מצב אסתמטי

סטטוס אסתמטי הוא התקף חמור וממושך של אסתמה הסימפונות, המאופיין באי ספיקת נשימה חמורה או מתקדמת באופן חריף הנגרמת מחסימה של דרכי הנשימה, עם היווצרות עמידות של המטופל לטיפול (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

מה גורם למצב אסטמטי?

1. מחלות דלקתיות חיידקיות וויראליות של מערכת הסימפונות-ריאה (אקוטיות או כרוניות בשלב האקוטי);
2. טיפול היפרסנסיטיזציה המבוצע בשלב החמרה של אסתמה הסימפונות.
3. שימוש מופרז בתרופות הרגעה ובתרופות היפנוטיות (הם עלולים לגרום להפרעה משמעותית בתפקוד הניקוז של הסימפונות).
4. גמילה מגלוקוקורטיקואידים לאחר שימוש ממושך (תסמונת גמילה);
5. תרופות הגורמות לתגובה אלרגית בסמפונות עם חסימה לאחר מכן - סליצילטים, פירמידון, אנלגין, אנטיביוטיקה, חיסונים, סרומים.
6. צריכה מוגזמת של סימפטומימטיקה (במקרה זה, אדרנלין מומר למטנפרין, ואיזדרין ל-3-מתוקסיאיזופרנלין, החוסמים קולטני בטא ותורמים לחסימת הסימפונות; בנוסף, סימפטומימטיקה גורמות להרפיה של דפנות כלי הדם של הסימפונות ומגבירות את הבצקת של הסימפונות - "אפקט נעילת הריאות").

כיצד מתפתח סטטוס אסטמטיס?

מתפתחת איטית מצב אסתמטי. הגורמים הפתוגניים העיקריים הם:

• חסימה עמוקה של קולטני בטא-אדרנרגיים, דומיננטיות של קולטני אלפא-אדרנרגיים הגורמת לברונכוספזם;
• מחסור חמור בגלוקוקורטיקואידים, אשר מחמיר את חסימת קולטני בטא 2-אדרנרגיים;
• חסימה דלקתית של הסמפונות ממקור זיהומי או אלרגי;
• דיכוי רפלקס השיעול, מנגנוני ניקוז טבעיים של הסמפונות ומרכז הנשימה;
• דומיננטיות של השפעות כולינרגיות של הצרת ברונכו.
• קריסה נשיפה של ברונכי קטנים ובינוניים.

סטטוס אסתמטי אנפילקטי (מתפתח באופן מיידי): תגובה אנפילקטית היפר-ארגית מיידית עם שחרור מתווכי אלרגיה ודלקת, מה שמוביל לסימפונות מוחלטת, חנק ברגע המגע עם האלרגן.

סטטוס אסתמטי אנפילקטואידי:

• ברונכוספזם רפלקס בתגובה לגירוי של קולטני דרכי הנשימה על ידי גירויים מכניים, כימיים ופיזיים (אוויר קר, ריחות חזקים וכו') עקב תגובת יתר של הסימפונות;
• פעולה ישירה של שחרור היסטמין של גירויים לא ספציפיים שונים (מחוץ לתהליך החיסוני), תחת השפעתם משתחרר היסטמין מתאי מאסט ובזופילים. מבחינת מהירות ההתפתחות, ניתן לראות גרסה זו של מצב אסתמטי כמתפתחת באופן מיידי, אך בניגוד למצב אסתמטי אנפילקטי, היא אינה קשורה למנגנונים חיסוניים.

בנוסף למאפיינים הפתוגניים הנ"ל של סוגים שונים של סטטוס אסתמטי, ישנם מנגנונים משותפים לכל הצורות. עקב חסימה של הסימפונות, נפח הריאות השיורי עולה, כמות השאיפה והנשיפה העתודה יורדת, מתפתחת אמפיזמה ריאתית חריפה, מנגנון גיוס החזרה הוורידית של דם ללב מופרע, נפח הפעימה של החדר הימני יורד. עלייה בלחץ התוך-חזי והתוך-אלוואולרי תורמת להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. ירידה בהחזרה הוורידית של דם תורמת לאגירת מים בגוף עקב עלייה ברמת ההורמון האנטי-משתן והאלדוסטרון. בנוסף, לחץ תוך-חזי גבוה משבש את החזרת הלימפה דרך צינור הלימפה החזי למיטת הווריד, מה שתורם להתפתחות היפופרוטאינמיה ולירידה בלחץ האונקוטי של הדם, עלייה בכמות הנוזל הבין-תאי. חדירות מוגברת של דופן כלי הדם על רקע היפוקסיה מקדמת את שחרור מולקולות חלבון ויוני נתרן לחלל הבין-תאי, מה שמוביל לעלייה בלחץ האוסמוטי במגזר הבין-תאי, וכתוצאה מכך התייבשות תוך-תאית. תפקוד לקוי של הנשימה החיצונית ומערכת הלב וכלי הדם מוביל להפרעה באיזון חומצה-בסיס ובהרכב הגזים של הדם. בשלבים המוקדמים של מצב אסתמטי, מתפתחת היפוקסמיה על רקע היפר-ונטילציה ואקלוזיס נשימתי. עם חסימה הדרגתית של דרכי הנשימה, מתפתחת היפרקפניה עם חמצת מטבולית לא מפוצה.

בפתוגנזה של מצב אסתמטי, דלדול הפעילות התפקודית של בלוטות יותרת הכליה ואי-אקטיבציה ביולוגית מוגברת של קורטיזול חשובים גם הם.

[ 2 ], [ 3 ]

תסמינים של סטטוס אסתמטי

השלב הראשון של מצב אסתמטי מאופיין בפיצוי יחסי, כאשר אין הפרעות בולטות באוורור ריאתי. נצפית קוצר נשימה ממושך. התקף אסתמטי מאופיין בקושי בנשיפה בזמן שאיפה. יחס השאיפה והנשיפה הוא 1:2, 1:2.5. אופייני לקוצר נשימה, ציאנוזה מפושטת בינונית, ברונכוספזם, גודש ריאתי, היפרונטילציה, הפרעות באיזון חומצה-בסיס ובהרכב גזי הדם. השיעול אינו פרודוקטיבי. כיח מופרש בקושי.

האזנה מגלה נשימה קשה עם שריקות וזמזומים שונים. הנשימה מתבצעת לכל חלקי הריאות.

יחס האוורור/פרפוזיה התקין מופרע. קצב הנשיפה השיא יורד ל-50-80% מהערך התקין. אמפיזמה ריאתית גוברת. עקב כך, צלילי הלב מושתקים. נצפים טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי. מופיעים סימנים של התייבשות כללית.

באופן כללי, שלב זה מאופיין בהיפר-ונטילציה, היפוקפניה והיפוקסמיה בינונית. נפח האוורור האלוואולרי נמוך מ-4 ליטר/דקה. קצב הנשימה גבוה מ-26 ליטר/דקה. Sa O2 > 90% עם Fi O2 = 0.3.

תרופות סימפטומימטיות ומרחיבי סימפונות אינן מקלות על התקפי אסתמה.

השלב השני של מצב אסתמטי מאופיין בעלייה בהפרעות אוורור חסימתיות ובהתפתחות של פירוק נשימתי.

ישנה ברונכוספזם בולטת עם קושי חמור בנשיפה. עבודת שרירי הנשימה אינה יעילה (אפילו עקב היפר-ונטילציה) ואינה מסוגלת למנוע התפתחות של היפוקסיה והיפרקפניה. קצב זרימת הנשיפה השיא הוא פחות מ-50% מהערך הצפוי.

עירור מוטורי הופך למצב נמנום. ייתכנו עוויתות שרירים ועוויתות.

הנשימה רועשת ותכופה (יותר מ-30 בדקה). ניתן לשמוע רעשי נשימה ממרחק של מספר מטרים.

האזנה מגלה ירידה במספר הצפצופים, ובאזורים מסוימים בריאות אין נשימה (אזורים של "ריאה שקטה"). חסימה ריאתית מוחלטת ("ריאות שקטות") עלולה להתפתח. כיח אינו מופרד.

טכיקרדיה מעל 110-120 לדקה. אוורור אלוואולרי < 3.5 ליטר/דקה. SaO2 > 90% עם P02= 0.6. נצפית התייבשות חמורה של הגוף.

ככל שההפרעה מתקדמת, היפר-ונטילציה מפנה את מקומה להיפו-ונטילציה.

השלב השלישי של סטטוס אסתמטיקוס יכול להיקרא שלב של תרדמת היפוקסית/היפרקפנית.

האישונים מורחבים בחדות, התגובה לאור איטית. הנשימה אריתמית ורדודה. קצב הנשימה עולה על 40-60 לדקה (עלול להתפתח לברדיפניאה). נצפית דרגה קיצונית של היפוקסיה עם היפרקפניה חדה. Sa O2 < 90% עם Fi O2 = 1.0. מתפתחים ברונכוספזם מוחלט וחסימה של הסמפונות עם ריר צמיג. לא נשמעים רעשי האזנה מעל הריאות ("ריאה שקטה"). נצפתה פיצוי של פעילות הלב, מה שמוביל לאסיסטולה ופרפור חדרי.

[ 4 ]

סטטוס אסתמטי בשלב I

שלב הפיצוי היחסי של עמידות שנוצרה לסימפטומימטיקה.

תסמינים קליניים עיקריים

1. התרחשות תכופה של התקפי חנק ממושכים ובלתי פוסקים במהלך היום; הנשימה אינה משוחזרת במלואה בתקופה הבין-ריקטלית.
2. שיעול התקפי, כואב ויבש עם קושי בהפרדת ליחה.
3. תנוחה כפויה (אורתופניה), נשימה מהירה (עד 40 נשימות לדקה) בהשתתפות שרירי נשימה נלווים.
4. מרחוק ניתן לשמוע רעשי נשימה וצפצופים יבשים.
5. ציאנוזיס חמור וחיוורון של העור והריריות הנראות לעין.
6. בהקשה על הריאות - צליל דמוי קופסה (אמפיזמה ריאתית), האזנה - נשימה "מוזאית": בחלקים התחתונים של הריאות הנשימה אינה נשמעת, בחלקים העליונים - קשה עם כמות בינונית של צפצופים יבשים.
7. ממערכת הלב וכלי הדם - טכיקרדיה עד 120 לדקה, הפרעות קצב, כאב באזור הלב, לחץ דם תקין או מוגבר, כביטוי לאי ספיקת חדר ימין - נפיחות של ורידי הצוואר והגדלת הכבד.
8. סימנים לתפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית הם עצבנות, תסיסה, לעיתים דליריום, הזיות.

נתוני מעבדה

1. ספירת דם מלאה: פוליציטמיה.
2. בדיקת דם ביוכימית: רמות מוגברות של a1- וגמא-גלובולינים, פיברין, סרומוקואיד, חומצות סיאליות.
3. מחקר של הרכב גזי הדם: היפוקסמיה עורקית בינונית (PaO2 60-70 mmHg) ונורמוקפניה (PaCO2 35-45 mmHg).

מחקרים אינסטרומנטליים. א.ק.ג.: סימני עומס יתר של העלייה הימנית, החדר הימני, סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

סטטוס אסתמטי שלב II

שלב הפירוק, "ריאה שקטה", הפרעות אוורור מתקדמות).

תסמינים קליניים עיקריים

1. מצבם של החולים חמור ביותר.
2. קוצר נשימה חמור, נשימה רדודה, המטופל מתנשף.
3. התנוחה מאולצת, אורתופניה.
4. ורידי הצוואר נפוחים.
5. העור אפור חיוור ולח.
6. מעת לעת, נצפית התרגשות, ששוב מוחלפת באדישות.
7. בעת האזנה לריאות, לא נשמעים קולות נשימה על פני כל הריאה או על פני שטח גדול של שתי הריאות ("ריאה שקטה", חסימה של הסימפונות והברונכיות), ניתן לשמוע רק כמות קטנה של צפצופים על פני שטח קטן.
8. מערכת הלב וכלי הדם - דופק תכוף (עד 140 לדקה), מילוי חלש, הפרעות קצב, לחץ דם עורקי, צלילי לב עמומים, קצב דהירה אפשרי.

נתוני מעבדה

1. בדיקות דם כלליות וביוכימיות: אותם נתונים כמו בשלב I.
2. בדיקת גזי דם - היפוקסמיה עורקית חמורה (PaO2 50-60 mmHg) והיפרקפניה (PaCO2 50-70 mmHg ומעלה).
3. מחקר מאזן חומצה-בסיס - חמצת נשימתית.

[ 8 ]

נתונים אינסטרומנטליים

א.ק.ג.: סימני עומס יתר של העלייה הימנית והחדר הימני, ירידה מפושטת במשרעת גל ה-T, הפרעות קצב שונות.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

סטטוס אסתמטי בשלב III

תרדמת היפרקפנית.

תסמינים קליניים עיקריים

1. החולה מחוסר הכרה; עוויתות עלולות להתרחש לפני אובדן ההכרה.
2. ציאנוזה "אדומה" מפושטת, זיעה קרה.
3. נשימה רדודה, נדירה, לא קצבית (נשימה של צ'יין-סטוקס אפשרית).
4. בהאזנה לריאות: היעדר צלילי נשימה או היחלשותם החדה.
5. מערכת הלב וכלי הדם: דופק פתילי, הפרעות קצב, לחץ דם מופחת בחדות או לא ניתן לגילוי, קריסה, צלילי לב עמומים, לעיתים קרובות קצב דהירה, פרפור חדרי אפשרי.

נתוני מעבדה

1. בדיקות דם כלליות וביוכימיות: אותם נתונים כמו בשלב I. עלייה משמעותית בהמטוקריט.
2. בדיקת גזי דם מגלה היפוקסמיה עורקית חמורה (PaO2 40-55 mmHg) והיפרקפניה בולטת (PaCO2 80-90 mmHg).
3. מחקר מאזן חומצה-בסיס - חמצת מטבולית.

[ 22 ], [ 23 ]

סיווג סטטוס אסתמטי

1. וריאנטים פתוגניים.
   1. מתפתח בהדרגה מצב אסתמטי.
   2. מצב אסתמטי אנפילקטי.
   3. מצב אסתמטי אנפילקטואידי.
2. שלבים.
   1. הראשון הוא פיצוי יחסי.
   2. השני הוא דה-קומפנסציה או "ריאה שקטה".
   3. השלישי הוא תרדמת היפרקפנית היפוקסית.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

אבחון סטטוס אסטמטי

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

תוכנית הסקר

1. בדיקות דם ושתן כלליות.
2. בדיקת דם ביוכימית: חלבון כללי, שברי חלבון, סרומוקואיד, פיברין, חומצות סיאליות, אוריאה, קריאטינין, קרישה, אשלגן, נתרן, כלורידים.
3. א.ק.ג.
4. מאזן חומצה-בסיס.
5. הרכב גזי הדם.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

דוגמאות לניסוח אבחנה

1. אסתמה של הסימפונות תלוית זיהום, מהלך חמור, שלב החמרה. מצב אסתמטי, מתפתח באיטיות. שלב II. ברונכיט מוגלתי כרוני.
2. אסתמה ברונכיאלית, צורה אטונית (אלרגיה לאבקנים ואבק בית), מהלך חמור, שלב החמרה. התפתחות איטית של סטטוס אסתמטי, שלב I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

טיפול חירום במצב אסטמטי

טיפול חירום במצב אסתמטי כולל בהכרח טיפול בחמצן, שחזור פטנטיות דרכי הנשימה, חיסול היפוולמיה, הקלה בדלקת ונפיחות ברירית הסימפונות וגירוי של קולטני בטא-אדרנרגיים.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

טיפול בחמצן

כל החולים עם התקף אסתמטי ממושך ומעמדם מקבלים טיפול בחמצן לח של 3-5 ליטר/דקה, אשר שומר על ריכוזו בתערובת הנשאפת בטווח של 30-40%. ריכוזים גבוהים יותר אינם מתאימים, מכיוון שהיפר-חמצון עלול להוביל לדיכוי של מרכז הנשימה.

[ 45 ], [ 46 ]

טיפול עירוי

טיפול בהתייבשות (rehydration treatment) הוא הכרחי. מטרתו היא להשלים את הגירעון בנפח הדם במחזור הדם ובנוזל החוץ-תאי, מה שמאפשר נרמול ההמודינמיקה והפחתת חסימה של הסימפונות על ידי שיפור התברואה של עץ הטראכיאו-ברונכיאל (הנזלת כיח וכו').

כדי לבצע טיפול עירוי ולשלוט בהמודינמיקה המרכזית, רצוי לצנתור של אחד הוורידים המרכזיים.

יש לזכור כי לחולים עם סטטוס אסתמטי יש סיכון מוגבר לנזק פלאורלי ולהתפתחות פנאומוטורקס, לכן, בשלב טרום-אשפוזי, בטוח יותר לצנתר את וריד הירך או הצוואר החיצוני.

לצורך התייבשות, משתמשים בתמיסת גלוקוז 5%, ריאופוליגלוצין, המודז בשילוב עם תכשירי חלבון. נפח הנוזל הניתן ביום הראשון צריך להיות 3-4 ליטר (כולל אוכל ושתייה). לאחר מכן, הנוזל יינתן בקצב של 1.6 ליטר/מ"ר של שטח הגוף. מומלץ לבצע הפריניזציה של התמיסות בקצב של 2.5-5,000 יחידות לכל 500 מ"ל.

השימוש בתמיסת נתרן כלורי 0.9% במצב אסתמטי אינו מומלץ, מכיוון שהוא עלול להגביר את הנפיחות של רירית הסימפונות.

מתן תמיסות סודיום ביקרבונט מסומן במצב אסתמטי בשלב II-III או חמצת מטבולית לא מפוצה שאושרה במעבדה (במצב אסתמטי בשלב I, חמצת מטבולית לא מפוצה נצפית בדרך כלל בשילוב עם אלקלוזיס נשימתית מפוצה).

התאמת טיפול העירוי מוערכת על ידי שינויים בלחץ הורידי המרכזי ובדיאורזה (קצב תפוקת השתן עם טיפול עירויי הולם צריך להיות כ-80 מ"ל/שעה ללא שימוש בתרופות משתנות).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

ממריצים של קולטנים אדרנרגיים

בטיפול בהתקפי אסתמה משתמשים בממריצים אדרנרפטורים. תרופות אלו מרפות את הסמפונות ולאחר מכן מרחיבות, בעלות השפעה מוקוקינטית, מפחיתות את צמיגות הכיח, מפחיתות בצקת רירית ומגבירות את התכווצות הסרעפת. בהתפתחות מצב אסתמטי, משתמשים בתרופות קצרות טווח, המאפשרות התאמת מינון בהתאם להשפעה המתקבלת. מומלץ להתחיל טיפול באגוניסטים סלקטיביים של בטא 2, מכיוון שממריצים אדרנרפטורים לא סלקטיביים גורמים לטכיקרדיה, תפוקת לב מוגברת ודרישת חמצן מוגברת לשריר הלב. הטיפול מתחיל בשאיפת תמיסת סלבוטמול דרך אינפלציה. שאיפות חוזרות מסומנות כל 20 דקות למשך שעה.

היתרון של מתן תרופות באמצעות טיפול בנבולייזר הוא היכולת לשאוף מינונים גבוהים יותר של תרופות בהשוואה למשאפי מינון מדוד או משאפי אבקה (טורבוהיילר, דיסקהיילר, ציקלוהיילר וכו').

מומלץ לשלב אגוניסטים של בטא 2-אדרנרגיים עם תרופות אנטיכולינרגיות. השפעה טובה מושגת על ידי שילוב של סלבוטמול ואיפרטרופיום ברומיד (Atrovent).

סלבוטמול (ונטולין) הוא אגוניסט סלקטיבי לקולטן בטא 2 אדרנרגי. הוא משמש כתרופה קו ראשון. השפעתו מתרחשת תוך 4-5 דקות, ומגיעה למקסימום בדקה ה-40-60. משך הפעולה הוא כ-4-5 שעות. לשאיפה באמצעות אינהלציה, מניחים 1-2 אינהלציות (2.5-5 מ"ג סלבוטמול סולפט ב-2.5 מ"ל 0.9% NaCl) ללא דילול בתוך אינהלציה והתערובת נשאפת. ניתן להשתמש בתרופה גם כמשאף אירוסול במינון מדוד (2.5 מ"ג - שאיפה אחת).
ברוטק הוא גם אגוניסט סלקטיבי לקולטן בטא 2 אדרנרגי. השפעתו מתפתחת תוך 3-4 דקות, ומגיעה למקסימום בדקה ה-45. משך הפעולה הוא כ-5-6 שעות. ניתן להשתמש בו עם אינבולייזר (שאיפה של 0.5-1.5 מ"ל של תמיסת פנוטרול בתמיסת מלח למשך 5-10 דקות עם שאיפות חוזרות של אותה מינון כל 20 דקות) או כמשאף אירוסול במינון מדוד (100 מק"ג - 1-2 שאיפות).

אטרוונט (איפרטרופיום ברומיד) הוא חומר אנטיכולינרגי. הוא משמש בדרך כלל כאשר אגוניסטים של בטא 2 אינם יעילים או בשילוב איתם כדי לשפר את האפקט של מרחיבי הסימפונות. ניתן לתת את התרופה באמצעות אינבולייזר במינון של 0.25-0.5 מ"ג או באמצעות משאף במינון מדוד ומרווח במינון של 40 מק"ג.

היעדר תגובה לתרופות ממריצות אדרנרגיות מצביע על התפתחות תגובה מעוותת של קולטני בטא-אדרנרגיות לסימפטומימטיקה, מה שהופך את השימוש בהן ללא הולם (במצב אסתמטי, השימוש בתרופות ממריצות אדרנרגיות יכול להוביל להתפתחות תסמונת ריבאונד - הידרדרות במצב הנגרמת על ידי הצטברות של תוצרים מטבוליים של תרופות ממריצות אדרנרגיות בדם).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

מרחיבי סימפונות

מבין תרופות מרחיבות הסימפונות, השימוש באופילין (תיאופילין, אמינופילין) הוא המצוין בעיקר. 240 מ"ג של התרופה ניתנים באיטיות דרך הווריד במשך 20 דקות כתמיסה של 2.4%. לאחר מכן המינון מופחת ל-0.5-0.6 מ"ג/ק"ג משקל גוף לשעה עד לשיפור מצבו הקליני של המטופל. המינון היומי לא יעלה על 1.5 גרם. אופילין מעכב פוספודיאסטראז, מה שמוביל להצטברות של אדנוזין מונופוספטאז אדנילציקלי, שחזור רגישות האדרנורצפטורים והקלה על ברונכוספזם. התרופה מפחיתה את הלחץ במערכת עורקי הריאה, מגבירה את התכווצות שריר הלב ובעלת השפעה משתנת קלה.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

גלוקוקורטיקואידים

גלוקוקורטיקואידים מעכבים מנגנונים שונים של ברונכוספזם ויש להם השפעה אנטי-דלקתית ואנטי-אדמטית לא ספציפית. הם מגבירים את השפעתם של מרחיבי ברונכודילטים על ידי הגברת הריכוז התוך-תאי של אדנוזין מונופוספטאז אדנילוציקלי.

קורטיקואידים מפחיתים תגובתיות יתר של הסימפונות, בעלי השפעה אנטי דלקתית, מגבירים את פעילותם של אגוניסטים של P2 ומקדמים הפעלה מחדש של קולטני בטא-2-אדרנרגיים.

המינון ההתחלתי הוא לפחות 30 מ"ג של פרדניזולון או 100 מ"ג של הידרוקורטיזון ו-4 מ"ג של דקסמתזון. לאחר מכן, פרדניזולון מנוהל דרך הווריד בקצב של 1 מ"ג/ק"ג/שעה. תרופות הורמונליות אחרות ניתנות במינון המתאים (5 מ"ג של פרדניזולון שווה ערך ל-0.75 מ"ג של דקסמתזון, 15 מ"ג של קורטיזון, 4 מ"ג של טריאמצינולון). המרווחים בין המנות צריכים להיות לא יותר מ-6 שעות, תדירות המנות תלויה בהשפעה הקלינית. בממוצע, כדי להקל על שלב א' של אסתמה, נדרשים 200-400 מ"ג של פרדניזולון (עד 1500 מ"ג/יום). עבור שלבים II-III של אסתמה, מינון הפרדניזולון הוא עד 2000-3000 מ"ג/יום.
אוורור מלאכותי של הריאות.

אינדיקציות למעבר להנשמה מלאכותית של חולים עם סטטוס אסתמטי הן התקדמות סטטוס אסתמטי למרות טיפול אינטנסיבי (הופעת סימנים של אי ספיקת נשימה חריפה דרגה II-III), עלייה ב-PaCO2 והיפוקסמיה, התקדמות תסמינים ממערכת העצבים המרכזית והתפתחות תרדמת, עייפות ותשישות גוברות. ירידה בלחץ חמצן ל-60 מ"מ כספית ועלייה בלחץ CO2 מעל 45 מ"מ כספית צריכות להיחשב כאינדיקציה מוחלטת לתמיכה נשימתית.

יש להימנע מהשפעת "ניפוח יתר" של הריאות והתפתחות לחץ בדרכי הנשימה מעל 35 ס"מ H2O, שכן הדבר טומן בחובו התפתחות פנאומוטורקס. ניתן להשתמש בהרדמה קצרת טווח של פלואורותן במעגל פתוח או בהרדמה סטרואידית תוך ורידית. במקרה זה, נצפית אפקט מרחיב סימפונות בולט. בנוסף, עקב כיבוי התודעה, הרקע הרגשי מבוטל.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

תרופות אחרות

השימוש באנטי-היסטמינים ותרופות הרגעה במצב אסתמטי אינו רצוי, מכיוון שהם עלולים לדכא את הנשימה ולדכא את רפלקס השיעול. כמו כן, לא רצוי להשתמש בתרופות משתנות כדי להפחית נפיחות ברירית הסימפונות, מכיוון שהם עלולים להחמיר הפרעות קיימות באיזון מים-אלקטרוליטים.

ניתן לשקול שימוש באנטגוניסטים לסידן, אשר מרפים את השרירים החלקים של הסמפונות ומרחיבים את כלי הדם ההיקפיים, ובכך משפיעים בצורה מאוזנת על האוורור וההמודינמיקה הריאתית. בנוסף, הם מעכבים את שחרור המתווכים מלברוציטים ריאתיים והיסטמין מבזופילים בדם. במקרים מסוימים, החדרת גלוקוקורטיקואידים ואנזימים מוקוליטיים לקנה הנשימה נותנת השפעה טובה.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

חסימות אזוריות ונוירואקסילריות

בטיפול במצב אסתמטי, מתעוררים קשיים גדולים עקב הרגישות המוגברת של החולים לתרופות מסוימות. דבר זה מפחית את יכולותיו של הרופא לבצע טיפול אינטנסיבי וקובע מראש את החיפוש אחר גישות חדשות לטיפול במחלה זו.

חסימות אזוריות יכולות להגביר משמעותית את יעילות הטיפול. ידוע שתפקיד חשוב ביישום התקף אסתמה ממלא תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, על ידי היווצרות תהליכים אינטרוצפטיביים פתולוגיים עומדים, הגורמים לעווית של שרירי הסימפונות הרגישים והפרשה מוגברת של כיח צמיג עם חסימה של הסימפונות. במקרים בהם שיטות מסורתיות לטיפול בחולים עם אסתמה הסימפונות אינן יעילות, מומלץ לבצע חסימות של מערכת העצבים האוטונומית.

חסימה של בלוטות סימפתטיות צוואריות על ידי FG Uglov. חסימה צווארית של 1-2 בלוטות סימפתטיות היא פשוטה מבחינה טכנית, בעלת השפעה שלילית מינימלית על מערכת הלב וכלי הדם, וניתן להשתמש בה ביעילות בכל שלב של טיפול חירום. כדי להשיג את החסימה, ניתנים 20-30 מ"ל של תמיסת נובוקאין 0.5%.

חסימה קדם-קנית צווארית קדמית תוך-עורית היא סוג של חסימה תוך-עורית על פי ספרנסקי. המניפולציה הפשוטה ביותר לביצוע. מטרת החסימה היא להשפיע על התהליך הפתולוגי דרך מערכת העצבים על מנת להפחית גירוי פתולוגי של אלמנטים עצביים ולחסל ברונכוספזם.

טכניקת ביצוע החסימה: מוזרקים לעור 40-50 מ"ל של תמיסה של נובוקאין (לידוקאין) בריכוז 0.25% לאורך שלושה צדדים של המשולש, שבסיסו ממוקם בגובה הסחוס הקריקואידי, והקודקוד מתקרב לגומה הגולולרית. כדי להשיג אפקט טיפולי, מבוצעות 4-6 חסימות במרווחים של 5-7 ימים.

[ 76 ], [ 77 ]