יתר לחץ דם נפרוגני (כליות): סקירת מידע

יתר לחץ דם נפרוגני (כליות) - יתר לחץ דם של כלי הדם הוא מצב פתולוגי המאופיין בעלייה מתמשכת של לחץ הדם.

מתוך מספר גדול של חולים הסובלים מיתר לחץ דם, בשליש יש לו אופי נפרוגני, כלומר. נגרמת על ידי מחלת כליות וכלי הדם שלהם.

[1], [2], [3], [4], [5],

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

יתר לחץ דם נפרוגני תופסת את אחד המקומות הראשונים בקרב יתר לחץ דם משני, סימפטומטי, סימפטומטי, והוא נמצא ב 5-16% מהחולים. זה מוביל לסיבוכים כי הם הגורם לירידה או אובדן היכולת לעבוד ומוות של חולים.

יתר לחץ דם Vasorenal מתרחשת 1-7% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

גורם ל לחץ דם נפרוגני (כליות)

הסיבות של לחץ דם נפרוגני נרכשים מחלות מולדות או מחלות פתולוגיות.

[12], [13], [14], [15]

גורמים מולדים של לחץ דם נפרוגני (כליות)

• דיספלזיה Fibromuscular של עורק הכליה (הגורם המולדת השכיחה ביותר), הסתיידות כליות פיסטולה arteriovenous, מפרצת, פקקת או תסחיף, אנומליות עורק הכליה hypoplasia עורק הכליה של אבי העורקים ואת עורק הכליה (atresia והעורקים כליות היפופלסטי), היצרות, פקקת של הוורידים, לפגיעה בכלי הדם כליה, פרסה, דיסטופית וכלית נעה פתולוגית.
• אנומליות של שלפוחית השתן, השופכה והשתן.

[16], [17], [18]

סיבות נרכשות של לחץ דם נפרוגני (כליות)

טרשת עורקים של עורק הכליה (הגורם השכיח ביותר של יתר לחץ דם renovascular), nephroptosis, פקקת של עורק הכליה או ענפיו גדולים, aortoarteriit ספציפי (מחלת חסר הדופק, מחלת טקיאסו) עם נגעים של עורק הכליה, periarteritis nodosa, מפרצת של העורק הכלייתי, פיסטולה arteriovenous (לרוב כתוצאה פציעה), דחיסת עורק הכליה מבחוץ (גידולים, ציסטות בכליות, הידבקויות, המטומה).

יתר לחץ דם Renovascular ב 99% נקבע על ידי שני מחלות תצפיות: נגעים טרשתיים בעורק הכליה (60-70%) ו דיספלזיה fibromuscular שלה (30-40%). הגורמים הנותרים הם נדירים ביותר, ובמצטבר מהווים לא יותר מ -1% מהמקרים.

פקקת ותסחיף, להיות צורות אוקלוסיות של נגעים של העורקים הכליות, לעתים קרובות להוביל לחץ דם עורקי. לבסוף, יתר לחץ דם vasorenal יכול להתפתח כתוצאה דחיסה של העורקים כליות הראשי עם גידול, ציסטה, דוקרנים, hematoma מאורגן, וכו '

טופס Parenchymal יתר לחץ דם כליות עלולה להתרחש על רקע גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית, pyelonephritis כרונית, נפרופתיה חסימתית, כליה פוליציסטית, ציסטות כליות פשוט, כולל מספר, נפרופתיה סוכרתית, הידרונפרוזיס, hypoplasia כליות מולדת, פגיעה כלייתית, גידולים reninsekretiruyuschih מדינות renoprival, החזקת נתרן עיקרית (תסמונת בנאדמים, גורדון), מחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית), שחפת כליה. פחות משמעותי (כ 20%) חשף יתר לחץ דם כליות מחלת כליות עם tubules נגעים ו interstitium (עמילואידוזיס כליות, דלקת כליות סמי ביניים, tubulopathy).

[19], [20], [21], [22], [23]

פתוגנזה

בסוף המאה XIX. טיגרסטדט וברגמן (1898), שהתנסו בתמציות משכבת הכליות של הכליות, גילו רנין - הורמון, אשר מילא תפקיד עצום בדוקטרינה של לחץ דם עורקי.

מחקרים הראו כי כל היצרות של עורקי הכליות, שמוביל parenchyma כליות איסכמיה, תוצאות בייצור מוגבר של רנין ב מנגנון juxtaglomerular (דרום) כליות. היווצרות של רנין הוא תהליך מורכב. הקישור הראשון בתהליך זה הוא סינתזה של preproenin, חלבון המורכב פפטיד האות מבנה prorenic. הפפטיד אות הוא ביקע את reticulum endoplasmic, glycosylated ו prorenin עובר מערכת גולג'י, שם הוא מומר rennin פעיל. מולקולות רנין יוצרות גרגירים, שנדחפים לתוך החלל הבין-תאי. סינתזה של רנין על ידי תאים של דרום תלוי את הטון של arterioles afferent או הלחץ הפנימי שלהם. הפרשת רנין מוסדר על ידי רגולציה בארו הכליות. היצרות בעורק הכליה, וכתוצאה מכך לירידה בלחץ הדם דיסטלי ביחס אליו והפחתת arterioles מביא הטון כלי הדם מגרה baroreceptors כתמים צפופים (המקולה Densa) - קשורה באופן הדוק עם מבנה צינורי SOUTH, וכתוצאה מכך סינתזה מוגברת של רנין.

סינתזה של כליות רנין SOA משפיע על מספר גורמים. גירוי של פעילות נוירו-מוראלית סימפטית מוביל לייצור רנין מוגבר ללא תלות בזרימת הדם הכלית וסינון גלומרולרי. השפעה זו מתווכת על ידי חשיפה לקולטן ביתא אדרנרגי. בנוסף, ישנם קולטנים אלפא-אדרנרגיים מעכבים בכליות. התגובה לגירוי של שני סוגי הקולטנים תלויה בהשפעה המשולבת של שינויים בלחץ זלוף, זרימת דם כלית וסינון גלומרולרי, אשר כולם עשויים להשתנות בהשפעת הפעילות הסימפתטית. עומס הנתרן מעכב, ואת דלדול המניות שלה מגרה את הביטוי של הגן רנין ואת הפרשת רנין. הפחתת לחץ זלוף מגרה, ואת הגידול שלה מעכב את הפרשת רנין. יחד עם זאת, גורמים רבים אחרים משפיעים על הפרשת רנין, בפרט, אנגיוטנסין II, המוצר הפעיל של חילוף החומרים של רנין, אנזים עם השפעה חזקה hypertensive. אנגיוטנסין II מדכא את הפרשת הרנין על ידי מנגנון המשוב.

כיום ידוע כי מסונתז אנזים כליות רנין כבד angiotensinogen השפיע קשור פוליפפטיד להרכיב אנגיוטנסין דם A1-גלובולין שפעת vasopressor. אנגיוטנסין קיים בשתי צורות: angiotensin לא פעיל I בעל השפעה vasopressor חזק של אנגיוטנסין II. הצורה הראשונה הופכת את השני תחת השפעת אנזים המרת אנזיוטנסין (ACE). זה מתייחס metalloproteases אבץ המכיל. רוב ה- ACE קשורה לקרום התא. זה קיים בשתי צורות: אנדותל ו האשכים. ACE מופץ באופן נרחב ברוב רקמות הגוף. בניגוד לרנין, ל- ACE אין סגוליות והוא מסוגל להשפיע על מצעים רבים. אחד מצעים כאלה הוא bradykinin, חומר בעל תכונות depressor שייך למערכת kallikrenne-kinin. ירידה בפעילות ACE, גורמת לירידה בייצור אנגיוטנסין II ומגבירה את הרגישות של כלי הדם לבראדיקינין ומובילה לירידה בלחץ הדם.

אנגיוטנסין II יש השפעה hypertensive הן ישירות, המשפיעים על הטון של arterioles, ועל ידי גירוי של הפרשת אלדוסטרון. פעילות יתר לחץ דם של אלדוסטרון קשורה עם השפעתה על ספיגה מחדש של נתרן. כתוצאה מכך, נפח של נוזל תאיים פלזמה עולה, התוכן נתרן בקירות של העורקים גדל, אשר מוביל לנפיחות שלהם, הטון גדל רגישות מוגברת להשפעות לחץ. האינטראקציות של רנין, אנגיוטנסין ואלדוסטרון, המאופיינות במשוב חיובי ושלילי, נקראות שיטת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.

נקבע כי רקמת הכליה מסוגלת לייצר חומרים בעלי תכונות דיכאוניות ישירות או עקיפות. השפעת הדכדוך של מערכת קליקרין-קינין, פעילות הווסודילציה של הערמונית, הממריצה בו זמנית את הפרשת הרנין, נמצאה. בין הלחץ לבין חומרים מדכא המיוצר על ידי הכליות, יש קשר הדוק.

לפיכך, בפתוגנזה של יתר לחץ דם כלייתי די מורכב ומקושר גורמים מרכזיים: נתרן ושימור מים, disregulation של Pressor ו במלחוץ הורמונים (פעילות מוגברת של הורמון Pressor כלייתי nonrenal וכישלון במלחוץ תפקוד כלייתי), גירוי של הפרשת וזופרסין, עיכוב של גורם natriuretic שחרור להגדיל את הייצור של רדיקלים חופשיים, איסכמיה כליות, פרעות גן.

תפקוד הכליות יכול להיות נורמלי, אבל לעתים קרובות יותר זה לאט אך מצטמצם בהדרגה, להגיע 85-90% של הגירעון בפיתוח של אי ספיקת כליות כרונית.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

תסמינים לחץ דם נפרוגני (כליות)

תסמינים של יתר לחץ דם נפרוגניים נובעים זלוף לקוי של רקמת הכליה עקב מחלה או מצב פתולוגי המוביל הגבלה חדה של זרימת הדם הכלית. במקרה זה, הכליות יכולות לגרום בעת ובעונה אחת ליתר לחץ דם עורקי ואיבר המטרה של מצב פתולוגי זה, המחמיר את הקורס ואת הסימפטומים של יתר לחץ דם נפרוגנית (כלית). הסיבה הנפוצה ביותר של יתר לחץ דם נפרוגני (כליות) היא צמצום טרשת עורקים של כליות העורקים העיקריים. Vasorenal יתר לחץ דם עם נפרופטוזיס הוא בדרך כלל בעל אופי אורתוסטטי נגרמת על ידי הטיה או מתח של עורק הכליה.

אם אתם חושדים שיש nephrogenic (כליות) אלגוריתם לחץ דם אבחון מורכב וכולל מספר שלבים אשר הושלמו ציון הסיבות שלה (renovascular ו parenchymal), קביעת המשמעות התפקודית של הנגעים המזוהים של עורק הכליה עם יתר לחץ דם renovascular, כפי שהוא משפיע באופן דראמטי את הבחירה של אסטרטגיית טיפול . עבור האורולוג בפועל זה מסתכם לאשר או לשלול גורמים של לחץ דם renovascular. כאשר חולה אופי מחל renovascular נמצא תחת אורולוג תצפית (כירורג כלי דם) יחד עם המטפל (קרדיולוג), שבמהלכה פתר את בעיית האפשרות של ניתוח על מנת להפחית את ייצוב המחלה או לחץ דם. בהעדר נתונים עבור יתר לחץ דם renovascular, או אם מצבו של החולה אינו מאפשר לבצע טיפול כירורגי רדיקלי עבור יתר לחץ דם renovascular, הוא עבר תחת השגחה וטיפול על ידי רופא (הקרדיולוג).

בשלב הראשון מתבצע בחינה רפואית כללית יסודית, כולל מחקר ממוקד על תלונות המטופל ואוסף של אנמנזה, מדידת לחץ הדם על הידיים והרגליים, השמצות הלב וכלי הדם הגדולים. למרבה הצער, את ההיסטוריה ואת הקורס של לחץ דם vasorenal אין רגישות וספציפיות להקמת אבחנה. כמה נתונים anamnestic ותסמינים רק להצביע על נוכחות של לחץ דם vasorenal. 

נתוני הבדיקה הגופנית יש ערך ראשוני גדול באיתור יתר לחץ דם vasorenal מאשר נתונים anamnestic, אולם היעדר סימנים אובייקטיביים כאלה אינו כולל את האבחנה של לחץ דם vasorenal. גילוי של רעש כלי הדם או ביטויים אחרים של נגעים וסקולריים מערכתית מניח מראש את נוכחותו של לחץ דם וזורנלי, אך אינו משמש כבסיס לקביעת אבחנה. תסמינים אופייניים של יתר לחץ דם נפרוגני הם עלייה פתאומית ומהירה בלחץ הדם, התנגדות יתר לחץ דם לטיפול משולב חזק, או אובדן "חסר סיבה" של שליטה בלחץ הדם. היצרות העורקים הכלית שכיחה יותר בקרב חולים עם מערכתית, ובמיוחד טרשת עורקים, נגעים בעורקים. בנוסף, על ידי כלי הקשה, ניתן לזהות היפרטרופיה בולטת של החדר השמאלי, הנובע יתר לחץ דם ממושך.

עבור יתר לחץ דם vasorenal אין צורך, אבל סימפטום הוא אופייני מאוד כאשר החולה יש לחץ דם גבוה מאוד על רקע קצב הלב הרגיל, או אפילו ברדיקרדיה.

לערוך ניתוחים קליניים וביוכימיים של דם (האחרון מספק לקביעת תוכן אוריאה בדם, קריאטינין ואלקטרוליטים), בדיקת שתן, על פי מבחן בדיקת שתן Zimnitskiy Kakovskogo-אדיס ובדיקת שתן בקטריולוגיות. בחינה מחודשת של הקרן. מדגם עם מנה אחת של captopril מבוצע.

שיטות אינסטרומנטלי המשמש בשלב זה כוללים אולטרסאונד וכליות, nephroscintnography דינמי עם I-hippuran. בשלב השני כדי לזהות נגעים בעורקי כליות אנגיוגרפיה בצעה (aortography הקונבנציונלי, אנגיוגרפיה סלקטיבית של עורקי הכליה או אנגיוגרפיה חיסור דיגיטלית).

בצעד שלישי לציון האופי של יתר לחץ דם, לקבוע המשמעות התפקודית של נגעים של עורק הכליה וטקטיקה תוך ניתוחי אופטימיזציה בדקה ופרמטרים המודינמיים מרכזיים, פועל ברמת רנין radioimmunoassay בדם המתקבל ורידי כליות ו וריד נבוב נח, לבין מדגם farmakoradiologicheskuyu עם לקפטפריל.

טפסים

לחץ דם עורקי נפרוגני מחולק לשתי צורות: vasorenal ו parenchymal.

Vasorenal יתר לחץ דם הוא לחץ דם סימפטומטי סימפטומטי כי יש arisen כתוצאה של איסכמיה של parenchyma הכליות על הרקע של התבוסה של כלי הדם הראשי עורק הכליה. לעתים רחוקות יותר, לחץ דם vasorenal נקרא דיספלסיה fibromuscular של העורקים הכליות ואת המום arteriovenous, לחץ דם vasorenal מחולק לשתי צורות: מולדת רכשה.

עם יתר לחץ דם עורק הכליה פרנכימלי, כמעט כל מחלות מפוזרות של הכליה יכולה להתרחש, שבו לחץ דם קשורה עם הנגע של glomeruli שלה intragroup כלי דם קטנים עורקיים.

[31], [32]

אבחון לחץ דם נפרוגני (כליות)

אבחון לחץ דם נפרוגני כולל את השלבים הבאים:

[33], [34], [35]

קביעת רמת רנין בדם פריפריאלי

נמצא כי ירידה בצריכה ובהפרשת נתרן מובילה לעלייה ברמת הרנין. אצל בני האדם, רמת הרנין בפלזמה משתנה באופן חד במהלך היום, ולכן המדידה היחידה אינה אינפורמטיבית. בנוסף, כמעט כל התרופות antihypertensive יש השפעה משמעותית על רמות הרנין בדם. לכן, הם חייבים לבטל, לפחות 2 שבועות. לפני המחקר, אשר מסוכן לחולים עם יתר לחץ דם חמור.

[36], [37], [38], [39]

מבחן קפטופריל חד פעמי

לאחר מעכב הטייס הראשון של אנגיוטנסין II, ולאחר מכן מעכבי אנגיוטנסין II אחרים ACE, מחקרים הראו כי תחת השפעת אנגיוטנסין II inhibitors, מגדילה היצרות בעורק הכליה רנין כליות הפרשת איסכמי נוצרה. התוצאה החיובית של ניסוי חד פעמי עם captopril מצביע על אופי תלוי-רנין של יתר לחץ דם עורקי, אך אינו מאפשר את אבחנה של לחץ דם vasorenal. לכן השימוש במבחן בודד של קפטופריל במינון יחיד עבור הקרנה של לחץ דם vasorenal אינו מספיק.

[40], [41],

ספירת דם מלאה

Erythrocytosis נדיר אפשרי בשל ייצור מופרז של erythropoietin על ידי הכליה שנפגעו.

יצוין גירוי מבודד מח העצם אדום: reticulocytosis, מספר מוגזם של כדוריות דם אדומות, גבוהות מדי, אך רמת ההמוגלובין polycythemia המקבילה, למרות כל כדורית פרט או reticulocyte נורמלי לחלוטין.

ניתוח כללי של שתן

אפשרי proteuria קטן (עד 1 גרם / יום), erythrocyturia, פחות לעתים קרובות - לוקוציטוריה קלה.

בדיקת דם ביוכימית. בהעדר השינוי לא ניתן לאתר, וכן בחולים עם מחלות נלוות זוהה שינויים טיפוסיים של מחלות אלה (נפוצות בחולים עם טרשת עורקת - רמה גבוהה של LDL וצפיפות נמוכה מאוד, כולסטרול, וכו ') הביעו ידי אי ספיקת כליות כרונית.

המבחן של רברג הוא עבור כל החולים עם יתר לחץ דם ממושך וחמור של כל מוצא, כולל חשד nephrogenic, לאיתור כשל כלייתי כרונית.

הפרשת חלבון יומי נחקרת כאשר נדרשת אבחנה דיפרנציאלית עם נגעים גלומרולריים ראשוניים.

קביעת האלדוסטרון בדם ההיקפי מבוצעת על מנת לא לכלול או לאשר היפרלדוסטורוניזם משני בו זמנית עם חקר רמת הרנין.

ניטור הולטר של לחץ עורקי ו- ECG מצביע על אבחנה דיפרנציאלית במקרים מורכבים ולא ברורים.

שיטת האיבחון של יתר לחץ דם נפרוגני

המשימה של שיטות חקירה אינסטרומנטליות היא למצוא את הנגע של כלי הכליה ולהוכיח את האופי האסימטרי של נפרופתיה. אם המעורבות הכלית היא סימטרית, זה בדרך כלל מצביע על יתר לחץ דם כלייתי perenchymal בשל נפרופתיה שונים nephrosclerosis סימטרית העיקרית.

שיטות המחקר הללו נועדו לבחון את מבנה הכליות, במיוחד את כלי הדם שלהם, ולאפשר לנו לשפוט את תפקוד הכליות. מחקרים מבניים ופונקציונליים כוללים אורוגראפיה אקסרטורית. אולטרסאונד שיטות בדיקה, CT ו הדמיה תהודה מגנטית של מערכת השתן.

סקר urography ו exretory urography יש כמה תכונות של יישום שלהם. Urography טרמינל בדרך כלל פועלים במהלך הלימודים ההגיוגרפים כדי להעריך את מצב מבניים ותפקודיים של הכליות נגד PKB וניהול של אי ספיקת כליות כרונית decompensation מפורשת התווית בגלל nefrotoksichnosgi שלהם (הסיכון של החמרה פתאומית של אי ספיקת כליות כרונית). בנוסף, מחקר על רקע זה הוא אינפורמטיבי מעט.

יש להימנע מהפרשת יתר של לחץ דם גבוה יתר על המידה ולנהל אותו רק לאחר הפחתה זמנית של לחץ עורקי על ידי כל תרופה קצרת טווח (לדוגמה, קלונידין).

התמונה הראשונה נלקחת מיד לאחר כניסתה של השני, השני - לאחר 3-5 דקות, אז ההחלטות נעשים על פי התוצאות שהתקבלו בתמונות הראשונות.

אופייני לעכב בניגוד כליות עם הצד הפגוע, האסימטריה של הכליות, מתעכב שחרורו של חומר הניגוד בצד המושפע צילומים מוקדם, מוקדם מתמיד renogram, giperkontsentratsiya בניגוד סוכן urograms מאוחר מן הנגע, ובשנת nephrosclerosis החמור המומי הכליות לא יכול בניגוד לרוב.

אולטרה-סאונד של הכליות ועורקי הכליה

הערכה Ultrasonic של גודל הכליות אינו רגיש מספיק. אפילו עם היצרות קשה של עורק הכליה, גודל הכליות נשאר תקין. בנוסף, קביעת קולי של גודל הכליות תלוי במידה רבה על שיטת החקירה בשימוש. לכן, הגודל ההשוואתי של הכליות היה חסר תועלת עבור בדיקת ההיצרות של העורקים הכליות עם יתר לחץ דם vasorenal.

UZDG וסריקה דו-צדדית (שילוב של אולטראסאונד סריקה ואולטראסאונד דופלר) הם שיטות יעילות יותר להערכת העורקים הכליים. היצרות העורקים משפיעה על אופי זרימת הדם התוך-ווסקולארית, הגדלת מהירותה באזור הפגיעה ויצירת מערבולת באזור הרחבת פוסט-סטנוטית. מאז אולטרסאונד דופלקס יכול לספק מידע על זרימת הדם, יש לו משמעות גדולה יותר באיתור הפרעות המודינמי בעורקי הכליה מאשר בזיהוי של היצרות העורקים הכליות.

לפיכך, אולטרסאונד אולטרסאונד דופלר יכולים לגלות סימנים של זרימת דם לקוית סימני עורק הכליה הפגוע nephrosclerosis עם היד המושפעת וכליות היפך היפרטרופיה מפצה אפשריות.

הדמיה אולטרסאונד Intravascular של העורקים הכליות מתייחס לשיטות סטנדרטיות של לימוד התכונות האנטומיות שלהם במרפאה. ברוב המקרים, הוא מאפשר לזהות את לחץ הדם הווסורנלי ולבצע אבחנה דיפרנציאלית בין שני הגורמים העיקריים שלה - טרשת עורקים ודיספלסיה fibromuscular. עם זאת, בשל אופי פולשני של השיטה, זה לא יכול להיחשב מתאים למטרות ההקרנה.

רדיוסוטופיס כליה סנטיגרפיה

שיטות לאבחון רדיואיזוטופיים של כליות (כליות), פונקצית הפרשה נקבעו tubules urodynamics הפרוקסימלי Hypertension VMP, כמו גם אנטומיים טופוגרפיים, תכונות תפקודיות מבניות של הכליות. לשם כך, נפרסינטגרפיה דינמית משמשת עם התרופה, התחבורה של אשר יתממש בעיקר על ידי הפרשת tubules הפרוקסימלי של הכליות -131 I-hippuran.

רנוגרפיה או נפרוזינטיגרפיה דינאמית יכולה לחשוף אסימטריה של עקומות רנוגרפיות או תמונות של הכליות. עם זאת, זה בהחלט אפשרי כי הירידה בקוטר של העורק הכליתי הוא פיצוי לחלוטין על ידי עלייה בלחץ העורקים. במקרה זה, לא יכולה להיות שום אסימטריה משמעותית. אז אתה לא יכול לעשות בלי מבחן עם captopril. כדי לעשות זאת, החולה מופחת על ידי לחץ עורקי עם captopril (בדרך כלל 25-50 מ"ג בכל פעם), אז בדיקות איזוטופ חוזר. אסימטריה של עקומות או תמונות צריך להופיע או להגביר (משמעותי הוא נפילת סינון מן הצד המושפע יותר מ -10% של הרמה המקורית). אירוע זה מוכיח שתי עובדות:

• יתר לחץ דם הוא vasorenal, שכן יש ירידה משמעותית סינון מן הצד הפגוע בתגובה לירידה בלחץ הדם המערכתית;
• יתר לחץ דם הוא מאוד prenitive, שהוא אופייני עבור התסמונת המתוארת ולאחר מכן לסייע במינויו של משטר טיפול.

עם זאת, לא תמיד לחץ דם גבוה vasorenal הוא ברמה גבוהה, לפעמים זה קורה ברמה נורמלית של רנין.

מאז המשימה העיקרית של שיטות מחקר איזוטופ - אישור או הפרכה של נפרופתיה סימטריה, חסר טעם ולא מעשי מבחינה כלכלית לבצע אותם כליה אחת, שבה כל הסוגיות הקשורות בתפקוד הכליות נפתרה דגימות מעבדה לנפרולוג.

טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה של תהודה מגנטית CT מאפשרת להעריך את מצב כלי החלל הבטן, בעיקר אבי העורקים וענפיו, וחושפת מחלות של כלי הדם. השימוש במינון תוך ורידי של RKV בכמויות מינימליות מדמיין את קירות הכלים. נתוני CT מתואמים היטב עם תוצאות של אנגיוגרפיה. הכי אמין במונחים של זיהוי הגורמים של לחץ דם MSI Vasorenal MST, אשר עכשיו כמעט מוחלף על ידי arteriography הכליות שבוצעה עבור אותה מטרה. במקרים מסוימים, חלופה לאנגיוגרפיה עשויה להיות MRI.

אנגיוגרפיה באבחון של נגעים של העורקים הכליות

השיטה הכי אמין ללמוד את העורקים הכלליים לאבחון של יתר לחץ דם vasorenal הוא מחקר radiocontrast. אנגיוגרפיה קובעת את האופי, ההיקף והלוקליזציה של כלי הכליה.

במחקר רנטגן לכל החיים של כלי אנוש עם כניסתה של התקשורת בניגוד, סיקארד ו פורסטייר הופיע בשנת 1923 בפעם הראשונה. בסוף שנות ה -20 - בתחילת שנות ה -30 של המאה הקודמת, aortoarteriography בשל עבודתו של Dos Santos et al. נכנס בהדרגה לתרגול קליני, אך אינו מקבל חלוקה רחבה באבחון מחלות של מערכת העורקים. היחס הזהיר לאורטוגרפיה בזמנו נבע מרעילותם הגבוהה של חומרי הניגודיות ששימשו לתגובות קשות לתגובתם, כמו גם לסיכון לסיבוכים שנגרמו עקב ניקוב אבי העורקים והעורקים. בנוסף, האבחון של מחלות רבות של מערכת העורקים, כולל נגעים של מערכת העורקים של הכליות, בעת עניין אקדמי גרידא, שכן רוב החולים עם כריתת כליה ויתר לחץ דם renovascular בוצע.

שלב חדש בהתפתחות האנגיוגרפיה מתייחס למחצית השנייה של שנות ה -30. זה היה הקל על ידי סינתזה של רעילות נמוכה יחסית RKV ואת הניתוח הרדיקלי הראשון מוצלח על אבי העורקים ואת העורקים העיקריים. בסוף שנות ה -40 ותחילת שנות ה -50, האורטוגרפיה הפכה פופולארית יותר ויותר כשיטה אינפורמטיבית מאוד לאבחון מחלות של מערכת העורקים, הכליות, חלל רטרופריטונאלי, לב ומוח. ב- 1953 דיווח ש"י סלדינגר על השיטה שפיתח לצנתור עורקי של אבי העורקים. טכניקה זו, באמצעות מנצח מיוחד, מחליף את המחט באבי העורקים עם קטטר פוליאתילן. N.A. Lopatkin - הראשון של חוקרים מקומיים - מבצע אנגיוגרפיה כלית בשנת 1955.

תפקיד חשוב בהתפתחות השיטה של Aortoarteriography מושמע על ידי יצירת מכשירי רנטגן רבי עוצמה לאנגיוגרפיה עם הגברה אלקטרו-אופטית ומערכת תצפית בטלוויזיה, כמו גם שימוש ב- RKV אורגני תלת-חמצני. ההתקדמות של האלקטרוניקה וטכנולוגיה המחשב בסוף שנות ה -70 מוביל ליצירת שיטה חדשה באופן קיצוני למחקר radiocontrast של כלי הדם - אנגיוגרפיה דיגיטלית (או דיגיטלית) חיסור.

שיפור נוסף של השיטה אפשרי בשל השילוב של רנטגן ומחשבים אלקטרוניים, אשר בו זמנית להשתמש העיקרון של שיפור הדימוי של כלי וחיסור (חיסור) של תמונות של רקמות רכות ועצמות. המהות של השיטה היא כי עיבוד המחשב של התמונה רנטגן מדכאת את הרקע שלה, כלומר. מבטל את הדימוי של רקמות ועצמות רכות ובו בזמן משפר את הניגוד של כלי הדם. זה גם מדמיין עורקים וורידים. עם זאת, הרופא צריך להיות מודע לאפשרות של טעות טכנית בזיהוי כמה צורות של מחלת כליות בעור, ובנוכחות של טיעונים חזקים אחרים לטובת אבחנה של לחץ דם vasorenal, כדי להמשיך את המחקר.

[42], [43], [44], [45], [46]

אינדיקציות לאנגיוגרפיה:

• גבוהה או יציבה לחץ דם ממאיר, עמיד בפני טיפול משולב antihypertensive;
• לחץ דם מוגבר עקב מחלות אחרות;
• מחלות פרנצ'ימליות של הכליות (גלומרולונפריטיס מפוזר או דלקת כרונית);
• הורמונים המייצרים הורמונים של בלוטות האדרנל;
• התוואי של אבי העורקים, בעיקר בקרב חולים צעירים;
• מחלות עורקים (טרשת עורקים, דיספלסיה fibromuscular, periarteritis neular, arteritis של אבי העורקים וענפיו);
• מחלות המאופיינות על ידי התפתחות פקקת ותסחיף של העורקים;
• ירידה בתפקוד הפרשה של הכליה על פי nephroscintigraphy דינמי.

נוכחות סימני היצרות של העורקים הכליים, שנחשפה בשלבי הבדיקה הקודמת, משמשת קריטריון נוסף לתועלת האנגיוגרפיה. אנגיוגרפיה מצביע על חולים פוטנציאליים שיש להם פעולה משחזר על כלי כלייתי, ומאפשר לקבוע את הצורה, נפח לוקליזציה של כלי כלייתי. במחקר זה, הדם יכול להילקח בנפרד מכל כליה לקביעת הבאים של רמת הרנין, אשר מגדיל את האמינות של הניתוח.

היעדרה של מטופל עם עקשן יתר לחץ דם עורקי יציבה גבוהה לטיפול שילוב, תלונות היו לא רק מעמידות בסימן שאל את נאותות אנגיוגרפיה של עורקי הכליות, אבל, להיפך, מספקת טיעון נוסף לטובת זה.

התוויות נגד אנגיוגרפיה הכליות הם מעטים על פי רוב לא מוחלטת. לכן, עם חוסר סובלנות לחולים עם ההכנות יוד, השימוש ניגוד ניגודים סוכנים אפשרי. חולים עם אי ספיקת כליות, בנוכחות אינדיקציות ברורות לבדיקה אנגיוגרפית, במקום אנגיוגרפיה מסורתית, לבצע אנגיוגרפיה חיסור דיגיטלי עורק. חולים הסובלים ממחלות מלווה בדימום מוגבר, בתקופת ההכנה למחקר, מבצעים טיפול המוסטטי ספציפי. אנגיוגרפיה גם לא צריך להתבצע על רקע של יתר לחץ דם גבוה, שכן ההסתברות של heatoma באתר נקב עורק הירך עולה פעמים רבות.

התוויות נגד מוחלטות הן פירוק של אי ספיקת כליות כרונית (האפשרות לפתח אי ספיקת כליות חריפה). שלב סופני של אי ספיקת כליות ומצב כללי חמור ביותר של המטופל.

סיבוכים של אנגיוגרפיה. ישנם סיבוכים קלים וחמורים של אנגיוגרפיה. סיבוכים קלים כוללים hematomas קטן באזור לנקב עורק, כאבי ראש, בחילות, הקאות, חום לטווח קצר, צמרמורות, התכווצויות קצרות של העורקים, וכו ' רוב הסיבוכים האלה נגרמות על ידי פעולה של תרכובות יודיד המשמש RVB. עם כניסתה של RVC רעיל פחות לתוך פרקטיקה קלינית, תדירות סיבוכים אלה ירד באופן משמעותי.

סיבוכים חמורים של אנגיוגרפיה:

• הפרה חריפה של מחזור מוחי או כלילי:
• אי ספיקת כליות חריפה;
• לחץ דם עורקי חמור;
• תרומבואמבוליזם מסיבי;
• נזק לאינטימה של העורק המוביל לנתיחה של הקיר;
• ניקוב של דופן העורקים, מלווה דימום, היווצרות של hematoma פועם ו anastumosis arteriovenous;
• הפרדת קטטר או מנצח.

סיבוך רציני יכול להיות הגורם למותו של המטופל.

החסרון הכללי של שיטות המתואר של בחינת החולה הוא אופי עקיף של מידע על נגעים של העורקים הכליות עם יתר לחץ דם vasorenal. השיטה היחידה שקובעת את השינויים המבניים של הכליות in vivo היא בדיקה מורפולוגית של ביופסיה כליות. עם זאת, ביופסיה בכליות אינה בטוחה בשל הסיכון לדימום פנימי. בנוסף, במקרים מסוימים יש התוויות רפואיות להתנהגות שלה.

אינדיקציות להתייעצות על ידי מומחים אחרים

כל אדם עם חשד של אופי vasorenal של יתר לחץ דם מומלץ על נפרולוג, ובהיעדרו - קרדיולוג. הייעוץ של הנפרולוג מצוין במיוחד עבור חולים עם חשדות דו צדדיים חשודים של העורקים הכליות, מחלת כליות של כליה מתפקדת אחת או רק, אי ספיקת כליות כרונית. כל החולים מומלץ על ידי רופא עיניים כדי לקבוע את מצב הפונדוס ולזהות סימנים אופטלמולוגיים של ממאירות של יתר לחץ דם. בשלב של קביעת טקטיקות של טיפול - התייעצות עם אורולוג או מנתח כלי דם ו מרדים.

אבחון דיפרנציאלי

לחץ דם Vasorenal יש להבדיל עם כל יתר לחץ דם סימפטומטי אחר, לעתים רחוקות יותר עם מחלת יתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי. ביצוע מחקר radioisotope המאשר את הסימטריה של נזק לכליות מאפשר בהחלט כדי לכלול לחץ דם vasorenal. תבוסה נוספת של כליית הכליה נקבעת או נדחית על ידי אולטרסאונד דופלר. השלבים האחרונים של אבחנה דיפרנציאלית הם מחקרים איזוטופיים עם קפטופריל ואנגיוגרפיה.

Hyperaldosteronism ראשוני. בדרך כלל מצבם של חולים אלה נקבע לא כל כך על ידי לחץ יתר כמו היפוקלמיה, ואת חומרת המצב אינו תלוי בכמות המעורבות האדרלית. טיפוסי הם תלונות על חולשת שרירים, ולא יציב בזמן ולפעמים חומרת קיצונית, יכול להיות נפיחות, וכן משתנים (לולאה ו תיאאזיד) מצבם מחמיר. טיפול Hypotensive קשה לבחור. ייתכנו הפרעות קצב (עם שינויים מקבילים על האלקטרוקרדיוגרמה) ופוליאוריה כתוצאה מנפרופתיה היפוקלמית. הרמה המוגברת של רנין, שהתגלתה נגד ביטול הטיפול, מאפשרת לשלול באופן חד-משמעי היפרלדוסטרוניות ראשונית.

סינדרום ומחלת איטנקו-קושינג. עם מחלות אלה, חולים יש מראה אופייני, ניוון העור, נזק לעצמות וסוכרת סטרואידים. עיכוב נתרן נמוכה רנין ניתן לזהות. האבחנה מאושרת על ידי הגדרת רמה גבוהה של סטרואידים בדם.

גידול הכליה המייצר רנין. המוצא של יתר לחץ דם בחולים אלה זהה לזו של הווסורנאל, אך אין שינויים בעורקי הכליה הראשיים.

Pheochromocytoma וגידולים אחרים המייצרים catecholamines. בכמחצית מהמקרים המחלה מתבטאת במשברים קטצולאמינים טיפוסיים עם תלונות מקבילות וללא סימנים לנזק בכליות. המשבר יכול להיות עצר על ידי הממשל תוך ורידי של חוסם אלפא של phentolamine, אך לאור נדיר של חולים כאלה הספקטרום הצר ביותר של השימוש phentolamine, נתרן nitroprusside משמש בדרך כלל. אבחון על ידי pheochromocytoma לא צריך להיות מבוסס על מידע על האפקטיביות של כל סמים.

בחצי מהמקרים הנותרים, יתר לחץ דם הוא יחסית labile עם כמה מרכיב צמח. ההשתנות הקיצונית של התמונה הקלינית של המחלה מכתיבה כאשר בודקים חולים עם יתר לחץ דם משני חשודים כולל ניתוח של מוצרי הפרשת קטכולאמינים של חילוף חומרים בשתן, אשר יכול להתבצע במהלך טיפול.

התוואי של אבי העורקים. בדרך כלל חולים בגיל צעיר, למרות לחץ דם גבוה, עם בריאות טובה וחוסר אמון מעורר עם סיבולת פיזית מעולה, יש שרירים מפותחים היטב של הגפיים העליונות והיפותרופיה של השרירים (במיוחד הרגליים עגל). לחץ דם גבוה מזוהה רק בעורקים של הגפיים העליונות. מלמול סיסטולי גס, אשר נקבע במהלך השמיעה הרגילה של הלב וכלי גדול, הוא שמע גם בין scapulae.

מחלת יתר לחץ דם היא מחלה שמתחילה לאט בגיל צעיר, וככלל מתמשכת באופן שפיר. תלות גלויה של לחץ דם גבוה על עומסים פיזיים ורגשיים, צריכת נוזלים, המאופיינת במשברים של לחץ דם גבוה. גילוי של אסימטריה של נפרופתיה סותר באופן מוחלט את הקורס הממאיר ביותר של מחלת יתר לחץ דם.

תירוטוקסיקוזיס. כלפי חוץ, חולים אלה נראה להיות ההפך המוחלט של חולים עם לחץ דם vasorenal. עם יתר לחץ דם vasorenal, המטופל, ללא קשר לגיל, לא נראה כמו חולה חולה ברצינות, הוא מספיק, לפעמים מעט מתנדנד, עלול להיות ליקוי זיכרון עקב אנצפלופתיה מ לחץ דם ממושך חמור. ב thyrotoxicosis חמור, חולים (בעיקר נשים צעירות) לתת את הרושם של בריא מאוד פיזית או נפשית אנשים. מעשיהם, שיפוטם ודיבורם הם מהירים מדי ובלתי-פרודוקטיביים, קשה לנסח מחשבות. במחקר של יתר לחץ דם ראוי לציון לא כל כך חזק, שום דבר לא מוסבר, אפילו במנוחה, ונטיית הפרעת קצב לב טכיקרדיה (פרפור פרוזדורים קבוע עלול להתרחש במקרים חמורים). עבור יתר לחץ דם vasorenal, הפרעות בקצב הלב הם מאוד לא אופייני, והיפטרופיה החדר השמאלי הוא אופייני. אבחנה של thyrotoxicosis הראשוני אושר על ידי זיהוי של רמה גבוהה של תירוקסין רמה נמוכה מאוד של הורמון מגרה בלוטת התריס.

אריתרמיה. אנשים קשישים בדרך כלל סובלים אריתרימיה. העור שלהם הוא אדום, אבל אין בצקת, כמעט תמיד לחץ דם גבוה, אשר הם סובלים גרוע יותר מאשר אנשים בגיל שלהם עם יתר לחץ דם. מתאפיין תלונות של לוקליזציה שונים של כאב (ב הידיים, הרגליים, הראש, הלב, ולפעמים אפילו עצמות והטחול), גירוי בעור, עקב אשר מטופלים לישון היטב בלילה. בניתוח הכללי של הדם, פעילות עודף של כל שלושת נבטים של מוח העצם מתגלה, וזה אף פעם לא במקרה של אריתרוציטוזיס סימפטומטי. בניגוד ליתר לחץ דם Renovascular כדי כאבי עצמות, במיוחד מחמיר על ידי קשה (סימן התפשטות מח עצם), להגדיל טחול, ואת הכאב זה. איתור של שינויים בחקר כליות איזוטופי דוחה אבחון eritremii אופציונלי בגלל ביטול עכבות לקוי התרחשות נבט טסיות ולכן המחלה תרומבוציטוזיס יכול להיות מסובך ידי פקקת של כל כלי שיט, כולל כליות.

יַחַס לחץ דם נפרוגני (כליות)

הטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני מורכב מהשיפור הבא: שיפור של רווחה, בקרה נאותה על לחץ עורקי, האטת התקדמות אי ספיקת כליות כרונית, הארכת החיים, כולל ללא דיאליזה.

אינדיקציות לאשפוז עם יתר לחץ דם נפרוגני

לחץ דם נפרוגני שהתגלה לאחרונה או חשד זה הוא אינדיקציה לאשפוז בבית החולים כדי להבהיר את האופי הסיבתי של המחלה.

כהכנה לפני ניתוח האמבולטורי זמינה עבור ניתוח עבור בראשית יתר לחץ דם renovascular ותחזוקה של חולים אשר חשפו מחל parenchymal או טיפול אופרטיבי חומרה ליל"ד renovascular תווית.

טיפול לא תרופתי של יתר לחץ דם נפרוגני

תפקידו של הטיפול הלא תרופתי הוא נמוך. חולים עם יתר לחץ דם נפרוגנים מוגבלים בדרך כלל לצריכת מלח וצריכת נוזלים, אם כי ההשפעה של המלצות אלו מוטלת בספק. הם נחוצים למדי למניעת hypervolemia, אשר אפשרי עם שימוש מופרז של מלח נוזלי.

הצורך בטקטיקות של טיפול פעיל בחולים עם נגעים בעורקי הכליה מוכר באופן אוניברסלי, שכן טיפול כירורגי מכוון לא רק לחיסול תסמונת יתר לחץ דם, אלא גם לשימור תפקוד הכליות. תוחלת החיים של חולים עם יתר לחץ דם וזורנאלי שעברו ניתוח גבוהה משמעותית מזו של חולים אשר מסיבה זו או אחרת לא עברו ניתוח. בתקופת ההכנה למבצע, עם היעילות שלו או כאשר זה בלתי אפשרי לבצע את זה, יש צורך לטפל בחולים עם יתר לחץ דם vasorenal עם תרופות.

טקטיקות של רופא בטיפול תרופתי של לחץ דם vasorenal

טיפול כירורגי בחולים עם יתר לחץ דם vasorenal לא תמיד להוביל לירידה או נורמליזציה של לחץ הדם. יתר על כן, בחולים רבים עם היצרות של העורקים הכליות, במיוחד ממוצעים טרשת עורקים, העלייה בלחץ העורקים נובעת ממחלת יתר לחץ דם. זו הסיבה האבחנה הסופית של לחץ דם vasorenal הוא לעתים קרובות צורך להקים exvantibui לשעבר, תוך התמקדות תוצאות של טיפול כירורגי.

לחץ דם עורקי כבד יותר מתרחש בחולים עם טרשת עורקים או דיספלסיה fibromuscular, כך גדל הסיכוי של ג 'נסיס vasorenal שלה. טיפול אופרטיבי נותן תוצאות טובות בחולים צעירים עם דיספלסיה fibromuscular של העורקים הכליות. יעילות הניתוח על העורקים הכליים נמוכה יותר בחולים עם היצרות טרשת עורקים, מאחר שרבים מחולים אלו נמצאים בגיל מתקדם וסובלים מיתר לחץ דם.

גרסאות אפשריות של מהלך המחלה, קביעת הבחירה של טקטיקות הטיפול:

• יתר לחץ דם vasorenal אמיתי, שבו היצרות של העורקים הכליות היא הגורם היחיד של לחץ דם עורקי;
• מחלת יתר לחץ דם, שבה נגעים טרשת עורקים או fibromuscular של העורקים הכליות אינם מעורבים בראשית של לחץ דם עורקי;
• hypertensive המחלה, אשר "שכבתית" לחץ דם vasorenal.

מטרת הטיפול התרופתי בחולים אלה היא לשמור על לחץ הדם תחת שליטה, לנקוט בצעדים כדי למזער את הנזק כדי לכוון איברים, כדי למנוע תופעות לוואי בלתי רצויות של התרופות בשימוש. תרופות antihypertensive מודרניים מאפשרים לך לעקוב אחר לחץ הדם של המטופל עם יתר לחץ דם vasorenal ובמהלך ההכנה לניתוח.

אינדיקציות לטיפול תרופתי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי נפרוגני (כליות), כולל גרדת וזאורנאלית:

• זקנה,
• אטרוסקלרוזיס חמור;
• סימנים אנגיוגרפיים מפוקפקים של היצרות משמעותית במינודינמיקה של עורקי הכליה;
• סיכון גבוה לניתוח;
• חוסר אפשרות של טיפול כירורגי בשל קשיים טכניים;
• סירוב החולה משיטות טיפול פולשניות.

טיפול תרופתי של יתר לחץ דם נפרוגני

טיפול תרופתי antihypertensive של יתר לחץ דם נפרוגני צריך להתנהל באופן אגרסיבי יותר, השגת שליטה קפדנית על לחץ הדם ברמת היעד, אם כי זה קשה להשיג. עם זאת, הטיפול לא צריך להפחית במהירות את לחץ הדם, במיוחד עם יתר לחץ דם vasorenal, ללא תלות בסמים המיועד או שילוב של זה, כמו זה מוביל לירידה GFR בצד הפגוע.

בדרך כלל, לטיפול יתר לחץ דם כלייתי, וצורתו parenchymatous בעיקר, ישנם שילובים שונים של הקבוצות הבאות של תרופות: חוסמי בטא, יריבי סידן, מעכבי ACE, תרופות משתנות, מרחיבי כלי דם היקפיים.

בחולים עם טכיקרדיה, וזה לא אופייני לחץ דם renovascular, שמונתה על ידי חוסמי בטא: nebivolol, betaxolol, ביסופרולול, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, הדורשים פיקוח הדוק בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.

בחולים עם קצב ברדיקרדיה או לב הרגיל של חוסמי בטא אינו מוצג וסמים-השורה הראשונה, יריבי סידן הם: amlodipine, felodipine (מגולגל טופס), felodipine, verapamil, diltiazem, צורות מינון ממושכות nifedipine.

מעכבי ACE מקבלים את התפקיד של הקו השני ולפעמים תרופות קו ראשון: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril עשוי להיות prescribed, אבל את המינון של התרופה צפוי להיות קרוב למקסימום.

עם genesis של vasorenal של יתר לחץ דם, אשר ברוב המכריע של תצפיות הוא prenic מאוד, המטרה של מעכבי ACE יש מאפיינים משלה. אי אפשר להפחית את לחץ דם בצורה חדה, כמו זה עלול להיות כרוך גירעון בולט סינון בכליה הפגועה, לרבות על ידי צמצום טון arteriolar efferent, אשר מגדיל את גירעון הסינון על ידי הפחתת פרש לחצי סינון. לכן, בשל הסיכון לאי-ספיקת כליות חריפה או אי ספיקת כליות חריפה, מעכבי ACE הם תווית בנגעים הבילטרליים של עורק הכליה או נגעים עורקי כליה יחידה.

כאשר מבצעים את הבדיקה הפרמקולוגית, כוח הקשר עם האנזים אינו חשוב; תרופה עם הפעולה הקצר ביותר ואת התקפה מהירה של האפקט יש צורך. מאפיינים אלה בקרב מעכבי ACE הם captopril.

סמים של פעילות מרכזית בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני הם ההכנות של עתודה עמוקה, אבל לפעמים בשל המוזרויות של הפעולה שלהם, הם הופכים לסמים של בחירה. חשוב הוא התכונה העיקרית של תרופות אלה - את האפשרות של מינום עם יתר לחץ דם גבוה ללא טכיקרדיה במקביל. הם גם לא מפחיתים את זרימת הדם הכלית עם ירידה בלחץ הדם המערכתית ולהגדיל את ההשפעה של תרופות אחרות נגד יתר לחץ הדם. Clonidine אינו מתאים להרשמה קבועה, שכן יש תסמיני גמילה גורם טכפילפסיס, אבל היא התרופה של בחירה כאשר יש צורך במהירות ובבטחה להפחית את לחץ הדם.

בין אגוניסטים קולטן imidazoline על השוק, rilmenidine יש יתרון בשל מחצית חיים יותר.

בעת זיהוי hyperaldosteronism משנית, spironolactone צריך להיות prescribed.

משתנים עם יתר לחץ דם vasorenal הם ההכנות של עתודה עמוקה.

זאת בשל העובדה כי הסיבה ליתר לחץ דם vasorenal אינה החזקת נוזלים, ואת מינויו של משתנים למען אפקט משתן שלהם לא הגיוני. יתר על כן, את השפעות hypotensive של תרופות משתנות נגרמת הפרשת נתרן מוגברת על קרס ברור יתר לחץ דם renovascular כמו הגדלת הפרשת נתרן כמקובל כליות בריאות מובילות שחרור רנין מוגבר.

אנטגוניסטים לקולטן של אנגיוטנסין II ב והשפעתם דומים מאוד ACE inhibitors, אך מנגנוני הפעולה הבדלים המגדירים את האינדיקציות לשימוש שלהם. בהקשר זה, כאשר השפעה מספקת של מעכבי ACE צריך להיזקק אנטגוניסטים לקולטן השימוש אנגיוטנסין II: ב- Telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. האינדיקציה השנייה למינוי אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II נקבעת על ידי הנטייה של מעכבי ACE לעורר שיעול. במצבים אלה, מומלץ לשנות את מעכב ACE כדי אנטגוניסט קולטן אנגיוטנסין II. בהתחשב בכך כל התרופות בקבוצה זו לעומת ACE inhibitors השפעה פחות על arterioles דם הטון efferent ובכך פחות להקטין שיפוע של לחץ הסינון, הם יכולים להיות מנוהלים עם נגעים הבילטרליים של העורקים כלייתי לעבר עורק נגע בלבד כליות קריאטינין המלא או רמות האשלגן דם.

חוסמי אלפא בדרך כלל אינם שנקבעו עבור יתר לחץ דם nephrogenous, אבל עם אדם מבוגר על רקע של יתר לחץ דם כלייתי BPH טרשת עורקים המלווה רשאי המשימה משלים את חוסם אלפא המעגל הראשי של משחק ארוך.

במקרים קיצוניים, אתה יכול למנות hydralazine - vasodilator היקפי, חנקות (vasodilators הפריפריים) ו חוסמי גנגליון. חנקות וחוסמי גנגליון על מנת להפחית את הלחץ ניתן להשתמש רק בבית החולים.

יש לקחת בחשבון כי כאשר שוקלים סמים, רק את העובדה של לחץ דם נפרוגני נלקח בחשבון, עם זאת, בתנאים של אי ספיקת כליות כרונית או סיבוכים לבביים, ערכת הטיפול משתנה באופן משמעותי.

האפקטיביות של חוסמי קולטן ביתא אדרנרגיים ובעיקר מעכבי ACE מוסברת על ידי ההשפעה הספציפית שלהם על "רנין אנגיוטנסין-אלדוסטרון" המערכת. משחק תפקיד מוביל הפתוגנזה של יתר לחץ דם נפרוגני. מצור של קולטני בטא אדרנרגי, דיכוי שחרורו של רנין, מעכב בעקביות את הסינתזה של אנגיוטנסין אני אנגיוטנסין II, החומרים העיקריים שגורמים vasoconstriction. בנוסף, בטא-אדרנובלוקרים תורמים להורדת לחץ הדם, הפחתת תפוקת הלב, עיכוב מערכת העצבים המרכזית. הפחתת התנגדות כלי דם היקפיים והגדלת סף הרגישות של baroreceptors כדי catecholamines ומתח. בטיפול בחולים עם רמה גבוהה של הסתברות של יתר לחץ דם נפרוגני, חוסמי ערוצי סידן איטיים יעילים מספיק. יש להם השפעה ישירה vasodilating על arterioles הפריפריה. היתרון של קבוצה זו של תרופות לטיפול של לחץ דם vasorenal היא השפעה חיובית יותר שלהם על מצב תפקודי של הכליות מאשר במעכבי ACE.

סיבוכים ותופעות לוואי של טיפול תרופתי עבור יתר לחץ דם vasorenal

בטיפול של יתר לחץ דם vasorenal, מספר הפרעות תפקודית ואורגנית לא רצויות הטבועה, כגון היפו ו hyperkalemia, אי ספיקת כליות חריפה, חשובים. הפחתה של זלוף כליות, בצקת חריפה של הריאות וצמצום איסכמי של הכליה בצד של היצרות של העורקים הכליות.

הגיל של המטופל הקשיש, סוכרת ואזוטמיה מלווים לעיתים קרובות בהיי-קירקלמיה, אשר יכולה להגיע לתואר מסוכן כאשר מטופלים בחוסמי תעלות סידן איטיות ומעכבי ACE. לעתים קרובות נצפתה הופעתה של אי ספיקת כליות חריפה בטיפול במעכבי ACE בחולים עם היצרות בעורק הכליה דו-צדדית או עם היצרות קשה בכליה אחת. התקפות של בצקת ריאות בחולים עם היצרות חד צדדית או דו צדדית של עורק הכליה מתוארים.

[47], [48], [49]

טיפול אופרטיבי של לחץ דם וזורנלי

טיפול אופרטיבי עם יתר לחץ דם vasorenal מקטין את תיקון נגעים וסקולריים ביסודו. ישנן שתי גישות למשימה זו:

• דרכים שונות להרחבת העורק הסנוטי באמצעות מכשירים המותקנים בקצה הקתטר המוחדר לתוכו (בלון, מזרק הידראולי, מד גוון לייזר וכו ');
• גרסאות שונות של הפעילות על כלי כלי פתוח פתוח, שנערך באתר או מחוץ לגבולות.

האפשרות הראשונה, זמין לא רק מנתחים, אלא גם מומחים בתחום האנגיוגרפיה, נקרא במדינה שלנו את הרחבת רנטגן endovascular הרחם או angoclasty transluminal percutaneous.

המונח "התרחבות Rentgenoehndovaskuljarnaja" מתאים לתוכן של הפרעה לכלול לא רק את אנגיופלסטיקה, אלא גם סוגים אחרים של הרחבה endovascular העורקים כליות: transluminal, מכני, הידראולי atherectomy או לייזר. באותה בתחום יתר לחץ דם renovascular טיפול כירורגי מתייחס חסימת העורק Rentgenoehndovaskuljarnaja המובילים פיסטולות arteriovenous או פיסטולות עצמם.

קרני רנטגן הרחבת בלון אנדוסקולרית

צילומי הרנטגן הראשונים בתחום הרחבת העורקים הכלליים תוארו על ידי A. Grntzig et al. (1978). בעתיד, CJ Tegtmeyer ות"א. Sos פשט ושיפר את הטכניקה של הליך זה. המהות של השיטה מורכבת בהקדמה לעורק של קטטר עם לומן כפול, בקצהו הרחוק אשר מחזקת בלון גמיש, אך בקושי להרחבה של קוטר מסוים. הבלון דרך העורק מוזרק לתוך האזור המהפנט, ולאחר מכן מוזרק את הנוזל לתוכו בלחץ גבוה. במקרה זה, הבלון מתפשט מספר פעמים, להגיע לקוטר שהוקם, והרחבת העורק, ריסוק שלט או מבנה אחר, צמצום העורק.

כשלים טכניים כוללים את הפיתוח המיידי של restenosis לאחר התרחבות מוצלחת של עורק הכליה. זה יכול להיות בגלל הנוכחות של תפקוד דש בד כשסתום, או להיכנס עורק הכליה של עלובי לוחית atheromatous ממוקם האאורטה בקרבת נקודת המוצא של עורק הכליה.

אם אין אפשרות לבצע הרחבת קרני רנטגן עקב קשיים טכניים, להשתמש בטיפול תרופתי, התקנה סטנט, עורק הכליה לעקוף השתלת, atherectomy, כולל אנרגיה לייזר. לפעמים, עם פונקציה טובה של הכליה הנגדית, nephrectomy או אמבוליזציה של העורק מתבצע.

סיבוכים רציניים של הרחבת רנטגן אנדוסקולרית:

• ניקוב של עורק הכליה על ידי מנצח או קטטר מסובך על ידי דימום:
• פילינג של האינטימה;
• היווצרותה של המטומה פנימית או בתוך רטרו-קפיטונלית;
• קרישת עורקי;
• מיקרומבוליזם של החלקים הדיסטליים של המיטה הווסקולארית של הכליה עם דפנות מן הלוח פגום;
• ירידה חדה בלחץ הדם עקב עיכוב ייצור הרנין בשילוב עם ביטול טיפול אנטי-היפרטנסיבי לפני הניתוח:
• החמרה באי ספיקת כליות כרונית.

אנגיופלסטיקה translutinal transutinal משיגה יעילות hyperplasia fibromuscular ב 90% מהחולים ב יתר לחץ דם של כלי דם טרשת נפוצה ב 35% מהחולים.

סופר אמבוליזציה סלקטיבית של עורק הכליה הסגמנטלי עם פיסטולה arteriovenous של כלי כלייתי

בהיעדר יעילות של טיפול תרופתי של יתר לחץ דם, יש צורך לנקוט פעולות אשר בעבר מבושל עד כריתה בכליות או אפילו nephrectomy. התקדמות בתחום ניתוח endovascular, ובמיוחד, את שיטת המוסטאסיס endovascular לאפשר דרך חסימת endovascular להפחית את זרימת דם מקומית, ובכך לשחרר את החולה מן המטוריה ויתר לחץ דם.

קרני רנטגן חסימה אנדוסקולרית של פיסטולה סינוס מכאיב בוצעה לראשונה בשנת 1931 על ידי יאהרן. בשני העשורים האחרונים, העניין בשיטת הרנטגן של כלי הדם הסביבתיים גדל, בשל השיפור בציוד האנגיוגרפי ובכלי הנגינה, ביצירת חומרים ומכשירים אמבליים חדשים. השיטה היחידה לאבחון של fistulas arteriovenous intranenal היא אנגיוגרפיה באמצעות שיטות סלקטיבית ו superselective.

אינדיקציות עבור סגירת רנטגן endovascular של העורק המוביל הם fistulas arteriovenous, מסובך על ידי hematuria, לחץ דם עורקי, הנובע מ:

• נזקי כליה טראומטיים;
• אנומליות וסקולריות מולדות;
• סיבוכים iatrogenic: ביופסיה כלית percutaneous או ניתוח אנדוסקופי percutaneous הכליות.

התוויות נגד רנטגן התרחבות אנדוסקולרית הם רק המצב החמור ביותר של המטופל או חוסר סובלנות של RVC.

פתח התערבויות כירורגיות עבור יתר לחץ דם נפרוגני

האינדיקציה העיקרית לטיפול כירורגי של לחץ דם vasorenal הוא לחץ דם גבוה.

מצב תפקודי של הכליות נחשב בדרך כלל מנקודת מבט של הסיכון להתערבות, שכן ברוב החולים עם יתר לחץ דם vasorenal תפקוד הכליות הכולל אינו הולך מעבר לגבולות הנורמה הפיזיולוגית. הפגיעה בתפקוד הכלייתי הכולל נצפית לעיתים קרובות בחולים עם נגעים דו-צדדיים של העורקים הכליים, וכן עם היצרות או חסימה חמורה של אחד העורקים והפרת הפונקציה של הכליה הנגדית.

ניתוח השחזור המוצלח הראשון על עורקי הכליה לטיפול ביתר לחץ דם וזורנלי נעשה בשנות ה -50 של המאה הקודמת. ניתוח שחזור ישיר נרחב (ב- CEA transaortic, כריתה של שתילתם מחדש עורק כליה לתוך אב העורקים או ההשקה "קצה לקצה" השקת עורקי splenorenal ותפעול באמצעות שתלי).

לקבלת anastomosis aortorenal, השתמש קטע של צפצנה saphena או תותבת סינתטי. אנסטומוזיס מוטלת בין אבי העורקים אינפראנאל ואת עורק הכליה דיסטלי כדי היצרות. ניתוח זה מתאים, במידה רבה יותר, לחולים עם היפרפלזיה fibromuscular, אך עשוי להיות יעיל בחולים עם placques atherosclerotic.

Thromboendarterectomy מבוצע על ידי arteriotomy. כדי למנוע צמצום של עורק באתר של דיסקציה, תיקון של דש ורידי מוחל בדרך כלל.

עם טרשת עורקים חמורה של אבי העורקים, מנתחים להשתמש בטכניקות כירורגיות חלופיות. לדוגמה, יצירת אנסטומוזה splenorenal במהלך הניתוח על כלי הכליה השמאלית. לפעמים נאלץ לבצע השתלה אוטומטית של הכליה.

אחת השיטות לתיקון לחץ דם vasorenal עדיין nephrectomy. התערבות כירורגית יכולה להקל על יתר לחץ דם של 50% מהחולים ולהקטין את המינון של תרופות נגד יתר לחץ דם בשימוש ב -40% הנותרים מהחולים. עלייה בתוחלת החיים, שליטה אפקטיבית על יתר לחץ דם עורקי, הגנה על תפקוד הכליות מעידה על טיפול אגרסיבי של חולים עם יתר לחץ דם של כלי הדם.

ניהול נוסף של יתר לחץ דם נפרוגני

בין אם טיפול כירורגי בוצע או לא, ניהול נוסף של המטופל מצטמצם לשמור על רמת לחץ הדם.

אם החולה עבר ניתוח שחזור על כלי כלייתי, חומצה אצטילסליצילית נכללת בהכרח במשטר למניעת פקקת עורקי כליה. תופעות לוואי על דרכי העיכול בדרך כלל ניתן למנוע על ידי מינוי של צורות מרפא מיוחד - טבליות מתוח, טבליות חיץ, וכו '

השפעה בולטת יותר antagregatsionny יש חוסמי ADP-receptor טסיות - ticlopidine ו clopidogrel. לקלופידוגרל יש יתרונות עקב פעילות תלויית מינון ובלתי הפיכה, אפשרות לשימוש במונותרפיה (בשל הפעילות הנוספת על טרומבין וקולגן), השפעה מהירה. Ticlopidine יש להשתמש בשילוב עם חומצה אצטילסליצילית, שכן ההשפעה angiagregant שלה מושגת לאחר כ -7 ימים. למרבה הצער, הערך הגבוה של סוכני אנטי-טלטיות מודרניים יעילים מאוד בשל העלות הגבוהה שלהם.

מידע עבור המטופל

יש צורך להכשיר את המטופל לשלוט באופן עצמאי על רמת לחץ העורקים. זה טוב, כאשר המטופל לוקח תרופות בצורה משמעותית, ולא מכנית. במצב זה, הוא בהחלט מסוגל לייצר באופן עצמאי תיקון קטן של ערכת הטיפול.

תַחֲזִית

הישרדות של חולים ישירות תלוי כמה אפשר לתקן את לחץ הדם. עם חיסול מהיר של הגורם יתר לחץ דם, הפרוגנוזה היא הרבה יותר טוב. ההשפעה hypotensive של ניתוח שחזור עבור יתר לחץ דם vasorenal הוא כ -99%, אבל רק 35% מהחולים ניתן להסיר לחלוטין תרופות antihypertensive. ב -20% מהחולים המופעלים יש דינמיקה חיובית משמעותית של הפרמטרים הפונקציונליים של הכליה הנגועה.

ההסתברות של החלטה רדיקלית של המצב בטיפול השמרני היא בלתי אפשרית, אבל טיפול נגד יתר לחץ דם מלא עם תרופות מודרניות מוביל להורדת לחץ דם 95% מחולים (מבלי לקחת בחשבון את ההזויה, את ההשפעה של התנגדות, עלות טיפול, וכו '). בקרב מטופלים לא מטופלים עם תמונה קלינית נפרשת של יתר לחץ דם ממאיר vasorenal, שיעור ההישרדות השנתי אינו עולה על 20%.

[50]