חוסר בוויטמין B12

ויטמין B ₁₂ (cobalamin - Cbl) נכנס לגוף בעיקר עם מוצרים ממוצא מן החי (כגון בשר, חלב) ונספג על ידי ספיגה. קליטת ויטמין B ₁₂ - תהליך רב שלבי, כולל:

• שחרור פרוטאוליטי של קובלאמין מחלבונים;
• תוספת של קובלאמין לחלבון של הפרשת קיבה (גורם פנימי - אם, גורם של טירה);
• הכרה של מורכבים "IF- קובלאמין" קולטנים של הקרום הרירי של ileum;
• הובלה באמצעות אנטרוציטים ממאירים בנוכחות יוני סידן;
• לשחרר לתוך מחזור של מערכת הווריד הפורטל במתחם עם transcobalamin II (TC II) - חלבון של סרום בדם.

בדרך כלל, חסר ויטמין B ₁₂ (חסר) אצל ילדים צעירים נגרמת על ידי צריכת מזון לא מספקת שלה לתוך הגוף של האם.

ההפרה השכיחה ביותר של ספיגה של ויטמין B ₁₂ - אנמיה מזיקה. זוהי מחלה כרונית המתפתחת כתוצאה של הפרעה של צריכת קובלאמין עקב חוסר IF בהפרשת קיבה. תוכן לא מספיק של IF בהפרשת קיבה יכול להיגרם על ידי גירעון מולד של גורם זה או סיבות נרכשות, כולל גורמי החיסון (ייצור של נוגדנים עצמיים נגד IF ותאי הקודקוד של רירית הקיבה).

כדי לשחרר cobalamin מן המורכב חלבון, בצורה שבה המתחם מגיע עם מזון, תגובה חומצית של המדיום ופעילות pepsin של מיץ קיבה נחוצים. לכן אנמיה ממאירה מתפתחת עם מחלות מסוימות של הקיבה (גסטריטיס אטרופית, gastrectomy חלקית).

בהיעדר או נזק של IF, כניסת cobalamin לתוך enterocytes הופך בלתי אפשרי, מה שמוביל להתפתחות של אנמיה מזיקה. לא מספיק אם יכול להיות גם מולד ונרכש.

הפרת מטבוליזם של ויטמין B ₁₂ במקרים רבים מתפתח עם תזונה חלבון מספיק (kwashiorkor), מחלות כבד. תרופות מסוימות משפיעות על ספיגה ומטבוליזם של ויטמין B ₁₂.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

מטבוליזם של ויטמין B ₁₂

ויטמין B ₁₂ (קובלאמין) - הוא חלק ממוצרים בעלי חיים בלבד: בשר, כבד, חלב, ביצים, גבינה ואחרים (הוויטמין ברקמות של בעלי חיים הוא נגזרת של חיידקים). בהשפעת אנזימי הבישול פרוטאוליטי של הקיבה שהוא משתחרר ונקשר במהירות «R-קלסרים» (cobalamins טראנס I ו- III) - חלבון עם מהירה (מהירה) ניידות אלקטרו-phoretic, לעומת הגורם המהותי; במידה פחותה, ויטמין B ₁₂ משולב עם גורם פנימי (WF, גורם של טירה) - glycoprotein, המיוצר על ידי תאים הקודקוד של הפונדוס ואת הגוף של הבטן.

מטבוליזם של ויטמין B12

פתוגנזה

בפלסמה, ויטמין B ₁₂ קיים בצורה של coenzymes - methyl cobalamin ו -5 deoxyadenosyl קובלאמין. Methylcobalamin יש צורך להבטיח hematopoiesis רגיל, כלומר עבור סינתזה של monophosphate תימידין, המהווה חלק DNA, ויצירת חומצה tetrahydrofolic. הפרת היווצרות כאשר חסר thymidine של ויטמין B ₁₂ תוצאות שיבוש של סינתזת DNA, האטת התהליכים הנורמלים של התבגרות של תאי hematopoietic (S שלב התארכות), שתוצאתו haemopoiesis megaloblastic.

הפתוגנזה של מחסור בוויטמין B12

תסמינים של חוסר ויטמין B ₁₂

מבודד צורות תורשתיות רכשה של ויטמין B _{12 -} חוסר אנמיה.

צורות תורשתיות של ויטמין B ₁₂ חוסר אנמיה הם נדירים. מאופיין קלינית על ידי תמונה טיפוסית של אנמיה mgloblastic עם נוכחות של סימפטומים של נגעים של מערכת העיכול ואת מערכת העצבים.

הסימפטומים של המחלה מופיעים בהדרגה. בתחילה, יש החמרה של תיאבון, סלידה לבשר, תופעות dyspeptic אפשריים. תסמונת אנמיה הבולטת ביותר - החיוורון, העור בהיר ikterichnost בגוון צהוב לימון, בלובן עין subikterichnost, חולשה, תחושת חולי, עייפות, סחרחורות, טכיקרדיה, קוצר נשימה, אפילו עם מאמץ פיזי קטן.

תסמינים של חוסר ויטמין B12

טיפול של מחסור של ויטמין B ₁₂

מניעה מתבצעת במקרה של כריתת קיבה ו כריתה של ileum.

המינון היומי של ויטמין B ₁₂ הוא 0.25-1.0 מ"ג (250-1000 מיקרוגרם) במשך 7-14 ימים. כתכנית חלופית (עם היכולת של הגוף לאחסן ויטמין במשך זמן רב) להשתמש זריקה תוך שרירית של התרופה במינון של 2-10 מ"ג (2000-10 000 מיקרוגרם) חודשי. ברוב המקרים, הטיפול מתבצע לכל החיים.

טיפול בחסר בוויטמין B12