חולי סוכרת סוכרתית וקטואצידוסיס סוכרתית

חולי סוכרת סוכרתית היא סיבוך חריף של סוכרת, המאופיינת ע"י היפרגליקמיה (יותר מ -14 mmol / l), ketonomy ופיתוח של חומצה מטבולית.

[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בדרך כלל, סוכרת kabetacidosis מפתחת סוכרת סוג 1. התדירות של ketoacidosis סוכרתית נע בין 5 ל -20 מקרים לכל 1000 חולים עם סוכרת.

[2], [3], [4]

גורם ל חולי סוכרת סוכרתית ותרדמת קטובוטידית חולי סוכרת

עם הבסיס של התפתחות של ketoacidosis סוכרתית יש חסר חדות אינסולין חוסר.

[5],

גורם למחסור באינסולין

• אבחון מאוחר של סוכרת;
• ביטול או אי-יעילות של מינון האינסולין;
• הפרה חמורה של דיאטה;
• מחלות בין-תחומיות והתערבויות (זיהומים, פציעות, ניתוחים, אוטם שריר הלב);
• הריון;
• שימוש בתרופות בעלות תכונות של אנטגוניסטים לאינסולין (גלוקוקורטיקוסטרואידים, גלולות למניעת הריון, חומרים מלוחים וכו ');
• pancreatectomy אצל אנשים שלא סבלו בעבר מסוכרת.

[6],

פתוגנזה

חוסר אינסולין מוביל לירידה בשימוש של גלוקוז על ידי רקמות היקפיים, כבד, שרירים ורקמת השומן. התוכן של גלוקוז בתאים פוחתת, וכתוצאה מכך ההפעלה של glycogenolysis, gluconeogenesis ו lipolysis. התוצאה שלהם היא היפרגליקמיה בלתי מבוקרת. חומצות האמינו הנובעות הקטבוליזם של חלבונים מעורבים גם gluconeogenesis בכבד ולהחריף היפרגליקמיה.

יחד עם מחסור באינסולין חשיבות רבה בפתוגנזה בחמצת סוכרתית יש הורמונים supersecretion contrainsular, במיוחד גלוקגון (מגרה ו"גליקוגנוליסיס" ו גלוקונאוגנזה), קורטיזול, אדרנלין והורמוני גדילה שיש פעולה zhiromobiliziruyuschim, כלומר. א מגרה ליפוליזה והגדלת ריכוז השומן החופשיות חומצות בדם. הגדלת היווצרות והצטברות של תוצרי ההתפרקות SLC - גופי קטון (אצטון, חומצה acetoacetic, חומצה B-hydroxybutyric) מוביל ketonemia, הצטברות של יוני מימן בחינם. בפלסמה, הריכוז של ביקרבונט מופחת, אשר משמש כדי לפצות על התגובה חומצה. לאחר הדלדול של חיץ המילואים מופר איזון חומצה-בסיס, מפתחת הצטברות חמצת מטבולית של עודפי CO2 בדם גורמת לגירוי של מרכז הנשימה היפרוונטילציה.

Hyperventilation קובע glucosuria, diuresis אוסמוטי עם התפתחות של התייבשות. עם ketoacidosis סוכרתית, הפסדי גוף יכול להיות עד 12 ליטר, כלומר. 10-12% ממשקל הגוף. Hyperventilation מגביר התייבשות עקב אובדן מים דרך הריאות (עד 3 ליטר ליום).

עבור DKA מאופיין היפוקלמיה, בשל diuresis אוסמוטי, פירוק חלבון, כמו גם להפחית את הפעילות K ⁺ -Na ⁺ תלוי ATPase, אשר גורמת לשינויי קרום פוטנציאל תפוקה של K ⁺  מתאי ידי ריכוז gradietnu. אצל אנשים עם אי ספיקה כלית, שבה הפרשת K ⁺ יונים  בשתן מופרעת , נורמו או hyperkalemia אפשרי.

הפתוגנזה של הפרעת התודעה אינה מובנת לחלוטין. מודעות לקויה קשורה ל:

• פעולה היפוקסית על הגוף ketone הגוף;
• חומצה חומצה;
• התייבשות תאי מוח; עקב היפרוזולריות;
• היפוקסיה של מערכת העצבים המרכזית עקב עלייה ברמת HbA1c בדם, ירידה בתכולת 2,3-diphosphoglycerate ב אריתרוציטים.

אין עתודות אנרגיה בתאי המוח. התאים של קליפת המוח והמוח הם רגישים ביותר להיעדר חמצן וגלוקוז; את הזמן של חווה בהיעדר O2 ו גלוקוז הוא 3-5 דקות. ירידות פיצוי בזרימת הדם במוח ורמת התהליכים המטבוליים יורדת. מנגנוני הפיצוי כוללים את המאפיינים החיץ של הנוזל השדרתי.

[7], [8], [9]

תסמינים חולי סוכרת סוכרתית ותרדמת קטובוטידית חולי סוכרת

חולי סוכרת סוכרתית מתפתחת, ככלל, בהדרגה, לכמה ימים. סימפטומים שכיחים של קטאצידוסיס סוכרתית - סימפטומים של סוכרת מפוצלת, כולל:

• צמא;
• עור יבש וקרום רירי;
• פוליאוריה;
• ירידה במשקל הגוף;
• חולשה, אדינמיה.

ואז הם מצטרפים סימפטומים של ketoacidosis ו התייבשות. סימפטומים של ketoacidosis כוללים:

• ריח האצטון מן הפה;
• נשימתו של קוסמאול;
• בחילה, הקאות.

סימפטומים של התייבשות כוללים:

• ירד עור turgor,
• ירידה בצליל גלגלי העין,
• ירידה בלחץ הדם וטמפרטורת הגוף.

יתר על כן, לעתים קרובות יש סימנים של בטן חריפה הנגרמים גופי קיטון מעצבנים על רירית מערכת העיכול, punctate דימום הצפק, התייבשות הצפק והפרעות אלקטרוליט.

עם חולי סוכרת חמור, לא מתוקן, הפרות התודעה להתפתח עד sopor ו תרדמת.

הסיבוכים הנפוצים ביותר של ketoacidosis סוכרת כוללים:

• בצקת מוחית (מתפתחת לעיתים נדירות, לעיתים קרובות יותר אצל ילדים, מובילה בדרך כלל למוות של חולים);
• בצקת ריאות (לעתים קרובות יותר עקב טיפול אינפוזיה לא תקין, כלומר, הכנסת נוזל עודף);
• (בעיקר עקב עלייה בצמיגות הדם עקב התייבשות, ירידה בתפוקת הלב, בשעות הראשונות או ימים לאחר תחילת הטיפול, אוטם שריר הלב או שבץ).
• הלם (הוא מבוסס על ירידה בנפח הדם המחזור וחומציות, הגורמים האפשריים הם אוטם שריר הלב או זיהום על ידי מיקרואורגניזמים שלילי של גראם);
• זיהום משני.

[10], [11], [12]

אבחון חולי סוכרת סוכרתית ותרדמת קטובוטידית חולי סוכרת

האבחנה בחמצת סוכרתית מושמת על בסיס ההיסטוריה של סוכרת, בדרך כלל הקלד 1 (אך יש לזכור כי בחמצת סוכרתית יכולה לפתח אצל אנשים עם סוכרת מאובחנת בעבר, 25% של תרדמת ketoatsidoticheskaya הוא הביטוי הראשון של סוכרת, שבה חולה מחטיא רופא), גילויים ונתונים לאבחון קליני מעבדתי מאפיין (הגדלת רמת הסוכר בעיקר, ועל-hydroxybutyrate בטא בדם כאשר לא ניתן לנתח גופי קטון בדם opred הם אוכלים גופי קטון בשתן).

ביטויי מעבדה של קטאצידוזיס סוכרת כוללים:

• היפרגליקמיה וגלוקוזוריה (אצל אנשים הסובלים מקטואסידוזיס סוכרתית, גליקמיה בדרך כלל> 16.7 mmol / L);
• הנוכחות של גופי קטון בדם (ריכוז מוחלט של אצטון, ו acetoacetate בסרום בטא hydroxybutyric ב בחמצת סוכרתית בדרך כלל גדול יותר 3 מילימול / ליטר, אבל יכול להיות גבוה ככל 30 mmol / L בשיעור של 0.15 מילימול / ליטר. יחס בטא חומצה acetoacetic hydroxybutyric עם בחמצת סוכרתית קלה היא 3: 1, וב חמור - 15: 1);
• חמצת מטבולית (עבור ביקרבונט וריכוז בסרום סוכרת מאופיינת בחמצת של <15 mEq / ליטר ו pH של הדם העורקי <7.35 בשנת בחמצת סוכרתית חמור -. PH <7.
• חוסר איזון אלקטרוליטי (לעתים קרובות בשל נוזל תוך תאי מעבר היפונתרמיה מתון למרחב תאיים היפוקלמיה הרם אשלגן diuresis אוסמוטי בדם יכול להיות נורמלי או גבוה כתוצאה לשחרור אשלגן מתאי עם חמצת.);
• שינויים אחרים (leukocytosis אפשרי עד 15000-20000 / μl, לא בהכרח קשור זיהום, הגדילה המוגלובין hematocrit).

כמו כן, המחקר של מצב חומצה בסיס אלקטרוליטים בדם הוא בעל חשיבות רבה להערכת חומרת המצב וקביעת הטקטיקות של הטיפול. א.ק.ג. מגלה סימנים של היפוקלמיה והפרעות בקצב הלב.

[13], [14]

אבחון דיפרנציאלי

בחולי סוכרת הסוכרתית ובמיוחד בתרדמת הקטואסידוטית הסוכרתית, יש להימנע מהפרעות אחרות של פגיעה בתודעה, כולל:

• רעלים אקסוגניים (אלכוהול, הרואין, תרופות הרגעה ותרופות פסיכוטרופיות);
• שינויי אנדוגניים (תרדמת עורקית וכבד);
• לב וכלי דם:
  • התמוטטות;
  • התקפות של אדסה-סטוקס;
• הפרעות אנדוקריניות אחרות:
  • hyperosmolar למי;
  • תרדמת היפוגליקמית;
  • חומצה לקטית,
  • היפוקלמיה חמורה;
  • חוסר אי ספיקת הכליה;
  • משבר thyrotoxic או תרדמת בלוטת התריס;
  • סוכרת תריס;
  • משבר בהיפרקלצימיה;
• פתולוגיה מוחית (לעיתים קרובות במקרה זה, היפרגליקמיה תגובתי אפשרי) והפרעות נפשיות:
  • שבץ דימומי או איסכמי;
  • דימום תת-קרקעי;
  • אפיזנדרום;
  • דלקת קרום המוח,
  • פגיעה קרניברבראלית;
  • דלקת המוח;
  • פקקת של המוח סינוס;
• היסטריה;
• היפוקסיה של המוח (בשל הרעלת פחמן חד חמצני או hypercapnia בחולים עם נשימה קשה).

לעתים קרובות יש צורך להבחין בין סוכרת ketoacidotic ו hyperosmolar כדי precom ומי עם היפוכליקמיה precoma ו תרדמת.

המשימה החשובה ביותר היא להבחין בין מצב זה לבין היפוגליקמיה חמורה, במיוחד בשלב טרום בית החולים, כאשר אי אפשר לקבוע את רמת הסוכר בדם. במקרה של ספק קל שבקשר לתרדמת, טיפול באינסולין של ניסוי הוא בעל התווית קפדנית, שכן בהיפוגליקמיה, הכנסת אינסולין יכולה להוביל למוות של המטופל.

יַחַס חולי סוכרת סוכרתית ותרדמת קטובוטידית חולי סוכרת

מטופלים עם קטאוסידוזיס סוכרת ותרדמת קטאוטידוטית סוכרתית צריכים להיות מאושפזים בדחיפות ביחידה לטיפול נמרץ.

לאחר הקמת האבחון וייזום הטיפול, המטופלים זקוקים לניטור מתמיד של המצב, כולל ניטור של האינדיקטורים העיקריים של המודינמיקה, טמפרטורת הגוף ואינדיקטורים מעבדה.

במידת הצורך, חולים עוברים אוורור מלאכותי (IVL), צנתור שלפוחית השתן בשלפוחית השתן, צנתר ורידי מרכזי, צינור נזוגסטרי, תזונה פרנטרלית.

ביחידה להחייאה / טיפול נמרץ.

• ניתוח מהיר של גלוקוז בדם 1 שעה לשעה בהזרקה של גלוקוז תוך ורידי או פעם אחת בכל 3 שעות בעת מעבר לזרקה p / c;
• קביעת גופי ketone בדם 2 r / day (אם בלתי אפשרי - קביעת גופי ketone בשתן 2 r / day);
• קביעת רמת K, Na בדם 3-4 r / day;
• מחקר של חומצה בסיס המדינה 2-3 r / day עד נורמליזציה pH יציב;
• שליטה על הדיאוריס על בסיס שעה עד לחיסול התייבשות;
• ניטור ECG;
• שליטה על לחץ הדם, קצב הלב (קצב הלב), טמפרטורת הגוף כל 2 שעות;
• רדיוגרפיה בחזה;
• הניתוח הכללי של דם, שתן 1 זמן 2-3 ימים.

הכיוונים העיקריים של חולים בטיפול הם טיפול באינסולין (עבור עיכוב של ליפוליזה ו ketogenesis, עיכוב של ייצור הגלוקוז בכבד, גירוי של סינתזת הגליקוגן), התייבשות ותיקון של פרעות הפרעות אלקטרוליט איזון חומצה-בסיס, חיסול הגורמים בחמצת סוכרתית.

התייבשות בשלב הפרה-הוספיטל

כדי למנוע התייבשות, הזן:

נתרן כלורי, 0.9% rr, IV לטפטף בקצב של 1-2 l / h ב 1 שעה, אז 1 L / h (בנוכחות אי ספיקה לבבית או כלית, שיעור עירוי מצטמצם). משך ונפח הפתרון מנוהל נקבעים בנפרד.

פעילויות נוספות מתבצעות ביחידות לטיפול נמרץ / טיפול נמרץ.

טיפול באינסולין

ביחידה לטיפול נמרץ / טיפול נמרץ מוצגת ICD.

• אינסולין מסיסים (הנדסה גנטית אנושית או semisynthetic) ב / סילון לאט 10-14 U, אז / טפטוף (ב 09% פתרון נתרן כלורי) בשעה 8.4 U / שעה (כדי למנוע ספיחה של אינסולין על פלסטיק לכל 50 U של אינסולין נוספו 2 מיליליטר של אלבומין 20% ו נפח כולל הותאם 50 מ"ל פתרון כלוריד 0.9% נתרן. על ידי הפחתת רמות סוכר בדם כדי שיעור עירוי אינסולין 13-14 מילימול / ליטר מופחת 2 פעמים.
• אינסולין (הנדסה גנטית אנושית או semisynthetic) / טפטוף בשיעור של 0.1 U / kg / שעה כדי לחסל את DKA (125 U מדולל 250 מ"ל של נתרן כלורי 0.9%, דהיינו, הכלול פתרון 2 מ"ל 1 יחידת אינסולין), עם ירידה בגליקמיה ל 13-14 mmol / L, שיעור עירוי האינסולין מופחת על ידי גורם של 2.
• אינסולין (הנדסה גנטית אנושית או חצי סינתטית) בטווח של 10-20 יחידות, 5-10 יחידות בכל שעה (רק אם מערכת העירוי אינה ניתנת להתקנה במהירות). מאחר שהתרופה ומצבים קדם-קליניים מלווים בהפרעות מיקרו-סירקולציה, גם ספיגת האינסולין המוזרק / מ 'נפגעת. שיטה זו צריכה להיחשב רק כחלופה זמנית למינהל תוך ורידי.

עם ירידה ב- glycemia ל- 11-12 mmol / l ו- pH> 7.3, הם עוברים לטיפול באינסולין תת-עורתי.

• אינסולין (מהונדס גנטית אנושית או חצי סינתטי) - תת עורית 4-6 יחידות כל 2-4 שעות; הזרקת תת עורית הראשונה של אינסולין מבוצעת 30-40 דקות לפני סיום עירוי IV של תרופות.

Regidratatsiya

לשימוש rehydragacim:

• נתרן כלורי, 0.9% rr, IV לטפטף בקצב של 1 ליטר במשך שעה 1, 500 מ"ל עבור 2 ו 3 שעות של אינפוזיה, 250-500 מ"ל עבור השעות הבאות.

ברמה של גלוקוז בדם של <14 mmol / l, הכנסת גלוקוז מתווספת לניהול של תמיסת כלוריום או נתרן כלוריד פתרון מוחלף עם פתרון של גלוקוז:

• דקסטרוז, 5% rr, IV לטפטף בקצב של 0.5-1 L / h (בהתאם נפח הדם במחזור הדם ולחץ הדם)
• אינסולין (מהונדסים גנטית אנושית או חצי סינתטי) ב / ב struyno 3-4 יחידות עבור כל 20 גרם של דקסטרוז.

תיקון הפרעות אלקטרוליטיות

חולים עם היפוקלמיה מקבלים פתרון של אשלגן כלורי. שיעור הניהול שלה לקטואסידוזיס סוכרת תלוי בריכוז אשלגן בדם:

אשלגן כלוריד IV לטפטף 1-3 גרם / שעה, משך הטיפול נקבע בנפרד.

כאשר hypomagnesemia מנוהל:

• מגנזיום גופרתי - 50% pp, ב / m 2 p / day, לפני תיקון hypomagnesemia.

רק אצל אנשים עם hypophosphatemia (ברמת פוספט בדם <0.5 mmol / l) מנוהל:

• אשלגן פוספט monobasic iv לטפטף 50 מ"מ זרחן / יום (ילדים 1 mmol / kg / day) עד hypophosphataemia מתוקנת או
• אשלגן פוספט dibasic IV לטפטף 50 מ"מ זרחן / יום (ילדים 1 מ"מול / ק"ג / יום) עד תיקון hypophosphatemia.

במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את כמות אשלגן הציג בהרכב של פוספט

[15]

תיקון של חומצה

זה לא הוכח כי השימוש bicarbonate מאיצה את הנורמליזציה של מחוונים מטבוליים עושה טיפול מוצלח יותר.

רק עם חומציות חמורה (pH <6.9), חומצה לקטית לידי ביטוי או היפרקלמיה מאיימת על החיים, מנוהל:

• סודיום ביקרבונט ב / ב struino 44-50 mq / h עד pH של 7.1-7.15.

[16], [17], [18], [19]

הערכת יעילות הטיפול

הסימנים של טיפול יעיל בחמצת סוכרתית הם בסילוק הביטויים הקליניים בחמצת סוכרתית, השגת רמת הגלוקוז בדם היעד, בחמצת היעלמות והפרעות אלקטרוליט.

[20], [21]

שגיאות ומינויים בלתי סבירים

הנהגת פתרון היפוטוני בשלבים הראשונים של הטיפול בקטואסידוזיס סוכרתית יכולה להוביל לירידה מהירה באוסמולוליות הפלסמה ובפיתוח בצקת מוחית (במיוחד אצל ילדים).

השימוש באשלגן אפילו עם היפוקלמיה מתונה אצל אנשים עם אוליגו או אנוריה עלול להוביל להיפרקלמיה מסכנת חיים.

מינויו של פוספט באי ספיקת כליות הוא התווית.

Bicarbonates מתן מיותר (בהעדר היפרקלמיה מסכנות חיים, חמצת לקטית חמורה או ב- pH> 6.9) יכול לגרום לתופעות לוואי (בַּסֶסֶת, היפוקלמיה, הפרעות נוירולוגיות, רקמות היפוקסי, כולל המוח).

[22], [23], [24], [25]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של ketoacidosis סוכרת תלוי ביעילות הטיפול. התמותה בקטואסידוזיס הסוכרתית גבוהה יחסית והיא 5-15%, אצל אנשים מעל גיל 60, היא מגיעה ל -20%.