אטופיק דרמטיטיס

אטופיק דרמטיטיס - דלקת חריפה אטופית, תת-קרקעית או כרונית של האפידרמיס והדרמיס, המאופיינת בגרד בולט, יש דינמיקה של גיל מסוים.

המונח "אטופיק דרמטיטיס" הוצע לראשונה בשנת 1923 על ידי סובזברגר לעור החולה, מלווה ברגישות מוגברת לאלרגנים שונים. ב anamnesis או קרובים קרובים לעיתים קרובות מחלות אלרגיות נמצאים (קדחת השחת, נזלת אלרגית, אסתמה הסימפונות). הגדרה זו היא שרירותית בספרות המדעית המקובלת ההגדרה בדרך של אטופיק דרמטיטיס אינה קיימת, שכן המונח אינו ישים בכל מצב קליני מוגדר בבירור, וקבוצה הטרוגנית של חולים עם דלקת כרונית של פני העור. מילים נרדפות של אטופיק דרמטיטיס הם טונוס - אקזמה, אקזמה חוקתית, דרמטיטיס אלרגית, neurodermatitis, prurigo Rciibe, diathesis catarrhal תפליט, diathesis אלרגית, אקזמה אינפנטילית. מגוון המונחים משקף את השינוי פאזה של אלמנטים העור ואת הקורס חוזר כרוני של המחלה.

[1], [2]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

דרמטיטיס אטופית מתרחשת בכל המדינות, באנשים משני המינים ובקטגוריות גיל שונות.

ההיארעות של מחלות אטופיות גדלה. הם משפיעים על 5 עד 20% מהאוכלוסייה, לרוב מתבטאת כמו נזלת אלרגית ו אטופיק דרמטיטיס (כ 50%) ו באופן משמעותי פחות בצורה של אסתמה הסימפונות. אטופיק דרמטיטיס מתבטאת ברוב המקרים כבר בינקות, לעתים קרובות בין 2 ל 3 חודשים של חיים. המחלה יכולה להתרחש בילדות מאוחרת. לדברי מדענים, אטופיק דרמטיטיס נמצאת במקום השמיני בתדירות של כל dermatoses אצל אנשים מתחת לגיל 25. המחלה מתרחשת בינקות, בילדות מוקדמת, אצל מתבגרים ומבוגרים. הנבדקים זכרים יותר לחלות בינקות ובילדות, ונשים בילדים מבוגרים ומבוגרים. תופעות ראשוניות של אטופיק דרמטיטיס לאחר תקופת ההתבגרות נדירות יחסית.

[3], [4], [5], [6],

גורם ל דלקת עור אטופית

אטופיק דרמטיטיס משפיע בעיקר על ילדים במדינות מפותחות; לפחות 5% מהילדים בארצות הברית מושפעים ממחלה זו. כמו אסתמה, זה יכול להיות בגלל התגובה החיסונית פרו אלרגית או פרו דלקתי של תאי T. תגובות כאלה הם נצפו לעתים קרובות במדינות מפותחות, עם מגמה של משפחות קטנות, שבן מצב היגיינה טוב יותר של הנחות, מוחזקת חיסון מוקדם, אשר מגן על ילדים מפני זיהומים ואלרגנים, אבל מדכא תגובת proallergicheskuyu Tkletok ומובילות סובלנות.

אטופיק דרמטיטיס מתפתח בהשפעת גורמים סביבתיים המעוררים אימונולוגיים לרוב אלרגי (לדוגמא, הנגרם על ידי IgE) תגובות אצל אנשים עם נטייה גנטית גבוהה. גורמים סיבתיים כוללים מוצרי מזון (חלב, ביצים, סויה, חיטה, בוטנים, דגים), אלרגנים נשאפים (קרדית אבק, עובש, קשקשים) ואת קולוניזציה של סטפילוקוקוס על העור בשל חוסר פפטידים מיקרוביאלית אנדוגניים. Atopic דרמטיטיס לעיתים קרובות יש מרכיב גנטי, ולכן הוא בעל אופי משפחתי.

אקזוזה herpetiform של Kaposi היא צורה נפוצה של הרפס סימפלקס המתרחשת בחולים עם אטופיק דרמטיטיס. קבוצות אופייניות של שלפוחיות נוצרות לא רק במקומות של פריחות, אלא גם על עור בריא. לאחר כמה ימים, הטמפרטורה עולה ואדנופתיה מתפתחת. פרשנים נגועים לעיתים קרובות עם סטפילוקוקוס אוראוס. לפעמים viremia מפתחת וזיהום של האיברים הפנימיים, אשר יכול להוביל למוות. כמו עם זיהומים הרפטית אחרים, הישנות אפשרי.

זיהומי עור ויראליים פטרייתיים ולא הרפסיים, כגון יבלות ורמזים, יכולים גם לסבך את דלקת עור אטופיק.

אקסוגני (ביולוגי, פיזי וכימי) ו אנדוגני (GI, מערכת העצבים, predisposition גנטי, הפרעות החיסון) גורמים לקחת חלק בפיתוח של אטופיק דרמטיטיס. התפקיד המוביל הפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס שייך נטייה תורשתית. ל -70% מהילדים עם אטופיק דרמטיטיס יש רמה גבוהה של IgE בסרום, הנשלטת על ידי הגן IL-4. אם הסיכון לסרטן אטופיק דרמטיטיס הוא 11.3%, אזי 44.8% אצל ילדים. בחולים עם אטופיק דרמטיטיס, Atopy המשפחה מתרחשת 3-5 פעמים לעתים קרובות יותר מאשר אלה בריאים. בעיקר יש קשר עם מחלות אטוניות לאורך קו האם (60-70%), לעתים רחוקות יותר - לאורך קו האב (18-22%). זה כבר נקבע כי אטופיק דרמטיטיס מפתחת ב 81% מהילדים, אם שני ההורים סובלים אטופיק דרמטיטיס ו 56% כאשר רק אחד ההורים סובל. לדברי כמה מדענים, אטופיק דרמטיטיס הוא בירושה על ידי סוג פוליגני.

על פי השקפות ההווה, בחזית בתפקוד המערכת החיסונית שייך T תאים עם פעילות עוזר וירידה בכמות הפעילות התפקודית של T-suprsssorov. אטופיק דרמטיטיס Immupopatogenez יכול להיות מיוצג כדלקמן: כתוצאה שלמות קרום ביולוגי לקוי מתרחשת חדירה אנטיגן (חיידקים, וירוסים, חומרים כימיים, וכו ') לתוך הסביבה הפנימית וההכרה האנטיגנים האלה על ידי תאים מציגי אנטיגן - APC (מקרופאגים, תאי לנגרהנס, קרטינוציטים ו לויקוציטים) לימפוציטים מסוג T המפעילים הם מוגבר תהליך של התמיינות של תאי T-helper של הצו הראשון והשני. נקודת המפתח היא calcineurin (או phosphatase תלויי סידן), אשר מתרחשת תחת השפעת grapelokatsiya הפקטור הגרעיני של לימפוציטים מסוג T מופעל לתוך הגרעין. כתוצאה מכך egogo מתרחשת הפעלת תאי T-helper של הצו השני, אשר מסונתזים ו sekretiruket ציטוקינים מעודדי דלקת, interleukins (IL 4, IL-5, IL 13 ואחרים.). IL 4 הוא הגורם העיקרי עבור אינדוקציה של סינתזת IgE. יש גם גידול בייצור של נוגדנים ספציפיים IgE. לאחר מכן, בהשתתפות תאי פיטום המייצרים היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין, וכו ', ביולוגית חומר פעיל, מפתחת תגובה hyperergic בשלב מוקדם. יתר על כן, אם לא מטופל, לפתח בשלב מאוחר IgE תלוי המאופיינת חדיר לעור של לימפוציטים מסוג T, קביעת chronization תהליך אלרגי.

במבנה של אטופיק דרמטיטיס, חשיבות רבה מצורף למצב תפקודי של מערכת העיכול. חוסר תפקוד חשף תקנה gastrin ברמה, המורכבת השלמות של עיכול קיר, פעילות מספקת של אנזימים בעיבוד של chyme, ואחרים. הילדים של השנה הראשונה של החיים, גורם שכיח של אטופיק דרמטיטיס היא השימוש ביצים, חלבון, חלב פרה, דגנים. מצטברת לפיתוח dysbacteriosis אטופיק דרמטיטיס בשל צריכת מבוקרת של אנטיביוטיקה, סטרואידים, נוכחות של מוקדים של זיהומים כרוניים, מחלות אלרגיות (אסטמה, נזלת), nephropathies dysmetabolic, helminthiasis.

הערך של סוג הירושה עבור אטופיק דרמטיטיס

סוג הירושה בכל הפרטים עדיין לא ברור, לא קשור לגן נפרד. נראה כי השפעת מערכת ה - HLA נעדרת. ההסתברות של מחלה לילד שיש לו אחד ההורים עם Atopy נאמד ב 25-30%. אם שני ההורים הם atopics, זה גדל באופן משמעותי והוא 60%. כנראה סוג של ירושה פוליגנית. לא מחלה תורשתית תורשתית היא בירושה, אלא נטייה לתגובה אטופית של מערכות שונות. כ 60-70% מהחולים יש anamnesis משפחה חיובית עבור atopy. מסיבה זו, איסוף זהיר של ההיסטוריה המשפחתית והאינדיבידואלית עם מחלות אטופיות הוא בעל חשיבות אבחונית לקביעת דרמטיטיס אטופיק. בנוסף לנטייה תורשתית, תפקיד חשוב מתרחש גם על ידי גורמים חיצוניים אקסוגניים. בין הגורמים הסביבתיים גרימת מחלות אטופיות של דרכי הנשימה או במעי, אינם חשובים בשאיפה בלבד (קרדית אבק הבית, אבקנים, קשקשים של בעלי חיים) או מזון (לעתים קרובות בשילוב עם אורטיקריה אלרגית) אלרגנים - כגון חלבון חלב, פירות, ביצים, דגים , חומרים משמרים, אך גם גורמים אינדיווידואליים כגון לחץ או הפרעות פסיכו-גסטיות ופסיכוסומטיות.

כ -30% מהמקרים הם איכטיוזיה וולגרית, עם תדירות גבוהה אף יותר - עור יבש (אסתטוזיס, סבוסטזיס) עם תכולת ליפידים שונה וחדירות מוגברת של מים (הפרת תפקוד המכשול). לחולים רבים יש כף יד איכטיטית טיפוסית עם דפוס ליניארי מובהק - היפרלינאנס. ויטיליגו שכיח יותר בחולים עם אטופיק דרמטיטיס, ואלופציה בחולים אלו יש פרוגנוזה שלילית (סוג אטופיק של alopecia). מדהים גם את היווצרות, אם כי נדיר מאוד, של חריגות בעין, כגון קטרקט אטופיק, במיוחד אצל אנשים צעירים, פחות קרטוקונוס. יש קשר עם dyshidrosis, אקזמה dyshidrotic של כפות הידיים והשתן. הקשר עם מיגרנה נדון, אבל זה לא נחשב להיות מהימן הוקמה.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

גורמי סיכון

בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות של דרמטיטיס אטוני. זאת, ככל הנראה, בשל שימוש תכוף של מזון אלרגני, חיסון. שימוש בתרופות שונות, ובמיוחד באנטיביוטיקה וזיהום סביבתי.

[13], [14], [15], [16], [17]

פתוגנזה

אטופיק דרמטיטיס - מחלה תורשתית של הטבע מולטיפקטוריאלית עם מחסור נקבע גנטית של lifotsitov T-מדכא, חסימה חלקית זמנית של קולטני בטא-אדרנרגיים ו- B-גלובולין IgE תלויי מנגנון התגובה החיסונית פתולוגיים. הסימפטום העיקרי הוא גירוד. נגעים בעור משתנים מ אריתמה קלה עד חזזית חמורה. האבחנה מתועדת anamnesticheski ו קלינית. בטיפול, קרמים לחות, גלוקוקורטיקודים מקומיים משמשים. בנוסף, יש צורך למנוע גורמים אלרגיים ומרגיזים.

אטופיק דרמטיטיס מאופיין השתנות גיל, התקפי כרוני, דלקת עור pruritic עם פולימורפיזם נכון (אריתמה, papules, שלפוחיות), lichenification; טופוגרפיה סימטרית של פריחות, התלויה בדינמיקה אבולוציונית; המשולב לעיתים קרובות עם הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים, פגיעה חסינות, פגיעה אטופית של איברי נשימה.

אטופיק דרמטיטיס (ATD) הוא IgE תלוי (אקסוגני 70-80% מהמקרים) או lgE עצמאית (אנדוגני ב 20-30% מהמקרים). תלות ב- lgE נחקרת טוב יותר; ledEndependent אטופיק דרמטיטיס היא אידיופטית וללא נטייה משפחתית של המחלה.

בין מחלות עור, אטופיק דרמטיטיס בשל האטיולוגיה בפתוגנזה בלתי מובהרים לחלוטין, כמובן כרונית ובעיות טיפוליות הקשורות מקום מיוחד בדרמטולוגיה. בספרות יש כמאה סימנים של מחלה זו. בניגוד אנגלית וספרות צרפתית, אשר אשרה את המונח "אטופיק דרמטיטיס" או "אקזמה אטופית" משמש לעתים תכופות יותר מבחינת "אקזמה אטופית" במקורות הגרמנים, "אקזמה אטופית", "אטופיק דרמטיטיס", "אטופיק neurodermatitis". קלידוסקופ טרמינולוגי כזה מסבך את עבודתם של רופאים מעשיים ויוצר בלבול בזיהוי המחלה. המלץ לדבוק בשני תנאים שווים וחדים משמעיים: "אטופיק דרמטיטיס" ו "אטופיק neurodermatitis", למרות המדריכים דוברי-אנגלית לעתים קרובות דרמטולוגיה משמשים בשם "אקזמה אטופית".

קושי בשימוש במושג "מחלה אטופית" מורכב בעובדה כי נזלת אלרגית, דלקת אלרגית ו במקרה ואסתמה אלרגי של תגובות אלרגיות בתיווך IgE מסוג מיידי (סוג I Po קומבס ו- Gell), דלקת עור אטופית, סביר להניח יש אינטראקציה מורכבת של מספר גורמים חיסוניים ולא אימונולוגיים, אשר אינם ידועים חלקית. מעובדה זו קיימים גם קשיים קיימים עד עצם היום הזה. Neurodermatitis שם מוצע Brocq ב 1891, מצביע על קשר פתוגניים משוער עם מערכת העצבים, כמו גירוד חמור נחשב כהפרעה מעוררי גורם. השם המשמש זה neurodermatitis או דרמטיטיס חוקתית נרדף מצביעים, בפרט, על חשיבות pathogenetic גורמים המשפחה או תורשתי, בעוד ששמות אקזמה אטופית, אקזמה אטופית או אקזמה חוקתית אוריינטציה יותר על פריחות אקזמה.

התיאוריה החיסונית מושכת יותר תשומת לב, אך התופעות הגורמות לתגובה טרם זוהו. יש אנומליות של חסינות הן הומוריסטית מתווך תאים. ברור, IgE הוא מגורה על ידי אנטיגנים ספציפיים. הוא ממוקם על תאי התורן וגורם לשחרור של מתווכים דלקתיים מהם. לטובת גורמים מתווך תאים הוא עדות של רגישות זיהומים ויראליים ואת הישנותם, כולל הרפס סימפלקס, רכיכה contagiosum ויבלות. חולים הם לעתים קרובות עמיד רגישות של dinitrochlorobenzene. הנוכחות של מספר מופחת של לימפוציטים מסוג T עשויה להצביע על חוסר subpopulations הגדולה של תאי T השולטים בייצור אימונוגלובולינים על ידי תאי B ותאי פלזמה, כדי שההפקה של רמות IgE גבוהה. בנוסף, פעילות phagocytic מצטמצם ואת chemotaxis של נויטרופילים מונוציטים נפגעת. גורם נוסף התומך בבסיס החיסוני הוא נוכחות של כמות משמעותית של staphylococci הן אצל המטופל והן בעור בריא של חולים עם אטופיק דרמטיטיס.

תורת ביתא אדרנרגית נתמכת על ידי מספר תגובות עור חריגות. אלה כוללים תגובה מוגזמת של כלי דם של כלי דם, דרמוגרפיה לבנה, עיכוב מתעכב עבור גירויים קולינרגיים, ותגובה פרדוקסלית לשימוש בחומצה ניקוטינית. רמות cAMP מופחת יכול להגדיל את שחרורו של מתווכים מתאי התורן ואת בזופילים.

הפרות של חסינות הומוריסטית

אנשים עם נטייה תורשתית אטופי מגיבים למגע עם חומרים סביבתיים (אלרגנים) על ידי רגישות של סוג מיידי. רגישות כזו מאוששת על ידי תגובה urticar של סוג מיידי במהלך הבדיקה תוך - באופן אימונולוגי, זוהי תגובה אלרגית מיידית (הקלד I ל- Coombs & Gell). אדם בריא אינו מגיב למגע עם חומרים כאלה הנמצאים בסביבה. עם זאת, המהות של אטופיק דרמטיטיס לא יכול להיות מופחת רק לשיטה אחת כזו תגובה אלרגית של האורגניזם אטופי.

מטופלים כבר בגיל הרך המוקדם על ידי בדיקת העור נמצאו תגובות חיוביות של סוג מיידי למזון ואלרגנים שאיפה. מספר תגובות העור החיובי הוא מ 50 עד 90%. חולים עם אסתמה אלרגית או נזלת אלרגית קרובות יש משמעותית intrakutannye התגובה החיובית אלרגנים נשאפים, אבק הבית בפרט, קרדית אבק הבית (Dermatophagoides pteronyssinus), אלרגנים אבקה או חיה (שיער בעלי חיים קשקשים). קשקשי אדם וחלבוני זיעה יכולים גם לשמש לאלרגנים. למרות משקלה של אלרגנים נשאפים כמו המסיתים החמרה באטופיק דרמטיטיס הוא עדיין לא ברור כל רופא עור ידוע כי החמרה של נזלת אלרגית עונתית מלווה ההידרדרות של ביטויים עוריים, ולהיפך. אלרגנים במזון (חלבון חלב, דגים, קמח, פירות, ירקות) גם הם לעיתים קרובות לתת תגובה חיובית בבדיקה, למרות שהם לא תמיד עולים בקנה אחד עם סימפטומים קליניים. בנוסף, אמהות קרובות אומרים כי גירוד ותגובות דלקתיות בעור אצל תינוקות שלהם לעתים קרובות מופעלות על ידי מזונות מסוימים (למשל, חלב או פירות הדר). מחקרים פרוספקטיביים הראו כי אמא הנקה, ולא חלב פרה בשבועות הראשונים של החיים, השפעה חיובית על ילדים דרמטיטיס; כך בחודשים הראשונים של החיים מומלץ חלב אם. בנוסף, מגע חיצוני עם אבקה של צמחים יכול לגרום לתגובות עור דלקתיות לעורר דלקת אבקה אצל נערות צעירות.

אז, באופן כללי, למרות העובדה כי המשמעות הפתוגנטית של תגובות מיידיות לפיתוח של אטופיק דרמטיטיס עדיין לא הוערכה במלואה, מספר נתונים לדבר לטובתו. כמו כן, מוצגת תוך-עורית המקביל ו במבחנה - הבדיקות (RAST), שבו תגובת המבחן צריכה להיחשב קריטית, בשילוב עם התמונה הקלינית הכללית שעשויה להיות סיבת פעולות נוספות אפשריות כגון בדיקות אקספוזיציה או דיאטת חיסול.

ההגדרה של IgE מתבצעת כיום לרוב בשיטת PRIST. ברוב החולים עם אטופיק דרמטיטיס חמורה, IgE בסרום מורם. רמות גבוהות של IgE נרשמות במיוחד עם ביטויים סימולטניים בדרכי הנשימה (אסטמה אלרגית, נזלת אלרגית). עם זאת, מאז כמה חולים בודדים עם נגעים בעור מתקדמים רמות IgE עשויים להיות בטווח הנורמלי, הקביעה שלה למעט תסמונת Hyper-IgE חשד, יש לא חשיבות pathognomonic, במיוחד כמו dermatoses הדלקתית אחרת קיימת רמות IgE עלייה בסרום. לכן, היעדר IgE בסרום לא אומר שאין אטופיק דרמטיטיס. מדהים הוא גם ירידה במדדי IgE גדל במהלך הפוגה של המחלה.

בשנים האחרונות, הודות לשיטות החיסונית המודרנית, הבנה טובה יותר של הרגולציה של היווצרות IgE הושגה. ציטוקינים מסוימים אשר מיוצרים על ידי לימפוציטים מסוג T מופעל, בפרט, 4-אינטרלויקין (IL-4) ו 7-אינטרפרון (INF-y), מעורבים רשת מורכבת של אותות רגולטוריות של סינתזה IgE על ידי B - לימפוציטים. מחקר נוסף בתחום זה יכול להראות השלכות טיפוליות אם עודף של IgE יכול להיות מעוכב.

השיטה RAST מספק את הרופא עם שיטה להוכחת במבחנה נוכחות של נוגדנים ספציפיים אלרגן לסרום הדם של החולה. בדרך זו, נוכחות של נוגדנים IgE למגוון של אלרגנים בשאיפה ומזון ניתן להדגים. אטופיק דרמטיטיס, RAST או ATS חיוביים באחוז גדול של מקרים; טכניקות אלה יכולים להוכיח את נוכחותם של נוגדנים במחזור לאלרגנים סביבתיים שלא כוסו על ידי בדיקה תוך-עינית.

[18], [19],

הפרעות של חסינות סלולרית

בחולים עם אטופיק דרמטיטיס, בנוסף להפרות של חסינות הלחות מתרחשת והיחלשות חסינות בתיווך התא. ראוי לציין כי בחולים אלו מועדים לזיהומים בעור ויראלי, חיידקים ופטריות. זיהומים אלה הם, מחד גיסא, אטופיק נפוץ יותר, ומצד שני, הם בדרך כלל קשים יותר. כסיבוך מסוג זה ידוע אקזמה verrucatum, אקזמה molluscatum, אקזמה coxsaccium, ואת סעפת contagiosa ואת פטרת גוף. בשנת אטופיק דרמטיטיס חמור, הוכח ירידה ברורה rosetting בתגובה אריתרוציטים שינוי של לימפוציטים מסוג T כדי mitogens, ירידת מגורה בלימפוציטים במבחנה עם אנטיגנים חיידקיים פַּטַרתִי ולהפחית את הנטייה ולרגישות מגע (אך שכיחות אלרגיה גבוהות של ניקל), הפחתה במספר או פעילות של תאים רוצח טבעי. זה עולה בקנה אחד עם חומרת המחלה והפחתת לימפוציטים מסוג T מדכא. מתוך עובדה ידועה בפועל כי יש חולים קטן נטייה לפתח דלקת עור ממגע לאחר יישום מקומי של תרופות. ולבסוף, הוכיח פגמים של גרנולוציטים נויטרופילים (chemotaxis, phagocytosis) ומונוציטים (chemotaxis). Eosinophils להגדיל ולהגיב חזק יותר להדגיש. ברור, מספר לימפוציטים IgE נושאת הוא גדל גם. הפרשנות של נתונים אלה הוא מסובך למדי. ההשערה נובעת מהעובדה כי היווצרות יתר של IgE בחולים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס בשל זמין, במיוחד בחיי שלושת החודשים הראשונים, חוסר הפרשה של IgA, וזה לא יכול להיות מתוגמל בשל חוסר מדכא לימפוציטים. במובן זה, פגם הגורם המקורי צריך להיות מבוקש במערכת לימפוציטים T. ניתן לשער כי בשל הפרה של עיכוב של לימפוציט T יכול לפתח שינויים דלקתיים ספונטני של העור, כפי שהוא מתרחש לתגובה אלרגית. תוצאות המחקר האחרון תומכות גם בהשערה זו.

תפקיד חשוב בגרימת נגעים בעור אטופיק דרמטיטיס גם יכול לשחק תאי IgE נושאות אנטיגן-ההצגה באפידרמיס, t. תאי לנגרהנס א. הוא האמין כי IgE מולקולת אנטיגן ספציפי, הקשורים על פני השטח של תאי אפידרמיס לנגרהנס באמצעות קולטן זיקה גבוהה, aeroallergens (אנטיגנים קרדית אבק הבית מהעור), אלרגנים במזון אינטראקציה דרך מחזור הדם. אחר כך הם, כמו אלרגנים מגע אחרים, האלרגן לנגרהנס הצגת תאים לימפוציטים שגורמים לתגובה דלקתית אלרגית סוג באקזמה. קונספט החדש של בפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס מהווה גשר בין הלחות (IgE בתיווך) ורכיבים הסלולר של התגובה החיסונית ראיות קליניות, במובן זה epikutannye בדיקות עם אלרגנים נשאפים (כגון אבקת צמח) בחולים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס, בניגוד הבריא אנשים, יכול להוביל לתגובה עור אקזמטית בתחום המבחן.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

הפרות של מערכת העצבים האוטונומית

הידועה ביותר היא דרמוגרפיה לבנה, כלומר, הצטברות כלי הדם לאחר לחץ מכני על העור באזורים הנראים ללא שינוי. בנוסף, לאחר היישום של אסתר חומצה ניקוטינית reactive יש לא אריתמה, אבל אנמיה עקב התכווצויות של נימים (תגובה לבנה). הזרקת סוכני התרופות cholinergic, כגון אצטילכולין, גם תוצאות בצבע עור לבן באתר ההזרקה. כמובן, דרמוגרפיה לבנה אינה אופיינית לאזורי עור מודלקים. הנטייה להתכווצות כלי הדם בחולים אלו מתבטאת גם בטמפרטורה נמוכה יחסית של העור באצבעות ובצמצום חזק של כלי הדם לאחר החשיפה לקור. זה בטוח לא ידוע אם זה רגישות חריגה של גירוי אלפא אדרנרגי של סיבי שריר. בהקשר זה, התיאוריה של Szentivanzy על המצור בטא אדרנרגי הפך ידוע. עיכוב הפעילות של קולטן ביתא גורם לעלייה ריאקטיבית מופחתת של cAMP של תאים עם נטייה מוגברת ליצור מתווכים דלקתיים. הפרת האיזון בין קולטני אלפא ורמת בטא אדרנרגית עשויה גם להסביר את הרגישות המוגברת של תאי השריר החלקים באזור כלי הדם והפילומטים. היעדר chibp-Induced עיכוב של סינתזת נוגדן יכול להוביל לעלייה שלהם היווצרות. בנוסף, הסיבה הבסיסית עשויה להיות בסיס הפרעות פרמקולוגיות ואימונוביולוגיות.

Sebostase (asteatosis)

צמצום הייצור של בלוטות החלב היא תופעה אופיינית עבור חולים עם אטופיק דרמטיטיס. העור יבש ורגיש, הוא נוטה ייבוש תכופים ו / או להתקלח כדי עוד ייבוש גירוד. לפיכך הנטייה הנמוכה של חולים אלה למחלות של המעגל הסבורי, כגון אקנה וולגרית, רוזצאה או אקזמה סבורית, מובנת אף היא. הבסיס של העור יובש ורגיש צפוי גם לפרוץ את ההיווצרות של שומני אפידרמיס (סרמידים) או הפרעה במטבוליזם של חומצות שומן חיוניות (8-6-הגירעון dezaturazy), אשר עלול להיות השלכות אימונולוגיות. אנומליה בחילוף החומרים של חומצות שומן חיוניות מבוססת על הדיאטה המומלצת עם התוכן של חומצות y-linoleic.

הפרת הזעה

הפרות כאלה אינן מוכחות בוודאות. במקום זאת, יש הפרעות הזעה. חולים רבים מתלוננים על גירוד חמור עם הזעה. אולי זיעה למנוע אי סדרי שכבת החרמן (hyperkeratosis ו parakeratosis), כך שהסיר לאחר יציאת הצינורות לשקע של בלוטות הזיעה בעור שמסביב יוזם תגובות דלקתיות (מזיע תסמונת פיגור). זיעה מכילה גם IgE ומגשרים של דלקת והוא יכול לגרום לתגובות של אדמדם אדמדם וכוורות.

אלרגנים אקלימיים

כמו הסיבות לפיתוח של אטופיק דרמטיטיס, מה שנקרא אלרגנים אקלימיים היו גם נחשב. בהרים בגובה של יותר מ 1500 מ 'מעל פני הים או על החוף של הים הצפוני, מטופלים לעיתים קרובות מרגיש טוב מאוד, אבל התהליכים הפתופיזיולוגיים הבסיסיים קשה להכליל. בנוסף לגורמים אלרגיים, רמת insolation ומצב של הרפיה נפשית יכול להיות חשוב.

[26], [27], [28]

גורמים נוירופסיכולוגיים

הם ממלאים תפקיד חשוב מאוד. ההשפעה של מתח או גורמים פסיכולוגיים אחרים ניתן לייצג באמצעות מערכת adenylcyclase-cAMP. חולים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס הם בדרך כלל סוג אנשי asthenic, יש רמה של חינוך תיכון, נוטים אנוכי, חוסר ביטחון, מצבי קונפליקט כגון "אמא-ילד", אשר נשלט על ידי אמא סובלת תסכול, agrersii או למצבו הירוד של פחד. זה נשאר שאלה פתוחה מה העיקרי כאן, ומה הוא משני. עם זאת, גילויים עור מגורה מאוד יכול גם להשתתף בעיצוב אישיות ולהשפיע רגיש, במיוחד אצל ילדים, על התפתחותם ואת ההצלחה בבית הספר.

חיידקים

מטופלים עם אטופיק דרמטיטיס נוטים לפתח נגעים בעור סטפילוקוקלי ועשויים להיות בעלי כמות מוגברת של נוגדנים מסוג IgE מסוג סטפילוקוקל בסרום. המשמעות הפתוגנטית של עובדה זו לא הובהרה, אך יש לקחת אותה בחשבון במהלך הטיפול.

לסיכום האמור לעיל, יש לציין כי נתונים מודרניים מצביעים על הבסיס החיסוני של אטופיק דרמטיטיס. תאי T מסייעים תא אטופיה ספציפי עשויים לשחק תפקיד pathogenetic, ייצור ושחרור ציטוקינים רלוונטיים דלקת אלרגית, כגון IL-4, IL-5 וגורמים אחרים. ההנחה היא כי אאוזינופילים לשחק תפקיד מרכזי כמו תאים מפעיל בתיווך התגובה pozdnofaznuyu משמעות pathogenetic, אשר מזוהה עם הרס ניכר של הרקמה שמסביב. בהתאם לכך נמצא אאוזינופילים בדם ההיקפי preaktivatsiya משמעותית בחולים עם אטופיק דרמטיטיס, מה שמוביל לרגישות מוגברת של תאים אלה לגירויים מסוימים, כגון IL-5. חלבונים רעילים, כגון חלבון קטיוני אאוזינופילים הכלולים ליבת מטריקס ואת הגרגרים המשניים של אאוזינופילים עשויים לשחק תפקיד חשוב בהתפשטות של דלקת אלרגית היא בעקיפין ובמישרין, בשל המאפיינים החיסוניים שלה.

בחולים עם אטופיק דרמטיטיס, התוכן של "eosinophils-long-livers" גדל, אשר במבחנה יש תקופת ריקבון ארוכה והם נוטים פחות אפופטוזיס. לטווח ארוך במבחנה הצמיחה היה מגורה על ידי IL-5 ו- GM-CSF; התוכן של שני המגשרים הוא גדל עם אטופיק דרמטיטיס. Eosinophils עם מחזור חיים ממושך עשוי להיות מאפיין אופייני של אטופיק דרמטיטיס, שכן eosinophils מחולים עם תסמונת hypereosinophilic אינם מציגים מאפיינים דומים במבחנה.

תפקיד פתוגנטי של eosinophils ב אטופיק דרמטיטיס הוא אישר על ידי זיהוי של חלבונים הכלולים גרגירים שלהם העור האקזמטי של המטופלים. יתר על כן, הנתונים הנוכחיים מצביעים על קשר מובהק בין פעילות המחלה לבין הצטברות (תצהיר) של התוכן של גרגיר eosinophilic:

• רמות חלבון קטיון eosinophilic בסרום בחולים עם אטופיק דרמטיטיס גדלו באופן משמעותי;
• רמות של חלבון הקטיון eosinophilic היו בקורלציה עם הפעילות של המחלה;
• השיפור הקליני היה קשור הן לירידה בהערכה הקלינית של פעילות המחלה והן לירידה ברמת החלבון הקטיוני eosinophilic.

נתונים אלה מצביעים בבירור כי eosinophils מופעל מעורבים בתהליך דלקת אלרגי ב אטופיק דרמטיטיס. כתוצאה מכך, שינוי בפעילות של eosinophils עשוי להיות קריטריון חשוב בבחירת סוכני תרופתי לטיפול atopic dermatitis בעתיד.

ההיבט הראשון והראשוני של הפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס הוא דרמטיטיס אלרגי. Epicutaneous או ממשל תוך-עורית של אלרגנים שונים במרבית החולים עם אטופיק דרמטיטיס, שיש נגעים בעור בלבד, השיג 80% של תגובות חיוביות. התפקיד העיקרי במחזה אטופיק דרמטיטיס הבא אלרגנים: aeroallergens (קרדית אבק הבית, עובש, קשקשים של בעלי חיים, אבקה), סוכנים חיים (Staphylococcus, dermatophytes, pitirosporum orbikulyare), אלרגנים מגע (aeroallergens, ניקל, כרום, חומרי הדברה), אלרגנים במזון. מבין כל אלרגן קרדית האבק הספציפי aeroallergens הבית יכול לגרום לתגובה דלקתית ספציפית רוב המטופלים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס, במיוחד אצל אנשים מעל 21 שנים. מוצרי מזון הם אלרגנים חשובים ב אטופיק דרמטיטיס בילדות המוקדמת.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

גיסטופתולוגיה

התמונה ההיסטופתולוגית של המחלה תלויה בסוג שלה. בנוכחות נגעים תפליט במהלך התערוכה הינקות אותן השפעות כמו אלרגית: ובועות spongiosis spongioticheskie החל עם Hyper acanthosis תכלילים parakeratosis וסרום, כמו גם חדירה עורי perivascular של לימפוציטים gistotsitov עם exocytosis. המוקדים של האפידרמיס lihenifitsirovannyh מעובה akantoticheski ידי 3-5 פעמים, ומהווה הפרה של קרטיניזציה (hyperkeratosis); Papillary חלחלה בגוף תאים דלקתיים היפרטרופית (לימפוציטים, היסטיוציטים). בולטים הם הנוכחות, כמו פסוריאזיס, מספר רב של תאים תורנים, מוסברת תכולה גבוהה של תמצית-על ב מוקדי lihenifitsirovannyh כרוניים.

תסמינים דלקת עור אטופית

Atopic דרמטיטיס מתחיל בדרך כלל בינקות - עד 3 חודשים. במהלך השלב החריף של המחלה, שנמשך 1-2 חודשים, הפנים מתפתחת מוקדים אדומים וקפוצים שהתפשטו לצוואר, הקרקפת, הגפיים והבטן. במהלך השלב הכרוני, גירוד ושפשוף גורמים לנגעים בעור (כתמים פוקסי-אריתמטיים טיפוסיים ופפולות על רקע חזזית). המוקדים מופיעים בדרך כלל בקפלי המרפק, fossa popliteal, על העפעפיים, הצוואר ופרקי הידיים. נגעים בהדרגה להתייבש, גרימת צרוזה. אצל מתבגרים ומבוגרים, הסימפטום העיקרי הוא גירוד אינטנסיבי, אשר מחריף על ידי חשיפה לאלרגנים, אוויר יבש, הזעה, מתח ובגדים צמר.

[37], [38]

טפסים

ישנן צורות קליניים מורפולוגיים הבאים של אטופיק דרמטיטיס: תפליט, קשקש-erythematous, erythematous-קשקש עם lichenification, ו lichenoid pruriginous. חלוקה זו של אטופיק דרמטיטיס מקובלת יותר על רופא מעשי

צורה אקסודטיבית שכיחה יותר בינקות. צורה זו מתבטאת קלינית על ידי אריתמה אדמתית בהירה, שעליה יש פפולות קטנות ומיקרוויקלס. ב מוקדים של נגע מסומנת exudation ו קשקשים קליפת שכבות הם ציינו. התהליך בתקופה הראשונית הוא מקומי על הפנים, באזור הלחיים, ולאחר מכן מתפשט לאזורים אחרים בעוצמה משתנה. לעתים קרובות מצטרף זיהום משני.

צורה אריתמטית-קשקשית נצפית במהלך הילדות המוקדמת. אלמנטים של פריחה הם אריתמה ו פתיתים, אשר יוצרים יחיד או רב lithions-scamous lesions. על רקע זה, לעתים קרובות יש papules קטן הפרט, שלפוחית, קרום hemorrhagic, excoriation. באופן סובייקטיבי, יש גירוד בעוצמה משתנה. מוקדים, ככלל, ממוקמים על משטחים מכופפים של הגפיים, את המשטחים הקדמיים ואת לרוחב של הצוואר, את הגב של הידיים.

צורה אריתמטית-קשקשית עם חזזית מתרחשת בדרך כלל בתקופת הילדות.

עם צורה זו על רקע של הנגע הקשקשי erythematous, יש גירוד חזק פריחה ליחה פריחה. מוקד הנגע הוא lichenified, העור יבש, מכוסה בקנה מידה קטן בקנה מידה, יש קרום hemorrhagic ו excoriation. אלמנטים של פריחה ממוקמים במרפקים, על הצוואר, ועל הפנים של fossa popliteal. לעתים קרובות מצטרף זיהום משני.

טופס שַׁלפּוּחִי-krustoznaya של אטופיק דרמטיטיס נוצר על ידי 3-5 חודשים של גיל מתאפיין במראה על רקע microvesicles אריתמה עם תוכן הצפק. Microscicles נפתחו עם היווצרות של "בארות" - נקודות שחיקה, מסומן בו זמנית גירוי אינטנסיבי של אזורים מושפעים של העור. התהליך בולט ביותר על העור של הלחיים, הגזע והגפיים.

הצורה הלזנואידית מתרחשת בגיל ההתבגרות ובגיל ההתבגרות ויש לה מוקדים ברורים עם חזזית חזקה וחדירה, papules ליצנויד עם משטח מבריק. על פני השטח של הנגע, קרום hemorrhagic ו excoriations הם ציינו. עקב גירוד מכאיב, הפרעות שינה, עצבנות והפרעות נוירולוגיות אחרות. מוקדי הנגע ממוקמים על הפנים (סביב העיניים, העפעפיים), הצוואר, קיפול מרפק.

הצורה pruriginous (prurigo Gebra) מאופיין על ידי המראה על הגפיים העליונות והתחתונים, בצוואר, אזורים גלוטלי ומאחור של papules גירוד מבודדים בגודל של אפונה.

על ידי שכיחות של תהליך העור, מוגבל, נפוץ ו מפוזר atopic דרמטיטיס הוא מבודד.

עם מוגבלות אטופיק דרמטיטיס (חזזית חזזית), נגעים מוגבלים מרפקים או קפלי הברך, את האזור האחורי של מפרקי הידיים או מפרקי שורש, המשטחים הקדמיים או האחורי של הצוואר. גירוד הוא קל, עם התקפות נדירות (ראה שלשולים כרוניים פשוטים).

עם נגעי אטופיק דרמטיטיס נפוצו לכסות יותר מ 5% משטח העור, תהליך עור מחלה מתפשט לגפיים, הגזע, הראש. יש עור יבש, גירוד אינטנסיבי, חריף או צלחת קטנה קילוף. בשנת תבוסת אטופיק דרמטיטיס דיפוזי סמן את כל פני השטח של העור, למעט הדקלים המשולשים nasolabial, גירוד biopsiruyuschy, עור יבש חמור.

[39]

סיבוכים ותוצאות

הם בעיקר בשל זיהומים משניים או טיפול אנאלפבית (דיאטה נוקשה עם ביטויים משניים של חסר, תופעות לוואי של glucocorticoids). דווח על הפרות בצמיחה אצל ילדים עם אטופיק דרמטיטיס חמורה. בזיהומים, תפקיד מסוים הוא שיחק על ידי הפרות של הפונקציה של leukocytes ו לימפוציטים, וגם כי גילויים עור בחולים לאחר חודשים של טיפול עם glucocorticoids חיצוני להיות רגיש יותר לזיהומים. Staphylococcus aureus נמצא לעיתים קרובות על העור של חולים כאלה.

זיהום בקטריאלי משני

זה בא לידי ביטוי impetiginization של מוקדים בשל סטפילוקוקוס aureus. קרום צהבהב צהוב על תופעות עור עם ריח לא נעים - תמונה טיפוסית, אשר, יחד עם עלייה כואבת בבלוטות הלימפה, מאפשרת לאבחן. Furuncles, erysiplas ו otitis externa הם נדירים למדי.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

זיהומים ויראליים משניים

תפקוד המכשול השבור של העור בחולים כאלה הופך אותו לרגיש יותר לזיהומים הנגרמים על ידי וירוסים. זה חל בעיקר על זיהומים שנגרמו על ידי וירוס הרפס סימפלקס (אקזמה herpeticatum). נכון לעכשיו, יש גם דו"ח על העברת וירוס אבעבועות שחורות. מחלה זו מתחילה בחום עם חום התדרדרות המקביל במצב הכללי. שלפוחיות רבות מופיעות בעור באותו שלב של התפתחות. חשוב מאוד הוא כתם מהחלק התחתון של הבקבוקון כדי להוכיח את נוכחותם של תאים ענקיים אפיתל (צנק-מבחן). לפעמים נוכחות של הפתוגן צריך להיות הוכח על ידי מיקרוסקופית אלקטרונים, בניגוד שלילי, immunofluorescence, PCR, או תרבות ויראלית. בקלות לאבחן זיהום ויראלי נגרמת על ידי נגיף contaginosum Molluscum (אקזמה molluscatum) או וירוס הפפילומה האנושי (HPV) (אקזמה verrucatum). בפרט, עם יבלות בתחום של paronychia ועל סוליות בילדים, יש לחשוב על atopy. זיהום ויראלי Coxsack באזור של אטופיק דרמטיטיס (אקזמה coxsaccium) הוא נדיר מאוד.

זיהום פטרייתי משני

זה מעניין כי זה נדיר, בעיקר במבוגרים, לעתים קרובות יותר בצורה של דרמטומיקוזיס והוא ציין כאשר פיגורפורמים יותר erythematous-squamous התפרצויות עם טיפול glucocorticoid המתאים לא עובר. נכון לעכשיו, בפרט, את התפקיד הפתוגנטי של אלרגיה ליצירת קשר על Malassezia spp נדון אטופיק דרמטיטיס של הקרקפת באזור האוקסיפיטל. Malassezia spp נחשב כגורם להידרדרות ב אטופיק דרמטיטיס באזור זה. לטובת ערך זה היא ההצלחה של הטיפול המקומי עם ketoconazole (nizoral).

השכיחות של נגעים בעור שונה: נגעים מקומיים (נגעים מוגבלים בקפל האולנארי והקופליטיאלי או על הידיים ופרקי הידיים, ליצניפיקציה טרום לידתי); תבוסה נרחבת; נגיף אוניברסלי (אריתרודרמה).

במונחים של חומרת (חמור, מתון, קל יחסית) אטופיק דרמטיטיס מחולק על בסיס השכיחות של נגעים בעור, משך המחלה, תדירות של הישנות ואת משך ההפוגה.

הגורמים העיקריים הפרווקטיביים גרימת חמרה באטופיק דרמטיטיס הם עור יבש, חום, זעה, קרה, פעילות גופנית, שינויי טמפרטורה, זיהום, דלקת עור אלרגית ממגע, חרדה, מתח, אלרגיה למזון, aeroallergens, מגרד, מחלות נלוות (לגרד).

אבחון דלקת עור אטופית

האבחנה של אטופיק דרמטיטיס נקבעת על בסיס סימנים קליניים. אטופיק דרמטיטיס היא לעתים קרובות קשה להבחין בין צורות אחרות של דרמטיטיס (לדוגמה, דרמטיטיס סבוריאה, דלקת עור ממגע, אקזמה numulyarnoy, פסוריאזיס), דרמטיטיס למרות ההיסטוריה ולוקליזציה של נגעים מצביעים האבחנה. פסוריאזיס הוא מקומי בדרך כלל על משטחים extensor, זה יכול להשפיע על הציפורניים מאופיין צלחת בקנה מידה קטן. אקזמה Seborrheic משפיע לעתים קרובות על העור של הפנים (קפל nasolabial, הגבות, גשר האף, הקרקפת). אקזמה דמוית מטבע אינה מתרחשת במקומות של קפלים, וחזירה נדירה. אלרגנים ב אטופיק דרמטיטיס יכול להיות מזוהה על ידי בדיקות עור או על ידי קביעת רמות IgE של נוגדנים ספציפיים. אטופיק דרמטיטיס יכול להיות מלווה במחלות עור אחרות.

ישנן שתי קבוצות של קריטריונים אבחוניים (בסיסיים או חובה, וכן סימנים נוספים או משניים) המסייעים לאבחון אטופיק דרמטיטיס.

קריטריונים מחייבים של אטופיק דרמטיטיס

1. גירוי של העור.
2. מורפולוגיה אופיינית לוקליזציה של פריחות: בילדות - תבוסה של עור הפנים, אתרי extensor של גפיים, תא המטען; במבוגרים - חזזית על האתרים הגמישים של הגפיים.
3. Atopy ב anamnesis או נטייה תורשתית atopy.
4. קורס כרוני חוזר עם החמרות באביב ובעונת הסתיו והחורף.

למרות האבחנה של אטופיק דרמטיטיס נראה פשוט למדי, ישנם מקרים גבוליים ועוד כמה מחלות עור אצל אנשים אטופיים, ולכן חשוב לדבוק בקריטריונים האבחנה לעיל. לצורך האבחון, יש צורך, כמינימום, נוכחות של שלושה מאפיינים עיקריים ושלושה נוספים.

[49], [50], [51], [52]

סימנים נוספים של אטופיק דרמטיטיס

תכונות קליניות

• Xeroderma או echthyosis
• קרטוזיס פוליקולרי
• cheilitis
• הכהה של עור העין
• דרמטיטיס לא ספציפי של הידיים והרגליים
• קרטוקונוס
• קטרקט תת קרקעי קדמי

סימנים אימונולוגיים

• סך הכל בסרום IgE
• אי סבילות למזון
• נטייה לזיהומים בעור

תכונות פתופיזיולוגיות

• דרמוגרפיה לבנה
• גירוד עם הזעה
• חיוור או אריתמה של הפנים
• חוסר סובלנות ממיסים שומנים וצמר

כוח המשימה האירופי על אטופיק דרמטיטיס (1993) פיתח שיטה להבקיע את חומרת המחלה: מדד SCORAD (מדד SCORAD).

אבחנת אטופיק דרמטיטיס מיועדת בעיקר בזיהוי קשר סיבתי עם אלרגנים שונים לשחק תפקיד מוביל בפיתוח של דלקת של העור. מה שחשוב הוא אוסף של ההיסטוריה אלרגית, כולל היסטוריה של נגעים בעור, היסטוריה אלרגית המשפחה, בנוכחות גילויים הנשימה דרמטיטיס, מחלות נלוות של העור, היסטוריה של גורמי סיכון (הריון ולידה, אופי האכלה, בנוכחות זיהום בינקות, המקבלים תרופות אנטיבקטריאלי בתחילת ילדות, מחלות מקבילות, מוקדי זיהום מוקדי, חוסר סובלנות). סקר לאלרגיה מספק ניסוח של בדיקות עור (ללא החמרה, ובהעדר טיפול באנטי-היסטמינים) ובדיקות פרובוקציה. כאשר נרפה התקפי קורס מחלת עור נפוץ נגעים של העור מתבצע כדי לקבוע ספציפית IgE ו- IgG 4 - נוגדנים לאלרגנים noninfectious באמצעות MAST (מבחן allergosorbentnogo ברבים) או PACT (הבדיקה RAST), paraclinical ערך מחקרים אחרים וכלים מיוחדים.

[53], [54], [55]

ערכת בדיקה של חולים עם אטופיק דרמטיטיס

שיטות מחקר ומעבדה אינסטרומנטליות

• ספירת דם מלאה
• בדיקת דם ביוכימית (חלבון כולל, bilirubin, AlT, AST, אוריאה, קריאטינין, פיברינוגן, C- תגובתי חלבון, גלוקוז)
• ניתוח כללי של שתן
• בדיקה אימונולוגית (IgE, subpopulation of lymphocytes)
• מחקר בקטריולוגי של צואה (על dysbacteriosis)
• Esophagogastroduodeno- פיברוסקופיה
• אלקטרוקרדיוגרמה
• בדיקת רנטגן של הסינוסים של הפאנאזה

בדיקות אלרגיות

• אלמנטי אלמנטי
• בדיקות עור עם אלרגנים אטופיים
• קביעת נוגדנים ספציפיים ל- IgE לאלרגנים אטופיים (MAST, PACT)
• בדיקות פרובוקטיביות (האף, הלחמית) - במידת הצורך

מחקר נוסף

• אולטראסאונד של איברים פנימיים, אגן קטן - לפי אינדיקציות
• בדיקת רנטגן - לפי אינדיקציות
• ביופסיה של העור - לפי אינדיקציות

ייעוץ של מומחים

• אלרגיסט
• מטפל (רופא ילדים)
• גסטרואנטרולוג
• אופטריאנגולוג
• פסיכונרולוג
• אנדוקרינולוג

עם חזזית שטוחה אדומה, יש papules טיפוסית של צבע סגול עם משטח מבריק ורומנט טמפל במרכז; אופייני לקיומה של רשת וויקאם בצורת נקודות ואפורות לבנבן; נגעים של ממברנות ריריות נצפים.

בחולים עם Prurigus, papules ממוקמים על אתרי extensor של איברים; אלמנטים מבודדים זה מזה; בלוטות לימפה מוגדלות; אין אטופייה באנמנזה.

עם מיקומוזה פטריות מוקדי חזזית הם פחות בולטת, אין מחזורים בקיץ.

אקזמה כרונית מאופיינת פולימורפיזם של פריחות, שלפוחיות, רטיבות, דרמוגרפיה אדום.

אבחון דיפרנציאלי

אטופיק דרמטיטיס חייב להיות מובחן עם המחלות הבאות: נוירודרמטיטיס מוגבלת, Planus חזזית, Prerigo Gebra, פטריות מיקוזה, אקזמה כרונית.

עבור neurodermatitis מוגבל (מניעת וידאל), יש חוסר atopy ב anamnesis, את הופעתה של המחלה בתקופה הבוגרת של החיים; היעדר תלות בהחרפות מפעולת אלרגנים; נגע מקומי; נוכחות של שלושה אזורי הנגע: lhenification מרכזי, פריחה laphenid papular ו dyschromic אזור; מחלות מלווה את הפריחה בעור; הרמה של סך IgE בסרום הדם היא נורמלית; בדיקות עור שליליות.

יַחַס דלקת עור אטופית

מהלך של אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים לעיתים קרובות משתפר ל 5 שנים, למרות החמרות מתרחשות בגיל ההתבגרות ובגרות. הקורס הארוך ביותר של המחלה הוא ככל הנראה אצל בנות וחולים עם מחלות קשות, עם התפתחות מוקדמת של המחלה, עם נזלת יחד או אסטמה. עם זאת, גם בחולים אלה שיש להם אטופיק דרמטיטיס נעלמת לחלוטין עד גיל 30. דלקת עור אטופית יכולה להיות השלכות פסיכולוגיות לטווח ארוך, כמו ילדים להתמודד עם בעיה במהלך הבגרות. בחולים עם מהלך ממושך של המחלה, קטרקט עשוי להתפתח עד גיל 20-30.

הטיפול נעשה בדרך כלל בבית, אבל חולים עם דרמטיטיס exfoliative, panniculitis, או אקזמה herpetiform ייתכן שיהיה צורך לאשפז.

טיפול תומך באטופיק דרמטיטיס

טיפוח העור נעשה בעיקר על ידי לחות. בעת רחצה ושטיפה ידיים, להשתמש במים חמים (לא חמים), וגם להפחית את השימוש של סבון, כפי שהוא מתייבש העור יכול לגרום לגירוי. עזרה באמבטיה עם תרכובות קולואידאליות.

שמנים לחות, ג 'ל נפט או שמנים צמחיים יכול לעזור כאשר מיושם מיד לאחר הרחצה. חלופה היא השימוש המתמיד של תחבושות לחות עבור נגעים חמורים. כדי להסיר את הגירוד צריך להחיל קרמים ומשחות המכילים זפת.

כדי להקל על גירוד, antihistamines משמשים

לדוגמא: hydroxyzine 25 מ"ג בעל פה 3-4 פעמים ביום (ילדים - 0.5 מ"ג / ק"ג כל 6 שעות או 2 מ"ג / ק"ג פעם ביום לפני השינה) ו- diphenhydramine 25-50 מ"ג דרך הפה לפני השינה. ניתן להשתמש בחוסמי H2 אור רגישים, כגון loratadine, fexofenadine ו- cetirizine, אם כי יעילותם טרם הוכחה במלואה. Doxepin, נוגד דיכאון טריציקלי גם עם פעילות חסימה של קולטני H1 ו- H2 ניתן להשתמש במינון של 25-50 מ"ג דרך הפה לפני השינה, אבל זה לא מומלץ לילדים מתחת לגיל 12 שנים. כדי למזער את דלקת וזיהום משני, הציפורניים צריך להיות קצר.

מניעת גורמים מעוררים

להפחית את ההשפעה של אנטיגנים יכול להיות, באמצעות כריות סיבים סינתטיים כיסוי מזרן צפוף, לעתים קרובות שינוי מצעים. בנוסף, אתה צריך להחליף את הרהיטים, מרופד בד, להסיר צעצועים רכים, שטיחים, להיפטר חיות מחמד. אנטיביוטיקה נגד staphylococcal לא רק את החיצוניות (mupirocin, חומצה פוסידית) ו מערכתי (dicloxacillin, cephalexin, אריתרומיצין, 250 מ"ג כל ימי 4 פעמים) יישומים יכולים לשלוט על הקולוניזציה של S. Aureus ו לחולים עם מחלה קשה, עמידה לטיפול. שינויים תזונתיים משמעותיים כדי למנוע תגובות למזון אלרגני אינם נדרשים, שכן זה אינו אמצעי יעיל. אלרגיה למזון לעיתים נדירות מתמשכת בבגרות.

Glucocorticoids ו אטופיק דרמטיטיס

Glucocorticoids הם הבסיס של הטיפול. קרמים או משחות מיושמים 2 פעמים ביום הם יעילים עבור רוב החולים עם צורה קלה או מתונה של המחלה. Emollients ניתן להשתמש בין יישומים glucocorticoid, מעורבב עם אותם כדי להפחית את כמות הקורטיקוסטרואידים הנדרשים ליישום לאזור המושפע. בסטרואידים סיסטמיים (פרדניזון 60 מ"ג עבור ילדים או 1 מ"ג / ק"ג ממשקל 1 פעם ביום למשך 7-14 ימים) ממונים עם נגעים נרחבים והתנגדות לסוג אחר של טיפול, אבל יש להימנע במידת האפשר, מאחר והמחלה לעיתים קרובות חוזר ומקומיים הטיפול בטוח יותר. גליקוקורטיקודים מערכתית לא צריכה להינתן לתינוקות, כי זה יכול לגרום לדיכוי בלוטות האדרנל.

טיפולים אחרים עבור אטופיק דרמטיטיס

Tacrolimus ו pimecrolimus - T לימפוציטים מעכבי, יעילים לטיפול אטופיק דרמטיטיס. הם צריכים לשמש כאשר השימוש glucocorticoids אינו מייצר תוצאה או גורם תופעות לוואי, כגון ניוון העור, streaking או דיכוי adrenal. Tacrolimus ו pimecrolimus מוחלים פעמיים ביום, שריפה עקצוץ לאחר היישום הן זמניות ירידה לאחר כמה ימים. לעיתים רחוקות העור מאדים.

Phototherapy שימושי עבור אטופיק דרמטיטיס נרחב

ההשפעה הטבעית של השמש משפרת את מצב החולים. לחלופין, ניתן להשתמש בקרינה אולטרה-סגולה (UVA) או B (UVB). טיפול ב- UVA עם psoralenom נועד לטפל באטופיק דרמטיטיס נרחב. תופעות הלוואי כוללות סרטן עור שאינו מלנוציטי ו lentiginosis; מסיבה זו, פוטותרפיה באמצעות psoralen וקרינה אולטרה סגולה מן Adapazon הוא לעתים נדירות prescribed לטיפול בילדים או מתבגרים.

מאפננים מערכת החיסונית, יעיל, לפחות לטיפול של חלק מהחולים, כוללים cyclosporine, gammainterferon, mycophenolate, methotrexate ו azathioprine. לכולם יש השפעה אנטי דלקתית, הם prescribed עבור חולים שיש להם אטופיק דרמטיטיס, בהעדר תגובה phototherapy.

כאשר האקזמה herpetiform נרשם acyclovir, תינוקות 10-20 מ"ג / ק"ג כל 8 שעות; ילדים מבוגרים ומבוגרים עם צורה מתונה של המחלה 200 מ"ג בעל פה 5 פעמים ביום.

מְנִיעָה

תחומי המניעה העיקריים - דבקות בתזונה, במיוחד בהריון ובאימהות מניקות, ילדים מניקות. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת להגבלת ההשפעות של אלרגנים לשאיפה, צמצום מגע עם חומרים כימיים בחיי היומיום, מניעת הצטננות ומחלות זיהומיות, וכן מתן אנטיביוטיקה.

ייעוץ גנטי; הגבלות על מזון (אמצעים תזונתיים בילדים ומבוגרים במקרים קליניים לתקופה מסוימת); הסר aeroallergens (להימנע ממגע עם חתולים, כלבים, סוסים, פרות, חזירים, לא צריך לחיות מחמד; לחסל לעשן בתוך הבית כדי להשתמש הברדס במטבח, להימנע ממגע עם צמחים, להרכיב אבקה); נגד קרדית אבק הבית - ניקוי יסודי של שטיחים וניקיון רטוב של הדירה; הסרה מחדר השינה של שטיחים, וילונות, איסוף אבק; שימוש בכריות עם מילוי פוליאסטר, כביסה תכופה של מצעים; חיסול מקורות הצטברות אבק, לרבות טלוויזיה ומחשב); נגד עור יבש - מריחה את העור עם קרמים לאחר רחצה, שמני אמבט, humidifying את המקום (שמירה על לחות יחסית של כ 40%); הימנעות יתר, הזעה, תרגילים פיזיים כבדים; הימנעות בגדים צמר גס בדים סינתטיים, בדים "בלתי חדיר"; (מידע עבור חולים עם אטופיק דרמטיטיס והקלטת חולים אלו); הוראת הורים לחולים עם אטופיק דרמטיטיס אצל ילדים.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של אטופיק דרמטיטיס ואיכות החיים של החולה ומאה משפחות תלויים במידה רבה בידע מהימן שהם השיגו על הסיבות לפריחה בעור, גירוד, יישום זהיר של כל המלצות הרופא ומניעתן.

בשל זיהומים משניים אפשריים אצל ילדים צעירים, יש לעשות זאת בזהירות. באופן כללי, את עוצמת המחלה לאחר השנה הראשונה של החיים הוא קצת מופחת. גילויים בעור הופכים פחות, ועל ידי 30 שנה של החיים הם כמעט נעלמים. הקשר עם נגעים אטופיים אחרים, כגון אסתמה הסימפונות ונזלת אלרגית, הוא אינדיווידואלי ולא לגמרי ברור. חולים הסובלים גם ממחלות אלה מדווחים כי לפעמים שיפור ספונטני בביטויים עור מחמיר את מצב הריאות או האף ולהיפך.

זה די קשה לעשות תחזית בכל מקרה בודד.

[62]