HIV ואיידס

זיהום HIV הוא זיהום הנגרם על ידי זיהום חיסוני של האדם ( זיהום HIV). זיהום HIV הוא מחלה אנתרופנוטית המתקדמת באיטיות עם שידור המגע, המאופיין על ידי התבוסה של המערכת החיסונית עם התפתחות של איידס. ביטויים קליניים של איידס המוליכים למותו של אדם נגוע הם זיהומים אופורטוניסטיים (משניים), גידולים ממאירים ותהליכים אוטואימוניים.

הידבקות ב- HIV נגרמת על ידי אחד משני רטרו-וירוסים (HIV-1 ו- HIV-2) כי להשמיד CD4 + לימפוציטים ולשבש תגובה חיסונית תאית, ובכך מגדילה את הסיכון של זיהומים וגידולים מסוימים. בתחילה, הזיהום עלול להתבטא כמו קדחת חום לא ספציפית. הסבירות של גילויי הבאים תלוי במידת החיסוני והוא פרופורציונלי לרמה של לימפוציטים CD4 +. המניפסטים נעים בין זרימה אסימפטומטית לבין תסמונת החיסונים הנרכשת (איידס), המתבטאת בזיהומים או בגידולים אופורטוניסטיים חמורים. אבחון דלקת ה- HIV מתבצע על ידי גילוי אנטיגנים או נוגדנים. מטרת הטיפול ב- HIV היא לדכא את שכפול ה- HIV עם שילוב של תרופות המעכבות את פעילות אנזימי הנגיף.

קודי ICD-10

• 820. מחלות הנגרמות על ידי וירוס החיסונים האנושי (HIV), המתבטא במחלות זיהומיות וטפיליות.
• 821. מחלה הנגרמת על ידי וירוס החיסונים האנושי (HIV), המתבטאת בגידולים ממאירים.
• 822. מחלה הנגרמת על ידי וירוס החיסונים האנושי (HIV), המתבטאת במחלות אחרות שצוין.
• 823. מחלות הנגרמות על ידי וירוס החיסוני האנושי (HIV), המתבטא בתנאים אחרים.
• 824. מחלות הנגרמות על ידי וירוס החיסונים האנושי (HIV), לא צוין.
• Z21. מצב זיהומיות אסימפטומטי הנגרם על ידי וירוס החיסונים האנושי (HIV)

אפידמיולוגיה של הידבקות ב- HIV ואיידס

HIV הוא התפשט על ידי מגע עם נוזלי גוף האדם: דם, זרע, הפרשות ואגינליות, חלב אם, רוק, נתיק מפצעים או נגעים של העור והריריות, אשר מכילים virions בחינם או תאים נגועים. העברת הנגיף כל כך סביר יותר, גבוה יותר ריכוז של ויריונים, אשר יכול להיות גבוה מאוד במהלך זיהום HIV ראשוני, גם אם היא ללא תסמינים. הילוכים באמצעות רוק או טיפות המיוצר על ידי שיעול או התעטשות, אפשרי, אבל מאוד לא סביר. HIV אינו מועבר דרך שיחה נורמלית ואף לסגור מגע שאינו מיני בעבודה, בבית הספר, בבית. הדבקה מתרחשת באמצעות העברה ישירה של נוזלי גוף במהלך יחסי מין, השימוש בפריטים ביתיים חריפים דם מזוהם, לידה, הנקה, מניפולציות רפואיות (עירוי דם, שימוש במכשירים מזוהמים).

לשיטות מיניות מסוימות, כגון הפלאטיו והקוקלינגוס, יש סיכון נמוך יחסית להעברת הנגיף, אך אינן בטוחות לחלוטין. הסיכון של העברת HIV אינו גדל באופן משמעותי על ידי בליעת זרע או הפרשות נרתיקיות. עם זאת, אם יש פצעים פתוחים על השפתיים, את הסיכון של העברת HIV עולה. לטכניקות מיניות הגורמות לטראומה ריריתית (למשל, יחסי מין) יש סיכון גבוה מאוד. הסיכון הגבוה ביותר להעברת HIV במהלך יחסי מין אנאליים. דלקת של הריריות הריריות מקדמת את העברת הנגיף; מחלות המועברות במגע מיני כגון זיבה, כלמידיה, trichomoniasis, כמו גם אלה שגורמים התכייבות של הקרומים הריריים (שנקרואיד, הרפס, עגבת), להגדיל את הסיכוי להידבקות באיידס.

HIV מועבר מאם לילד transplacental או כאשר עובר דרך תעלת הלידה ב 30-50% מהמקרים. HIV נכנס לחלב אם, והנקה יכולה להעביר 75% מהילודים בסיכון שלא נדבקו קודם לכן.

הדבקה של מספר רב של נשים בגיל הפוריות הביאה לעלייה במספר מקרי האיידס בקרב ילדים.

הסיכון להידבקות ב- HIV לאחר פגיעה בעור על ידי מכשיר רפואי מזוהם בדם נגוע הוא 1/300 בממוצע ללא טיפול מיוחד; טיפול אנטי-רטרו-ויראלי דחוף כנראה מקטין את הסיכון ל -1,500. הסיכון לזיהום הופך להיות גבוה יותר אם הפצע עמוק או אם יש חיסון של הדם (למשל, באמצעות מחט מזוהמת). הסיכון לזיהום מצוותים רפואיים נגועים, בתנאי שהצעדים המתאימים למניעת הדבקה של חולים אינם מובנים במלואם, אך הם מינימליים. בשנות השמונים. אחד מרופאי השיניים הנגועים ב- HIV 6 או יותר מהחולים שלו בצורה לא מזוהה. עם זאת, מחקרים מקיפים על חולים שטופלו ב- HIV נגועים רופאים, כולל מנתחים, מצאו כמה סיבות אחרות.

[1], [2], [3], [4],

הסיכון להעברת HIV לסוגים שונים של פעילות מינית

בהעדר פצעים

הסיכון להעברת HIV נעדר

• נשיקות ידידותיות פינוק ועיסוי
• שימוש במכשירי מין נפרדים
• (עם שותף אוננות, ללא זרע והפרשות נרתיקיות)
• אמבטיה משותפת מקלחת לשטוף
• צור קשר עם עור שלם של צואה או שתן

הסיכון התיאורטי מאוד נמוך של העברת HIV

בנוכחות פצעים

• נשיקה רטובה
• מין אוראלי לגבר (ללא / עם שפיכה, ללא בליעה של זרע)
• מין אוראלי לאישה (ללא / עם מחסום)
• מגע אנאלי בעל פה
• גירוי אצבע של הנרתיק או פי הטבעת או בלי כפפה
• שימוש במתקני מין שאינם נגועים בפרודיזין

סיכון נמוך של העברת HIV

• וגינאלי או אנאלי (עם שימוש נכון של הקונדום)
• שימוש במכשירי מין שאינם אינדיבידואלים ולא מחטאים

סיכון גבוה להעברת HIV

• (ללא שפיכה, ללא או עם קונדום משומש)

למרות ההקרנה התורם יש למזער את הסיכון של העברת הנגיף באמצעות עירויי דם, עדיין יש סיכון קטן, כמו בדיקות הסינון עשוי להיות שלילי בשלבים המוקדמים של הידבקות ב- HIV.

HIV מחולק לשתי קבוצות נבדלות באופן אפידמיולוגי. הקבוצה הראשונה כוללת בעיקר גברים הומוסקסואלים ואנשים שבאו במגע עם דם מזוהם (משתמשים בסמים תוך ורידיים באמצעות מחטים לא סטריליות, מקבלי דם, לפני החדרת שיטות יעילות של בדיקות תורמים). קבוצה זו שוררת בארה"ב ובאירופה. בקבוצה השנייה הקבוצה הטרוסקסואלית של שידור של הנגיף השורר (הזיהום של גברים ונשים הוא בערך אותו הדבר). 
 
קבוצה זו שוררת באפריקה, בדרום אמריקה ובדרום אסיה. במדינות מסוימות (לדוגמה, ברזיל, תאילנד) אין דרך מועדפת להעברה. במדינות שבהן ההטיה ההטרוסקסואלית שולטת, איידס מתפשט דרך נתיבי סחר ותחבורה, כמו גם נתיבי הגירה כלכלית, תחילה לערים ורק אז לאזורים כפריים. באפריקה, במיוחד בדרום אפריקה, מגיפת ה- HIV טענה את חייהם של מיליוני צעירים. הגורמים שקבעו מראש מצב זה הם עוני, חינוך לקוי, מערכת תמיכה רפואית לא מושלמת, וחוסר בתרופות יעילות.

זיהומים אופורטוניסטיים רבים הם הפעלה מחדש של זיהומים סמויים, ולכן הגורמים האפידמיולוגיים שגורמים להפעלת מחלות סמויות גם מגבירים את הסיכון לפתח זיהומים אופורטוניסטיים ספציפיים. טוקסופלזמוזיס ושחפת נפוצים באוכלוסייה הכללית ברוב המדינות המתפתחות, באותה צורה כמו coccidioidycycosis בדרום מערב ארצות הברית, ו histoplasmosis במערב התיכון. בארצות הברית ובאירופה, נגיף הרפס סימפלקס מסוג 8, הגורם לסרקומה של קאפוסי, שכיח אצל גברים הומוסקסואליים וביסקסואליים, אך הוא כמעט ולא נמצא בקטגוריות אחרות של אנשים נגועים ב- HIV. לדוגמה, יותר מ -90% מאלה שנדבקו ב- HIV בארה"ב, שפיתחו את הסרקומה של קאפוסי, היו בסיכון זה.

מה גורם HIV ואיידס?

זיהום HIV נגרמת על ידי רטרווירוסים. רטרווירוסים הם וירוסים המכילים RNA, שחלקם גורמים למחלות אצל בני אדם. הם נבדלים מווירוסים אחרים על ידי מנגנון השכפול, על ידי שעתוק לאחור של עותקים של דנ"א, אשר נבנים אז לתוך הגנום של התא המארח.

זיהום בנגיף מסוג T-lymphotropic מסוג 1 או 2 גורם ללוקמיה של תאי T ולימפומות, לימפדנופתיה, hepatosplenomegaly, נזק לעור וחוסר חיסרון נדיר. חלק מהחולים עם חוסר חיסונים לפתח זיהומים דומים לאלה המתפתחות באיידס. HTLV-1 יכול גם לגרום למיאלופתיה. HTLV-1 יכול להיות מועבר באמצעות מגע מיני ודם. ברוב המקרים, הנגיף מועבר מאם לילד עם הנקה.

איידס הוא זיהום HIV המוביל כל הפרעות המפורטות בקטגוריות B, C או ירידה במספר CD4-pimphocytes (T- עוזרים) של פחות מ 200 ב 1 μl. הפרעות מפורטות בקטגוריות B ו- C - הוא זיהומים אופורטוניסטיים חמורים, גידולים מסוימים כגון סרקומה של קפוסי וקדמת הודג'קין, אשר נגרמות על ידי ירידה של תגובה חיסונית תאית, כמו גם הפרעות של מערכת העצבים.

HIV-1 חשבונות עבור רוב המקרים בחצי הכדור המערבי, אירופה, אסיה, מרכז, דרום ומזרח אפריקה. HIV-2 נפוץ בחלקים של מערב אפריקה והוא פחות ארסי מאשר HIV-1. בחלקים מסוימים של מערב אפריקה, שני סוגי הנגיף נפוצים, וכתוצאה מכך אדם יכול להיות נגוע HIV-1 ו- HIV-2 בו זמנית.

HIV-1 הופיע לראשונה בקרב האיכרים של מרכז אפריקה במחצית הראשונה של המאה ה -20, כאשר הווירוס שהפיץ לפני רק בין השימפנזים פגע לראשונה בגבר. ההתפשטות העולמית של הנגיף החלה בסוף שנות ה -70, והאבחון של איידס הועלה לראשונה בשנת 1981. כיום, למעלה מ -40 מיליון בני אדם נגועים בעולם. בכל שנה, 3 מיליון חולים מתים, וכל יום 14,000 אנשים נגועים. 95% מהאנשים החיים עם איידס מתגוררים במדינות מתפתחות, מחציתם נשים ו -1.7 ילדים מתחת לגיל 15.

מה קורה עם הידבקות ב- HIV?

נגיף האיידס חודר אל תאי הלימפוציטים המארחת, תוך אינטראקציה עם מולקולות CD4 ורצפטורים של chemokine. לאחר חודר התא המארח, RNA והאנזימים של הנגיף מופעלים. שכפול ויראלי מתחיל עם סינתזה של דנ"א proviral ידי transcriptase לאחור, פולימרז DNA תלוי RNA. במהלך העתקה זו, יש שגיאות רבות שנגרמות על ידי מוטציות תכופות. דנ"א פרופירי חודר לתוך גרעין התא המארח ומשולב בדנ"א שלו. תהליך זה נקרא אינטגרציה. עם כל חלוקה תא, דנ"א proviral משולב מוכפל יחד עם ה- DNA התא המארח. דנ"א פרופירי משמש כבסיס לתעתיק של רנ"א נגיפי, כמו גם לתרגום חלבונים נגיפיים, כולל הגליקופרוטאינים של המעטפה הנגיפית, דר '40 ו- dr120. חלבונים ויראליים לאסוף לתוך virions HIV בצד הפנימי של קרום התא, ולאחר מכן ניצן מחוץ לתא. בכל תא, אלפי virions נוצרים. אנזים נוסף של פרוטאז HIV - מחלק חלבונים ויראליים, מה שהופך את virion לצורה פעילה.

ב לימפוציטים CD4 מושפע, יותר מ 98% של HIV virions במחזור פלזמה נוצרים. אוכלוסיית לימפוציטים מסוג CD4 + נגועה היא המאגר של הנגיף וגורמת להפעלה מחדש של זיהום ב- HIV (לדוגמה, עם הפסקת הטיפול האנטי-טרופי). מחצית החיים של virions מהפלסמה הוא כ 6 שעות. בממוצע, עם זיהום חמור ב- HIV, 10 ⁸ עד 10 ⁹ virions נוצרים ליום נהרסים . בהתחשב בשכפול המהיר של הנגיף, כמו גם בשכיחות גדולה יותר של שגיאות בתעתיק הפוך הנגרמת על ידי מוטציות, הסיכון להתפתחות עמידות לטיפול ולתגובה החיסונית עולה.

התוצאה העיקרית של זיהום HIV היא עיכוב של המערכת החיסונית, כלומר אובדן של לימפוציטים מסוג CD4 + T, הגורמים לחסינות סלולרית ובמידה פחותה, חסינות הומוריסטית. ההדלדלות של לימפוציטים מסוג CD4 + נובעת מהאפקט הציטוטוקסי הישיר של הנגיף, ציטוטוקסיות החיסונית הסלולרית, וכן נזק לתימוס, וכתוצאה מכך ירידה ביצירת הלימפוציטים. מחצית החיים של לימפוציטים CD4 + נגועים הוא על 2 ימים. רמת ירידה לימפוציטים CD4 + בקורלציה עם עומס נגיפי. לדוגמה, ב prodromal או בתקופה של זיהום HIV ראשוני, עומס ויראלי הוא מקסימלי (> 106 עותקים / מ"ל), ובהתאם מספר לימפוציטים מסוג CD4 + יורדת במהירות. הרמה הנורמלית של לימפוציטים מסוג CD4 + היא 750 תאים / μl. כדי לשמור על התגובה החיסונית נאותה, רמת הלימפוציטים CD4 + צריך להיות מעל 500 תאים / μl.

ריכוז HIV virions פלזמה מייצב ברמה מסוימת (נקודת מוגדר), אשר משתנה באופן נרחב בחולים שונים (בממוצע, 4-5 1 10 / מ"ל). זה נקבע על ידי השיטה של הגברה של חומצות גרעין נרשמת כמספר עותקים של HIV RNA ב 1 מ"ל של פלזמה. נקודת הסט הגבוהה יותר, מהר יותר את שיעור CD4 + לימפוציטים נופל עד לנקודה שבה המערכת החיסונית מופרת (<200 תאים / מיליליטר) וכתוצאה מכך, לפתח איידס. עם כל עליית עומס נגיפי כדי 3 פעמים (0,5 יומן ¹⁰ ) בחולים לא מקבלים טיפול תרופתי (APT), את הסיכון של התפתחות מחלת האיידס ומוות בעליות של כמעט 50% לעומת 2-3 השנים הקרובות, אלא אם יש נכתב APT .

משפיע גם על חסינות הומוריסטית. In-תאי B הצומת giperplaziruyutsya לימפה (נוגדן ייצור) שמוביל לימפאדנופתיה ולשפר סינתזה נוגדן לאנטיגנים אורגניזם ידוע בעבר, וכתוצאה מכך לעיתים קרובות מתפתח hyperglobulinemia. נוגדן סה"כ (במיוחד IgG ו- IgA), כמו גם את כייל הנוגדנים כנגד אנטיגנים "הישן" (לדוגמה, אנטי-ציטומגלווירוס) עשוי להיות גבוה מאוד, ואילו בתגובה "אנטיגנים חדשים" נפגעת או נעדר. התגובה לגירוי החיסונית יורדת יחד עם ירידה ברמת לימפוציטים מסוג CD4 +.

נוגדנים ל- HIV יכולים להתגלות מספר שבועות לאחר ההדבקה. במקביל, נוגדנים לא יכולים למנוע את הזיהום עקב היווצרות של צורות מוטציה של HIV, אשר אינם נשלט על ידי נוגדנים במחזור בגוף של המטופל.

הסיכון וחומרת זיהומים אופורטוניסטים, איידס וגידולים הקשורים באיידס נקבעים על ידי שני גורמים: רמת CD4 + לימפוציטים ואת רגישות הפוטנציאל של מטופל מיקרואורגניזמים אופורטוניסטי. לדוגמה, את הסיכון לפתח דלקת ריאות פנוימוסיטיס קריני, אנצפליטיס toxoplasmic, דלקת קרום המוח cryptococcal מתרחשת כאשר רמת CD4 + לימפוציטים של כ 200 מ"ל / תאים, ואת הסיכון של זיהום הנגרם על ידי Mycobacterium avium, או ציטומגלווירוס, - ברמה של 50 תאים / מיקרוליטר. ללא טיפול, הסיכון להתקדמות של הידבקות ב- HIV לאיידס הוא -2% בשנה ב-2-3 השנים הראשונות לאחר ההדבקה, וכן 5-6% בשנה בעתיד. בכל מקרה, האיידס מתפתח.

HIV משפיע לא רק על לימפוציטים, אלא גם על תאי עור דנדריטים, מקרופאגים, מיקרוגליאה של המוח, קרדיומיוציטים, תאי כליה, גרימת מחלות במערכות המתאימות. HIV virions במערכות מסוימות, כגון העצבים (המוח והנוזל השדרתי) ומין (זרע), הם שונים מבחינה גנטית מאלו המסתובבים בדם. ברקמות אלה, ריכוז הנגיף וההתנגדות שלו עשויים להיות שונים מאלו שבפלסמה בדם.

מה הם הסימפטומים של הידבקות ב- HIV ואיידס?

זיהום HIV ראשוני יכול להיות סימפטומטי או לגרום לתסמינים לא ספציפיים של זיהום ב- HIV (תסמונת רטרו-ויראלית חריפה). תסמונת רטרו-ויראלית חריפה מתחילה בדרך כלל בשבוע 1-4 לאחר ההדבקה ונמשכת בין 3 ל -14 ימים. זה קורה עם חום, חולשה, פריחה, ארתרלגיה, לימפדנופתיה כללית, דלקת קרום המוח aseptic לפעמים מתפתח. סימפטומים אלה של זיהום HIV הם לעתים קרובות טועה עבור mononucleosis זיהומיות או תופעות לא ספציפיות של סימפטומים של זיהום נגיפי בדרכי הנשימה.

רוב החולים יש תקופה של מספר חודשים עד כמה שנים, במהלכן הסימפטומים של הידבקות ב- HIV נעדרים כמעט, הם מתונים, לסירוגין ולא ספציפי. סימפטומים אלה של זיהום HIV מוסברים לאחר מכן כאשר מתגלים תופעות אחרות של HIV או זיהומים אופורטוניסטיים. בדרך כלל לפתח לימפדנופתיה כללית אסימפטומטית, קנדידיס חלל הפה, הרפס זוסטר, שלשולים, חולשה וחום. בחלק מהחולים, דלדול מתפתח ומתקדם. בדרך כלל יש ציטופניה מתונה אסימפטומטית (לוקופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה).

בסופו של דבר, כאשר רמת CD4 + לימפוציטים נופלת מתחת 200 תאים / ul, התסמינים של ההידבקות ב- HIV וגברו ופתחו אחד, ולעתים קרובות מספר, איידס בהגדרת המחלה (קטגוריה B, C בטבלה. 192-1). איתור זיהומים הנגרמים על ידי Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (בעבר P. Carinn), Cryptococcus neoformans או זיהומים פטרייתיים אחרים הוא חיוני. שאר ההדבקות אינן ספציפיות, אך הן מציעות נוכחות של איידס בשל חומרת חריגה או קורס חוזר. אלה כוללים: הרפס זוסטר, הרפס סימפלקס, קנדידיזיס בנרתיק, אלחישתה חוזרת של סלמונלה. חלק מהחולים מפתחים גידולים (למשל, סרקומה של קאפוסי, לימפומות של תאי B) המתרחשות בתדירות גבוהה יותר, יש להן קורס חמור יותר, או שיש להן פרוגנוזה לא ברורה בחולים עם נגיף האיידס. חלק מהחולים עשויים להיות בעלי תפקוד לקוי של מערכת העצבים.

קבוצות קליניות של הידבקות ב- HIV

קטגוריה א

• זרם אסימפטומטי
• הסימפטומים של זיהום HIV ראשוני חריפה
• לימפדנופתיה כללית מתמשכת
• Cryptosporidiosis, הנגע במערכת העיכול כרונית (> חודש)
• זיהום CMV (ללא נגעים של הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה)

קטגוריה ב

• אנגיומטוזיס בקטריאלי
• Cytomegalovirus רטיניטיס (עם אובדן ראייה)
• קנדידיאזיס
• Vulvovaginal קנדידאזיס: מתמשך, תכופים, לטיפול גרוע
• דיספלסיה צווארית (מתונה או חמורה) / סרטן צוואר הרחם באתרו
• תסמינים נפוצים הם חום> 38.5 מעלות צלזיוס או שלשולים הנמשכים יותר מחודש אחד
• ליוקופלאיה שעירה של הפה
• הרפס זוסטר - לפחות 2 פרקים מוכחים של זיהום או נגע של יותר מ 1 dermatome
• אוטואימונע טרומבוציטופני
• ליסטריוזה
• מחלות דלקתיות של איברי האגן, במיוחד אם מסובכים על ידי מורסה טופו-שחלות
• נוירופתיה פריפריאלית
• אנצפלופתיה הקשורה ל- HIV
• הרפס סימפלקס: פריחות כרוניות (נמשך יותר מחודש) או ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת ושט
• שכיחות או היסטראסלסמוזום אקסטרפולמונרי
• Isosporiasis (נגעים כרוניים במערכת העיכול> חודש)
• סרקומה קאפוסי
• ברקיט לימפומה
• לימפומה אימונובלסטית
• לימפומה CNS ראשונית
• נפוץ או extrapulmonary נגעים הנגרמת על ידי Mycobacterium avium או Mycobacterium kansasii
• מחלות ריאות ו extrapulmonary נגרמת על ידי Mycobacterium שחפת
• נזק נפוץ או extrapulmonary הנגרמת על ידי Mycobacterium של מינים אחרים או מינים שלא צוין

קטגוריה ג

• קנדידה של ברונכי, קנה הנשימה, הריאות
• קנדידיאזיס של הוושט
• סרטן צוואר הרחם פולשני
• שכיחות או coccidididycosis אקסטרפולמונרי
• קריפטוקוקוזיס
• דלקת ריאות שנגרמה על ידי Pneumocystis הוכיח (לפני פ Carinii)
• דלקת ריאות חוזרת
• ליקונספלופתיה מתקדמת רב-שלביתית
• סלפונלה חוזרת ונשנית
• טוקסופלזמה של המוח
• Cachexy שנגרם על ידי HIV

התסמונות הנוירולוגיות הנפוצות ביותר בזיהום ב- HIV

• איידס-דמנציה
• דלקת קרום המוח Cryptococcal
• דלקת ריאות של ציטומגלווירוס
• לימפומה CNS ראשונית
• ליקונספלופתיה מתקדמת רב-שלביתית
• דלקת קרום המוח שד או דלקת המוח
• דלקת קרום המוח טוקסופלזמה

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

גידולים שנמצאו לעיתים קרובות בחולים נגועים ב- HIV

הסרקומה של קפוסי, לימפומה שאינה הודג'קין, סרטן צוואר הרחם הם גידולים של מחלת האיידס בחולים נגועים ב- HIV. גידולים אחרים: לימפומה ע"ש הודג'קין (limfopenichesky smeshannokletochny במיוחד ו תת), לימפומה CNS העיקרי, סרטן אנאלי, סרטן האשכים, מלנומה וגידולים בעור אחרים, סרטן הריאות מתרחשים בתדירות גבוהה יותר והם מתאפיינים חמור יותר. Leiomyosarcoma הוא סיבוך נדיר של הידבקות ב- HIV אצל ילדים.

לימפומה שאינה הודג'קין

ההיארעות של לימפומה שאינה הודג'קין בקרב חולי איידס נגועה ב- 50 עד 200 פעמים. רובם הם B- תא אגרסיבי היסטולוגית lymphomas היסטולוגית. במחלה זו, תהליך מעורב מבנה לבלוטה כגון מח אדום, מערכת העיכול ואיברים אחרים, אשר ללא HIV הקשורים לימפומה שאינה הודג'קין לעיתים רחוקות השפיע, - CNS ואת חלל הגוף (צדר, קרום הלב ואת הבטן).

בדרך כלל, המחלה באה לידי ביטוי על ידי עלייה מהירה בבלוטות הלימפה או תצורות extranodal או ביטויים סיסטמיים, כגון ירידה במשקל, הזעות לילה חום. אבחנה היא הוקמה על ידי ביופסיה עם בדיקה היסטולוגית ו אימונוכימית של תאים סרטניים. לימפוציטים חריגים בדם או בציטופניה לא מוסברת מצביעים על מעורבותו של המח העצם האדומה בתהליך ודורשים ביופסיה. קביעת השלב של הגידול עשויה לדרוש את המחקר של CSF, כמו גם CT או MRI של החזה, חלל הבטן וכל לוקליזציות אחרות שבו הגידול חשוד. חיזוי רע כאשר מספר CD4 + לימפוציטים <100 תאים / UL, גיל 35, מצב תפקודי עניים, נגעי מח עצם, זיהומים אופורטוניסטיים היסטוריה של תת היסטולוגית מובחנת מאוד של לימפומה.

לימפומה שאינה הודג'קין מטופל על ידי כימותרפיה במינון מערכתית (cyclophosphamide, דוקסורוביצין, vincristine ו פרדניזון), בדרך כלל בשילוב עם תרופות אנטי רטרו-ויראלי, גורמי גדילה, דם, הממשל מניעתי של אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-פטרייתיות. הטיפול עשוי להיות מוגבל לפיתוח myelosuppression חמור, במיוחד כאשר באמצעות שילוב של אנטי סרטני myelosuppressive וסמים אנטירטרוויראלי. אפשרות נוספת לטיפול היא שימוש נוגדנים חד שבטיים אנטי CD20 תוך ורידים (rituximab), אשר יעילים לטיפול בחולי לימפומה שאינה הודג'קין ללא הידבקות ב- HIV. טיפול בהקרנות מפחית את גודלם של גידולים גדולים ומפחית כאב והסתברות דימום.

לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית

לימפומות CNS ראשונות מתפתחות בחולים נגועים ב- HIV בתדירות גבוהה יותר מאשר באוכלוסיה הכללית. הגידול מורכב מתאי B ממאירים ומבודדים מאוד מסוג B שמקורם ברקמת CNS. זה בא לידי ביטוי על ידי הסימפטומים הבאים: כאבי ראש, התקפים אפילפטיים, פגמים נוירולוגיים (שיתוק של עצבים גולגולתיים), שינוי במצב נפשי.

טיפול דחוף כולל מניעת בצקת מוחית והקרנות של המוח. גידול בדרך כלל רגיש לקרינה, אך תוחלת החיים הממוצעת אינה עולה על 6 חודשים. תפקידו של כימותרפיה נגד הגידול אינו ידוע. תוחלת החיים עולה עם השימוש HAART.

סרטן צוואר הרחם

סרטן צוואר הרחם בחולי איידס נגועים קשה לטיפול. אצל נשים עם HIV גדל השכיחות של וירוס הפפילומה האנושי, ההתמדה של תת בשעור שלה (סוגים 16, 18, 31, 33, 35 ו 39), ו דיספלזיה intraepithelial צוואר הרחם (VDSHM) (תדר מגיע 60%), אך אין להם עלייה משמעותית בשכיחות סרטן צוואר הרחם. סרטן צוואר הרחם אצל נשים אלה הוא חמור יותר, קשה יותר לטיפול ויש לו שכיחות גבוהה יותר של הישנות לאחר ריפוי. באופן כללי מוכר גורמי סיכון בחולים עם HIV נגועים על ידי תת וירוס הפפילומה האנושי 16 או 18, מספר CD4 + לימפוציטים <200 תאים / UL, גיל מבוגר 34 שנים. זיהום HIV אינו מחמיר את מהלך VIDM וסרטן צוואר הרחם. כדי לשלוט על ההתקדמות של התהליך חשוב לקחת לעתים קרובות מרחם על Papanicolaou. HAART יכולים לגרום להפסקת זיהום וירוס הפפילומה האנושי, רגרסיה אפקט VDSHM כפי שהוא לא נחקר ב סרטן צוואר הרחם.

[12], [13], [14],

קרצינומה של תאי קשקש של פי הטבעת ופות

קרצינומה של תאי קשקש של פי הטבעת ופותמת נגרמת על ידי וירוס הפפילומה האנושי והוא נפוץ יותר בקרב חולים עם HIV. הסיבה לתדירות גבוהה של הפתולוגיה זו בקרב חולים נגועים ב- HIV היא תופעה שכיחה של התנהגויות בסיכון גבוה בקרבם, כלומר יחסי מין אנאליים, ולא HIV עצמו. לעתים קרובות יש דיספלסיה אנאלית, אשר קרצינומה של תאי קשקש של פי הטבעת יכול להיות אגרסיבי מאוד. הטיפול כולל ניתוחים כירורגיים של הגידול, רדיותרפיה, כימותרפיה מודאלית משולבת עם מיטומיצין או ציספלטין בשילוב עם 5-fluorouracil.

כיצד מאובחנים HIV ואיידס?

בדיקות סקר עבור HIV (לאיתור נוגדנים) מומלץ מדי פעם לאנשים בסיכון. אנשים שנמצאים בקבוצת הסיכון הגבוהה ביותר, במיוחד פעילות מינית, שיש להם הרבה שותפים מיניים ולא מתאמנים במין בטוח, צריכים להיבדק כל שישה חודשים. סקר זה הוא אנונימי, זמין לרוב ללא תשלום במוסדות ציבוריים ופרטיים רבים ברחבי העולם.

הידבקות ב- HIV חשודה בחולים עם לימפאדנופתיה כללית מתמשכת בלתי מוסברת, או אם אחד מהתנאים המפורטים בקטגוריות B או C ו- HIV זיהומים בחולים בסיכון גבוה יש לחשוד אם יש להם תסמינים שאינם ספציפיים שעשויה להיות ביטוי של ראשוני חריף זיהום ב- HIV. לאחר קבלת האבחנה של זיהום HIV צריכה לקבוע את שלב המחלה ברמה של עומס נגיפי בפלזמת הדם והמספר לימפוציטים CD4 +. רמת הלימפוציטים מסוג CD4 + מחושבת על בסיס המספר לויקוציטים, אחוזים לימפוציטים ואחוזי לימפוציטים בעלי CD4. הרמה הנורמלית של לימפוציטים מסוג CD4 + במבוגרים היא 750 ± 250 תאים / μl. קביעת נוגדנים ל- HIV היא בדיקה רגישה וספציפית, למעט השבועות הראשונים לאחר ההדבקה. מבחני immunosorbent enzyme-linked (ELISA) - ניתוח של נוגדן HIV - אדם רגיש מאוד, אולם, יכול לפעמים לתת תוצאות חיוביות שגויות. לכן התוצאה החיובית של מבחן ELISA צריכה להיות מאושרת על ידי בדיקה כזו ספציפית יותר כמו סופג המערבי. בדיקות מהירות חדשות עבור דם ורוק מיוצרות במהירות, אינו דורשות מניפולציות מתוחכמות מבחינה טכנית וציוד, כמו גם לאפשר בדיקה בתנאים שונים ומייד להודיע התוצאה של המטופל. תוצאות חיוביות של בדיקות אלה צריך להיות מאושר על ידי בדיקות דם סטנדרטיות.

אם יש הידבקות ב- HIV למרות היעדר נוגדנים בדם (בשבועות הראשונים לאחר ההדבקה), פלזמה יכולה להיבדק ל- HIV RNA. המבחנים המבוססים על הגברה של חומצות גרעין הם רגישים וספציפיים. זיהוי של HIV-Antigen p24 על ידי ELISA הוא פחות ספציפי ורגיש מאשר הקביעה הישירה של HIV בדם. קביעת פלזמה HIV RNA (virions) דורש טכניקות מסובכות כגון הפוכה שעתוק PCR (RT-PCR) או מחקר DNA מברשת, אשר רגישים לרמות נמוכות מאוד של HIV RNA. קביעת כמותית של HIV RNA בפלסמה משמש כדי לקבוע את הפרוגנוזה ולשלוט על האפקטיביות של הטיפול. רמת ה- HIV בפלסמה או העומס הנגיפי משקפת את פעילות השכפול. נקודת סט ברמה גבוהה (רמה יציבה יחסי של עומס נגיפי נשארה באותה הרמה כמו במהלך ההדבקה הראשונית) מצביע על סיכון גבוה של הורדת רמת CD4 + לימפוציטים ואת הפיתוח של זיהומים אופורטוניסטים, אפילו בחולים ללא סימנים קליניים, כמו גם בחולים עם מערכת חיסון תקינים (חולים עם ספירת לימפוציטים מסוג CD4 +> 500 תאים / μl).

זיהום ה- HIV מחולק בשלב על סמך ביטויים קליניים (לפי סדר החומרה - קטגוריות A, B, C) ומספר הלימפוציטים מסוג CD4 + (500, 200-499, <200 תאים / μl). הקטגוריה הקלינית נקבעת בהתאם לתנאי החמור ביותר שחווה המטופל. לכן, החולה לא יכול להיות מועבר לקטגוריה קלינית נמוכה יותר.

אבחון של זיהומים אופורטוניסטיים שונים, גידולים ותסמונות אחרות המתפתחות בחולים נגועים ב- HIV מתואר ברוב ההנחיות. רוב הבעיות הייחודיות לזיהום HIV.

הפרעות המטולוגיות נפוצים, ולכן לנקב ביופסיה של מח עצם יכולה להיות שימושית מאוד להסביר תסמונות מסוימות (למשל, cytopenia, לימפומה, סרטן). הם גם מסייעים באבחנה של זיהומים הנגרמים על ידי מופרח MAC, שחפת Mycobacterium, Criptococcus, Histoplasma , B19 parvovirus האנושי, jiroveci ריאות (לשעבר פ carinii), שושנת יריחו. ברוב המטופלים, מח העצם האדום הוא רגנרטיבי או hypergenerative רגיל, למרות ציטופניה היקפית, אשר משקף את ההרס ההיקפי של תאי הדם. רמת הברזל היא בדרך כלל נורמלית או מורמת ומשקפת אנמיה של מחלה כרונית (הפרה של reutilization של ברזל). בדרך כלל ישנם קלה עד מתונה plasmacytosis, אגרגטים הלימפה, מספר רב של היסטיוציטים, שינויים דיספלסטיים בתאים hematopoietic.
האבחנה של תסמונות נוירולוגיות הקשורות ל- HIV דורשת לעיתים CT עם ניגודיות או MRI. 

כיצד מטפלים ב- HIV ובאיידס?

המטרה של HAART היא לדכא שכפול ויראלי ככל האפשר. דיכוי מוחלט של שכפול לרמות בלתי ניתנות לגילוי אפשרי, בתנאי שהחולים ייקחו תרופות> 95% מהמקרים. עם זאת, קשה להשיג מידה כזו של ציות. דיכוי חלקי של שכפול (אי צמצום רמת ה- RNA של ה- HIV לרמה שאינה ניתנת לגילוי) מציין את היציבות של ה- HIV ואת ההסתברות הגבוהה של חוסר היעילות של הטיפול הבא. לאחר הופעת HAART, חלק מהחולים להידרדר המצב הקליני שלהם למרות עלייה במספר לימפוציטים CD4 +. הסיבה לכך היא התגובה של המערכת החיסונית לזיהומים תת-קליניים אופורטוניסטיים קיימים תת-קליניים או לאנטיגנים של מיקרואורגניזמים שנשארו לאחר הריפוי המוצלח שלהם. תגובות אלו יכולות לבוא לידי ביטוי ונקראות סינדרומות דלקתיות של התחדשות החיסון (IRIS).

האפקטיביות של HAART נאמד על ידי רמת רנ"א נגיפי בפלזמה לאחר 4-8 שבועות בחודשים הראשונים, ולאחר מכן 3-4 חודשים. עם טיפול מוצלח, HIV RNA מפסיק להיות מזוהה בתוך 3-6 חודשים. הגידול בעומס הנגיפי הוא הסימן המוקדם ביותר לכשל בטיפול. אם הטיפול אינו יעיל על ידי לימוד הרגישות (ההתנגדות) לתרופות, ניתן לקבוע את הרגישות של משתנה ה- HIV הדומיננטי לכל התרופות הזמינות לתיקון נכון של הטיפול.

הגדלת מספר המטופלים שקיבלו אשרות טיפול לקוי תורם להיווצרות של המוטציות של HIV, אשר יש עמידות גבוהה יותר בפני תרופות, לעומת זאת, הם דומים wild-type HIV ולהציג פחות יכולת להפחית את רמת הלימפוציטים מסוג CD4 +.

הכנות של שלושה מתוך חמישה כיתות לעכב transcriptase הפוכה, חסימת פעילות RNA שלה תלוי או פולימראז תלויי DNA. מעכבי transcriptase Nucleoside הפוכה (NRTIs) הם phosphorylated ומומרים מטבוליטים פעילים המתחרים על הכללה ב- DNA ויראלי. הם מעכבים באופן תחרותי HIV transcriptase הפוכה לעצור את הסינתזה של רשתות ה- DNA. מעכבי transcriptase נוקליאוטידים הפוך לעכב אותו בדיוק כמו nucleoside, אבל, בניגוד האחרון, אינם דורשים זרחון קודם. מעכבי transcriptase שאינם נוקלאוזידים הפוכים נקשרים ישירות לאנזים עצמו. מעכבי פרוטאז מעכבים את הפרוטאז הנגיפי, שהוא קריטי עבור התבגרות של virios הבת HIV עם היציאה מהתא המארח. מעכב של היתוך לחסום את הכריכה של ה- HIV לקולטני CD4 + -lymphocyte, אשר הכרחי לחדירה של הנגיף לתוך התאים.

כדי לדכא לחלוטין את שכפול של HIV בר, שילוב של 3-4 תרופות של שיעורים שונים נדרשת בדרך כלל. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי נבחר תוך התחשבות במחלות הנלוות (למשל, הפרה של תפקוד הכבד) ותרופות אחרות המשמשות את המטופל (כדי למנוע אינטראקציות בין תרופתיות). כדי להגיע להסכמה מקסימלית בין הרופא למטופל, יש צורך להשתמש במשטרי טיפול זמינים וזמינים היטב, וכן להחיל את התרופות פעם אחת ביום (רצוי) או 2 פעמים. המלצות המומחים ליזום, בחירה, החלפה והפסקת הטיפול, כמו גם הטיפול הספציפי בנשים וילדים, מתעדכנות באופן שוטף ומוצגות באתר האינטרנט www. Aidsinfo. ניה. Gov / הנחיות.
עם אינטראקציה של תרופות antiretroviral אחד עם השני, האפקטיביות שלהם יכול להגדיל באופן סינרגיסטי. לדוגמה, במינון תת-טיפולית של ritonavir (100 מ"ג) עשוי להיות משולב עם כל תרופה אחרת מהכיתה של מעכבי פרוטאז (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir מעכב את הפעילות של אנזימים בכבד כי metabolize מעכבי פרוטאז אחרים, ובכך להגדיל את הריכוז והאפקטיביות של האחרון. דוגמה נוספת היא שילוב של lamivudine (ZTS) ו zidovudine (ZDV). עם השימוש בתרופות אלו בצורת מונו-תרפיה, ההתנגדות מתפתחת במהירות. עם זאת, מוטציה שגורמת להתפתחות ההתנגדות בתגובה לשימוש ב- ZTS, מגבירה בו זמנית את הרגישות של HIV ל- HFA. לכן, שתי התרופות הללו הן סינרגיות.

עם זאת, האינטראקציה בין תרופות אנטירטרוויראליות יכולה להוביל לירידה ביעילות של כל אחת מהן. אחת התרופות יכולה להאיץ את הפרשתו של אחר (על ידי גרימת אנזימים בכבד של מערכת ציטוכרום P-450 האחראית לחיסול). המנגנון השני, הלא מובן, של אינטראקציה בין NRTI (zidovudine ו- stavudine) הוא ירידה בפעילות האנטי-ויראלית מבלי להאיץ את חיסולה של התרופה.

שילוב של תרופות לעיתים קרובות מגדיל את הסיכון לתופעות לוואי, לעומת טיפול חד-ערכי עם אותן תרופות. סיבה אפשרית לכך היא המעמד של חילוף החומרים מעכבי פרוטאז של תרופות ציטוכרום בכבד P-450, שבו חילוף החומרים הוא מורחק (ובהתאם לכך, מגביר את הריכוז) של תרופות אחרות. מנגנון נוסף הוא לסכם את הרעילות של תרופות: השילוב של NRTIs כמו D4T ו- ddl מגביר את הסבירות לפתח השפעות מטבוליות לא רצויות ונוירופתיה פריפריאלית. בהתחשב בכך תרופות מספיק יכול לתקשר עם תרופות antiretroviral, זה תמיד הכרחי לבדוק תאימות שלהם לפני תחילת התרופה החדשה. בנוסף, יש לומר כי מיץ אשכולית ואת תמצית של סנט ג 'ון wort להפחית את הפעילות של כמה תרופות antiretroviral, ולכן יש לכלול.

תופעות לוואי: אנמיה קשה, דלקת הלבלב, הפטיטיס, סובלנות גלוקוז לקויה - ניתן לזהות בבדיקות דם לפני הופעת הביטויים הקליניים הראשונים. המטופלים צריכים להיות במעקב קבוע (קלינית עם בדיקות מעבדה המתאימים, במיוחד עם מינוי של תרופה חדשה או את המראה של תסמינים לא מובן.

הפרעות מטבוליות כוללות תסמונות מקושרות של חלוקה מחדש של שומן, היפרליפידמיה ועמידות לאינסולין. לעתים קרובות חלוקה מחדש של שומן תת עורית מן הפנים ומקטעים דיסטליים של הגפיים על הגזע והבטן מתפתחת. זה מוביל disfigurement ופיתוח של מתח בחולים. טיפול קוסמטי עם הזרקת קולגן או חומצה פוליאקטית יש השפעה מועילה. היפרליפידמיה ו hyperglycemia עקב עמידות לאינסולין, כמו גם statushepatitis שאינם אלכוהוליים יכול להיות מלווה lipodystrophy. הכנות של כל המעמדות מסוגלים לגרום הפרעות מטבוליות אלה. תרופות מסוימות, כגון ritonavir או d4T, בדרך כלל משפרות את רמות השומנים, בעוד שאחרים, כגון atazanavir, משפיעים במידה מינימלית על הרמה שלהם.

יש כנראה מנגנונים רבים המביאים להפרעות מטבוליות. אחד מהם הוא רעילות המיטוכונדריה. הסיכון לרעילות המיטוכונדריה ולכן הפרעות מטבוליות משתנה בהתאם למעמד של תרופת (הגבוה ביותר NRTI ו- PI), כמו גם בתוך כל מחלקה: למשל, בקרב NRTI הסיכון הגבוהה ביותר - כאשר לוקחים d4T. הפרעות אלה תלויים במינון ומתרחשים בדרך כלל ב 1-2 השנים הראשונות של הטיפול. הפרעות מרחוק וטיפול אופטימלי בהפרעות מטבוליות לא נחקרו. ניתן להשתמש בתרופות להורדת שומנים בדם (סטטינים) ובתרופות המגבירות את הרגישות של תאים לאינסולין (glitazones).

סיבוכים גרמיים של HAART כוללים osteopenia אסימפטומטי ואוסטיאופורוזיס, אשר נפוצים בקרב מטופלים עם הפרעות מטבוליות. לעתים רחוקות מתפתח נמק אווסקולרי של מפרקים גדולים (היפ, כתף), מלווה בכאב חמור ותפקוד לקוי. הסיבות לסיבוכים בעצמות מובנות היטב.

הפרעה של HAART היא בטוחה יחסית, ובלבד שכל התרופות בוטלו בו זמנית. הפסקת טיפול עשויה להיות הכרחית לטיפול כירורגי, כמו גם כאשר רעילות סמים לא ניתן לטפל או יש צורך לחסל אותו. לאחר הפסקת הטיפול בהקמת תרופה רעילה, אותן תרופות רושמות כטיפול יחיד במשך מספר ימים, וזה בטוח עבור מרבית התרופות. היוצא מן הכלל הוא abacavir: בחולים שיש להם חום ופריחה על הממשל הראשי של abacavir, תגובות חמורות ואפילו פוטנציאל קטלני עלול לקרות אם זה חזר.

טיפול לכל החיים

למרות העובדה כי בשל שיטות חדשות של טיפול, התקווה של אנשים נגועים HIV להישרדות גדלו באופן משמעותי, מצבם של חולים רבים החמיר והם מתו. מוות בזיהום HIV הוא לעתים נדירות. חולים בדרך כלל יש זמן לחשוב על הכוונות שלהם. למרות זאת, יש לרשום את הכוונות מוקדם ככל האפשר בצורה של ייפוי כוח לטווח ארוך לטיפול בהוראות ברורות לכל החיים. כל המסמכים המשפטיים, כולל ייפוי הכוח והרצון, חייבים להיות קיימים. מסמכים אלה חשובים במיוחד לחולים הומוסקסואלים בשל היעדר מוחלט של הגנה על זכויות ירושה וזכויות אחרות (כולל ביקורים וקבלת החלטות) של השותף.

כאשר חולים נמצאים במוות, הרופאים צריכים לרשום תרופות לכאב, תרופות המקלות אנורקסיה, פחד וכל תסמיני לחץ אחרים. ירידה משמעותית במשקל בחולים בשלבים המאוחרים של איידס עושה טיפול טוב בעור חשוב במיוחד. תמיכה מקיפה בהוספיס היא אופציה טובה לאנשים שמתו מאיידס. עם זאת, עד כה האוספים נתמכים רק על ידי תרומות בודדות ואת העזרה של כל מי רק רוצה ויכול לעזור, כך התמיכה שלהם עדיין בבית.

כיצד מונע HIV ואיידס?

חיסונים נגד HIV הם מאוד קשה לפתח בגלל השונות הגבוהה של חלבונים משטח ה- HIV, אשר מספק מגוון רחב של גרסאות HIV אנטיגני. למרות זאת, מספר רב של חיסונים פוטנציאליים נמצאים בשלבים שונים של מחקר על היכולת למנוע או לשפר את מהלך ההדבקה.

מניעה של העברת HIV

חינוך של אנשים הוא אמצעי יעיל מאוד. זה הפחית באופן משמעותי את שכיחות ההדבקה בכמה מדינות בעולם, במיוחד בתאילנד ואוגנדה. בהתחשב במגע מיני במרבית המקרים הוא הגורם לזיהום, האימון שמטרתו לבטל את הנוהג של יחסי מין לא בטוחים הוא המדד המתאים ביותר. גם אם ידוע כי שני בני הזוג אינם נגועים ב- HIV ולא השתנו זה מזה, מין בטוח עדיין חובה. קונדומים מספקים את ההגנה הטובה ביותר, אבל שמן סיכה יכול להזיק לטקס, להגדיל את הסיכון של הפסקת קונדום. APT של חולים נגועים ב- HIV מפחיתה את הסיכון להעברה מינית של הנגיף, אך מידת ההפחתה אינה ידועה.

מין בטוח נשאר מתאים להגנה על שני אנשים נגוע HIV- עצמם ואת השותפים שלהם. לדוגמא, יחסי מין לא מוגנים בין חיים עם HIV יכול לגרום להעברת זן עמיד או יותר ארסי של HIV וירוסים אחרים (CMV, וירוס אפשטיין-בר, HSV, הפטיטיס B וירוס) הגורמות למחלות קשות אצל חולי איידס.

משתמשים בסמים המשתמשים בסמים תוך ורידיים יש להזהיר את הסיכון של שימוש במחטים לא סטריליות מזרקים. מניעה עשויה להיות יעילה יותר בשילוב עם מתן מחטים סטריליות מזרקים, התלות בסמים טיפול ושיקום.

מחקר אנונימי על זיהום HIV עם האפשרות של התייעצות עם מומחה לפני או אחרי הבדיקה צריכה להיות זמינה לכל הנוסעים. נשים בהריון, שתוצאות הבדיקה שלהן היו חיוביות, מסבירות את הסיכון להעברת הנגיף מאם לעובר. הסיכון מצטמצם ב -2 / 3 כאשר משתמשים ב- ZDV מונוטרפיה או nevirapine, ואולי אף יותר כאשר משתמשים בשילוב של 2-3 תרופות. הטיפול יכול להיות רעיל לאם או לעובר ולא ניתן להבטיח את העברתו של הנגיף. יש נשים המעדיפות להפריע להריון מסיבות אלו או אחרות.

במדינות בהן דם שנתרמו ואיברים הם ההקרנה נרחבת עם שימוש בשיטות מודרניות (ELISA), את הסיכון להעברת HIV במהלך עירוי דם משתנה, כנראה בין 1: 10,000 ו 1: 100,000 מנות דם. הילוכים עדיין אפשרי, כי בדיקות לאיתור נוגדנים יכול להיות שלילי שלילי בתחילת ההתקפה. בשלב זה, ההקרנה של הדם לאיתור נוגדנים ואנטיגן p24 מיוצר בארה"ב, ואולי אף מפחיתה עוד יותר את הסיכון להעברת הנגיף. כדי לצמצם עוד יותר את הסיכון של העברת HIV לאנשים עם גורמי סיכון לזיהום HIV, גם אלה שעדיין לא זיהו נוגדנים ל- HIV בדם, הם מתבקשים לא להפוך לתורמים של דם ואיברים.

כדי למנוע את העברת ה- HIV מחולים, על העובדים הרפואיים ללבוש כפפות במצבים בהם ניתן ליצור קשר עם הממברנות הריריות או נוזלי הגוף של המטופל, וכן כיצד למנוע זין וחתכים. עובדים סוציאליים המטפלים בחולים בבית צריכים ללבוש כפפות אם יש אפשרות ליצור קשר עם נוזלים ביולוגיים. משטחים או כלים מזוהמים עם דם או נוזלי גוף אחרים יש לשטוף ולחטא. חיטוי יעיל הם: חימום, חמצני, אלכוהולים, פנולים, hypochlorite (אקונומיקה). בידוד של חולים נגועים ב- HIV אינו נחוץ, אלא כאשר זה מסומן על ידי זיהומים אופורטוניסטיים (למשל שחפת) שהתפתחו. הסכם שמספק אמצעים למניעת העברת הווירוס מעובדי הרפואה הנגועים ב- HIV לחולים טרם הושג.

מניעת הפרעה של זיהום ב- HIV

טיפול מניעי של ההידבקות ב- HIV מוצג לחדור פצעים לנפול בתוך הדם הנגוע ב- HIV פצעים (בדרך כלל חדים) או מגע עיקר דם נגוע ב- HIV עם ריריות (עיניים, פה). הסיכון לזיהום עקב נזק לעור עולה על 0.3%, ולאחר מגע עם ממברנות ריריות הוא כ - 0.09%. הסיכון גבוה באופן יחסי בהתאם לכמות של חומר ביולוגי (כאשר גבוה מלוכלכים בעליל פריטים פגומים החדים חלולים), את עומק הנזק והעומס הנגיפי בדם לכודים. נכון לעכשיו, כדי להפחית את הסיכון לזיהום מומלץ שילוב של שני NRTI (ZDV ו ZTS) או 3 תרופות (NRTI + PI או NNRTI; nevirapine אינו משמש, כפי שהוא גורם צהבת (נדיר אך חמור)) עבור 1 חודש. בחירת השילוב תלויה במידת הסיכון הנגרמת על ידי סוג המגע. MONTotherapy ZDV, ככל הנראה, מקטין את הסיכון של העברת הנגיף לאחר פצעים על ידי חפצים חדים על ידי כ 80%, אם כי אין ראיות חותכות לכך.

מניעת זיהומים אופורטוניסטיים

יעיל chemoprophylaxis של זיהום HIV זמין עבור זיהומים אופורטוניסטיים רבים. זה מקטין את השכיחות של מחלות שנגרמו על ידי פ Jiroveci, קנדידה, Cryptococcus ו MAC. בחולים עם התחדשות החיסון נגד הרקע של הטיפול, על ידי הקטנת כמות לימפוציטים מסוג CD4 + מעל ערכי הסף> 3 חודשים, מניעה ניתן לעצור.

חולים עם מספר CD4 + לימפוציטים <200 תאים / מ"ל צריך להיות טיפול מונע ראשוני נגד דלקת ריאות הנגרמת על ידי פ jiroveci, ודלקת המוח toxoplasmic. כדי לעשות זאת ביעילות גבוהה מוחל הכנה בשילוב הכולל sulfamethoxazole וסרימתופרים, כל יום או 3 פעמים בשבוע. תופעות לוואי ניתן למזער באמצעות התרופה 3 פעמים בשבוע, או עלייה הדרגתית במינון. שיעור החולים לא סובלים Trimethoprim-sulfamethoxazole, דאפסון נסבל היטב (100 מ"ג 1 פעם ביום). עבור חולים קצת תחת טיפול עם תרופות אלה פיתחו תופעות לוואי מטרידות שלהם (חום, נויטרופניה, פריחה), ניתן להשתמש בתרסיס pentamidine (300 מ"ג 1 פעם ביום), או atovaquone (זמן 1500 מ"ג 1 ליום).

חולים עם מספר CD4 + לימפוציטים <75 תאים / מ"ל צריכה להיות מניעה ראשונית נגד הפצת MAC azithromycin, clarithromycin ו- rifabutin. Azithromycin הוא יותר עדיף, כי זה יכול להיות מנוהל כשתי 600 טבליות מ"ג בשבוע, מתן הגנה (70%), דומה לזה אשר מספק את צריכה יומית של clarithromycin. בנוסף, הוא אינו מקיים אינטראקציה עם תרופות אחרות. חולים עם שחפת לטנטית חשד זורם (בכל מספר CD4 + לימפוציטים) ומחייב ריפמפיצין או pyrazinamide rifabutin עבור 2 חודשים, מדי יום, או איזוניאזיד יומי עבור 9 חודשים כדי למנוע את תהליך ההפעלה מחדש.

למניעה ראשונית של זיהומים פטרייתיים (קנדידה בוושט, דלקת קרום המוח ודלקת ריאות cryptococcal) שימש בהצלחה fluconazole פומי יומי (100-200 מ"ג 1 פעם ביום) או שבועי (400 מ"ג). עם זאת, זה לא אמור לשמש לעתים קרובות בשל העלות הגבוהה של מניעה כמובן, אבחנה טובה וטיפול הפתולוגיה זו.

Fluconazole מניעה שניונית שהוקצתה חולים אם הם פיתחו קנדידיאזיס אוראלי, נרתיקי או הוושט זיהום cryptococcal. Histoplasmosis הועבר הוא אינדיקציה למניעת itraconazole. חולים עם טוקסופלסמוזיס זורם סמוי, עם הנוכחות של נוגדנים בסרום (IgG) כדי גונדי Toxoplasma שהוקצתה Trimethoprim-sulfamethoxazole (באותו המינון כמו למניעת דלקת ריאות פנוימוסיטיס קריני) למניעת תהליך מחדש ודלקת מוח toxoplasmic עוקב. זיהום לטנטי בארצות הברית הוא פחות נפוץ (כ 15% מהמבוגרים) לעומת אירופה ובמדינות מפותחות ביותר. מניעה שניונית מצוינת גם עבור חולים עם דלקת ריאות ריאות שהועברו בעבר זיהום HSV ואולי אספרגילוס.

מהי הפרוגנוזה של הידבקות ב- HIV ואיידס?

כפי שצוין לעיל, את הסיכון לפתח איידס ו / או מוות ידוע מראש במספר CD4 + לימפוציטים בטווח הקצר ורמת HIV RNA בפלסמה הדם בטווח הארוך. עבור כל פי שלושה (0.5 log10) עלייה בעומס ויראלי, התמותה עולה ב -50% במהלך 2-3 השנים הקרובות. אם הידבקות ב- HIV מטופלת ביעילות, זה מוביל לעלייה במספר CD4 + לימפוציטים, פלזמה HIV RNA רמות הפלזמה יורד במהירות. HIV-קשור לתחלואה והתמותה נדירה כאשר מספר CD4 + לימפוציטים> 500 תאים / נמוך כאשר 200-499 מיליליטר / תאים, מתון ב 50-200 תאים / מיליליטר וגבוה מספר Falling של CD4 + לימפוציטים פחות מ 50 לכל 1 מ"מ.

מאחר שטיפול אנטי-ויראלי מתאים לזיהום ב- HIV עלול לגרום לתופעות לוואי ברורות וארוכות טווח, הוא לא אמור להינתן לכל החולים. האינדיקטורים הנוכחיים ליזום טיפול אנטי-ויראלי לזיהום HIV: מספר הלימפוציטים מסוג CD4 + הוא <350 תאים / μl ופלזמה של רמות ה- RNA> 55,000 עותקים / מ"ל. באמצעות שילובים קונבנציונליים של תרופות אנטי רטרו-ויראלי לטיפול של הידבקות ב- HIV (טיפול פעיל אנטירטרוויראלי מאוד - HAART) נועד לצמצם את רמת ה- HIV RNA בפלזמת הגדלת מספר CD4 + לימפוציטים (תחייה חיסונית או שחזור). צמצום מספר לימפוציטים מסוג CD4 + ולהגדיל את רמת ה- DNA RNA בהשוואה פרמטרים אלה לפני הטיפול מקטין את הסבירות של היעילות של הטיפול שנקבע. עם זאת, שיפור מסוים אפשרי בחולים עם דיכוי חיסוני חמור. עלייה במספר לימפוציטים מסוג CD4 פירושה ירידה מקבילה בסיכון לפתח זיהומים אופורטוניסטיים, סיבוכים אחרים ומוות. עם החזרתו של חסינות יכול להשתפר אפילו עבור מדינות אלה שאינם מטופלים במיוחד (לדוגמה, תפקוד קוגניטיבי-induced HIV) או אלו אשר נחשבו בעבר חשוכות מרפא (לדוגמה, לוקמיה רב- מוקדית במוח מולטיפוקליות פרוגרסיבי). הפרוגנוזה של גידולים (למשל, לימפומה, סרקומה של קאפוסי) וזיהומים אופורטוניסטיים משתפרת אף היא. חיסונים שיכולים להגביר חסינות ל- HIV בחולים נגועים נחקרו במשך שנים רבות, אך הם עדיין אינם יעילים.