יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי) - סקירת מידע

יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי) - יתר לחץ דם רנווסקולרי - הוא מצב פתולוגי המאופיין בעלייה מתמשכת בלחץ הדם.

מתוך מספר רב של חולים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי, שליש סובלים ממנו בעל אופי נפרוגני, כלומר נגרם על ידי מחלת הכליות וכלי הדם שלהן.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

יתר לחץ דם נפרוגני הוא אחד מיתר לחץ הדם העורקי המשני או הסימפטומטי המובילים, והוא מופיע ב-5-16% מהחולים. הוא מוביל לסיבוכים הגורמים לירידה או אובדן כושר העבודה ולמוות של החולים.

יתר לחץ דם כלי דם (וסורנל) מופיע ב-1-7% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

גורם ל יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי)

הגורמים ליתר לחץ דם נפרוגני הם מחלות נרכשות ומולדות או מצבים פתולוגיים.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

סיבות מולדות ליתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי)

• דיספלזיה פיברומסקולרית של עורק הכליה (הסיבה המולדת הנפוצה ביותר), פיסטולה עורקית-ורידית בכליה, הסתיידות, מפרצת, טרומבוז או תסחיף של עורק הכליה, היפופלזיה של עורק הכליה, אנומליות התפתחותיות של אבי העורקים ועורק הכליה (אטרזיה והיפופלזיה של עורק הכליה), היצרות, טרומבוז של הוורידים, טראומה וסקולרית בכליה, כליה בצורת פרסה, דיסטופית וכליה ניידת פתולוגית.
• אנומליות של שלפוחית השתן, השופכה והשופכנים.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

סיבות נרכשות ליתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי)

טרשת עורקים של עורק הכליה (הסיבה הנפוצה ביותר ליתר לחץ דם רנווסקולרי), נפרופטוזיס, פקקת של עורק הכליה או ענפיו הגדולים, דלקת עורקים לא ספציפית (מחלת דופק, מחלת טקיאסו) עם נזק לעורק הכליה, דלקת עורקים נודולרית, מפרצת בעורק הכליה, פיסטולה עורקית-ורידית (בדרך כלל כתוצאה מטראומה), דחיסה של עורק הכליה מבחוץ (גידול, ציסטה בכליה, הידבקויות, המטומה).

יתר לחץ דם כלי דם ב-99% מהמקרים נקבע על ידי שתי מחלות: נגעים טרשתיים של עורק הכליה (60-70%) ודיספלזיה פיברומוסקולרית שלו (30-40%). סיבות אחרות הן נדירות ביותר ומהוות יחד לא יותר מ-1% מהמקרים.

פקקת ותסחיף, בהיותם צורות חסימות של נזק לעורק הכליה, מובילים לעיתים קרובות ליתר לחץ דם עורקי. לבסוף, יתר לחץ דם כלי דם יכול להתפתח כתוצאה מדחיסה של עורקי הכליה העיקריים על ידי גידול, ציסטה, הידבקויות, המטומה מאורגנת וכו'.

יתר לחץ דם עורקי כלייתי פרנכימטי עשוי להתרחש בהקשר של גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית, פיאלונפריטיס כרונית, נפרופתיה חסימתית, מחלת כליות פוליציסטית, ציסטות כליות פשוטות, כולל ציסטות מרובות, נפרופתיה סוכרתית, הידרונפרוזיס, היפופלזיה כלייתית מולדת, טראומה כלייתית, גידולים המפרישים רנין, מצבי רנופריב, אצירת נתרן ראשונית (תסמונות לידל, גורדון), מחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית) ושחפת כלייתית. בתדירות נמוכה בהרבה (כ-20%), יתר לחץ דם כלייתי מזוהה במחלות כליות עם נגעים טובולריים ובין-סטיציאליים (עמילואידוזיס כלייתית, נפרופתיה אינטרסטיציאלית הנגרמת על ידי תרופות, טובולופתיה).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

פתוגנזה

בסוף המאה ה-19, טיגרסטדט וברגמן (1898), בניסויים עם תמציות מקליפת הכליה, גילו את הרנין, הורמון שמילא תפקיד עצום בחקר יתר לחץ דם עורקי.

מחקרים הראו שכל היצרות של עורקי הכליה, המובילה לאיסכמיה של פרנכימה הכלייתית, גורמת לעלייה בייצור רנין במנגנון הג'וקסטגלומרולרי (JGA) של הכליות. היווצרות רנין היא תהליך מורכב. החוליה הראשונה בתהליך זה היא הסינתזה של פרפרורנין, חלבון המורכב מפפטיד איתות ומבנה של פרורנין. פפטיד האות מתפרק ברשתית האנדופלסמית, ופרורנין גליקוזילי עובר דרך מנגנון גולג'י, שם הוא מומר לרנין פעיל. מולקולות רנין יוצרות גרגירים, אשר לאחר מכן נדחקים לחלל הבין-תאי. סינתזת רנין על ידי תאי JGA תלויה בטונוס העורקים המביאים או בלחץ התוך-תאי שלהם. הפרשת רנין מווסתת על ידי בארו-רגולציה כלייתית. היצרות עורק הכליה, המובילה לירידה בלחץ העורקים בכלי הדיסטליים שלו ולהפחתת טונוס העורקים המביאים, מגרה את הבארוקפטורים של המקולה הדנסה, מבנה צינורי הקשור קשר הדוק לווריד הצוואר, וכתוצאה מכך מוגברת סינתזת רנין.

מספר גורמים משפיעים על הסינתזה של רנין על ידי ה-JGA של הכליות. גירוי של פעילות נוירו-הומורלית סימפתטית מוביל לעלייה בייצור רנין ללא תלות בזרימת הדם הכלייתית ובסינון גלומרולרי. השפעה זו מתווכת על ידי הפעולה על קולטני בטא-אדרנרגיים. בנוסף, ישנם קולטני אלפא-אדרנרגיים מעכבים בכליות. התגובה לגירוי של שני סוגי הקולטנים תלויה בהשפעה המשולבת של שינויים בלחץ הפרפוזיה, זרימת הדם הכלייתית וסינון גלומרולרי, שכולם יכולים להשתנות תחת השפעת הפעילות הסימפתטית. העמסת נתרן מעכבת, ודלדול עתודותיו מגרה, את ביטוי גן הרנין ואת הפרשת הרנין. ירידה בלחץ הפרפוזיה מגרה, ועלייה בו מדכאת, את הפרשת הרנין. במקביל, גורמים רבים אחרים משפיעים על הפרשת הרנין, בפרט אנגיוטנסין II, תוצר פעיל של מטבוליזם רנין, אנזים בעל השפעה חזקה על יתר לחץ דם. אנגיוטנסין II מדכא הפרשת רנין באמצעות מנגנון משוב.

כיום ידוע כי רנין המסונתז בכליות, תחת השפעת אנזים הכבד אנגיוטנסינוגן, מתחבר עם a1-גלובולין בדם, ויוצר את הפוליפפטיד אנגיוטנסין, בעל השפעה מדכאת כלי דם. אנגיוטנסין קיים בשתי צורות: אנגיוטנסין I לא פעיל ואנגיוטנסין II, בעל השפעה מדכאת כלי דם חזקה. הצורה הראשונה הופכת לשנייה תחת השפעת אנזים ממיר אנגיוטנסין (ACE). הוא שייך למטלופרוטאזות המכילות אבץ. רוב ה-ACE קשור לממברנות התא. הוא קיים בשתי צורות: אנדותל ואשכי. ACE נפוץ ברוב רקמות הגוף. בניגוד לרנין, ל-ACE אין ספציפיות והוא מסוגל להשפיע על סובסטרטים רבים. אחד הסובסטרטים הללו הוא ברדיקינין, חומר בעל תכונות מדכאות וקשור למערכת קליקרן-קינין. ירידה בפעילות ACE גורמת לירידה בייצור אנגיוטנסין II ובמקביל מגבירה את רגישות כלי הדם לברדיקינין, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם.

לאנגיוטנסין II יש השפעה יתר לחץ דם הן באופן ישיר, על ידי השפעה על טונוס העורקים, והן על ידי גירוי הפרשת האלדוסטרון. ההשפעה היתרונית של אלדוסטרון קשורה להשפעתו על ספיגה חוזרת של נתרן. כתוצאה מכך, נפח הנוזל החוץ-תאי והפלזמה עולה, תכולת הנתרן בדפנות העורקים עולה, מה שמוביל לנפיחות שלהם, לעלייה בטונוס ולעלייה ברגישות להשפעות לחץ. יחסי הגומלין של רנין, אנגיוטנסין ואלדוסטרון, המאופיינים במשוב חיובי ושלילי כאחד, נקראים מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.

נקבע כי רקמת כליה מסוגלת לייצר חומרים בעלי תכונות מדכאות ישירות או עקיפות. התגלו הפעולה המדכאת של מערכת קליקריין-קינין והפעולה המרחיבה את כלי הדם של פרוסטציקלין, אשר מגרה בו זמנית את הפרשת הרנין. קיים קשר הדוק בין החומרים המדכאים והחומרים המדכאים המיוצרים על ידי הכליות.

לפיכך, הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני היא מורכבת מאוד וקשורה למספר גורמים עיקריים: אצירת נתרן ומים, הפרעה בוויסות הורמונים לחץ ומדכא (פעילות מוגברת של הורמונים לחץ כלייתיים ולא כלייתיים וחוסר ספיקה של תפקוד מדכא הכליות), גירוי הפרשת וזופרסין, עיכוב שחרור גורם נאטריורטי, היווצרות מוגברת של רדיקלים חופשיים, איסכמיה כלייתית והפרעות גנטיות.

תפקוד הכליות עשוי להיות תקין, אך לרוב הוא יורד באיטיות אך בהדרגה, ומגיע לגירעון של 85-90% עם התפתחות אי ספיקת כליות כרונית.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

תסמינים יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי)

תסמינים של יתר לחץ דם נפרוגני נגרמים עקב הפרעה בזרימת הדם של רקמת הכליה עקב מחלה או מצב פתולוגי המוביל להגבלה חדה של זרימת הדם הכלייתית. במקרה זה, הכליות יכולות להיות בו זמנית הגורם ליתר לחץ דם עורקי וגם איבר המטרה של מצב פתולוגי זה, מה שמחמיר את מהלך ותסמיני יתר לחץ הדם הנפרוגני (כלייתי). הסיבה הנפוצה ביותר ליתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי) היא היצרות טרשתית של עורקי הכליה הראשיים. יתר לחץ דם כלי דם בנפרופטוזיס הוא בדרך כלל אורתוסטטי באופיו ונגרם עקב כיפוף או מתח בעורק הכליה.

אם יש חשד ליתר לחץ דם עורקי נפרוגני (כלייתי), אלגוריתם האבחון מורכב ומורכב ממספר שלבים, המסתיימים בבירור הגורם לו (וסו-רנלי או פרנכימטי), קביעת המשמעות התפקודית של הנגעים שזוהו בעורק הכליה ביתר לחץ דם וזו-רנלי, שכן הדבר משפיע באופן מהותי על בחירת טקטיקות הטיפול. עבור אורולוג, זה מסתכם למעשה באישור או שלילת הגורם הווסורנלי ליתר לחץ דם. במקרה של אופי ווסורנלי של המחלה, המטופל נמצא תחת פיקוחו של אורולוג (מנתח כלי דם) יחד עם מטפל (קרדיולוג), שבמהלכו נקבעת שאלת האפשרות של טיפול כירורגי במחלה על מנת להפחית או לייצב את לחץ הדם. בהיעדר נתונים על יתר לחץ דם וזו-רנלי או אם מצבו של המטופל אינו מאפשר טיפול כירורגי רדיקלי ביתר לחץ דם וזו-רנלי, הוא מועבר לפיקוחו וטיפולו של מטפל (קרדיולוג).

השלב הראשון כולל בדיקה רפואית כללית יסודית, הכוללת מחקר ממוקד של תלונות המטופל והיסטוריה רפואית, מדידת לחץ דם בזרועות וברגליים, והאזנה ללב ולכלי הדם הגדולים. למרבה הצער, לאנמנזה ולמהלך יתר לחץ דם כלי הדם אין את הרגישות והספציפיות לקביעת אבחנה. חלק מהנתונים והסימפטומים האנמנסיים מצביעים רק על נוכחות של יתר לחץ דם כלי הדם.

ממצאי בדיקה גופנית הם בעלי ערך ראשוני גדול יותר באבחון יתר לחץ דם רנווסקולרי מאשר היסטוריה, אך היעדר ממצאים אובייקטיביים כאלה אינו שולל את האבחנה של יתר לחץ דם רנווסקולרי. זיהוי של פצעים וסקולריים או ביטויים אחרים של מחלת כלי דם מערכתית מצביע על נוכחות של יתר לחץ דם רנווסקולרי אך אינו מבסס את האבחנה. תסמינים אופייניים של יתר לחץ דם נפרוגני כוללים עלייה פתאומית ומהירה בלחץ הדם, עמידות יתר לחץ הדם לטיפול משולב חזק, או אובדן "בלתי מוסבר" של שליטה בלחץ הדם. היצרות עורק הכליה שכיחה יותר בקרב חולים עם מחלת עורקים מערכתית, ובמיוחד טרשתית. בנוסף, כלי הקשה עשויים לחשוף היפרטרופיה ניכרת של חדר שמאל עקב יתר לחץ דם חמור ממושך.

יתר לחץ דם כלי דם (וסורנל) לא בהכרח חייב להיות, אך הוא אופייני מאוד לסימפטום כאשר לחולה יש לחץ דם גבוה מאוד על רקע קצב לב תקין, או אפילו ברדיקרדיה.

מבוצעות בדיקות דם קליניות וביוכימיות (האחרונה כוללת קביעת תכולת האוריאה, הקריאטינין והאלקטרוליטים בדם), בדיקת שתן כללית, בדיקת שתן זימניצקי, בדיקת קקובסקי-אדיס ובדיקת שתן בקטריולוגית. בדיקת קרקעית העין היא חובה. מבוצעת בדיקה עם מנה אחת של קפטופריל.

שיטות אינסטרומנטליות המשמשות בשלב זה כוללות אולטרסאונד של הכליות, נפרוסקינטוגרפיה דינמית עם I-היפורן. בשלב השני, מבוצעת אנגיוגרפיה לגילוי נגעים בעורקי הכליה (אאורטוגרפיה מסורתית, אנגיוגרפיה סלקטיבית של עורקי הכליה או אנגיוגרפיה חיסורית דיגיטלית).

בשלב השלישי, על מנת להבהיר את אופי יתר לחץ הדם העורקי, לקבוע את המשמעות התפקודית של נגעים בעורק הכליה ולמטב את הטקטיקות התוך-ניתוחיות, נבדקת ההמודינמיקה המרכזית, מבוצע מחקר רדיואימונולוגי של רמת הרנין בדם המתקבל מוורידי הכליה והווריד הנבוב התחתון, וכן בדיקה פרמקורדיולוגית עם קפטופריל.

טפסים

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני מחולק לשתי צורות: כלי דם וזונרלי ופרנכימלי.

יתר לחץ דם כלי דם הוא יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי המתרחש כתוצאה מאיסכמיה של פרנכימה כלייתית על רקע נזק לכלי הדם העורקיים הראשיים של הכליה. בתדירות נמוכה יותר, יתר לחץ דם כלי דם נקרא דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה ומום עורקי-ורידי, יתר לחץ דם כלי דם מחולק לשתי צורות: מולד ונרכש.

כמעט כל מחלות הכליות המפושטות, בהן יתר לחץ דם קשור לנזק לגלומרולי ולכלי הדם העורקיים הקטנים בתוך האיבר, יכולות להתרחש עם יתר לחץ דם עורקי כלייתי פרנכימטי.

[ 31 ], [ 32 ]

אבחון יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי)

אבחון יתר לחץ דם נפרוגני כולל את השלבים הבאים:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

קביעת רמות רנין בדם היקפי

נקבע כי ירידה בצריכת נתרן והפרשתו מובילה לעלייה ברמת הרנין. בבני אדם, רמת הרנין בפלזמה משתנה בחדות במהלך היום, ולכן מדידה בודדת שלה אינה אינפורמטיבית. בנוסף, כמעט לכל התרופות להורדת יתר לחץ דם יש השפעה משמעותית על רמת הרנין בדם. לכן, יש להפסיק אותן לפחות שבועיים לפני המחקר, דבר המסוכן לחולים עם יתר לחץ דם חמור.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

בדיקת קפטופריל לשימוש חד פעמי

לאחר שפותח מעכב אנגיוטנסין II הניסיוני הראשון, ולאחר מכן נוצרו מעכבי אנגיוטנסין II ו-ACE אחרים, מחקרים הראו כי תחת השפעת מעכבי אנגיוטנסין II בהיצרות עורק הכליה, הפרשת הרנין על ידי הכליה האיסכמית עולה. תוצאה חיובית של בדיקת קפטופריל בודדת מצביעה על אופיו התלוי ברנין של יתר לחץ דם עורקי, אך אינה מאפשרת אבחון של יתר לחץ דם כלי דם. זו הסיבה שהשימוש בבדיקת קפטופריל בודדת בלבד לבדיקת יתר לחץ דם כלי דם אינו מספיק.

[ 40 ], [ 41 ]

ספירת דם מלאה

לעיתים רחוקות, אריתרוציטוזה עלולה להתרחש עקב ייצור מוגזם של אריתרופויאטין על ידי הכליה הפגועה.

במקרה זה, נצפה גירוי מבודד של הנבט האדום של מח העצם: רטיקולוציטוזה, מספר גדול מדי של אריתרוציטים, רמה גבוהה מדי, אך תואמת לאריתרוציטוזה, של המוגלובין, אם כי כל כדורית דם או רטיקולוציט בודד תקין לחלוטין.

ניתוח שתן כללי

פרוטאינוריה קלה (עד 1 גרם/יום), אריתרוציטוריה, ופחות שכיח, לויקוציטוריה קלה אפשריות.

בדיקת דם ביוכימית. בהיעדר אי ספיקת כליות כרונית חמורה, ייתכן שלא יתגלו שינויים, ובחולים עם מחלות נלוות, מתגלים שינויים האופייניים למחלות אלו (בחולים עם טרשת עורקים נרחבת - רמות גבוהות של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ונמוכה מאוד, כולסטרול וכו').

מבחן רברג - לכל החולים עם יתר לחץ דם ארוך טווח וחמור מכל מקור, כולל חשד לנפרוגני, לאיתור אי ספיקת כליות כרונית.

הפרשת חלבון יומית נחקרת כאשר יש צורך באבחנה מבדלת עם נגעים גלומרולריים ראשוניים.

קביעת אלדוסטרון בדם היקפי מבוצעת כדי לשלול או לאשר היפראלדוסטרוניזם משני במקביל למחקר של רמת הרנין.

ניטור הולטר של לחץ דם ואק"ג מצוין לאבחון מבדל במקרים מורכבים ומעורפלים.

שיטות אינסטרומנטליות לאבחון יתר לחץ דם נפרוגני

משימתן של שיטות מחקר אינסטרומנטליות היא למצוא נזק לכלי הדם הכלייתיים ולהוכיח את האופי האסימטרי של נפרופתיה. אם הנזק הכלייתי סימטרי, זה בדרך כלל מצביע על יתר לחץ דם כלייתי פרנכימטי עקב נפרופתיה שונות ונפרוסקלרוזיס סימטרי ראשוני.

שיטות מחקר אלו מכוונות לחקור את מבנה הכליות, ובמיוחד את כלי הדם שלהן, ומאפשרות לנו לשפוט את תפקודן. מחקרים מבניים ותפקודיים כוללים אורוגרפיה של מערכת השתן, שיטות מחקר אולטרסאונד, CT והדמיית תהודה מגנטית של מערכת השתן.

לאורוגרפיה סקרית ולאורוגרפיה הפרשה יש מספר מאפיינים ביישומן. אורוגרפיה הפרשה מבוצעת בדרך כלל במהלך מחקר אנגיוגרפי כדי להעריך את המצב המבני והתפקודי של הכליות. על רקע פירוק ברור של אי ספיקת כליות כרונית, הכנסת RCA אינה התווית עקב כליות רעילות (סיכון להחמרה חדה של אי ספיקת כליות כרונית). בנוסף, המחקר על רקע כזה אינו אינפורמטיבי.

יש להימנע מבדיקת אורוגרפיה הפרשה במקרים של יתר לחץ דם גבוה מדי ולבצע אותה רק לאחר ירידה זמנית לפחות בלחץ הדם באמצעות כל תרופה קצרת טווח (לדוגמה, קלונידין).

התמונה הראשונה צולמה מיד לאחר הכנסת חומר הניגוד, השנייה - לאחר 3-5 דקות, ואז מתקבלות החלטות על סמך התוצאות המתקבלות בתמונות הראשונות.

מאפיינים אופייניים כוללים עיכוב בטיפול בניגוד בכליה בצד הפגוע, אסימטריה כלייתית, שחרור עיכוב של חומר ניגוד בצד הפגוע בצילומי רנטגן מוקדמים, נפרוגרמה מוקדמת ומתמשכת, ריכוז גבוה של חומר ניגוד בצילומי רנטגן מאוחרים בצד הפגוע, ובנפרוסקלרוזיס חמורה, ייתכן שלא מטפלים כלל בחומר ניגוד בכליה הפגועה.

בדיקת אולטרסאונד של הכליות ועורקי הכליה

הערכת גודל הכליה באולטרסאונד אינה רגישה מספיק. אפילו עם היצרות חמורה של עורק הכליה, גודל הכליה נשאר תקין. בנוסף, קביעת גודל הכליה באולטרסאונד תלויה במידה רבה בשיטה בה נעשה שימוש. לכן, השוואת גודל הכליה הוכחה כלא יעילה לבדיקת היצרות עורק הכליה במקרים של יתר לחץ דם רנווסקולרי.

אולטרסאונד דופלר וסריקת דופלקס (שילוב של סריקת אולטרסאונד ודופלר) הן שיטות יעילות יותר להערכת עורקי הכליה. היצרות עורקית משפיעה על אופי זרימת הדם התוך-וסקולרית, מגבירה את מהירותה באזור הפגוע ויוצרת טורבולנציה באזור ההתרחבות הפוסט-סטנוטית. מכיוון שאולטרסאונד דופלקס מספק מידע על זרימת הדם, הוא חשוב יותר בגילוי הפרעות המודינמיות בעורקי הכליה מאשר בגילוי היצרות עורק הכליה.

לפיכך, אולטרסאונד ודופלר יכולים לחשוף סימנים של זרימת דם לקויה בעורק הכליה הפגוע, סימנים של נפרוסקלרוזיס בצד הפגוע והיפרטרופיה מפצה אפשרית של הכליה הנגדית.

הדמיית אולטרסאונד תוך-וסקולרית של עורקי הכליה היא שיטה סטנדרטית לחקר מאפייניהם האנטומיים במרפאה. ברוב המקרים, היא מאפשרת גילוי יתר לחץ דם כלי דם ואבחון מבדל בין שני הגורמים העיקריים לו - טרשת עורקים ודיספלזיה פיברומוסקולרית. עם זאת, בשל אופייה הפולשני של השיטה, לא ניתן לראותה מתאימה למטרות סקר.

סקינטיגרפיה כלייתית רדיואיזוטופית

שיטות לאבחון רדיואיזוטופי של יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי) קובעות את תפקוד ההפרשה של הצינורות הפרוקסימליים, את האורודינמיקה של דרכי השתן העליונות, כמו גם את המאפיינים הטופוגרפיים-אנטומיים, התפקודיים והמבניים של הכליות. לשם כך, נעשה שימוש בנפרוסקינטיגרפיה דינמית עם תרופה, שהובלה מתבצעת בעיקר על ידי הפרשה בצינורות הפרוקסימליים של הכליות - 131I-היפורן.

רנוגרפיה או נפרוסקינטיגרפיה דינמית יכולות לחשוף אסימטריה של עקומות רנוגרפיות או תמונות כליות. עם זאת, ייתכן בהחלט שהירידה בקוטר עורק הכליה מתפצה לחלוטין על ידי עלייה בלחץ הדם. במקרה זה, ייתכן שלא תהיה אסימטריה משמעותית. אז לא ניתן להסתדר בלי בדיקת קפטופריל. לשם כך, לחץ הדם של המטופל מופחת באמצעות קפטופריל (בדרך כלל 25-50 מ"ג בכל פעם), ולאחר מכן חוזרים על בדיקת איזוטופים. אסימטריה של העקומות או התמונות צריכה להופיע או לעלות (ירידה בסינון בצד הפגוע של יותר מ-10% מהרמה הראשונית נחשבת משמעותית). הליך זה מוכיח שתי עובדות:

• יתר לחץ דם הוא כלי דם, מכיוון שיש ירידה משמעותית בסינון בצד הפגוע בתגובה לירידה בלחץ העורקים הסיסטמי;
• יתר לחץ דם הוא בעל רמות רנין גבוהות, דבר האופייני לתסמונת המתוארת ויסייע עוד יותר בקביעת משטר טיפול.

עם זאת, יתר לחץ דם רנווסקולרי לא תמיד מתרחש עם רמות רנין גבוהות; לפעמים הוא מתרחש עם רמות רנין תקינות.

מאחר שהמשימה העיקרית של שיטות מחקר איזוטופיות היא לאשר או להפריך את הסימטריה של נפרופתיה, אין טעם ולא מתאים מבחינה כלכלית לבצע אותן במקרה של כליה אחת, כאשר כל השאלות הקשורות לתפקוד הכליות נפתרות על ידי בדיקות מעבדה נפרולוגיות.

טומוגרפיה ממוחשבת ודימות תהודה מגנטית (CT) מאפשרות להעריך את מצב כלי הדם הבטן, בעיקר אבי העורקים וענפיו, ולזהות מחלות כלי דם בכליות. השימוש במתן תוך ורידי של RCA בכמויות מינימליות מדמיין את דפנות כלי הדם. נתוני CT מתואמים היטב עם תוצאות האנגיוגרפיה. האמין ביותר מבחינת זיהוי הגורמים ליתר לחץ דם כלי דם הוא MSCT, שכיום כמעט החליף את הארטריוגרפיה הכלייתית, המבוצעת לאותה מטרה. במקרים מסוימים, MRI יכול להיות חלופה לאנגיוגרפיה.

אנגיוגרפיה באבחון נגעים בעורק הכליה

השיטה האמינה ביותר לבדיקת עורקי הכליה לאבחון יתר לחץ דם כלי דם היא בדיקת ניגודיות רנטגן. אנגיוגרפיה קובעת את אופי, היקף ומיקומם של הנזק לכלי הכליה.

בדיקת רנטגן תוך-ויטלית של כלי דם אנושיים עם הכנסת חומר ניגוד בוצעה לראשונה על ידי סיקארד ופורסטייה בשנת 1923. בסוף שנות ה-20 ותחילת שנות ה-30, אאורטו-ארטריוגרפיה, הודות לעבודתם של דוס סנטוס ואחרים, נכנסה בהדרגה לפרקטיקה הקלינית, אך לא זכתה לשימוש נרחב באבחון מחלות מערכת העורקים. הגישה הזהירה כלפי אאורטוגרפיה באותה תקופה הוסברה על ידי הרעילות הגבוהה של חומרי הניגוד שבהם נעשה שימוש ובתגובות קשות להכנסתם, כמו גם הסיכון לסיבוכים הנגרמים כתוצאה מניקור אבי העורקים והעורקים. בנוסף, אבחון מחלות רבות של מערכת העורקים, כולל נגעים במערכת העורקים של הכליות, היה בעל עניין אקדמי בלבד באותה תקופה, מכיוון שרוב החולים עם יתר לחץ דם כלי דם עברו כריתת כליה.

שלב חדש בהתפתחות האנגיוגרפיה מתוארך למחצית השנייה של שנות ה-30. תהליך זה התאפשר הודות לסינתזה של RCAs בעלי רעילות נמוכה יחסית והניתוחים הרדיקליים הראשונים המוצלחים באבי העורקים ובעורקים הגדולים. בסוף שנות ה-40 - תחילת שנות ה-50, אאורטוגרפיה הפכה נפוצה יותר ויותר כשיטה אינפורמטיבית ביותר לאבחון מחלות במערכת העורקים, בכליות, בחלל הרטרוצפקי, בלב ובמוח. בשנת 1953, דיווח SJ Seldinger על טכניקת צנתור אבי העורקים שפיתח. טכניקה זו, המשתמשת במוליך מיוחד, מחליפה את המחט באבי העורקים בצנתר פוליאתילן. נ.א. לופטקין, החוקר הרוסי הראשון, ביצע אנגיוגרפיה כלייתית בשנת 1955.

תפקיד חשוב באבולוציה של שיטת האאורטו-ארטריוגרפיה ממלא יצירתן של יחידות רנטגן חזקות לאנגיוגרפיה עם הגברה אלקטרונית-אופטית ומערכת תצפית טלוויזיה, כמו גם השימוש ב-RCA אורגני טרייודיד. התקדמות האלקטרוניקה וטכנולוגיית המחשבים בסוף שנות ה-70 הובילה ליצירת שיטה חדשה ביסודה לבדיקת ניגודיות רנטגן של כלי דם - אנגיוגרפיה דיגיטלית (או דיגיטלית) באמצעות חיסור.

שיפור נוסף של השיטה אפשרי הודות לשילוב של טכנולוגיית רנטגן ומחשוב אלקטרוני, תוך שימוש בו זמנית בעיקרון של שיפור תמונת כלי הדם וחיסור (חיסור) של תמונת הרקמות הרכות והעצמות. מהות השיטה היא שעיבוד ממוחשב של תמונת הרנטגן מדכא את הרקע שלה, כלומר מבטל את תמונת הרקמות הרכות והעצמות ובו זמנית משפר את הניגודיות של כלי הדם. פעולה זו מדמיינת היטב את העורקים והורידים. עם זאת, על הרופא לזכור את האפשרות של טעות טכנית בזיהוי צורות מסוימות של נזק לעורקי הכליה, ואם ישנם טיעונים משכנעים אחרים לטובת אבחון יתר לחץ דם כלי הדם, להמשיך את המחקר.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

אינדיקציות לאנגיוגרפיה:

• יתר לחץ דם עורקי יציב גבוה או ממאיר העמיד לטיפול משולב נגד יתר לחץ דם;
• לחץ דם גבוה הנגרם על ידי מחלות אחרות;
• מחלות כליות פרנכימליות (גלומרולונפריטיס מפושטת או פיילונפריטיס כרונית);
• גידולים המייצרים הורמונים של בלוטות יותרת הכליה;
• התכווצות של אבי העורקים, במיוחד אצל חולים צעירים;
• מחלות עורקים כלליות (טרשת עורקים, דיספלזיה פיברומוסקולרית, דלקת עורקים נודוזה, דלקת עורקים של אבי העורקים וענפיו);
• מחלות המאופיינות בהתפתחות של פקקת ותסחיף עורקים;
• ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליה לפי נתוני נפרוסקינטיגרפיה דינמית.

נוכחות סימנים של היצרות עורק הכליה, שזוהו בשלבי הבדיקה הקודמת, משמשת כקריטריון נוסף להתאמת האנגיוגרפיה. אנגיוגרפיה מסומנת עבור חולים שעשויים לעבור שחזור כלי דם כלייתיים, ומאפשרת לקבוע את הצורה, הנפח והמיקום של נגעים בכלי הדם הכלייתיים. במקרה זה, במהלך המחקר ניתן לקחת דם בנפרד מכל כליה לצורך קביעה מאוחרת יותר של רמת הרנין, מה שמגביר את אמינות הניתוח.

היעדר תלונות כלשהן אצל חולה עם יתר לחץ דם עורקי יציב גבוה, עמיד לטיפול מורכב, לא רק שאינו מעמיד בספק את כדאיותה של אנגיוגרפיה של עורק הכליה, אלא להיפך, משמש כטיעון נוסף לטובת יישומה.

התוויות נגד לאנגיוגרפיה כלייתית הן מעטות ולרוב אינן מוחלטות. לכן, אם למטופל יש אי סבילות לתכשירים המכילים יוד, ניתן להשתמש בחומרי ניגוד ללא יוד. חולים עם אי ספיקת כליות, אם יש אינדיקציות ברורות לבדיקה אנגיוגרפית, עוברים אנגיוגרפיה דיגיטלית חיסורית עורקית במקום אנגיוגרפיה מסורתית. חולים הסובלים ממחלות המלוות בדימום מוגבר עוברים טיפול המוסטטי ספציפי במהלך ההכנה לבדיקה. כמו כן, אין לבצע אנגיוגרפיה על רקע יתר לחץ דם גבוה, מכיוון שהסבירות להופעת המטומה באתר ניקוב עורק הירך עולה פי כמה.

התוויות נגד מוחלטות הן פירוק של אי ספיקת כליות כרונית (אפשרות להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה), שלב סופני של אי ספיקת כליות ומצב כללי חמור ביותר של המטופל.

סיבוכים של אנגיוגרפיה. ישנם סיבוכים קלים וחמורים של אנגיוגרפיה. סיבוכים קלים כוללים המטומות קטנות באזור ניקור העורקים, כאב ראש, בחילות, הקאות, עלייה קצרת טווח בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, עוויתות קצרות טווח של העורקים וכו'. רוב הסיבוכים הללו נגרמים כתוצאה מפעולתן של תרכובות יוד המשמשות כ-RCA. עם הכנסת RCA פחות רעיל לפרקטיקה הקלינית, שכיחות הסיבוכים הללו ירדה משמעותית.

סיבוכים חמורים של אנגיוגרפיה:

• הפרעה חריפה במחזור הדם המוחי או הכלילי:
• אי ספיקת כליות חריפה;
• יתר לחץ דם עורקי חמור;
• תרומבואמבוליזם מסיבי;
• נזק לאינטימה של העורק, המוביל לניתוק דופןו;
• ניקוב דופן העורקים, מלווה בדימום, היווצרות של המטומה פועמת ואנסטומוזה עורקית-ורידית;
• ניתוק קטטר או חוט מונחיה.

סיבוך חמור עלול לגרום למותו של המטופל.

החיסרון הכללי של השיטות המתוארות לבדיקת מטופל הוא האופי העקיף של מידע על נזק לעורקי הכליה ביתר לחץ דם כלי דם. השיטה היחידה הקובעת שינויים מבניים בכליות במהלך החיים היא מחקר מורפולוגי של ביופסיות כליות. עם זאת, ביופסיה של כליות אינה בטוחה עקב הסיכון לדימום פנימי. בנוסף, במקרים מסוימים ישנן התוויות נגד רפואיות ליישומה.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

כל החולים עם חשד ליתר לחץ דם כלי דם צריכים להתייעץ עם נפרולוג, ואם אין נפרולוג, גם עם קרדיולוג. ייעוץ נפרולוג מומלץ במיוחד עבור חולים עם חשד למחלת עורק הכליה הדו-צדדית, מחלת עורק הכליה של הכליה היחידה או היחידה המתפקדת, ואי ספיקת כליות כרונית. כל החולים צריכים להתייעץ עם רופא עיניים כדי לקבוע את מצב קרקעית העין ולזהות סימנים אופתלמולוגיים של יתר לחץ דם ממאיר. בשלב קביעת טקטיקות הטיפול, מומלץ להתייעץ עם אורולוג או מנתח כלי דם ורופא מרדים.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל יתר לחץ דם כלי דם (וסורנל) מכל יתר לחץ הדם הכרוני הסימפטומטי האחר, ובתדירות נמוכה יותר מיתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי רנופרנכימטי. ביצוע מחקר רדיואיזוטופי המאשר את הסימטריה של נזק כלייתי מאפשר לשלול באופן חד משמעי יתר לחץ דם כלי דם. לאחר מכן, הנזק לכלי הדם הכלייתיים נקבע או נדחה על ידי אולטרסאונד דופלר. השלבים האחרונים של האבחון המבדיל הם מחקר איזוטופי עם קפטופריל ואנגיוגרפיה.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני. בדרך כלל, מצבם של חולים אלה נקבע לאו דווקא על ידי יתר לחץ דם אלא על ידי היפוקלמיה, וחומרת המצב אינה תלויה במידת הנזק לכלי הכליה. תלונות על חולשת שרירים אופייניות, והיא אינה עקבית בזמן ולפעמים בחומרה קיצונית, ייתכנו בצקות, ומשתנים (לולאה ותיאזיד) מחמירים את מצבם. קשה לבחור טיפול היפוטנסיבי. הפרעות קצב (עם שינויים מקבילים באלקטרוקרדיוגרמה) ופוליאוריה כתוצאה מנפרופתיה היפוקלמית אפשריות. רמה מוגברת של רנין, שזוהתה על רקע הפסקת הטיפול, מאפשרת לנו לשלול בבירור היפראלדוסטרוניזם ראשוני.

תסמונת קושינג ומחלתה. מחלות אלו מתבטאות במראה אופייני, ניוון עור, נגעים בעצמות וסוכרת סטרואידית. ייתכנו אגירת נתרן ורמות רנין נמוכות. האבחנה מאושרת על ידי גילוי רמות גבוהות של קורטיקוסטרואידים בדם.

רנין המייצר גידולים בכליות. מקור יתר לחץ הדם בחולים אלה זהה לזה של יתר לחץ הדם בצורה הווסורנלית, אך אין שינויים בעורקי הכליה הראשיים.

פאוכרומוציטומה וגידולים אחרים המייצרים קטכולאמינים. בכמחצית מהמקרים, המחלה מתבטאת במשברי קטכולאמינים אופייניים עם תלונות מקבילות וללא סימנים של נזק לכליות. ניתן לעצור את המשבר על ידי מתן תוך ורידי של חוסם האלפא פנטולאמין, אך בשל נדירותם של חולים כאלה והספקטרום הצר ביותר של שימוש בפנטולאמין, בדרך כלל משתמשים בנתרן ניטרופרוסיד. אבחון פאוכרומוציטומה אינו צריך להתבסס על מידע על יעילותן של תרופות כלשהן.

במחצית מהמקרים הנותרים, יתר לחץ הדם הוא יחסית לא יציב עם מרכיב וגטטיבי כלשהו. השונות הקיצונית של התמונה הקלינית של המחלה מכתיבה כי בבדיקת חולים עם חשד ליתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, יש לכלול ניתוח של הפרשת תוצרי מטבוליזם של קטכולאמינים בשתן, שניתן לבצע במהלך הטיפול.

התכווצות אבי העורקים. בדרך כלל, חולים צעירים, למרות יתר לחץ דם גבוה, עם בריאות טובה וסיבולת גופנית מצוינת באופן לא אמין, סובלים משרירים מפותחים היטב בגפיים העליונות והיפוטרופיה שרירית (במיוחד בשוקיים) ברגליים. לחץ דם גבוה מזוהה רק בעורקי הגפיים העליונות. אוושה סיסטולית גסה, שנקבעה על ידי האזנה שגרתית של הלב וכלי הדם הגדולים, נשמעת גם בין השכמות.

יתר לחץ דם היא מחלה שמתחילה באיטיות בגיל צעיר, וככלל, מתקדמת באופן שפיר. התלות של לחץ דם גבוה בלחץ פיזי ורגשי, צריכת נוזלים נראית בבירור, משברי יתר לחץ דם אופייניים. גילוי אסימטריה של נפרופתיה סותר באופן חד משמעי אפילו את המהלך הממאיר ביותר של יתר לחץ דם.

תירוטוקסיקוזיס. כלפי חוץ, חולים אלה נראים ההפך הגמור מחולים עם יתר לחץ דם כלי דם. עם יתר לחץ דם כלי דם, החולה, ללא קשר לגילו, אינו נראה כאדם חולה קשה, הוא תקין, לפעמים מעט מעוכב, וייתכן שיש לו פגיעה בזיכרון עקב אנצפלופתיה כתוצאה מיתר לחץ דם חמור ממושך. עם תירוטוקסיקוזיס חמור, חולים (בדרך כלל נשים צעירות) נותנים את הרושם של חוסר בריאות עמוק מבחינה פיזית או נפשית. פעולותיהם, שיפוטם ודיבורם מהירים מדי ולא פרודוקטיביים, ומחשבות קשות לניסוח. במהלך הבדיקה, לא כל כך יתר לחץ דם מושך תשומת לב, אלא טכיקרדיה חזקה ובלתי מוסברת, אפילו במנוחה, ונטייה להפרעות קצב לב (במקרים חמורים, פרפור פרוזדורים מתמיד עלול להתרחש). הפרעות קצב לב אינן אופייניות ביותר ליתר לחץ דם כלי דם, והיפרטרופיה של חדר שמאל היא אופיינית. האבחנה של תירוטוקסיקוזיס ראשונית מאושרת על ידי גילוי רמות גבוהות של תירוקסין ורמות נמוכות במיוחד של הורמון מגרה בלוטת התריס.

אריתרמיה. בדרך כלל קשישים סובלים מאריתרמיה. גוון עורם אדום, אך אין בצקת, כמעט תמיד לחץ דם גבוה, אותו הם סובלים גרוע יותר מאנשים בגילם עם יתר לחץ דם. תלונות על כאב במיקומים שונים (בידיים, ברגליים, בראש, בלב, לפעמים אפילו בעצמות ובטחול), גירוד בעור, שבגללו החולים ישנים רע בלילה, אופייניות. בדיקת דם כללית מגלה פעילות מוגזמת של שלושת נבטי מח העצם, דבר שלעולם לא קורה עם אריתרוציטוזיס סימפטומטית. יתר לחץ דם כלי דם סותר כאב בעצמות, במיוחד גובר עם כלי הקשה (סימן להתפשטות מח עצם), טחול מוגדל וכאב בו. גילוי שינויים בבדיקת איזוטופים של הכליות אינו בהכרח דוחה את האבחנה של אריתרמיה, שכן עקב חוסר עיכוב לא מספק של נבט הטסיות והתרומבוציטוזה הנובעת מכך, המחלה יכולה להסתבך על ידי פקקת של כל כלי דם, כולל כלי דם כלייתי.

יַחַס יתר לחץ דם נפרוגני (כלייתי)

הטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני מורכב מהפעולות הבאות: שיפור במצב הרוח, שליטה נאותה בלחץ הדם, האטת התקדמות אי ספיקת כליות כרונית, הגדלת תוחלת החיים, כולל ללא דיאליזה.

אינדיקציות לאשפוז ביתר לחץ דם נפרוגני

יתר לחץ דם נפרוגני שאובחן לאחרונה או חשד לו מהווים אינדיקציה לאשפוז כדי לברר את האופי הסיבתי של המחלה.

במסגרת טיפול אמבולטורי, הכנה טרום ניתוחית לניתוח ביתר לחץ דם כתוצאה מיתר לחץ דם בכלי הדם אפשרית, כמו גם טיפול בחולים בהם מתגלה צורה פרנכימטית של המחלה או, עקב חומרת המצב, טיפול כירורגי ביתר לחץ דם בכלי הדם אינו מומלץ.

טיפול ללא תרופות ביתר לחץ דם נפרוגני

תפקידו של טיפול לא תרופתי קטן. חולים עם יתר לחץ דם נפרוגני בדרך כלל מוגבלים בצריכת מלח שולחן וצריכת נוזלים, אם כי השפעתן של המלצות אלו מוטלת בספק. הן נחוצות למניעת היפרוולמיה, האפשרית בצריכה מוגזמת של מלח ונוזלים.

הצורך בטקטיקות טיפול אקטיביות עבור חולים עם נגעים בעורק הכליה מוכר באופן כללי, שכן טיפול כירורגי מכוון לא רק לביטול תסמונת יתר לחץ הדם, אלא גם לשמירה על תפקוד הכליות. תוחלת החיים של חולים עם יתר לחץ דם כלי דם שעברו ניתוח ארוכה משמעותית מזו של חולים שלא עברו ניתוח מסיבה זו או אחרת. במהלך תקופת ההכנה לניתוח, אם הוא אינו יעיל מספיק או אם לא ניתן לבצעו, חולים עם יתר לחץ דם כלי דם חייבים לעבור טיפול תרופתי.

טקטיקות של רופא בטיפול תרופתי ביתר לחץ דם כלי דם

טיפול כירורגי בחולים עם יתר לחץ דם כלי דם לא תמיד מוביל לירידה או לנרמול של לחץ הדם העורקי. יתר על כן, אצל חולים רבים עם היצרות עורק הכליה, במיוחד ממקור טרשת עורקים, העלייה בלחץ הדם נגרמת על ידי יתר לחץ דם. זו הסיבה שאבחנה סופית של יתר לחץ דם כלי דם צריכה להיקבע לעתים קרובות ex juvantibui, בהתבסס על תוצאות הטיפול הכירורגי.

ככל שיתר לחץ הדם העורקי חמור יותר בחולים עם טרשת עורקים או דיספלזיה פיברומוסקולרית, כך גדלה הסבירות למקור כלי הדם שלו. טיפול כירורגי נותן תוצאות טובות בחולים צעירים עם דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה. יעילות הניתוח בעורקי הכליה נמוכה יותר בחולים עם היצרות טרשתית, מכיוון שרבים מחולים אלה הם קשישים וסובלים מיתר לחץ דם.

וריאנטים אפשריים של מהלך המחלה הקובעים את בחירת טקטיקות הטיפול:

• יתר לחץ דם כלי דם אמיתי, שבו היצרות עורק הכליה היא הגורם היחיד ליתר לחץ דם עורקי;
• יתר לחץ דם שבו נגעים טרשתיים או פיברומוסקולריים של עורקי הכליה אינם מעורבים ביצירת יתר לחץ דם עורקי;
• יתר לחץ דם, עליו "מונח יתר לחץ דם כלי דם".

מטרת הטיפול התרופתי בחולים כאלה היא לשמור על לחץ דם תחת שליטה מתמדת, לנקוט באמצעים למזעור הנזק לאיברי המטרה ולנסות להימנע מתופעות לוואי לא רצויות של התרופות בהן נעשה שימוש. תרופות מודרניות להורדת לחץ דם מאפשרות לשלוט בלחץ הדם של חולה עם יתר לחץ דם כלי דם ובמהלך תקופת ההכנה לניתוח.

אינדיקציות לטיפול תרופתי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי נפרוגני (כלייתי), כולל ג'נסיס כלי דם:

• זִקנָה,
• טרשת עורקים חמורה;
• סימנים אנגיוגרפיים מפוקפקים של היצרות עורק הכליה בעלת משמעות המודינמית;
• סיכון גבוה לניתוח;
• חוסר אפשרות של טיפול כירורגי עקב קשיים טכניים;
• סירובו של המטופל לשיטות טיפול פולשניות.

טיפול תרופתי ביתר לחץ דם נפרוגני

טיפול תרופתי להורדת יתר לחץ דם עבור יתר לחץ דם נפרוגני צריך להיות אגרסיבי יותר, תוך השגת שליטה הדוקה בלחץ הדם ברמה המטרה, אם כי קשה להשיג זאת. עם זאת, הטיפול לא אמור להפחית את לחץ הדם במהירות, במיוחד במקרה של יתר לחץ דם רנווסקולרי, ללא קשר לתרופה או לשילוב התרופות שנקבעו, שכן הדבר מוביל לירידה ב-SCF בצד הפגוע.

בדרך כלל, לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני, ובעיקר בצורתו הפרנכימטית, משתמשים בשילובים שונים של קבוצות התרופות הבאות: חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן, מעכבי ACE, תרופות משתנות, מרחיבי כלי דם היקפיים.

בחולים עם טכיקרדיה, שאינה אופיינית ליתר לחץ דם כלי דם, נקבעים חוסמי בטא: נביבולול, בטקסולול, ביסופרולול, לבטאלול, פרופרנולול, פינדולול, אטנולול, הדורשים שליטה קפדנית באי ספיקת כליות כרונית.

בחולים עם ברדיקרדיה או קצב לב תקין, חוסמי בטא אינם אינדיקטיביים ואנטגוניסטים לסידן הם תרופות קו ראשון: אמלודיפין, פלודיפין (צורות מושהות), פלודיפין, וראפמיל, דילטיאזם, צורות שחרור מושהה של ניפדיפין.

מעכבי ACE משמשים כתרופות קו שני, ולפעמים גם כתרופות קו ראשון: טרנדולפריל, רמיפריל, פרינדופריל, פוסינופריל. בהחלט ניתן לרשום אנלפריל, אך מינוני התרופה יהיו קרובים למקסימום.

במקרה של יתר לחץ דם כלי דם, שברוב המקרים מדובר ברמות רנין גבוהות, לשימוש במעכבי ACE מאפיינים משלו. אין להפחית את לחץ הדם בחדות, שכן הדבר עלול להוביל לגירעון סינון בולט בכליה הפגועה, בין היתר עקב ירידה בטונוס העורקים המוציאים, מה שמגביר את גירעון הסינון על ידי הפחתת מפל לחץ הסינון. לכן, עקב הסיכון לאי ספיקת כליות חריפה או החמרה של אי ספיקת כליות כרונית, מעכבי ACE אינם מותרים במקרה של מחלת עורק כליה דו-צדדית או במקרה של מחלת עורק של כליה אחת.

בעת ביצוע בדיקה פרמקולוגית, חוזק הקשר עם האנזים אינו חשוב; יש צורך בתרופה בעלת הפעולה הקצרה ביותר ותחילת השפעה מהירה. מבין מעכבי ACE, לקפטופריל יש תכונות אלה.

תרופות בעלות פעולה מרכזית הן תרופות בעלות רזרבה עמוקה בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני, אך לעיתים, בשל ייחודיות פעולתן, הן הופכות לתרופות מועדפות. המאפיין העיקרי של תרופות אלו הוא חשוב - האפשרות למתן אותן ביתר לחץ דם גבוה ללא טכיקרדיה נלווית. הן גם אינן מפחיתות את זרימת הדם הכלייתית כאשר לחץ הדם העורקי הסיסטמי יורד ומגבירות את ההשפעה של תרופות אחרות להורדת יתר לחץ דם. קלונידין אינו מתאים לשימוש מתמשך, מכיוון שיש לו תסמונת גמילה וגורם לטכיפילקסיס, אך הוא תרופת מועדפת כאשר יש צורך להפחית במהירות ובבטחה את לחץ הדם העורקי.

מבין אגוניסטים של קולטני אימידזולין בשוק, לרילמנידין יתרון מסוים בשל זמן מחצית החיים הארוך יותר שלו.

אם מתגלה היפראלדוסטרוניזם משני, יש לרשום ספירונולקטון.

תרופות משתנות ליתר לחץ דם כלי דם הן תרופות בעלות רזרבה עמוקה.

הסיבה לכך היא שהסיבה ליתר לחץ דם בכליות הדם אינה אגירת נוזלים, ורישום תרופות משתנות בשל השפעתן המשתנת אינה הגיונית במיוחד. בנוסף, ההשפעה ההיפוטנסיבית של תרופות משתנות, עקב הפרשת נתרן מוגברת, מוטלת בספק במקרה של יתר לחץ דם בכליות הדם, שכן הפרשת נתרן מוגברת על ידי כליה בריאה באופן מותנה מובילה לשחרור מוגבר של רנין.

אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II דומים מאוד בהשפעתם למעכבי ACE, אך ישנם הבדלים במנגנוני הפעולה הקובעים את האינדיקציות לשימושם. בהקשר זה, אם השפעת מעכבי ACE אינה מספקת, יש צורך לפנות למרשם אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II: טלמיסרטן, קנדסארטן, אירבסרטן, ולסרטן. האינדיקציה השנייה למרשם אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II נקבעת על ידי הנטייה של מעכבי ACE לעורר שיעול. במצבים אלה, מומלץ להחליף את מעכב ה-ACE לאנטגוניסט לקולטן אנגיוטנסין II. מכיוון שכל התרופות בקבוצה זו, בהשוואה למעכבי ACE, משפיעות פחות על טונוס העורקים המזרימים דם וכך מפחיתות פחות את לחץ הסינון, ניתן לרשום אותן עבור נגעים בעורק הכליה הדו-צדדי ועבור נגעים בעורק של כליה אחת תחת שליטה של רמות קריאטינין ואשלגן בדם.

חוסמי אלפא בדרך כלל אינם ניתנים לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני, אך גבר קשיש עם יתר לחץ דם נפרוגני עקב טרשת עורקים ואדנומה של הערמונית במקביל עשוי לקבל בנוסף חוסם אלפא ארוך טווח למשטר הטיפול העיקרי.

במקרים קיצוניים, ניתן לרשום הידרלזין, תרופה מרחיבה כלי דם היקפית, ניטרטים (מרחיבי כלי דם היקפיים) וחוסמי גנגליון. ניתן להשתמש בניטרטים וחוסמי גנגליון רק במסגרת בית חולים כדי להפחית את לחץ הדם.

יש לקחת בחשבון שכאשר שוקלים את התרופות, נלקחה בחשבון רק עובדת יתר לחץ הדם הנפרוגני, אולם במצבים של אי ספיקת כליות כרונית או סיבוכים לבביים, משטר הטיפול משתנה באופן משמעותי.

יעילותם של חוסמי קולטנים בטא-אדרנרגיים ובמיוחד מעכבי ACE מוסברת על ידי פעולתם הספציפית על מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, אשר ממלאת תפקיד מוביל בפתוגנזה של יתר לחץ דם נפרוגני. חסימת קולטני בטא-אדרנרגיים, המדכאת את שחרור הרנין, מעכבת באופן עקבי את הסינתזה של אנגיוטנסין I ואנגיוטנסין II - החומרים העיקריים הגורמים להתכווצות כלי דם. בנוסף, חוסמי בטא מסייעים בהפחתת לחץ הדם, הפחתת תפוקת הלב, דיכוי מערכת העצבים המרכזית, הפחתת עמידות כלי הדם ההיקפיים והגברת סף הרגישות של קולטני כבד להשפעות של קטכולאמינים ולחץ. בטיפול בחולים עם סבירות גבוהה ליתר לחץ דם נפרוגני, חוסמי תעלות סידן איטיים יעילים למדי. יש להם השפעה מרחיבה ישירה של כלי דם על העורקים ההיקפיים. היתרון של תרופות מקבוצה זו לטיפול ביתר לחץ דם כלי דם הוא השפעתן החיובית יותר על המצב התפקודי של הכליות מאשר זו של מעכבי ACE.

סיבוכים ותופעות לוואי של טיפול תרופתי ביתר לחץ דם כלי דם

בטיפול ביתר לחץ דם כלי דם, מספר הפרעות תפקודיות ואורגניות לא רצויות חשובות, כגון היפוקלמיה והיפרקלמיה, אי ספיקת כליות חריפה, ירידה בפרפוזיה הכלייתית, בצקת ריאות חריפה והתכווצות איסכמית של הכליה בצד של היצרות עורק הכליה.

גיל מבוגר של המטופל, סוכרת ואזוטמיה מלווים לעיתים קרובות בהיפרקלמיה, שיכולה להגיע לדרגה מסוכנת כאשר מטופלים בחוסמי תעלות סידן ובמעכבי ACE. אי ספיקת כליות חריפה נצפית לעיתים קרובות כאשר מטפלים בחולים עם היצרות עורק הכליה הדו-צדדית או היצרות חמורה של כליה אחת עם מעכבי ACE. התקפי בצקת ריאות תוארו בחולים עם היצרות עורק הכליה החד-צדדית או הדו-צדדית.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

טיפול כירורגי ביתר לחץ דם כלי דם

טיפול כירורגי ביתר לחץ דם בכלי הדם מצטמצם לתיקון הנגעים בכלי הדם הבסיסיים. ישנן שתי גישות לפתרון בעיה זו:

• שיטות שונות להרחבת עורק היצרות באמצעות מכשירים המותקנים בקצה קטטר המוחדר לתוכו (בלון, זרבובית הידראולית, מוליך גל לייזר וכו');
• סוגים שונים של ניתוחים על כלי דם פתוחים בכליות, המבוצעים במקום או מחוץ לגוף.

האפשרות הראשונה, הזמינה לא רק למנתחים אלא גם למומחים בתחום האנגיוגרפיה, נקראת בארצנו הרחבת אנדווסקולרית באמצעות קרני רנטגן או אנגיופלסטיה טרנסלומינלית מלעורית.

המונח "הרחבת אנדווסקולרית באמצעות רנטגן" עולה בקנה אחד יותר עם תוכן ההתערבות, הכוללת לא רק אנגיופלסטיה, אלא גם סוגים אחרים של הרחבת רנטגן של עורקי הכליה: כריתת עורקים טרנסלומינלית, מכנית, לייזר או הידראולית. חסימה אנדווסקולרית באמצעות רנטגן של העורק המביא של פיסטולות עורקיות-ורידיות או הפיסטולות עצמן שייכת גם היא לתחום זה של טיפול כירורגי ביתר לחץ דם כלי דם.

הרחבת בלון אנדווסקולרי באמצעות רנטגן

הרחבת אנדווסקולרית של היצרות עורק הכליה באמצעות רנטגן תוארה לראשונה על ידי א. גרנציג ואחרים (1978). לאחר מכן, CJ Tegtmeyer ו-TA Sos פישטו ושיפרו את הטכניקה של הליך זה. מהות השיטה מורכבת מהחדרת קטטר בעל לומן כפול לעורק, שבקצהו הדיסטלי מקובע בלון אלסטי אך קשה למתיחה בקוטר מסוים. הבלון מוחדר דרך העורק לאזור ההיצרות, ולאחר מכן מוזרם לתוכו נוזל בלחץ גבוה. במקרה זה, הבלון מיושר מספר פעמים, מגיע לקוטר שנקבע, והעורק מתרחב, תוך ריסוק הפלאק או תצורה אחרת המצרה את העורק.

כשלים טכניים כוללים היצרות מיידית לאחר הרחבת עורק הכליה מוצלחת. זה יכול לנבוע מנוכחות של מתלה רקמתי המתפקד כשסתום או מחדירת פסולת טרשתית לעורק הכליה מפלאק הממוקם באבי העורקים בקרבה למקור עורק הכליה.

אם לא ניתן לבצע הרחבת אנדווסקולרית באמצעות רנטגן עקב קשיים טכניים, נעשה שימוש בטיפול תרופתי, הצבת סטנט, השתלת מעקף עורק הכליה, כריתת עורקים, כולל אנרגיית לייזר. לעיתים, עם תפקוד תקין של הכליה הנגדית, מבוצעת כריתת כליה או אמבוליזציה של העורק.

סיבוכים חמורים של הרחבת אנדווסקולרית בצילום רנטגן:

• ניקוב עורק הכליה על ידי חוט מונחיה או קטטר, מסובך מדימום:
• ניתוק אינטימי;
• היווצרות של המטומה תוך-צורתית או רטרופריטונאלית;
• פקקת עורקית;
• מיקרואמבוליזם של החלקים הדיסטליים של מיטת כלי הדם הכלייתיים על ידי פסולת מפלאק פגום;
• ירידה חדה בלחץ הדם עקב עיכוב ייצור רנין בשילוב עם הפסקת טיפול נגד יתר לחץ דם לפני הניתוח:
• החמרה של אי ספיקת כליות כרונית.

אנגיופלסטיה טרנסלומינלית דרך-עורית משיגה יעילות ב-90% מהחולים עם היפרפלזיה פיברומוסקולרית וב-35% מהחולים עם יתר לחץ דם רנווסקולרי טרשתית.

אמבוליזציה סופר-סלקטיבית של עורק הכליה הסגמנטלי בפיסטולה עורקית-ורידית של כלי הדם הכלייתיים

בהיעדר טיפול תרופתי יעיל ביתר לחץ דם עורקי, יש צורך לפנות לניתוחים, אשר בעבר היו מוגבלים לכריתת הכליה או אפילו כריתת כליה. ההתקדמות בתחום ניתוחי רנטגן אנדווסקולריים, ובפרט שיטת ההמוסטזיס האנדווסקולרי, מאפשרת להפחית את זרימת הדם המקומית בעזרת חסימה אנדווסקולרית, ובכך להקל על החולה מהמטוריה ויתר לחץ דם עורקי.

חסימה רנטגן-אנדווסקולרית של פיסטולה של הסינוס הקברנוזית בוצעה לראשונה בשנת 1931 על ידי יארן. בשני העשורים האחרונים גבר העניין בשיטת החסימה הרנטגן-אנדווסקולרית, הנובעת משיפור ציוד ומכשירים אנגיוגרפיים, ויצירת חומרים ומכשירים אמבוליים חדשים. השיטה היחידה לאבחון פיסטולות עורקיות-ורידיות תוך-כלייתיות היא אנגיוגרפיה בשיטות סלקטיביות וסופר-סלקטיביות.

אינדיקציות לחסימת רנטגן אנדווסקולרית של העורק המביא הן פיסטולות עורקיות-ורידיות המסובכות על ידי המטוריה, יתר לחץ דם עורקי, הנובעות מ:

• פגיעה טראומטית בכליות;
• אנומליות כלי דם מולדות;
• סיבוכים יאטרוגניים: ביופסיה כלייתית דרך העור או ניתוח כלייתי דרך העור אנדוסקופי.

התוויות נגד להרחבת אנדווסקולרית באמצעות רנטגן הן רק מצב חמור ביותר של המטופל או חוסר סבילות להרחבת אנדווסקולרית באמצעות רנטגן.

התערבויות כירורגיות פתוחות עבור יתר לחץ דם נפרוגני

האינדיקציה העיקרית לטיפול כירורגי ביתר לחץ דם כלי דם היא לחץ דם גבוה.

תפקוד כלייתי נחשב בדרך כלל במונחים של הסיכון הכרוני להתערבות, מכיוון שתפקוד הכלייתי הכולל ברוב החולים עם יתר לחץ דם רנווסקולרי נמצא בטווח הנורמה הפיזיולוגית. תפקוד כלייתי כולל לקוי נצפה לרוב בחולים עם מחלת עורקי הכליה הדו-צדדית, כמו גם במקרים של היצרות חמורה או חסימה של אחד העורקים ותפקוד לקוי של הכליה הנגדית.

הניתוחים המשחזרים המוצלחים הראשונים בעורקי הכליה לטיפול ביתר לחץ דם כלי דם בוצעו בשנות ה-50. ניתוחים משחזרים ישירים (כריתת אנדארטרקטומיה טרנס-אאורטלית, כריתת עורק הכליה עם השתלה מחדש באאורטה או אנסטומוזיס מקצה לקצה, אנסטומוזיס עורקי ספלנורן וניתוחים באמצעות השתלות) הפכו נפוצים.

האנסטומוזה של אבי העורקים מבוצעת באמצעות חתך של וריד ספנה או תותבת סינתטית. האנסטומוזה מבוצעת בין אבי העורקים התת-כליתי לבין עורק הכליה דיסטלי להיצרות. הליך זה ישים יותר לחולים עם היפרפלזיה פיברומוסקולרית, אך יכול להיות יעיל גם בחולים עם פלאקים טרשתיים.

כריתת תרומבואנדרטרקומיה מבוצעת באמצעות ארטריוטומיה. כדי למנוע היצרות של העורק, בדרך כלל מניחים טלאי של מתלה ורידי במקום הפתח.

במקרה של טרשת עורקים חמורה של אבי העורקים, מנתחים משתמשים בטכניקות כירורגיות חלופיות. לדוגמה, יצירת אנסטומוזיס של הטחול במהלך ניתוח בכלי הדם של הכליה השמאלית. לעיתים הם נאלצים לבצע השתלה עצמית של הכליה.

אחת השיטות לתיקון יתר לחץ דם כלי דם היא עדיין כריתת כליה. התערבות כירורגית יכולה להקל על יתר לחץ דם ב-50% מהחולים ולהפחית את מינון התרופות להורדת לחץ דם ב-40% הנותרים מהחולים. עלייה בתוחלת החיים, שליטה יעילה ביתר לחץ דם עורקי והגנה על תפקוד הכליות מצביעים על טיפול אגרסיבי בחולים עם יתר לחץ דם רנווסקולרי.

טיפול נוסף ביתר לחץ דם נפרוגני

בין אם בוצע ניתוח ובין אם לאו, הטיפול הנוסף בחולה מוגבל לשמירה על רמות לחץ הדם.

אם המטופל עבר ניתוח שחזור בכלי הדם הכלייתיים, חומצה אצטילסליצילית כלולה בהכרח במשטר הטיפול כדי למנוע טרומבוז בעורק הכליה. תופעות לוואי על מערכת העיכול נמנעות בדרך כלל על ידי מרשם צורות מינון מיוחדות - טבליות תוססות, טבליות חיץ וכו'.

אפקט נוגד צבירה בולט יותר ניכר לחוסמי קולטני ADP בטסיות דם - טיקלופידין וקלופידוגרל. לקלופידוגרל יתרונות בשל פעולתו התלויה במינון והבלתי הפיכה, האפשרות לשימוש במונותרפיה (בשל פעולה נוספת על תרומבין וקולגן) והשגת האפקט המהירה. יש להשתמש בטיקלופידין בשילוב עם חומצה אצטילסליצילית, מכיוון שהאפקט האנגיו-אגרגטורי שלו מושג תוך כ-7 ימים. לרוע המזל, השימוש הנרחב בתרופות נוגדות צבירה מודרניות ויעילות ביותר מוגבל עקב עלותן הגבוהה.

מידע למטופל

יש צורך ללמד את המטופל לשלוט באופן עצמאי ברמת לחץ הדם. זה טוב כאשר המטופל נוטל את התרופות באופן מודע, ולא באופן מכני. במצב זה, הוא בהחלט מסוגל לבצע באופן עצמאי תיקונים קלים במשטר הטיפול.

תַחֲזִית

שיעור ההישרדות של חולים תלוי ישירות ביעילות תיקון לחץ הדם העורקי. עם סילוק כירורגי של הגורם ליתר לחץ דם, הפרוגנוזה טובה משמעותית. ההשפעה ההיפוטנסיבית של ניתוחים משקמים ליתר לחץ דם כלי דם היא כ-99%, אך רק 35% מהחולים יכולים להפסיק לחלוטין ליטול תרופות להיפוטנסיבית. 20% מהחולים שנותחו מראים דינמיקה חיובית משמעותית של המדדים התפקודיים של הכליה הפגועה.

ההסתברות לפתרון רדיקלי של המצב באמצעות טיפול שמרני אינה אפשרית, אך טיפול מלא להיפוטנסיב עם תרופות מודרניות מוביל לירידה בלחץ הדם ב-95% מהחולים (מבלי להתחשב במידת התיקון, עמידות ההשפעה, עלות הטיפול וכו'). בקרב חולים שלא טופלו עם תמונה קלינית מפורטת של יתר לחץ דם כלי דם ממאיר, שיעור ההישרדות השנתי אינו עולה על 20%.

[ 50 ]