יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי

יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי הוא סוג של יתר לחץ דם עורקי כלייתי הקשור לחסימה של עורק הכליה או ענפיו. ניתן לרפא את המחלה על ידי שחזור זרימת הדם בכליות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות יתר לחץ דם רנווסקולרי היא 1% מכלל מקרי יתר לחץ הדם העורקי, 20% מכלל מקרי יתר לחץ הדם העורקי עמיד, ו-30% מכלל מקרי יתר לחץ הדם העורקי המתקדם במהירות או ממאיר.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

גורם ל יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי.

הגורמים העיקריים ליתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי המוביל להיצרות לומן עורקי הכליה הם טרשת עורקים של עורקי הכליה הראשיים ודיספלזיה פיברומוסקולרית. גורמים נדירות ליתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי כוללים טרומבוז של עורקי הכליה או ענפיהם (סיבוך של התערבויות אבחנתיות וטיפוליות בכלי הדם, טראומה בטנית, פרפור פרוזדורים), דלקת עורקים לא ספציפית (מחלת טקיאסו), פוליאנגיטיס נודולרית, מפרצת של אבי העורקים הבטני, גידול, ציסטה פאראפלווית של הכליה, שחפת כלייתית, אנומליות במבנה ובמיקומם המובילות לכיפוף או דחיסה של העורקים הראשיים שלהם.

היצרות עורק הכליה שמקורה בטרשת עורקים היא הנפוצה ביותר, כ-2/3 מכלל המקרים. המחלה מתפתחת בדרך כלל אצל קשישים וזקנים (אם כי היא יכולה להופיע גם אצל צעירים), בתדירות גבוהה יותר אצל גברים. גורמי סיכון הם היפרליפידמיה, סוכרת, עישון ונוכחות של טרשת עורקים נרחבת (במיוחד של ענפי אבי העורקים הבטני - עורקי הירך והמזנטריה). עם זאת, שינויים טרשתיים בעורקי הכליה עשויים שלא להתאים לחומרת טרשת העורקים בכלי דם אחרים, כמו גם למידת העלייה ברמות השומנים בסרום. פלאקים טרשתיים ממוקמים בדרך כלל בפתח או בשליש הפרוקסימלי של עורקי הכליה, לרוב השמאלי, בכ-1/2-1/3 מהמקרים הנגע הוא דו-צדדי. התקדמות טרשת העורקים עם היווצרות היצרות דו-צדדית בעלת משמעות המודינמית, התפתחות תסחיף כולסטרול מובילה לפגיעה בתפקוד הכליות ולנזק שלה במסגרת מחלת כליות איסכמית (מאפייני נגעים טרשתיים של עורקי הכליה והכליות, עקרונות האבחון והטיפול מתוארים בפירוט במאמר "מחלת כליות איסכמית").

דיספלזיה פיברומסקולרית של עורקי הכליה היא הגורם ליתר לחץ דם רנווסקולרי בכ-1/3 מהחולים. זוהי פגיעה לא דלקתית של דופן כלי הדם המאופיינת בהפיכת תאי שריר חלק של המדיה לפיברובלסטים עם הצטברות בו זמנית של צרורות של סיבים אלסטיים בגבול עם האדוונטיטיה, מה שמוביל להיווצרות היצרויות לסירוגין עם אזורים של התרחבות מפרצת, וכתוצאה מכך העורק מקבל מראה של חרוזים. דיספלזיה פיברומסקולרית של עורקי הכליה נצפית בעיקר אצל נשים. היצרות עורק הכליה הנגרמת מדיספלזיה פיברומסקולרית היא הגורם ליתר לחץ דם עורקי חמור אצל צעירים או ילדים.

מחקרים אנגיוגרפיים שנערכו לאחרונה על תורמי כליות ואנשים בריאים באמצעות הדמיית דופלר באולטרסאונד הראו כי שכיחות היצרות כזו באוכלוסייה הכללית גבוהה משמעותית ממה שחשבו בעבר, כ-7%, אך ברוב המקרים אין ביטויים קליניים או סיבוכים. דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה עשויה להיות משולבת עם נגעים בעורקים אלסטיים אחרים (קרוטיד, מוח). מחקרים על קרובי משפחה ישירים של אנשים הסובלים מדיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה מראים נטייה משפחתית למחלה זו. בין הגורמים התורשתיים האפשריים, נדון תפקידה של מוטציה בגן a1-אנטיטריפסין, המלווה בחסר בייצורו. שינויים מתרחשים בחלק האמצעי או, לעתים קרובות יותר, בחלק הדיסטלי של עורק הכליה; עורקים סגמנטליים עשויים להיות מעורבים. הפתולוגיה מתפתחת לעתים קרובות יותר בצד ימין, ברבע מהמקרים התהליך הוא דו-צדדי.

החוליה העיקרית בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי נחשבת להפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בתגובה לירידה באספקת הדם לכליה בצד הפגוע. גולדבלט היה הראשון להוכיח מנגנון זה במסגרת ניסיונית בשנת 1934, ולאחר מכן הוא אושר שוב ושוב על ידי מחקרים קליניים. כתוצאה מהיצרות עורק הכליה, הלחץ בו דיסטלי לאתר ההיצרות יורד, זרימת הדם בכליות מחמירה, מה שמגרה הפרשת רנין בכליות ויצירת אנגיוטנסין II, מה שמוביל לעלייה בלחץ העורקים הסיסטמי. עיכוב הפרשת רנין בתגובה לעלייה בלחץ העורקים הסיסטמי (מנגנון משוב) אינו מתרחש עקב היצרות עורק הכליה, מה שמוביל לעלייה מתמשכת ברמת הרנין בכליה האיסכמית ולשמירה על ערכי לחץ עורקי גבוהים.

בהיצרות חד-צדדית, בתגובה לעלייה בלחץ הדם העורקי הסיסטמי, הכליה הנגדית שאינה מושפעת מפרישה נתרן באופן אינטנסיבי. במקביל, מנגנוני הוויסות העצמי של זרימת הדם הכלייתית של הכליה הנגדית שמטרתם למנוע את הנזק שלה ביתר לחץ דם עורקי סיסטמי מופרעים. בשלב זה, תרופות החוסמות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין גורמות לירידה ניכרת בלחץ העורקי.

בשלב המאוחר של יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי, כאשר מתפתחת טרשת נפוצה של הכליה הנגדית עקב נזק יתר לחץ דם והיא אינה יכולה עוד להפריש עודפי נתרן ומים, מנגנון התפתחות יתר לחץ הדם העורקי אינו תלוי עוד ברנין, אלא תלוי בנפח הנתרן. השפעת חסימת מערכת הרנין-אנגיוטנסין תהיה חסרת משמעות. עם הזמן, הכליה האיסכמית הופכת טרשתית, תפקודה פוחת באופן בלתי הפיך. גם הכליה הנגדית הופכת בהדרגה טרשתית וגודלה יורד עקב נזק יתר לחץ דם, המלווה בהתפתחות אי ספיקת כליות כרונית. עם זאת, שיעור הטרשת שלה נמוך משמעותית בהיצרות חד-צדדית מאשר בהיצרות דו-צדדית.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

תסמינים יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי.

בדיספלזיה פיברומוסקולרית, לחץ דם מוגבר מזוהה בגיל צעיר או בילדות. היצרות עורק הכליה טרשתית מאופיינת בהתפתחות דה נובו או החמרה חדה של יתר לחץ דם עורקי קודם בגיל מבוגר או סנילי. יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי, ככלל, הוא בעל מהלך חמור וממאיר עם היפרטרופיה ורטינופתיה בולטות של שריר הלב בחדר שמאל, ולעתים קרובות הוא עמיד לטיפול רב-מרכיבי נגד יתר לחץ דם. בחולים קשישים עם היצרות עורק הכליה הדו-צדדית, הסימפטומים של יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי כוללים אירועים חוזרים של בצקת ריאות עקב פגיעה בתפקוד הלב על רקע יתר לחץ דם עורקי תלוי נפח חמור.

שינויים בכליות מתגלים לעתים קרובות יותר בנגעים טרשתיים. ראוי לציין ירידה מוקדמת ומתקדמת בתפקוד הסינון, בעוד שסטיות בבדיקות שתן מתבטאות באופן מינימלי: נצפית פרוטאינוריה בינונית או זעירה; ככלל, אין שינויים בסדימנט (למעט במקרים של תסחיף כולסטרול וטרומבוז של כלי הדם הכלייתיים). עלייה חדה באזוטמיה בתגובה למתן מעכבי ACE או חוסמי קולטן אנגיוטנסין מאפשרת לנו לחשוד בהיצרות טרשתית של עורקי הכליה בסבירות גבוהה.

בדיספלזיה פיברומוסקולרית, ירידה בתפקוד הכלייתי נעדרת או מתפתחת בשלבים מאוחרים של המחלה. נוכחות של תסמונת השתן אינה אופיינית; ניתן לראות מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה מינימלית.

אבחון יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי.

בהתבסס על נתוני האנמנזה (גיל התפתחות המחלה, אינדיקציה לנוכחות מחלות לב וכלי דם וסיבוכים), בדיקה גופנית, וכן בדיקה נפרולוגית קלינית ומעבדתית שגרתית, ניתן לחשוד באופי רנווסקולרי של יתר לחץ דם עורקי.

במהלך הבדיקה והבדיקה הגופנית, תשומת הלב העיקרית ניתנת לתסמינים של מחלות לב וכלי דם. היצרות טרשתית של עורקי הכליה משולבת לעיתים קרובות עם סימנים של פגיעה בפתיחות של כלי הדם בגפיים התחתונות (תסמונת צליעה לסירוגין, אסימטריה בדופק וכו'). סימפטום בעל ערך אבחנתי, אם כי לא רגיש במיוחד, של יתר לחץ דם רנווסקולרי הוא האזנה לרעש מעל אבי העורקים הבטני ובבליטת עורקי הכליה (נצפתה במחצית מהחולים).

כדי להבהיר ולאמת את האבחנה של יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי, נדרשות שיטות מחקר מיוחדות.

אבחון מעבדתי של יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי

בדיקת שתן מגלה פרוטאינוריה בינונית או מינימלית, אם כי היא נעדרת בשלבים המוקדמים של המחלה. הסמן הרגיש ביותר לנזק כלייתי הוא מיקרואלבומינוריה.

רמות מוגברות של קריאטינין בדם וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי במבחן רברג אופייניות להיצרות טרשתית דו-צדדית של עורקי הכליה. בדיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה, תפקוד כלייתי לקוי הוא נדיר ותואם לשלב מאוחר של המחלה.

כדי להבהיר את גורמי הסיכון להיצרות עורק הכליה הטרשתית, נבדקים פרופיל השומנים ורמות הגלוקוז בדם.

חולים עם יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי מאופיינים בעלייה בפעילות הרנין בפלזמה ובהתפתחות של היפראלדוסטרוניזם משני. היפוקלמיה נצפית לעיתים קרובות. עם זאת, בהיצרות טרשתית דו-צדדית של עורקי הכליה עם תפקוד כלייתי לקוי, שינויים אלה עשויים להיעדר. כדי להגביר את הרגישות והספציפיות של בדיקת מעבדה זו, נעשה שימוש בבדיקת קפטופריל. היא מתבצעת על רקע צריכת נתרן תקינה; תרופות משתנות ומעכבי ACE מופסקות מספר ימים לפני כן. הבדיקה מתבצעת כאשר המטופל יושב, לאחר תקופת הסתגלות של 30 דקות, נלקחת דם פעמיים: לפני מתן פומי של 50 מ"ג קפטופריל ושעה לאחר מכן. הבדיקה נחשבת חיובית אם פעילות הרנין בפלזמה לאחר נטילת קפטופריל גבוהה מ-12 ננוגרם/מ"ל/שעה או שהעלייה המוחלטת שלה היא לפחות 10 ננוגרם/מ"ל/שעה.

השיטה המדויקת ביותר היא מדידת פעילות הרנין בפלזמה המתקבלת על ידי צנתור של וריד הכליה ולהשוותה לפעילות הרנין במחזור הדם הסיסטמי (בדם המתקבל מהווריד הנבוב התחתון עד לנקודה שבה נכנסים ורידי הכליה). עם זאת, בשל הסיכון לסיבוכים הקשורים לאופי הפולשני של הבדיקה, היא נחשבת מוצדקת רק במקרים החמורים והמורכבים ביותר כאשר שוקלים טיפול כירורגי.

התפקיד העיקרי באבחון יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי ממלא לא את המעבדה, אלא את האבחון הקרינתי של יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי.

בדיקת אולטרסאונד (US) מאפשרת לזהות אסימטריה בגודל הכליה, סימנים של שינויים צלקתיים בחולים עם טרשת עורקים, הסתיידות ועיוות טרשתי של דופן כלי הדם. עם זאת, הערך האבחוני של אולטרסאונד קונבנציונלי נמוך.

שיטות הסינון העיקריות בהן נעשה שימוש הן דופלרוגרפיה אולטרסאונד (USDG) של עורקי הכליה וסינטיגרפיה כלייתית דינמית.

דופלרוגרפיה באולטרסאונד היא בדיקה לא פולשנית ובטוחה שניתן לבצע גם במקרים של אי ספיקת כליות חמורה. במצב דופלר אנרגטי, השיטה, בדומה לאנגיוגרפיה, מאפשרת הדמיה של עץ העורקים של הכליה - מעורק הכליה ועד לגובה הקשת, וברזולוציה גבוהה של המכשיר - לעורקים הבין-אונתיים, זיהוי כלי דם נוספים בכליה, הערכה ויזואלית של עוצמת זרימת הדם הכלייתית, גילוי סימנים של איסכמיה מקומית בחולים עם נגעים נפחיים בכליות ונגעים הרסניים. דופלרוגרפיה ספקטרלית משמשת להערכה כמותית של מהירות זרימת הדם הליניארית בשלבים שונים של מחזור הלב.

סימן רגיש וספציפי ביותר להיצרות עורק הכליה > 60% הוא עלייה חדה מקומית במהירות זרימת הדם, בעיקר במהלך סיסטולה. במקרה זה, משרעת גלי הספקטרוגרם עולה והם הופכים מחודדים. מהירות זרימת הדם הסיסטולית הליניארית באתר ההיצרות מגיעה לרמה של > 180 ס"מ/שנייה או 2.5 סטיות תקן מעל הנורמה; מדד אבי העורקים-הכליה (היחס בין מהירות זרימת הדם הסיסטולית הליניארית בעורק הכליה ובאבי העורקים) עולה ל > 3.5. בשילוב של תסמינים אלה, רגישות השיטה עולה על 95%, והספציפיות היא 90%. יחד עם זאת, אבחון יתר אפשרי, מכיוון שמהירות זרימת דם גבוהה נצפית לא רק בהיצרות טרשתית, אלא גם בכמה אנומליות במבנה כלי הדם הכלייתיים, בפרט, סוג מפוזר של מבנה עורק הכליה, נוכחות של עורקים נוספים בקוטר דק שמקורם באבי העורקים, באתר עיקול העורק.

דיסטלי לאתר ההיצרות, נצפית תמונה הפוכה: זרימת הדם התוך-כלייתית מדולדלת בחדות, נראים רק עורקים מקטעיים ולפעמים גם עורקים בין-אונתיים, מהירות זרימת הדם בהם מואטת, יחס הסיסטולי-דיאסטולי מצטמצם וזמן התאוצה גדל. בספקטרוגרמות, הגלים נראים עדינים ושטוחים, דבר המתואר כתופעת ה-pulsus parvus et tardus. עם זאת, שינויים אלה פחות ספציפיים באופן משמעותי מעלייה במהירות זרימת הדם הסיסטולית הליניארית באתר ההיצרות, וניתן לראותם בבצקת של פרנכימת הכליה בחולים עם תסמונת נפריטית חריפה, נפרואנגיוסקלרוזיס יתר לחץ דם, מיקרואנגיופתיה טרומבוטית, אי ספיקת כליות מכל אטיולוגיה ומצבים אחרים.

כדי להגביר את הרגישות והספציפיות של השיטה, נעשה שימוש בבדיקה פרמקולוגית עם 25-50 מ"ג של קפטופריל, המאפשרת זיהוי הופעה או החמרה של pulsus parvus et tardus שעה לאחר מתן התרופה.

היעדר ויזואליזציה של זרימת הדם בכליה בשילוב עם ירידה באורך הכליה ל-9 ס"מ מצביע על חסימה מוחלטת של עורק הכליה.

חסרונותיו של USDG הם עצימות עבודה גבוהה ומשך הבדיקה, הצורך בהכשרה גבוהה וניסיון רב של המומחה, חוסר האפשרות לבדוק את עורקי הכליה לכל אורכם, תכולת מידע נמוכה בחולים הסובלים מהשמנת יתר ועם חסימות מעיים משמעותיות. שינויים חדשים של USDG, המרחיבים משמעותית את יכולותיו, הם השימוש בחיישנים תוך-עורקיים ובחומר ניגוד גז.

סינטיגרפיה דינמית מאפשרת הדמיה והערכה כמותית של כניסתם והצטברותם של תרופות רדיואקטיביות (RPD) בכליות, דבר המשקף את מצב זרימת הדם ואת הפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין התוך-כליתית. בעת שימוש ב-RPD המופרשים רק על ידי סינון (חומצה דיאתילן-טריאמין פנטאצטית המסומנת בטכנציום-99m - ^99m Tc-DTPA), ניתן להעריך בנפרד את קצב הסינון הגלומרולרי בכל כליה. תרופות רדיואקטיביות המופשות על ידי צינוריות - מרקפטואצטילטריגליצין המסומן בטכנציום-99m (Tc- ^MAG3₎, חומצה דימרקפטוסוקסינית ( ^99m Tc-DMSA) - מאפשרות קבלת תמונת ניגוד המציגה את התפלגות זרימת הדם בכליות וזיהוי ההטרוגניות שלה: איסכמיה מקומית במהלך חסימה של עורק מקטעי, נוכחות של זרימת דם נלווה, למשל, אספקת דם לקוטב העליון של הכליה עקב עורק נוסף.

סימנים אופייניים להיצרות עורק הכליה הם ירידה חדה בזרימת חומרים רדיולוגיים לכליה והאטה בהצטברותם. הרנוגרמה (עקומה המתארת שינויים בפעילות הרדיולוגית בהשלכה של הכליה) משנה את צורתה: היא הופכת שטוחה יותר, בעוד שמקטעי כלי הדם וההפרשה הופכים עדינים יותר; כתוצאה מכך, זמן הפעילות המקסימלית (Tmax ₎ עולה באופן משמעותי.

בעת שימוש בתרופות רדיואקטיביות המופשות רק על ידי סינון גלומרולרי ( ^99mTc -DTPA), להאטת שלב ההצטברות המוקדם (מ-2 עד 4 דקות) יש ערך אבחוני. במקרה של פגיעה כלייתית בינונית (רמת קריאטינין בדם 1.8-3.0 מ"ג/ד"ל), נדרשת זהירות רבה בעת שימוש ^ב-99 mTc-DTPA; עדיף להשתמש בתרופות רדיואקטיביות המופשות על ידי הצינורות ( ^99mTc -MAG3 ₎. להאטת שלב ההפרשה יש ערך אבחוני, המשקף ספיגה חוזרת מוגברת של נתרן ומים עקב ירידה בלחץ ההידרוסטטי באינטרסטיציום תחת השפעת אנגיוטנסין II, הגורם להיצרות של העורק האפרנטי. כדי להגביר את הרגישות והספציפיות של השיטה, נעשה שימוש בבדיקה פרמקולוגית עם קפטופריל: 25-50 מ"ג של קפטופריל נקבעים שעה לאחר המחקר הראשון, הרדיואקטיבי ניתן שוב לאחר 30 דקות וחזרה על הסינטיגרפיה.

בהיעדר היצרות, לא נצפים שינויים ברנוגרמות לאחר מתן קפטופריל. במקרה של היצרות עורק הכליה, נצפית ירידה חדה בקצב הסינון הגלומרולרי ועלייה במשך שלבי ההצטברות המהירה והאיטית של הרדיואקטיבי בכליה. חשוב להדגיש כי בדיקה חיובית עם קפטופריל אינה אינדיקציה ישירה לנוכחות היצרות, אלא משקפת את הפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין התוך-כליתית. היא יכולה להיות חיובית בהיעדר היצרות משמעותית בחולים עם היפוולמיה, עם צריכת משתנים קבועה (יש לשלול את האחרונים לפחות יומיים לפני הבדיקה), עם ירידה חדה בלחץ הדם בתגובה למתן קפטופריל. במקרה של אי ספיקת כליות כרונית משמעותית (רמת קריאטינין בדם מ-2.5 עד 3.0 מ"ג/ד"ל), השימוש בבדיקת קפטופריל אינו מתאים. אי ספיקת כליות כרונית חמורה (רמת קריאטינין בדם גבוהה מ-3 מ"ג/ד"ל), שבה הפרשת תרופות רדיואקטיביות מואטת בצורה חדה, מהווה התווית נגד למחקר רדיואיזוטופים.

כדי לאמת את האבחנה של היצרות עורק הכליה, לקבוע במדויק את מיקומו, דרגתו ולהחליט על כדאיות הטיפול הכירורגי, לקבוע את הטקטיקות שלו, נעשה שימוש בשיטות בדיקה באמצעות רנטגן ודימות תהודה מגנטית במצב אנגיוגרפיה (אנגיוגרפיה MRI). בהתחשב במורכבותם, עלותם הגבוהה וסיכון לסיבוכים, חלק מהמחברים סבורים כי מוצדק להשתמש בשיטות אלו רק בחולים שאין להם התוויות נגד לטיפול כירורגי.

"סטנדרט הזהב" לאבחון היצרות עורק הכליה נותר אנגיוגרפיה עם מתן חומר ניגוד תוך-עורקי - חיסור סטנדרטי או דיגיטלי, אשר מבטל הפרעות ומספק ניגודיות תמונה גבוהה. שיטה זו מאפשרת הדמיה ברזולוציה הגבוהה ביותר של עץ עורקי הכליה, זיהוי זרימת דם נלווה, לימוד המאפיינים המבניים של החלק ההיצר של העורק, ומדידת מפל לחץ הדם לפני ואחרי ההיצרות, כלומר, היא מאפשרת להעריך את מידת ההיצרות לא רק מבחינה אנטומית אלא גם מבחינה תפקודית. חיסרון משמעותי של אנגיוגרפיה הוא הסיכון לסיבוכים הקשורים לצנתור של אבי העורקים הבטני ועורק הכליה, כולל ניקוב כלי דם, הרס של רובד טרשת עורקים לא יציב, ותסחיף כולסטרול של כלי דם כלייתיים הממוקמים דיסטלי. אנגיוגרפיה תוך-ורידית של הכליות באמצעות חיסור דיגיטלי, בניגוד לתוך-עורקית, היא הבטוחה ביותר מבחינת פולשנות, אך דורשת מתן מינונים גבוהים של חומר ניגוד ומאופיינת ברזולוציה נמוכה משמעותית.

טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית (CT) של כלי הדם הכלייתיים עם מתן תוך ורידי או תוך-עורקי של חומר ניגוד מאפשרת קבלת תמונה תלת-ממדית של מערכת העורקים הכלייתית ברזולוציה טובה. טומוגרפיות רב-ספירליות מאפשרות לא רק ללמוד את מבנה עץ העורקים ואת המאפיינים האנטומיים של אתר ההיצרות, אלא גם להעריך את אופי ועוצמת זרימת הדם. זה דורש הכנסת מינון גדול של חומר ניגוד רדיואקטיבי, מה שמגביל את השימוש בשיטה באי ספיקת כליות כרונית חמורה. על מנת להפחית את הסיכון לאי ספיקת כליות חריפה, ניתן להשתמש בפחמן דו-חמצני כחומר ניגוד. בהשוואה לאנגיוגרפיה קונבנציונלית, אנגיוגרפיה של CT נותנת לעתים קרובות יותר תוצאות חיוביות שגויות.

ניתן להשתמש בהדמיית תהודה מגנטית (MRI) בחולים עם תפקוד כלייתי לקוי חמור, מכיוון שחומר הניגוד הגדוליניום המשמש בשיטת בדיקה זו הוא הפחות רעיל. ל-MRI רזולוציה נמוכה יותר מאשר טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית עם ניגודיות רנטגן, וכמוה, היא נותנת יותר תוצאות חיוביות שגויות בהשוואה לאנגיוגרפיה קונבנציונלית. בעזרת טומוגרפים תהודה מגנטית מודרניים עם שולחן נייד, ניתן לבצע מחקר מקיף חד פעמי של כל כלי הדם העיקריים בגוף כדי להבהיר את היקף הנגע.

כשיטות אינסטרומנטליות נוספות, בדיקת המטופל צריכה לכלול אקו לב, בדיקת כלי הדם של הפונדוס כדי להעריך את מידת הנזק לאיברי המטרה; ניתן להשלים זאת באמצעות הדמיית דופלר באולטרסאונד או אנגיוגרפיה של מאגרי כלי דם אחרים (עורקי הגפיים התחתונות, הצוואר וכו').

אבחון דיפרנציאלי

יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי נבדל מסוגים אחרים של יתר לחץ דם עורקי כלייתי משני (במסגרת מחלות כליות פרנכימטיות, אי ספיקת כליות כרונית) ויתר לחץ דם עורקי חיוני. אבחון דיפרנציאלי של דיספלזיה פיברומוסקולרית והיצרות טרשתית של עורקי הכליה, ככלל, אינו קשה. עם זאת, יש לקחת בחשבון כי היצרות טרשתית משנית מוקדמת עשויה להתפתח על רקע דיספלזיה פיברומוסקולרית סמויה קודמת. אבחון ואבחון דיפרנציאלי של סיבות נדירות ליתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי (דלקת כלי הדם, נגעים הרסניים בכליות, נגעים תופסי מקום הגורמים לדחיסה של כלי הדם הכלייתיים) מבוססים גם הם בעיקר על נתוני שיטות בדיקה קרינתיות.

בחולים עם לחץ דם עורקי כלייתי שאובחן לאחרונה, ככל הנראה, יש צורך גם לשלול תסמונת אנטי-פוספוליפידית (APS), אשר עלולה לגרום לעלייה בלחץ הדם עקב נזק איסכמי לכליות ברמת מיטת המיקרו-מחזור הדם, ולהוביל להתפתחות היצרות או פקקת של עורק הכליה. נוכחות של היסטוריה של פקקת עורקית או ורידית חוזרת, הפלה רגילה, גילוי עלייה בטיטר נוגדנים לקרדיוליפין ולנוגד קרישה של זאבת באנמנזה מצביעים על תסמונת אנטי-פוספוליפידית.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

יַחַס יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי מכוון לנרמול לחץ הדם, הפחתת הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים ומניעת אי ספיקת כליות. במקרה של היצרות טרשתית של עורקי הכליה, המובילה להתפתחות מחלת כליות איסכמית (ראה פרק מתאים), משימת הנפרו-הגנה עומדת בחזית.

טיפול שמרני ביתר לחץ דם רנווסקולרי

ביתר לחץ דם רנווסקולרי, כמו גם ביתר לחץ דם עורקי עיקרי, לתזונה יש חשיבות רבה, תוך הבטחת הגבלת צריכת מלח שולחן לרמה של פחות מ-3 גרם ליום, כמו גם תיקון הפרעות מטבוליזם של שומנים, פורינים ופחמימות, הפסקת עישון וטיפולים לא תרופתיים אחרים ביתר לחץ דם רנווסקולרי, תוך הפחתת הסיכון למחלות לב וכלי דם.

בין תרופות להורדת לחץ דם בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי, מעכבי ACE וחוסמי קולטני אנגיוטנסין, הפועלים על החוליה העיקרית בפתוגנזה שלו, תופסים מקום מיוחד. בדיספלזיה פיברומוסקולרית, במיוחד בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם עורקי, יש להם השפעה טיפולית ברורה ביותר מ-80% מהמקרים. בשלבים מאוחרים יותר, יעילותם נמוכה יותר. בהיצרות טרשתית חד-צדדית בינונית של עורק הכליה, השימוש בהם מוצדק גם בשל תכונותיהם האנטי-אתרוגניות והקרדיו-פרוטקטיביות.

במקביל, בהיצרות עורק הכליה הדו-צדדית בעלת משמעות המודינמית, תרופות החוסמות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין עלולות לגרום לחוסר יציבות חד של ההמודינמיקה הכלייתית (היחלשות והאטה של זרימת הדם, ירידה בלחץ בנימים הגלומרולריים) עם התפתחות אי ספיקת כליות חריפה ולכן הן התווית נגד לחלוטין. נדרשת זהירות מיוחדת בחולים עם היצרות טרשתית, המאופיינת בעלייה מהירה במידת ההיצרות ובתוספת היצרות נוספת של עורק הכליה הנגדית.

תנאי חובה לבטיחות הטיפול במעכבי ACE וחוסמי קולטני אנגיוטנסין הוא ניטור רמת הקריאטינין והאשלגן בדם לפני ובמהלך הטיפול (לפחות פעם אחת כל 6-12 חודשים, במהלך בחירת הטיפול - לפחות פעם בחודש).

חוסמי תעלות סידן איטיות מסדרת דיהידרופירידין בעלי השפעה מובהקת נגד יתר לחץ דם, אינם מחמירים הפרעות מטבוליות ויכולים להאט את תהליך היווצרות הפלאק והגדילה. אין להם מגבלות בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי וניתן להשתמש בהם כתרופות קו ראשון.

ברוב המקרים, טיפול יחיד אינו יעיל ודורש מתן נוסף של תרופות להורדת לחץ דם מסוגים אחרים: חוסמי בטא, משתנים, חוסמי אלפא, אגוניסטים לקולטן אימידזולין. ביתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי חמור, ייתכן שיידרש טיפול ב-4-5 תרופות מסוגים שונים במינונים טיפוליים מקסימליים או תת-מקסימליים.

במקרה של היצרות טרשתית של עורקי הכליה, מומלץ לתת תרופות נוגדות שומנים בדם - סטטינים כמונותרפיה או בשילוב עם אזטימיב (ראה "מחלת כליות איסכמית").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

טיפול כירורגי ביתר לחץ דם רנווסקולרי

טיפול כירורגי ביתר לחץ דם רנווסקולרי מומלץ כאשר שיטות שמרניות אינן יעילות מספיק. טיעונים לטובת שיטות טיפול כירורגיות כוללים סיכון גבוה לתופעות לוואי, אינטראקציות שליליות בין תרופות ועלויות חומרים גבוהות הקשורות לטיפול רב-מרכיבי נגד יתר לחץ דם. הצלחה טכנית של התערבות כירורגית (שחזור פתיחות כלי הדם או יצירת זרימת דם בטחונית מספקת) אינה תמיד אומרת השגת תוצאות קליניות חיוביות.

השיטות העיקריות לטיפול כירורגי בהיצרות עורק הכליה הן אנגיופלסטיה מלעורית באמצעות בלון וניתוח פתוח.

אנגיופלסטיה באמצעות בלון מלעורית היא "יישור" של קטע היצרות בכלי דם באמצעות קטטר המצויד בבלון מיוחד. עורקים היקפיים גדולים, בדרך כלל הירך, משמשים לגישה. היתרון הבלתי מעורער של שיטה זו בהשוואה לניתוח פתוח הוא נפח ההתערבות הקטן יותר וחוסר הצורך בהרדמה. יחד עם זאת, לא ניתן להתעלם מהאפשרות לפתח סיבוכים מסוכנים (קרע בכלי דם, דימום מסיבי, הרס של רובד לא יציב עם התפתחות תסחיף כולסטרול של כלי דם הממוקמים דיסטלי), אם כי הסיכון שלהם, על פי מרכזי כירורגיית כלי דם גדולים, נמוך.

מיקום היצרות באזור פתח עורק הכליה וסתימה מוחלטת של לומן שלו הן התוויות נגד לאנגיופלסטיה מלעורית. הבעיה העיקרית בשימוש בשיטה זו היא הסיכון הגבוה להיצרות מחדש (30-40% במהלך השנה הראשונה לאחר ההתערבות), במיוחד בחולים עם טרשת עורקים. הכנסת תומכנים אפשרה להפחית את הסיכון להיצרות מחדש ביותר מפי 2, והגיעה כמעט למדדים האופייניים לניתוח פתוח.

אנגיופלסטיה פתוחה היא הסרת רובד טרשת עורקים יחד עם האזור הפגוע של האינטימה העורקית או כל האזור ההיצר של העורק, ולאחר מכן שחזור באמצעות כלי הדם של המטופל עצמו (ורידים גדולים וכו') או תותבות העשויות מחומרים ביו-קומפיביליים. ניתוח מעקפים משמש בתדירות נמוכה יותר. היתרון של ניתוח פתוח הוא האפשרות לשחזור המלא ביותר של כלי הדם, ביטול טורבולנציה בזרימת הדם, הסרת מסות טרשתיות ואינטימה פגועה, התומכות בדלקת ותורמות להתפתחות היצרות רזנטוזיס. ניתוח פתוח מאפשר טיפול מורכב באמצעות תותבות של מספר ענפים גדולים של אבי העורקים הבטני (גוף הצליאק, מזנטריה, עורקי הכסל) במקרה של טרשת עורקים נרחבת. יחד עם זאת, החיסרון של ניתוח פתוח הוא הסיכון הגבוה לסיבוכים קרדיווסקולריים אצל חולים קשישים הקשורים להרדמה, איבוד דם, היפווולמיה וגורמים אחרים.

טיפול כירורגי ביתר לחץ דם רנווסקולרי תלוי באופי ההיצרות, במאפייניה ובמצבו הכללי של המטופל.

בחולים צעירים עם דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה, אנגיופלסטיה מאפשרת השפעה רדיקלית על הגורם ליתר לחץ דם עורקי ומשיגה נורמליזציה מוחלטת של לחץ הדם העורקי וביטול תרופות להורדת לחץ דם כלא נחוצות. השפעה מלאה או חלקית (הפחתה בלחץ הדם העורקי ובנפח הטיפול הנדרש להורדת לחץ דם) נצפית ב-80-95% מהחולים. השיטה המועדפת היא אנגיופלסטיה מלעורית באמצעות בלון עם תומכן. השפעת הטיפול היא בדרך כלל מתמשכת.

בחולים קשישים עם היצרות עורק הכליה הטרשתי, יעילות הטיפול הכירורגי ביתר לחץ דם נמוכה משמעותית - 10-15%, והסיכון לסיבוכים גבוה יותר מאשר בחולים צעירים עם דיספלזיה פיברומוסקולרית. התוצאות הפחות טובות נצפו בחולים עם יתר לחץ דם עורקי ממושך, סוכרת, טרשת עורקים נרחבת, כולל כלי דם מוחיים.

בהתפתחות מחלת כליות איסכמית, טיפול כירורגי מתבצע בעיקר לא למטרת תיקון יתר לחץ דם עורקי, אלא לשמירה על תפקוד הכליות. ייצוב או שיפור התפקוד ניתן להשיג ביותר מ ^-3/4 מהחולים. עם זאת, עם כליות קטנות, ירידה ארוכת טווח ומתמשכת בתפקוד הסינון, היסטוריה ארוכת טווח של יתר לחץ דם עורקי, טיפול כירורגי אינו _יעיל ואינו מונע את התקדמות אי ספיקת הכליות הכרונית. מדדי התנגדות גבוהים על פי הדמיית דופלר אולטרסאונד של כלי הדם של הכליה הנגדית הם סימן פרוגנוסטי שלילי הן ביחס לירידה בלחץ בתגובה לטיפול כירורגי והן מבחינת תפקוד הכליות.

ברוב המקרים, אנגיופלסטיה מלעורית באמצעות בלון עם תומכן מומלצת כשיטת הבחירה להיצרות טרשתית; במקרה של היצרות באזור הפתח, חסימה מוחלטת או חוסר יעילות של ההתערבות המלעורית שבוצעה בעבר - אנגיופלסטיה פתוחה.

ניתוח כריתת כליה מבוצע כיום לעיתים רחוקות ביותר לטיפול ביתר לחץ דם עמיד בפני כלי דם - במקרים בהם תפקוד הכליות נפגע לחלוטין, על פי מחקרי רדיואיזוטופים, ופעילות הרנין בפלזמת הדם המתקבלת במהלך צנתור של הווריד שלה גבוהה משמעותית מאשר בזרם הדם הסיסטמי.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לחולים עם יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי אינה טובה במהלכו הטבעי עקב הסיכון הגבוה מאוד לסיבוכים קרדיווסקולריים. טיפול תרופתי מודרני וטיפול כירורגי ביתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי יכולים להשפיע באופן קיצוני על מהלך המחלה, אך ההצלחה תלויה באבחון מוקדם ובהתערבויות רפואיות בזמן.

[ 31 ]