DIC- תסמונת גינקולוגיה

תסמונת של קרישה intravascular מופץ בפרקטיקה גינקולוגית הוא נפגש לרוב עם הלם hemorrhagic שנגרם על ידי גורמים שונים, זעזוע חיידקי רעילים כמו סיבוך של הפלה פלילית; הריון קפוא, עירוי של דם לא תואם.

[1], [2], [3], [4]

גורם ל תסמונת DIC

טריגר בהתפתחות תסמונת דם ICE הוא הפעלה של דם או רקמות thromboplastin עקב היפוקסיה ו חמצת מטבולית ממקור כלשהו, פציעות, להיכנס לזרם הדם מרעלים בעלי אופי שונה, וכו 'היווצרות thromboplastin פעיל - .. השלב הראשון והארוך ביותר של המוסטאסיס, אשר לוקחים גורמי קרישה רבים להשתתף, כמו פלזמה (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), ואת טסיות (3, I). בהשפעת יוני הסידן מעורב thromboplastin הפעיל (פקטור IV) ממשיך פרותרומבין כדי תרומבין (שלב II). בנוכחות יוני סידן בהשתתפות גורם טסיות (4) טרומבין ממירה פיברינוגן לתוך מונומר הפיברין, אשר, בתורו, שדה ההשפעה של גורם פלזמה XIII לבין גורם טסיות (2) מומר גדילים מסיסים של פולימר הפיברין (III שלב).

בנוסף לשינויים המוסטאסיס קישור procoagulant, הפעלת הקישור טסיות מובילה דבק טסיות צבירה עם שחרורו של חומרים פעילים ביולוגי .. Kinins, פרוסטגלנדינים, gnetamina, קטכולאמינים, וכו 'אלה חומרים משנים חדירי כלי דם, לגרום arteriovenous פתיחת ההתכווצות שלהם shunts, זרימת הדם איטית במערכת מיקרו, לקדם קיפאון, תסמונת בוצה פיתוח, בפקדון קרישי דם. כתוצאה מכך, תהליך האתיקה מהווה הפרה של אספקת הדם לרקמות ואיברים, לרבות חשוב וחיוני: כבד, כליות, ריאות, בחלקים מסוימים של המוח.

בתגובה ההפעלה של מערכת קרישה, מנגנוני הגנה שמטרתם לשחזר את זלוף הרקמה האזורית פגום כלולים: מערכת fibrinolytic ואת התאים של מערכת reticuloendothelial. לכן, על רקע של קרישה intravascular מופץ עקב צריכת מוגברת של חומרים נוגדי חמצון ופיברינוליזה מוגברת, דימום מוגבר מתרחשת, תסמונת thrombohemorhagic נוצר.

[5], [6], [7], [8]

תסמינים תסמונת DIC

הסימפטומים של תסמונת דימום חריפה נגרמות על ידי הפרעות טרומבוטיות והמוגארגיות של חומרת משתנה, אשר המניפסט:

1. דימומים בעור, ריריות, ממקומות הזרקה, פציעות, פצעים כירורגיים ורחמים;
2. נמק של כמה אזורים של העור ואת רירית ממברנות;
3. ביטויים מצד מערכת העצבים המרכזית בצורה של אופוריה, חוסר התמצאות, הכהה של התודעה;
4. אי ספיקת כליות חריפה, hepatic וריאתי.

מידת החומרה של הביטויים הקליניים תלויה בשלב של תסמונת דסק"ש. עם זאת, האבחנה הקלינית של תסמונת ה- DIC קשה, מצד אחד, משום שכל הסימפטומים הללו אינם ספציפיים לפאתולוגיה זו, ומצד שני - משום שהסימפטומטולוגיה של המחלות והתנאים העיקריים שמולם היא מפתחת היא מגוונת ביותר. לכן, התוצאות של מחקרים במעבדה של מערכת המוסטטי הם בחוד החנית באבחנה של ICD דם חריפה .

לקבלת טפסים חריפה של דסק"ש מאופיין זמן קרישת התארכות (מעל 10 דקות) ירידה במספר טסיות הדם ואת רמת פיברינוגן, הגדלת זמן של הפלזמה recalcification, פרותרומבין וזמן תרומבין, והגדלת ריכוז RKMF PDF.

כדי לבסס את השלב הנוכחי של תסמונת דסק"ש מציע בדיקות אבחון מהירות: זמן קרישת דם, בדיקת קריש ספונטנית ימס-תרומבין, מבחן אתנול הנחישות PDF ו immunoprecipitation, ספירת הטסיות, זמן תרומבין, מבחן פיצול תא דם אדום.

השלב הראשון מאופיין על ידי עלייה בזמן הקרישה וזמן thrombin, מבחן אתנול חיובי.

בשלב II, עם תסמונת של ICE, יש ירידה מתונה במספר טסיות (120-10 10 ⁹ / L), זמן thrombin הוא ממושך עד 60 שניות או יותר, PDF פגום כדוריות דם אדומות נקבעים.

בשלב שלישי מתרחש הארכת זמן קרישת דם, בדיקה-תרומבין זמן תרומבין, מספר מופחת של טסיות דם 100 • 10 ⁹ / L, קיים תמס מהיר של קריש דם שנוצר. בשלב IV, המדדים הבאים אופייניים: קריש לא נוצר, הבדיקה thrombin הוא יותר מ 60, מספר טסיות הוא פחות מ 60-10 10 ⁹ / L.

הצורה הכרונית של דסק"ש מתאפיינת נורמלי או מספר מופחת של טסיות, נורמלי, או אפילו כמויות גדולות יותר של פיברינוגן, רגילה או מופחת מעט שיעורי זמן פרותרומבין, ירידה בזמן קרישה, להגדיל את מספר רטיקולוציט. חשיבות מיוחדת באבחון תסמונת DIC ניתנת הופעת תוצרי פירוק הפיברין (FDP) ומכלולים / פיברינוגן מונומר הפיברין מסיסים (RKMF).

[9], [10]

שלבים

תסמונת ICE לובשת צורה של שלבים עוקבים רצופים. MS Machabeln מבחין ארבעה שלבים:

1. שלב - hypercoagulability הקשורים המראה של כמות גדולה של thromboplastin פעיל;
2. שלב - קוגולופתיה של הצריכה, קשורה לירידה ב procoagulants בשל הכללתם microthrombi, עם הפעלה בו זמנית של פיברינוליזה.
3. שלב - ירידה חדה בדם של כל procoagulants עד התפתחות afibrinogenemia על רקע פיברינוליזה מובהקת. שלב זה מאופיין בדימומים חמורים במיוחד. אם החולה אינו מת, תסמונת הדם של DIC עובר לשלב הבא;
4. שלב - רגנרטיבי, שבו מתרחשת הנורמליזציה ההדרגתית של מצב מערכת הדם הקרישה. עם זאת, לפעמים בשלב זה, את התוצאות של פקקת ואת הפרות של זלוף האזורי של איברים ורקמות בצורה של יתר לחץ דם אקוטי חריפה, כשל נשימתית חריפה (ODN) ו / או הפרעות במחזור המוח יכולים להתרחש.

יש להדגיש כי בפועל קלינית בחולים עם תסמונת DIC לא מתבטאת לעתים קרובות בצורה קלאסית כזו. בהתאם לסיבה שגרמה להתפתחותה, משך האפקט הפתוגני, מצב בריאות האישה הקודמת, אחד השלבים יכול להיות ממושך ולא להשתנות לאחרים. במקרים מסוימים, השכיחות של hypercoagulability על רקע של noushare מטושטש, באחרים - פיברינוליזה היא החוליה המובילה בתהליך הפתולוגי.

על פי הסיווג, מובחנים:

• שלב I - hypercoagulation;
• שלב II - היפוקואגולציה ללא הפעלת פיברינוליזה כללית;
• שלב III - hypocoagulation עם הפעלה כללית של פיברינוליזה;
• שלב IV - קרישת דם מלאה.

בשלב של hypercoagulation, זמן קרישה של בדיקות coagulogram היה מקוצר, פעילות fibrinolytic ו antoagulant הופחת. בשלב II, הקוגולוגרמה מצביע על צריכת גורמי קרישה: מספר הטסיות, מדד פרותרומבין, פעילות גורמי קרישה - V, VIII, VIII. רמות מוגברות של הפרין חינם ואת המראה של מוצרים פיברין השפלה (PDF) מצביעים על הפעלה מקומית של פיברינוליזה. שלב III מאופיין בירידה במספר הטסיות, ירידה בריכוז ובפעילות של חומרים מתכלים עם עליה כללית בפעילות הפיברינוליטית בו זמנית ועלייה בפרינה חופשית. השלב של קרישת דם מלאה מאופיין במידה קיצונית של hypocoagulation עם פיברינוליטי גבוה מאוד פעילות נוגדת קרישה.

[11], [12], [13], [14], [15]

אבחון תסמונת DIC

התפקיד המוביל באבחון וטיפול בתסמונת ICE שייך לרופאים-קואגולולוגים. עם זאת, גניקולוגים הם הראשונים להתמודד פתולוגיה הנורא הזה, ולכן הם צריכים בטווח הכרחי של ידע, לפנות במתן מומחי רפואה וחירום פעולה-קרישה מתחילים תקין, הטיפול תימוכין pathogenetically.

[16]

יַחַס תסמונת DIC

הטיפול בתסמונת DIC צריך להיות אינדיווידואלי לחלוטין, שמטרתו:

1. חיסול הגורם הבסיסי שגרם לכך;
2. נורמליזציה של המודינמיקה;
3. נורמליזציה של קרישת הדם.

שיטות המשמשות לחיסול הגורם ל- ICE, נובעות מאופי הפתולוגיה הגניקולוגית. אצל נשים עם הריון מת (תסמונת עיכוב העובר המת בתוך הרחם) יש צורך בריקוס הרחם. בתנאים ספיגה, את התברואה של המוקד של זיהום מוצג. הצורה החריפה של ICE, הנגרמת על ידי הלם hemorrhagic עקב ההריון ectopic לקוי, קרע של השחלה וגורמים אחרים, דורש הפסקת דימום כירורגי.

הגישה לחיסול הפרעות המודינמיות צריך להיות גם בודדים. צורות אקוטי של התסמונת של ICE, ככלל, משולבים עם הלם hemorhhagic, ולכן, צעדים כדי לשחזר המודינמיקה מרכזית והיקפית איתם יש הרבה במשותף. עבור טיפול עירוי עירוי במקרים כאלה, העדפה ניתנת דם שלם "חם" או טרי citrated, ומרכיביו - פלזמה. מצב hemodilution נשלט מבוצע במגוון שלא יעלה 15-25% של BCC, בשל zhelatinol, אלבומין וסוג reopoliglyukina גְבִישָׁן בתמיסת רינגר - laktasola לקטט נתרן. הערה, עם זאת, כי השימוש reopoliglyukina שלב בתהליך מאוחר בנוכחות דימום פזרני דורשת זהירות רבה מאז מבוא מוגזם זה עלול להגביר דימום. בשלב זה, עירויים של אלבומין ופלזמה עדיפים.

האתגר הגדול ביותר בטיפול צורות חריפות של תסמונת DIC הוא להחזיר את מאפייני קרישת דם נורמלים, שעבורם יש צורך להפסיק קרישה תוך-פעילות Fibrinolytic ולהפחית לשחזר פוטנציאל קרישת דם. משימה זו צריכה להיפתר על ידי מומחה המטולוג בשליטה של קואגולוגרמה.

Heparin מנוהל תוך ורידי 100-150 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני או פתרון 5% גלוקוז בשיעור של 30-50 כובע / דקות. הפרין במינון בהתאם לשלב של תסמונת דסק"ש: שלב I מותר מנוהל 5000 U (70 U / kg) במהלך שלבי II ו- III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) וב הפרין שלב IV לא יכול להיכנס . במקרה של מנת יתר של הפרין, גופרתי פרוטאמין משמש: 100 יחידות של הפרין מנטרל 0.1 מ"ל של תמיסת סולפט פרוטאמין 1%. לא מומלץ להשתמש בהפרין עם משטחי פצע נרחבים.

עיכוב של פעילות Fibrinolytic יכול להתבצע באמצעות מעכבי kontrikala סוג החיה, Trasylol, gordoksa. Kontrikala מנה בודדת - 20,000 יחידות (יומי - 60,000 IU) trisilola - 25 000 IU (100,000 U) gordoksa - 100,000 IU (500,000 U). לא מומלץ לשימוש לווריד סינתטי מעכבי של אנזימים מפרקי חלבונים (אפסילון-aminocaproic חומצה, Pamba), משום שהם גורמים התייצבות בורידים במערכת מיקרו, גרימת הפרעות חמורות של זרימת הדם בכליה, ואת המוח. תרופות אלה ניתן להשתמש רק באופן מקומי. מעכבי פירוק פיברין משמשים בתנאים מחמירים, עבור ירידה דרמטית בפעילות Fibrinolytic יכול להוביל פיקדונות הפיברין intravascular מוגברים. האפקט הטוב ביותר הוא המבוא של תרופות אלה בשלבים III ו- IV תסמונת DIC.

השיטה הנפוצה ביותר של הפחתת תכונות קרישה של הדם בצורה חריפה של תסמונת DIC היא החלפת טיפול. לשם כך, תורם "חם" ו ציטרט דם טרי, יבש יליד ו anthemophilic פלזמה משמשים. הדם הוא שפך במינונים הראשונים עד 500 מ"ל. לאחר הערכת ההשפעה של עירוי דם, עירוי הדם חוזר על עצמו. יבש, יליד ו / או אנטי hemophilic פלזמה משמש סכום כולל של 250-500 מ"ל. מומלץ לשקול את התוכן של פיברינוגן בכל הניסוחים מנוהלים: בדם "החם" - בפלזמת antihemophilic - 4 גר '/ ליטר, פלזמה יבשה - 1 גר' / ליטר, cryoprecipitate - 10-21 גר '/ ליטר.

ביטול הביטויים החריפים של תסמונת ה- DIC אינו אמור לשמש אות לסיום הטיפול הנמרץ. במהלך תקופת השיקום, יש צורך להמשיך את הטיפול שמטרתו למנוע ביטויים אפשריים של אי ספיקת כליות וכבד, תיקון של הפרעות נשימה, שחזור של חלבון אלקטרוליטי הומאוסטזיס, ומניעת סיבוכים זיהומיות.