אוטם שריר הלב של החדר הימני

מוקד של נמק של רקמת שריר בעובי דופן החדר הימני של הלב - שריר הלב שלו - מוגדר כאוטם שריר הלב של החדר הימני.

אוטם שריר הלב החריף הכולל רק את החדר הימני הוא הרבה פחות נפוץ מאוטם שריר הלב של החדר השמאלי מכיוון שהדפנות של החדר הימני דקים יותר והלחץ שלו נמוך יותר.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

חסימה של העורק הכלילי הימני נדירה, ולכן אוטם המערב רק שריר הלב של החדר הימני מהווה כ-4% מהמקרים. ב-30% מהמקרים הקליניים, נמק שריר הלב מוקדי של החדר הימני נצפה בחולים עם אוטם שריר הלב האחורי התחתון של החדר השמאלי, וב-10-50% מהמקרים הוא משולב עם הפרעה בתפקוד שריר הלב של הדופן התחתון של שמאל. חֲדַר הַלֵב.

השיעור הקטן יחסית של אוטם שריר הלב של החדר הימני יכול להיות מוסבר על ידי מספר גורמים: דרישת חמצן נמוכה יותר בחדר ימין עקב מסת שריר נמוכה ועומס עבודה; זרימת דם מוגברת במהלך הדיאסטולה והסיסטולה; ביטחונות נרחב יותר של חדר ימין, בעיקר מהצד הכלילי השמאלי; ודיפוזיה של חמצן מדם תוך-קמרלי דרך הדופן הדק של ה-PV לתוך הוורידים הפיזיים. [2],[3]

גורם ל אוטם שריר הלב של החדר הימני

הגורם העיקרי לאוטם שריר הלב של החדר הימני הוא אי ספיקה כלילית חריפה הנובעת מהפסקת אספקת הדם לרקמת דופן החדר הימני עקב חסימה טרשת עורקים של המקטע הפרוקסימלי של כלי ההזנה - העורק הכלילי הימני הדומיננטי, המסתעף מהעורק הכלילי הימני. סינוס אבי העורקים הימני (מעל העלון של המסתם האאורטלי הימני), או העורק היורד הקדמי השמאלי (העורק הבין-חדרי הקדמי השמאלי).

חסימה מלאה של לומן של העורק הכלילי הימני ממקורו ועד לאמצע הקצה החיצוני המחודד של החדר הימני על ידי פקקת או תסחיף עלולה לגרום לאוטם שריר הלב לא רק של החדר הימני אלא גם של הדופן התחתון של החדר השמאלי, לעתים קרובות משולב נמק של שריר הלב בשני החדרים. זה מוסבר בעובדה שהעורק הכלילי הימני של הלב - בנוסף לאספקת הדם לחדר הימני - מספק דם ל-25-30% מהחדר השמאלי.

עוד מידע:

• אוטם שריר הלב: גורמים
• טרשת עורקים של כלי הלב

גורמי סיכון

גורמים המגבירים את הסיכון לאוטם שריר הלב בחדר ימין כוללים:

• אנגינה פקטוריס (יציבה ולא יציבה);
• מחלת לב איסכמית;
• לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם עורקי);
• רמות גבוהות של כולסטרול בדם (היפרליפידמיה) המובילות לטרשת עורקים של כלי הלב;
• היפודינמיה (חוסר פעילות גופנית);
• עודף משקל ועישון.

פתוגנזה

מנגנון השינוי בתאי שריר הלב (קרדיומיוציטים) נובע מהפסקת אספקת הדם שלהם, כלומר אספקת חמצן, הנחוצה לחילוף חומרים תוך תאי.

כתוצאה מכך, מוות נמק של מיוציטים לבביים מתרחש באזור איסכמיה - עקב חוסר חמצן וחומרי הזנה בסיסיים - עם היווצרות רקמת גרנולציה על ידי מיופיברובלסטים ורקמת צלקת על ידי פיברובלסטים שריר הלב עם הצטברות של קולגן פיברילרי על האזור הפגוע של שריר הלב.

תסמינים אוטם שריר הלב של החדר הימני

באוטם שריר הלב של החדר הימני, הסימנים הראשונים מתבטאים בכאבים עזים בחזה (המקרינים אל הכתף והשכמה), קוצר נשימה, בצקת היקפית וזיעה קרה.

לִרְאוֹת:

• אוטם שריר הלב: תסמינים
• תסמינים של אוטם שריר הלב

גם עבור אוטם של לוקליזציה זו מאופיינים על ידי סימפטומים כגון

• ירידה בלחץ הדם בצורה של תת לחץ דם בלתי נשלט;
• נפיחות של וריד הצוואר עקב עלייה בלחץ דם השראה באטריום הימני וזרימת דם הפוכה (regurgitation) דרך שסתום אבי העורקים התלת-צדדי - סימפטום של Kussmaul.

עוצמת התסמינים ומצב החולים תלויים בשלב האוטם: חריף (שעתיים ראשונות מתחילת האוטם), חריף (עשרת הימים הראשונים), תת-חריפים (מהיום העשירי עד חודשיים) או צלקות ( שמתחיל בסוף החודש השני מתחילת האוטם ונמשך עד שישה חודשים).

בהתאם לעומק הנזק לשריר הלב, נבדלים סוגים של אוטם חדר ימין:

• subepicardial (עם מוקד של נמק בשכבה החיצונית, מתחת לאפיקרדיום);
• תת-אנדוקרדיאלי (עם נזק לשכבה הפנימית - מתחת לאנדוקרדיום המרפד את פנים הלב);
• Intramural (עם לוקליזציה של אזור הנמק בעובי דופן החדר),
• transmural (עם נזק שריר הלב לכל עובי שריר הלב).

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים של אוטם שריר הלב של החדר הימני נעים בין יתר לחץ דם עורקי חמור ופרפור חדרים ועד להלם קרדיוגני. ותופעות ההמשך כוללות:

• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם ;
• אקינזיה שריר הלב ;
• נזק למחיצה הבין חדרית המובילה לקרע מחיצה;
• מפרצת חדר ימין ;
• תפקוד לקוי או קרע של השרירים הפפילריים בדופן החדר;
• אי ספיקת לב בצד ימין עם קוצר נשימה ובצקת;
• התפתחות של בלוק אטריונוטריקולרי תואר II-III.

אבחון אוטם שריר הלב של החדר הימני

השלשה האופיינית הנראית בבדיקה גופנית היא תת לחץ דם המלווה בבלון וריד הצוואר וריאות נקיות. תפקוד חדר שמאל משומר (LV) מאשר את האבחנה. [4]. אוושה של רגורגיטציה תלת-קודקודית, סימפטום של Kussmaul (לחץ ורידי מרכזי מוגבר בהשראה כפי שמתבטא בהתרחבות וריד הצוואר), ודופק פרדוקסלי הם סימנים להשפעות המודינמיות משמעותיות עקב איסכמיה של חדר ימין. [5]. במקרים מסוימים, תסמינים אלה נעדרים בעת הקבלה ואינם מתרחשים עד שנקבעו משתנים או חנקות.

הפרסום - אוטם שריר הלב: האבחון מוקדש לאבחון

קודם כל, אבחון אינסטרומנטלי מתבצע: אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG), אקו לב, [6]קורונארוגרפיה, סינטיגרפיה חדרית, [7]אנגיוגרפיה כלילית.

מכיוון שהאלקטרוקרדיוגרמה הסטנדרטית של 12 עופרת אינה מספיקה כדי להעריך את מעורבות החדר הימני, תמיד נעשה שימוש במובילים פרה-לביים ימניים. סימני א.ק.ג של אוטם שריר הלב של החדר הימני כוללים: עליית מקטע ST (הזזה כלפי מעלה) ב-Leads התחתון (כמו גם ב-Pre-cardiac leads השמאלי V1-V3); צורת גל T רחבה כלפי מעלה; וצורות גל Q מורחבות.[8]

ראה גם:

• מחקר לב
• א.ק.ג לאוטם שריר הלב.

נדרשות בדיקות דם לרמות האנזים הלבביים (טרופונינים); קריאטין פוספוקינאז, אספרטאט אמינוטרנספראז ואיזואנזימים לקטאט דהידרוגנאז; ספירת תאי דם לבנים; וקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR).

יש צורך באבחון דיפרנציאלי עם מצבים לבביים וכלי דם חריפים אחרים עם תסמינים דומים: טמפונדה לבבית, תסמונת כלילית חריפה, תסחיף ריאתי, פריקרדיטיס מכווצת.

יַחַס אוטם שריר הלב של החדר הימני

טיפול באוטם שריר הלב של החדר הימני מתבצע באמצעות:

• תרומבוליזה של רפרפוזיה (טיפול נוגד טסיות או תרומבוליטי) - להרוס את הפקקת ולהחזיר את אספקת הדם לשריר הלב;
• עומס עירוי תוך ורידי - עירוי תוך ורידי של תמיסת מלח (40 מ"ל לדקה) עם ניטור המודינמי - לכוונון עומס מוקדם של החדר הימני וייעול תפוקת הלב;
• שליטה ותחזוקה של קצב הלב והקצב, ואטרופין (0.5-1 מ"ג w/v) משמש במקרה של ירידה סימפטומטית ב-HR;
• תמיכה אינוטרופית של התכווצות שריר הלב - על ידי מתן תוך ורידי של חומרים קרדיוטוניים, בפרט דובוטמין (2-5 מק"ג לק"ג משקל גוף לדקה עם הגדלת מינון כל 10 דקות).

לצורך תרומבוליזה של רפרפוזיה משתמשים בתרופות כמו אספירין והפרין ותרופות אחרות מהקבוצה הטרומבוליטית תוך ורידי: Streptokinase (Streptase), Tenecteplase, Alteplase.

שבוע לאחר תחילת האוטם, ניתן לרשום מעכבי טבליות של הצטברות טסיות: Clopidogrel (Plavix) או Ticlopidine (Ticlid).

מתן ניטרוגליצרין באוטם שריר הלב של החדר הימני. על ידי הרפיית סיבי השריר החלקים של דפנות כלי הדם, ניטרוגליצרין גורם להתרחבותם, וגם מפחית את לחץ הדם. הוא משמש להקלה על עוויתות חריפות של כלי דם כליליים באנגינה פקטוריס. באוטם חדר ימין - עם ירידה חדה בלחץ הדם - תרופה זו עלולה לגרום להתעלפות, ולכן השימוש בה אסור. בנוסף, עם פגיעה בהתכווצות שריר הלב ואי ספיקת חדר ימין, חנקות עלולות להוביל להחמרה במצב.

קראו גם - אוטם שריר הלב: טיפול

מְנִיעָה

על מנת למנוע אוטם שריר הלב של כל לוקליזציה יש צורך לנקוט באמצעים למניעת פתולוגיות קרדיווסקולריות, ביניהן מלכתחילה - טרשת עורקים ומחלת לב כלילית, שהן הגורם העיקרי לנזק שריר הלב.

ולשם כך צריך לוותר על הרגלים רעים, לשמור על פעילות גופנית, להיפטר ממשקל עודף ולהגביל צריכת מזונות עתירי כולסטרול "רע".

תַחֲזִית

רק טיפול בזמן ונכון נותן פרוגנוזה חיובית לחולים שסבלו מאוטם שריר הלב של החדר הימני. וצריך לזכור שזה מחמיר בנוכחות סיבוכים. ראה - אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום

אם לחולים לא היה אי ספיקת חדר ימין, התמותה בבית החולים במשך 30 יום הייתה 4.4% עם טיפול טרומבוליטי ו-3.2% עם PCI. נתון זה עולה ל-13% עם תרומבוליזה ו-8.3% עם PCI בחולים עם אי ספיקת חדר ימין. בחולים עם הלם קרדיוגני, התמותה עולה ל-100% עם תרומבוליזה ו-44% עם PCI.[9]