הפרעות קצב והולכה בלב

בדרך כלל, הלב מתכווץ בקצב קבוע ומתואם. תהליך זה מובטח על ידי יצירה והולכה של דחפים חשמליים על ידי שרירי שריר הלב, בעלי תכונות אלקטרופיזיולוגיות ייחודיות, מה שמוביל להתכווצות מאורגנת של שריר הלב כולו. הפרעות קצב והפרעות הולכה מתרחשות עקב הפרעות ביצירה או בהולכה של דחפים אלה (או שניהם).

כל מחלת לב, כולל מומים מולדים במבנה שלה (למשל, מסלולי AV נלווים) או בתפקוד שלה (למשל, הפרעות תורשתיות בתעלות יונים), עלולה לגרום להפרעות קצב. גורמים אטיולוגיים מערכתיים כוללים הפרעות אלקטרוליטים (בעיקר היפוקלמיה והיפומגנזמיה), היפוקסיה, הפרעות הורמונליות (כגון תת פעילות של בלוטת התריס ותירוטוקסיקוזיס), וחשיפה לסמים ורעלים (במיוחד אלכוהול וקפאין).

אנטומיה ופיזיולוגיה של הפרעות קצב והולכה לבביות

בכניסה של הווריד הנבוב העליון לחלק הצידי העליון של העלייה הימנית, נמצא אוסף של תאים המייצרים את הדחף החשמלי הראשוני המניע כל פעימת לב. תא זה נקרא קשר סינוס (SA), או קשר סינוס. הדחף החשמלי הבוקע מתאי קוצב לב אלה מגרה תאים קולטניים, וגורם לאזורים בשריר הלב להפעיל את עצמם בסדר המתאים. הדחף מועבר דרך העלייה לקשר העל-חדרי (AV) דרך המסלולים הבין-קשריים הפעילים ביותר ומיוציטים פרוזדורים לא ספציפיים. קשר ה-AV ממוקם בצד ימין של המחיצה הבין-קשרית. יש לו מוליכות נמוכה, ולכן הוא מאט את הולכת הדחף. זמן ההולכה של הדחף דרך קשר ה-AV תלוי בקצב הלב ומווסת על ידי פעילותו שלו ועל ידי השפעת הקטכולאמינים במחזור הדם, מה שמאפשר עלייה בתפוקת הלב בהתאם לקצב הפרוזדורים.

הפרוזדורים מבודדים חשמלית מהחדרים על ידי טבעת סיבית, למעט המחיצה הקדמית. כאן, צרור היס (שהוא המשך של צומת ה-AV) נכנס לחלק העליון של מחיצה בין-חדרית ומתחלק לענפי צרור שמאליים וימניים, המסתיימים בסיבים מסוג פורקינג'ה. ענף הצרור הימני מוליך את הדחף לחלק הקדמי והאפיקלי של האנדוקרדיום של החדר הימני. ענף הצרור השמאלי עובר לאורך החלק השמאלי של מחיצה בין-חדרית. הענפים הקדמיים והאחוריים של ענף הצרור השמאלי מגרים את החלק השמאלי של מחיצה בין-חדרית (החלק הראשון של החדר שמקבל את הדחף החשמלי). מחיצה בין-חדרית עוברת דה-פולריזציה משמאל לימין, וכתוצאה מכך מפעילים כמעט בו-זמנית שני החדרים מפני השטח האנדוקרדיאלי דרך דופן החדר ועד לאפיקרדיום.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

אלקטרופיזיולוגיה של הפרעות קצב לב והולכה

הובלת יונים על פני קרום המיציט מווסתת על ידי תעלות יונים ייעודיות המבצעות דה-פולריזציה ורפורריזציה מחזורית של התא, הנקראות פוטנציאל פעולה. פוטנציאל הפעולה של מיוציט מתפקד מתחיל בדפולריזציה של התא מפוטנציאל טרנסממברנלי דיאסטולי של -90 mV לפוטנציאל של כ-50 mV. בפוטנציאל סף זה, תעלות נתרן מהירות תלויות Na ⁺ נפתחות, וכתוצאה מכך דה-פולריזציה מהירה עקב זרימה מהירה של יוני נתרן לאורך מפל הריכוזים. תעלות הנתרן המהירות מושבתות במהירות ופריצת הנתרן נפסקת, אך תעלות יונים אחרות תלויות זמן ומטען נפתחות, ומאפשרות לסידן להיכנס לתא דרך תעלות הסידן האיטיות (מצב דה-פולריזציה) ולאשלגן לצאת דרך תעלות האשלגן (מצב רה-פולריזציה). בתחילה, שני תהליכים אלה מאוזנים ומספקים פוטנציאל טרנסממברנלי חיובי, המאריך את הרמה של פוטנציאל הפעולה. במהלך שלב זה, סידן הנכנס לתא אחראי על האינטראקציה האלקטרומכנית והתכווצות של המיציט. בסופו של דבר, זרימת הסידן נפסקת וזרימת האשלגן גוברת, וכתוצאה מכך נוצרת רה-פולריזציה מהירה של התא וחזרתו לפוטנציאל הטרנסממברנלי במנוחה (-90 mV). במצב הדפולריזציה, התא עמיד (עקשן) לאפיזודה הבאה של הדפולריזציה; בהתחלה, הדפולריזציה בלתי אפשרית (תקופת עקשנות מוחלטת), אך לאחר רה-פולריזציה חלקית (אך לא מלאה), אפשרית דה-פולריזציה נוספת, אם כי איטית (תקופת עקשנות יחסית).

ישנם שני סוגים עיקריים של רקמות בלב. רקמות בעלות תעלות מהירות (מיוציטים פרוזדורים וחדריים מתפקדים, מערכת His-Purkinje) מכילות מספר רב של תעלות נתרן מהירות. פוטנציאל הפעולה שלהן מאופיין בהיעדר נדיר או מוחלט של דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית (ולכן פעילות קוצב לב נמוכה מאוד), קצב גבוה מאוד של דפולריזציה ראשונית (ולכן קיבולת גבוהה להתכווצות מהירה), ועמידות נמוכה לרפולריזציה (לאור זאת, תקופת עמידות קצרה ויכולת להעביר פולסים חוזרים בתדירות גבוהה). רקמות בעלות תעלות איטיות (בלוטות SP ו-AV) מכילות מעט תעלות נתרן מהירות. פוטנציאל הפעולה שלהן מאופיין בדפולריזציה דיאסטולית ספונטנית מהירה יותר (ולכן פעילות קוצב לב בולטת יותר), דפולריזציה ראשונית איטית (ולכן התכווצות נמוכה), ועמידות נמוכה שמתעכבת מרפולריזציה (ולכן תקופת עמידות ארוכה וחוסר יכולת להעביר פולסים תכופים).

בדרך כלל, לצומת ה-SB יש את קצב הדה-פולריזציה הדיאסטולית הספונטנית הגבוה ביותר, ולכן התאים שלה מייצרים פוטנציאלי פעולה ספונטניים בקצב גבוה יותר מאשר רקמות אחרות. מסיבה זו, צומת ה-SB היא הרקמה הדומיננטית בעלת תפקוד אוטומטי (קוצב לב) בלב תקין. אם צומת ה-SB אינו מייצר דחפים, תפקוד הקוצב מוטל על ידי רקמה בעלת רמת אוטומטיות נמוכה יותר, בדרך כלל צומת ה-AV. גירוי סימפתטי מגביר את קצב העירור של רקמת הקוצב, וגירוי פארא-סימפתטי מעכב אותו.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

קצב לב תקין

קצב הלב, המושפע מבלוטת הריאה, הוא 60-100 פעימות לדקה במנוחה אצל מבוגרים. קצב נמוך יותר (ברדיקרדיה סינוסית) עשוי להופיע אצל צעירים, במיוחד ספורטאים, ובמהלך השינה. קצב מהיר יותר (טכיקרדיה סינוסית) מתרחש במהלך מאמץ פיזי, מחלה או לחץ רגשי עקב השפעת מערכת העצבים הסימפתטית וקטכולאמינים במחזור הדם. בדרך כלל, ישנן תנודות ניכרות בקצב הלב, כאשר קצב הלב הנמוך ביותר מוקדם בבוקר, לפני ההתעוררות. עלייה קלה בקצב הלב בזמן שאיפה וירידה בזמן נשיפה (הפרעת קצב נשימתית) הן גם נורמליות; זה נובע משינויים בטונוס עצב הואגוס, שהוא נפוץ אצל צעירים בריאים. עם הגיל, שינויים אלה פוחתים, אך אינם נעלמים לחלוטין. תקינות מוחלטת של קצב הסינוס יכולה להיות פתולוגית ומתרחשת בחולים עם דנרבציה אוטונומית (למשל, בסוכרת קשה) או באי ספיקת לב קשה.

הפעילות החשמלית של הלב מוצגת בעיקר באלקטרוקרדיוגרמה, אם כי הדפולריזציה של קשרי ה-SA, קשרי ה-AV ומערכת ה-His-Purkinje כשלעצמה אינה כרוכה בנפח רקמה מספיק כדי להיות גלוי בבירור. גל ה-P משקף דפולריזציה של העלייה, קומפלקס ה-QRS משקף דפולריזציה של החדר, וקומפלקס ה-QRS משקף רה-פולריזציה של החדר. מרווח ה-PR (מתחילת גל ה-P ועד תחילת קומפלקס ה-QRS) משקף את הזמן מתחילת הפעלת העלייה ועד תחילת הפעלת החדר. רוב מרווח זה משקף את האטת הולכת הדחפים דרך קשר ה-AV. מרווח ה-RR (המרווח בין שני קומפלקסי R) הוא אינדיקטור לקצב החדר. המרווח (מתחילת הקומפלקס ועד סוף גל ה-R) משקף את משך הרה-פולריזציה של החדר. בדרך כלל, משך המרווח ארוך יותר במקצת אצל נשים, והוא גם מתארך עם האטת הקצב. המרווח (QTk) משתנה בהתאם לקצב הלב.

פתופיזיולוגיה של הפרעות קצב לב והולכה

הפרעות קצב הן תוצאה של הפרעות ביצירת דחפים, בהולכה, או בשניהם. ברדיאריתמיות מתרחשות כתוצאה מירידה בפעילות קוצב הלב הפנימי או חסימת הולכה, בעיקר ברמת צומת ה-AV ומערכת היס-פורקינג'. רוב הטכיאריתמיות מתרחשות כתוצאה ממנגנון החזרה לקצב, חלקן הן תוצאה של אוטומציה תקינה מוגברת או מנגנונים פתולוגיים של אוטומציה.

כניסה חוזרת היא זרימת דחף בשני מסלולי הולכה שאינם קשורים זה לזה, בעלי מאפייני הולכה ותקופות עמידות שונות. בנסיבות מסוימות, הנוצרות בדרך כלל על ידי התכווצות מוקדמת, תסמונת הכניסה החוזרת גורמת לזרימה ממושכת של גל העירור המופעל, מה שגורם לטכיאריתמיה. בדרך כלל, כניסה חוזרת נמנעת על ידי עמידות רקמות לאחר גירוי. יחד עם זאת, שלושה תנאים תורמים להתפתחות כניסה חוזרת:

• קיצור תקופת עקשנות הרקמה (לדוגמה, עקב גירוי סימפתטי);
• הארכת מסלול ההולכה של הדחפים (כולל במקרה של היפרטרופיה או נוכחות של מסלולי הולכה נוספים);
• האטה של הולכת דחפים (לדוגמה, במהלך איסכמיה).

תסמינים של הפרעות קצב לב והולכה

הפרעות קצב והפרעות הולכה עלולות להיות אסימפטומטיות או לגרום לדפיקות לב, תסמינים המודינמיים (למשל, קוצר נשימה, אי נוחות בחזה, טרום-עילפון או עילפון), או דום לב. פוליאוריה מתרחשת לעיתים עקב שחרור של פפטיד נאטריורטי פרוזדורי במהלך טכיקרדיה סופר-חדרית מתמשכת (SVT).

הפרעות קצב והולכה בלב: תסמינים ואבחון

טיפול תרופתי בהפרעות קצב והולכה

טיפול לא תמיד נדרש; הגישה תלויה בביטויים ובחומרת הפרעת הקצב. הפרעות קצב אסימפטומטיות שאינן קשורות לסיכון גבוה אינן דורשות טיפול, גם אם הן מתרחשות עם החמרה בנתוני הבדיקה. במקרה של ביטויים קליניים, ייתכן שיהיה צורך בטיפול לשיפור איכות חייו של המטופל. הפרעות קצב שעלולות להיות מסכנות חיים הן אינדיקציה לטיפול.

הטיפול תלוי במצב. במידת הצורך, נקבע טיפול אנטי-אריתמי, הכולל תרופות אנטי-אריתמיות, דפיברילציה באמצעות היפוך לב, השתלת קוצב לב או שילוב של אלה.

רוב התרופות האנטי-אריתמיות מחולקות לארבע קבוצות עיקריות (סיווג וויליאמס) בהתאם להשפעתן על תהליכים אלקטרופיזיולוגיים בתא. דיגוקסין ואדנוזין פוספט אינם כלולים בסיווג וויליאמס. דיגוקסין מקצר את תקופת הרפרקטור של הפרוזדורים והחדרים והוא תרופה וגוטונית, וכתוצאה מכך הוא מאריך את ההולכה דרך צומת ה-AV ואת תקופת הרפרקטור שלה. אדנוזין פוספט מאט או חוסם את ההולכה דרך צומת ה-AV ויכול לסיים טכיאריתמיות שעוברות דרך צומת זה במהלך זרימת אימפולסים.

הפרעות קצב והולכה בלב: תרופות

[ 13 ], [ 14 ]

דפיברילטורים קרדיוורטרליים מושתלים

דפיברילטורים מושתלים מבצעים היפוך לב ודפיברילציה של הלב בתגובה ל-VT או VF. מכשירי ICD מודרניים עם פונקציית טיפול חירום כוללים חיבור פונקציית קוצב הלב בהתפתחות ברדיקרדיה וטכיקרדיה (על מנת לעצור טכיקרדיה סופר-חדרית או חדרית רגישה) ורישום אלקטרוקרדיוגרמה תוך-לבבית. דפיברילטורים מושתלים נתפרים תת עורית או רטרוסטרנלית, האלקטרודות מושתלות דרך הוריד או (בתדירות נמוכה יותר) במהלך ניתוח בית החזה.

דפיברילטורים קרדיוורטרליים מושתלים

דפיברילציה-היפוך ישיר

דפיברילציה ישירה באמצעות קרדיו-היפוך טרנס-תורקלי בעוצמה מספקת גורמת לדפולריזציה של כל שריר הלב, וגורמת לרפרקטוריות מיידית של כל הלב ולדה-פולריזציה מחדש. קוצב הלב הפנימי המהיר ביותר, בדרך כלל בלוטת הסינוס, חוזר לאחר מכן לשליטה על קצב הלב. דפיברילציה ישירה באמצעות קרדיו-היפוך יעילה מאוד בסיום טכיאריתמיות חוזרות. עם זאת, ההליך פחות יעיל בסיום הפרעות קצב אוטומטיות, מכיוון שהקצב המשוחזר הוא לרוב טכיאריתמיה אוטומטית.

דפיברילציה-היפוך ישיר

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

קוצבי לב מלאכותיים

קוצבי לב מלאכותיים (AP) הם מכשירים חשמליים המייצרים דחפים חשמליים הנשלחים ללב. חוטי קוצב קבועים מושתלים באמצעות בית חזה או גישה דרך וריד, אך חלק מקוצבי הלב הזמניים לחירום יכולים להיות מוצבים על החזה.

קוצבי לב מלאכותיים

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

טיפול כירורגי

התערבות כירורגית להסרת מוקד הטכיאריתמיה הפכה למיותרת לאחר הכנסת טכניקה פחות טראומטית של אבלציה בגלי רדיו. עם זאת, שיטה זו משמשת לעיתים אם הפרעת הקצב עמידה לאבלציה בגלי רדיו או שישנן אינדיקציות אחרות לניתוח לב: לרוב, אם חולים עם פרפור פרוזדורים זקוקים להחלפת מסתם או אם ניתוח ורידי דורש רה-וסקולריזציה לבבית או כריתה של מפרצת בחדר שמאל.

אבלציה בגלי רדיו

אם התפתחות טכיאריתמיה נובעת מנוכחות של מסלול הולכה ספציפי או מקור קצב חוץ רחמי, ניתן לפרק אזור זה באמצעות דחף חשמלי במתח נמוך ובתדר גבוה (300-750 מגה-הרץ) המועבר על ידי קטטר אלקטרודה. אנרגיה זו פוגעת וגורמת לנמק באזור בקוטר של פחות מ-1 ס"מ ובעומק של כ-1 ס"מ. לפני רגע הפעלת הפריקה החשמלית, יש לזהות את האזורים המתאימים באמצעות בדיקה אלקטרופיזיולוגית.

אבלציה בגלי רדיו