלץ לבצע ניטור יומי (הולטר) ECG כדי לזהות פרפורסימות של פרפור פרוזדורים.

בהריון, חולים עם היצרות קלה ומתונה יכולים לקבל רק תרופות. השימוש בחומרים משתנים וחוסמי בטא הוא בטוח. אם יש צורך בטיפול נוגדי-קרישה, המטופלים מקבלים זריקות פרין, מאחר וורפרין הוא התווית.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

מְנִיעָה

השאלה החשובה ביותר של טקטיקה לניהול נוסף של חולים עם היצרות מיטרלית - מניעת הישנות של קדחת שגרונית עם תרופות פניצילין של פעולה ממושכת נקבעת לכל החיים, כמו גם כל החולים לאחר תיקון כירורגי של הפגם (כולל למניעת דלקת לב). Benzathine benzylpenicillin הוא prescribed במינון של 2.4 מיליון IU למבוגרים ו -1.2 מיליון IU לילדים באופן שרירי 1 פעם בחודש.

עבור כל החולים עם היצרות מיטרלית, מניעה משנית של הישנות של קדחת שגרונית מסומנת. בנוסף, מניעת דלקת לבבית זיהומית מוצג לכל החולים.

חולים ללא תופעות קליניות זקוקים למניעה של קדחת שגרונית חוזרת (לדוגמה, זריקות תוך שריריות של בנזילפניצילין (פניצילין G נתרן סטרילי) 1.2 מיליון IU כל 3 או 4 שבועות] עד גיל 25-30 שנים ומניעת endocarditis לפני נהלים מסוכנים.

[72], [73], [74], [75]

תַחֲזִית

מהלך טבעי של היצרות מיטרלית עשוי להיות שונה, אבל מרווח הזמן בין הופעת הסימפטומים לבין נכות חמורה הוא כ 7-9 שנים. תוצאת הטיפול תלויה בגילו של המטופל, במצבו התפקודי, לחץ דם עורקי ריאתי ומידת הפרפור פרוזדורים. תוצאות Valvulotomy ו commissurotomy הם שווים, שתי השיטות מאפשרות לשחזר את תפקוד השסתום ב 95% מהחולים. עם זאת, עם הזמן, התפקודים מתדרדרים ברוב החולים, ורבים צריכים לחזור על עצמם. גורמי הסיכון למוות הם פרפור פרוזדורים ורמת לחץ דם ריאתי. סיבת המוות היא בדרך כלל אי ספיקת לב או תסחיף ריאתי או מוחי.

היצרות מיטרלית בדרך כלל מתקדמת באיטיות וממשיכה עם תקופה ארוכה של פיצוי. יותר מ -80% מהחולים שורדים במשך 10 שנים בהעדר סימפטומים או סימנים חמורים למדי של CHF (I-II FC by NUNA). שיעור ההישרדות של 10 שנים של חולים שאינם מפוקחים ולא מופעלים הוא גרוע יותר באופן משמעותי ואינו עולה על 15%. בהיווצרות לחץ דם ריאתי חמור, תקופת ההישרדות הממוצעת אינה עולה על 3 שנים.

[76]