אוטם שריר הלב בחדר ימין

מוקד של נמק של רקמת שריר בעובי דופן החדר הימני של הלב - שריר הלב שלו - מוגדר כאוטם שריר הלב של החדר הימני.

אוטם שריר הלב חריף הכרוך רק בחדר הימני שכיח הרבה פחות מאוטם שריר הלב של חדר שמאל מכיוון שקירות החדר הימני דקים יותר והלחץ בו נמוך יותר. [ 1 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

חסימה של עורק כלילי ימין היא נדירה, ולכן אוטם הכולל רק את שריר הלב של החדר הימני מהווה כ-4% מהמקרים. ב-30% מהמקרים הקליניים, נמק שריר הלב מוקדי של החדר הימני נצפה בחולים עם אוטם שריר הלב טרנסמורלי אחורי תחתון של החדר השמאלי, וב-10-50% מהמקרים הוא משולב עם תפקוד לקוי של שריר הלב של הדופן התחתונה של החדר השמאלי.

ניתן להסביר את השיעור הקטן יחסית של אוטם שריר הלב בחדר ימין על ידי מספר גורמים: ביקוש נמוך יותר לחמצן בחדר ימין עקב מסת שריר ועומס עבודה נמוכים יותר; זרימת דם מוגברת במהלך דיאסטולה וסיסטולה; קולטרליזציה נרחבת יותר של חדר ימין, בעיקר מצד כלילי השמאלי; ודיפוזיה של חמצן מדם תוך-תוך-קמרלי דרך הדופן הדקה של ה-PV אל תוך ורידי הפיסיס. [ 2 ], [ 3 ]

גורם ל של אוטם שריר הלב של חדר ימין

הסיבה העיקרית לאוטם שריר הלב של חדר ימין היא אי ספיקה כלילית חריפה הנובעת מהפסקת אספקת הדם לרקמת דופן החדר הימני עקב חסימה טרשתית של המקטע הפרוקסימלי של כלי הדם המזין - עורק הכלילי הימני הדומיננטי, המתפצל מסינוס אבי העורקים הימני (מעל עלעל מסתם אבי העורקים הימני), או מהעורק היורד הקדמי השמאלי (עורק בין-חדרי הקדמי השמאלי).

חסימה מוחלטת של לומן עורק הלב הימני ממקורו ועד לאמצע הקצה החיצוני המחודד של החדר הימני על ידי טרומבוז או תסחיף עלולה לגרום לאוטם שריר הלב לא רק של החדר הימני אלא גם של הדופן התחתונה של החדר השמאלי, לעתים קרובות נמק משולב של שריר הלב בשני החדרים. זה מוסבר על ידי העובדה שעורק הלב הימני - בנוסף לאספקת דם לחדר הימני - מספק דם ל-25-30% מהחדר השמאלי.

מידע נוסף:

• אוטם שריר הלב: גורמים
• טרשת עורקים של כלי הלב

גורמי סיכון

גורמים המגבירים את הסיכון לאוטם שריר הלב של חדר ימין כוללים:

• תעוקת חזה (יציבה ולא יציבה);
• מחלת לב איסכמית;
• לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם עורקי);
• רמות גבוהות של כולסטרול בדם (היפרליפידמיה) המובילות לטרשת עורקים של כלי הלב;
• היפודינמיה (חוסר פעילות גופנית);
• עודף משקל ועישון.

פתוגנזה

מנגנון השינוי בתאי שריר הלב (קרדיומיוציטים) נובע מהפסקת אספקת הדם שלהם, כלומר, אספקת חמצן, הנחוצה לחילוף החומרים התוך תאי.

כתוצאה מכך, מתרחש מוות נמק של מיוציטים לבביים באזור האיסכמיה - עקב חוסר חמצן וחומרי הזנה בסיסיים - עם היווצרות רקמת גרנולציה על ידי מיופיברובלסטים ורקמת צלקת על ידי פיברובלסטים של שריר הלב עם הצטברות של קולגן פיברילי על האזור הפגוע של שריר הלב.

תסמינים של אוטם שריר הלב של חדר ימין

באוטם שריר הלב של החדר הימני, הסימנים הראשונים מתבטאים בכאב עז בחזה (המקריב לכתף ולשכם), קוצר נשימה, בצקת היקפית וזיעה קרה.

לִרְאוֹת:

• אוטם שריר הלב: תסמינים
• תסמינים של אוטם שריר הלב

גם עבור אוטם של לוקליזציה זו מאופיינים בתסמינים כגון

• ירידה בלחץ הדם בצורה של לחץ דם נמוך בלתי נשלט;
• נפיחות של וריד הצוואר עקב לחץ דם שאיפה מוגבר באטריום הימני וזרימת דם הפוכה (רגורגיטציה) דרך מסתם אבי העורקים הטריקוספידלי - תסמין קוסמאול.

עוצמת התסמינים ומצב החולים תלויים בשלב האוטם: אקוטי (שעתיים ראשונות מתחילת האוטם), אקוטי (עשרת הימים הראשונים), סאב-אקוטי (מהיום העשירי ועד חודשיים) או צלקות (שמתחילות בסוף החודש השני מתחילת האוטם ונמשכות עד שישה חודשים).

בהתאם לעומק הנזק לשריר הלב, נבדלים סוגי אוטם חדר ימין:

• תת-אפיקרדיאלית (עם מוקד נמק בשכבה החיצונית, מתחת לאפיקרדיום);
• תת-אנדוקרדיאלי (עם נזק לשכבה הפנימית - מתחת לאנדוקרדיום המצפה את פנים הלב);
• תוך-עורתי (עם לוקליזציה של אזור הנמק בעובי דופן החדר),
• טרנסמורלי (עם נזק שריר הלב לכל עובי שריר הלב).

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים של אוטם שריר הלב בחדר ימין נעים בין לחץ דם עורקי חמור ופרפור חדרי ועד להלם קרדיוגני. וההשלכות כוללות:

• קרדיוטרשת לאחר אוטם;
• אקינזיה שריר הלב;
• נזק למחיצה הבין-חדרית המוביל לקרע במחיצה;
• מפרצת בחדר ימין;
• תפקוד לקוי או קרע של שרירי הפפילריה בדופן החדר;
• אי ספיקת לב בצד ימין עם קוצר נשימה ובצקת;
• התפתחות של בלוק עלייתריוונטריקולרי דרגה II-III.

אבחון של אוטם שריר הלב של חדר ימין

השילוש האופייני הנצפה בבדיקה גופנית הוא לחץ דם נמוך המלווה בהתנפחות וריד הצוואר וריאות נקיות. תפקוד חדר שמאל (LV) שמור מאשר את האבחנה. [ 4 ]. אוושה של רגורגיטציה טריקוספידלית, תסמין קוסמאול (לחץ ורידי מרכזי מוגבר בשאיפה המתבטא בהתנפחות וריד הצוואר) ודופק פרדוקסלי הם סימנים להשפעות המודינמיות משמעותיות עקב איסכמיה של חדר ימין. [ 5 ]. במקרים מסוימים, תסמינים אלה נעדרים בעת הקבלה ואינם מופיעים עד למתן משתנים או ניטרטים.

הפרסום - אוטם שריר הלב: אבחון מוקדש לאבחון

ראשית, מבוצעות אבחונים אינסטרומנטליים: אלקטרוקרדיוגרפיה (א.ק.ג.), אקו לב, [ 6 ] קורונרוגרפיה, סקנטיגרפיה חדרית, אנגיוגרפיה כלילית.

מאחר שאלקטרוקרדיוגרמה סטנדרטית עם 12 לידים אינה מספיקה להערכת מעורבות חדר ימין, תמיד משתמשים בלידים טרום-לבביים ימניים. סימני א.ק.ג. של אוטם שריר הלב בחדר ימין כוללים: עליית מקטע ST (הסטה כלפי מעלה) בלידים התחתונים (כמו גם בלידים טרום-לבביים שמאליים V1-V3); צורת גל T רחבה כלפי מעלה; וצורות גל Q מורחבות. [ 8 ]

ראה גם:

• מחקר לב
• א.ק.ג. לאוטם שריר הלב.

נדרשות בדיקות דם לרמות אנזימי לב (טרופונינים); קריאטין פוספוקינאז, אספרטט אמינוטרנספראז ואיזואנזימים של לקטט דהידרוגנאז; ספירת תאי דם לבנים; וקצב שקיעת דם אדומים (ESR).

יש צורך באבחנה מבדלת עם מצבים לבביים וכלי דם חריפים אחרים עם תסמינים דומים: טמפונדה לבבית, תסמונת כלילית חריפה, תסחיף ריאתי, דלקת קרום הלב הכווץ.

יַחַס של אוטם שריר הלב של חדר ימין

הטיפול באוטם שריר הלב של חדר ימין מתבצע באמצעות:

• תרומבוליזה חוזרת (טיפול נוגד טסיות דם או תרומבוליטי) - להשמדת הפקקת ולשיקום אספקת הדם לשריר הלב;
• עומס עירוי תוך ורידי - עירוי תוך ורידי של תמיסת מלח (40 מ"ל לדקה) עם ניטור המודינמי - להתאמת העומס המקדים של החדר הימני ואופטימיזציה של תפוקת הלב;
• שליטה ותחזוקה של קצב הלב וקצב הלב, ושימוש באטרופין (0.5-1 מ"ג משקל/נפח) במקרה של ירידה סימפטומטית בקצב הלב;
• תמיכה אינוטרופית של התכווצות שריר הלב - על ידי מתן תוך ורידי של חומרים קרדיוטוניים, בפרט דובוטמין (2-5 מק"ג לק"ג משקל גוף לדקה עם העלאת מינון כל 10 דקות).

לצורך טרומבוליזה חוזרת, משתמשים תוך ורידי בתרופות כגון אספירין והפרין ותרופות אחרות מקבוצת התרומבוליזה: סטרפטוקינאז (Streptase), Tenecteplase, Alteplase.

שבוע לאחר תחילת האוטם, ניתן לרשום טבליות מעכבות צבירת טסיות: קלופידוגרל (פלביקס) או טיקלופידין (טיקליד).

מתן ניטרוגליצרין באוטם שריר הלב של חדר ימין. על ידי הרפיית סיבי השריר החלקים של דפנות כלי הדם, ניטרוגליצרין גורם להתרחבותם, וגם מפחית את לחץ הדם. הוא משמש להקלה על עוויתות חריפות של כלי הדם הכליליים בתעוקת חזה. באוטם חדר ימין - עם ירידה חדה בלחץ הדם - תרופה זו עלולה לגרום לעילפון, ולכן השימוש בה אינו מומלץ. בנוסף, עם התכווצות שריר הלב לקויה ואי ספיקה של חדר ימין, ניטרטים עלולים להוביל להחמרה במצב.

קראו גם - אוטם שריר הלב: טיפול

מְנִיעָה

על מנת להימנע מאוטם שריר הלב בכל מיקום, יש לנקוט באמצעים למניעת פתולוגיות קרדיווסקולריות, ביניהן בראש ובראשונה - טרשת עורקים ומחלת לב כלילית, שהן הגורם העיקרי לנזק לשריר הלב.

ולשם כך צריך לוותר על הרגלים רעים, לשמור על פעילות גופנית, להיפטר מעודף משקל ולהגביל את צריכת המזונות עתירי כולסטרול "רע".

תַחֲזִית

רק טיפול בזמן ומתאים נותן פרוגנוזה חיובית לחולים שסבלו מאוטם שריר הלב בחדר ימין. ויש לזכור שהמחלה מחמירה בנוכחות סיבוכים. ראה - אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום

אם לחולים לא הייתה אי ספיקת חדר ימין, התמותה לאחר 30 יום בבית החולים הייתה 4.4% עם טיפול טרומבוליטי ו-3.2% עם PCI. נתון זה עולה ל-13% עם טרומבוליזה ול-8.3% עם PCI בחולים עם אי ספיקת חדר ימין. בחולים עם הלם קרדיוגני, התמותה עולה ל-100% עם טרומבוליזה ול-44% עם PCI. [ 9 ]