מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) מאופיינת על ידי נוכחות של חסימה חלקית של דרכי הנשימה הנגרמת על ידי תגובה דלקתית פתולוגית לרעלים, לעתים קרובות עשן סיגריות.

מחסור של אלפא antitrypsin ומגוון של מזהמים תעסוקתיים הם גורמים פחות שכיחים להתפתחות של פתולוגיה זו שאינם מעשנים. במהלך השנים, התסמינים מתפתחים - שיעול פרודוקטיבי וקוצר נשימה; הסימנים התכופים הם היחלשות של נשימה ו צפצופים. במקרים חמורים יכול להיות מסובך על ידי ירידה במשקל, pneumothorax, כשל חדר ימין וכשל נשימתי. האבחנה מבוססת על אנמנזה, בדיקה גופנית, בדיקות רנטגן בחזה ובדיקת תפקודי ריאות. טיפול בברונצ'ודילטורים וגלוקוקורטיקודים, במידת הצורך, בטיפול בחמצן. כ 50% מהחולים מתים בתוך 10 שנים של אבחון.

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) כוללת ברונכיטיס חסימתית כרונית ונפיחות. חולים רבים יש סימנים ותסמינים של שני התנאים.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - ברונכיטיס כרונית עם חסימת דרכי הנשימה. ברונכיטיס כרונית (הנקראת גם תסמונת הפרשת כיח כרונית מוגברת) מוגדרת כשיעול פרודוקטיבי הנמשך לפחות 3 חודשים במשך 2 שנים רצופות. ברונכיטיס כרונית הופכת ברונכיטיס חסימתית כרונית אם הסימנים spirometric של חסימת דרכי הנשימה להתפתח. ברונכיטיס כרונית כרונית היא תופעה דומה, מקבילה חלקית, המאופיינת בשיעול פרודוקטיבי כרוני, צפצופים וחסימה חלקית של דרכי הנשימה בקרב מעשנים עם אנמנזה של אסתמה הסימפונות. במקרים מסוימים, קשה להבחין ברונכיטיס חסימתית כרונית של ברונכיטיס אסטמה.

אמפיזמה היא הרס של parenchyma הריאות, המוביל לאובדן גמישות והרס של הספטה השטחי ואת המתיחה רדיאלי של דרכי הנשימה, אשר מגדיל את הסיכון של קריסת דרכי הנשימה. Hyperopia של הריאות, הגבלה של זרימת הנשימה לעכב את המעבר של האוויר. מרחבי האוויר גדלים ויכולים, בסופו של דבר, להפוך לשור.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

אפידמיולוגיה של HOBE

בשנת 2000, כ -24 מיליון אנשים בארה"ב היו COPD, מתוכם רק 10 מיליון אובחנו. באותה שנה, COPD מדורגת במקום הרביעי במספר סיבות המוות (119,054 מקרים לעומת 52,193 בשנת 1980). בתקופה 1980 עד 2000, התמותה מ- COPD גדל ב -64% (מ -40.7 ל -66.9 ל -100 000 אוכלוסייה).

שכיחות, שכיחות ותמותה שיעורי עם הגיל. שכיחות גבוהה יותר בקרב גברים, אך התמותה הכוללת זהה אצל גברים ונשים. תחלואה ותמותה הם בדרך כלל גבוהים יותר בקרב אנשי גזע לבן, עובדי צווארון כחול ואנשים עם רמת השכלה נמוכה יותר; כנראה זה בגלל מספר גדול של מעשנים בקטגוריות אלה של האוכלוסייה. ככל הנראה, מקרים משפחתיים של COPD אינם קשורים בגירעון של אלפא-אנטיטריפסין (מעכבי אלפא-אנטי-פרוטאז).

שכיחות COPD הולך וגדל ברחבי העולם בשל עישון מוגבר במדינות מפותחות מבחינה תעשייתית, ירידה בתמותה עקב מחלות זיהומיות ושימוש נרחב בדלקי ביומסה. COPD גרם ל -2.44 מיליון מקרי מוות ברחבי העולם בשנת 2000, והוא צפוי להיות אחד מחמשת המחלות העיקריות בעולם עד 2020.

[8], [9], [10], [11], [12],

מה גורם ל- COPD?

עישון סיגריות הוא גורם סיכון משמעותי ברוב המדינות, אם כי רק כ -15% מהמעשנים מתפתחות COPD מובהק מבחינה קלינית; ההיסטוריה של שימוש של 40 שנים או יותר של שלפוחית השתן היא פרוגנוסטית במיוחד. עשן מפני דלק ביולוגי בוערת לבישול ביתי הוא גורם אטיולוגי חשוב במדינות מפותחות. מעשנים עם קודמות תגובתיות דרכי נשימה (מוגדר רגישות מוגברים כלוריד methacholine בשאיפה) אפילו בהעדר אסטמה הקליני נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח COPD בהשוואה לנשים ללא פתולוגיה זו. משקל גוף נמוך, זיהומים בדרכי נשימה בילדות, חשיפה לעישון פסיבי, זיהום אוויר, זיהום תעסוקתי (למשל, מינרל או אבק כותנה) או כימיקלים (למשל, קדמיום) לתרום את הסיכון ל- COPD, אך הם בעלי חשיבות קטנה לעומת עישון סיגריות.

גם גורמים גנטיים חשובים. ההפרעה הגנטית ביותר לומד היטב - המחסור של חוסר אלפא-טרפסין - היא סיבה אמיתית לפיתוח נפחת מעשנים ו משפיעה על רגישות המחלה אצל מעשנים. ג'ין hydrolase epoxide פולימורפיזם microsomal, ויטמין D-מחייב חלבון, 11_-1R אנטגוניסט ו- IL-1 receptor קשורה לירידה מהירה בנפח כפייה הנשיפה ב 1 שניה (FEV) באוכלוסיות שנבחר.

אצל אנשים עם נטייה גנטית לגרום לשאיפה גורמים לתגובה דלקתית בדרכי הנשימה ובאלבולי, מה שמוביל להתפתחות המחלה. ההנחה היא כי התהליך נובע מגידול בפעילות פרוטאז וירידה אנטי פרוטאז. בתהליך נורמלי של התאוששות של רקמת פרוטאז ריאה - elastase neutrophil, metalloproteinases רקמות ו cathepsins, להרוס את אלסטין ורקמת חיבור. הפעילות שלהם מתאזן על ידי antiproteases - אלפא-טרפסין, leukoproteinase מעכב הפרשה, המיוצר על ידי האפיתל בדרכי הנשימה, elafinom ורקמות מעכב של metalloproteinases מטריקס. בחולים עם COPD, נויטרופילים פעילים ותאים דלקתיים אחרים משחררים פרוטאזות במהלך דלקת; פעילות פרוטאז עולה על פעילות אנטי פרוטאז, וכתוצאה מכך, הרס רקמות הפרשת מוגברת של ריר להתרחש. הפעלת נויטרופילים מקרופאגים גם מכך יש הצטברות של רדיקלים חופשיים, אניוני דיסמוטאז ואת מי חמצן, אשר מעכבים antiprotease ולגרום סימפונות, נפיחות רירית הפרשת ריר מוגברת. כמו זיהום, תפקיד בפתוגנזה של נזק חמצוני משחק neytrofilindutsirovannoe, שחרור נוירופפטידים profibrotic (לדוגמה, bombesin) וירידה בייצור של פקטור הגדילה של אנדותל כלי הדם.

חיידקים, בעיקר שפעת ההמופילוס, בדרך כלל קולוניזציה של מערכת הנשימה התחתונה התחתונה בכ -30% מהחולים עם COPD פעיל. בחולים חולים קשות (לדוגמה, לאחר אשפוזים קודמים) Pseudomonas aeruginosa מופרש לעתים קרובות. כמה מומחים מציעים כי עישון וחסימה של דרכי הנשימה להוביל לירידה מופחת של ריר בדרכי הנשימה התחתונות, אשר נוטה לזיהום. זיהומים חוזרים גורמים לעלייה בתגובה הדלקתית, המאיצה את התקדמות המחלה. עם זאת, אין זה ברור כי שימוש ממושך של אנטיביוטיקה מאט את התקדמות COPD ב מעשנים רגישים.

המאפיין הפתופיזיולוגי הקרדינלי של COPD הוא הגבלה של זרימת אוויר הנגרמת על ידי אמפיזמה ו / או חסימה בדרכי הנשימה עקב הפרשת מוגברת של ריר, כיח ו / או סימפונות. התנגדות מוגברת של דרכי הנשימה מגבירה את עבודת הנשימה, וכך גם האינפלציון של הריאות. עבודה מוגברת של הנשימה עלולה לגרום ליובובנטיל השנתתי עם היפוקסיה והיפרקפניה, אם כי היפוקסיה נגרמת גם כתוצאה מאי התאמה של אוורור / זלוף (W / P). חלק מהחולים עם מחלה מתקדמת לפתח hypoxemia כרונית hypercapnia. היפוקמיה כרונית מגבירה את הטון של כלי הדם הריאתיים, אשר, אם יש לו אופי מפוזר, גורם לחץ דם ריאתי לב ריאתי. המטרה של 02 במקרה זה עלולה להחמיר hypercapnia בחלק מהחולים על ידי הפחתת התגובה הנשימה היפוקסית, אשר מוביל hypoventilation alveolar.

שינויים היסטולוגיים כוללים חדירות דלקתיות peribronioolar, היפרטרופיה של השרירים החלקים הסימפונות ואת הפרעה חלל האוויר עקב אובדן מבנים alveolar והשמדה מחצה. מרחבי השוליים המוגדלים משולבים לפעמים בשור, המוגדר כשטח אווירי של יותר מ -1 ס"מ קוטר. Bulla יכול להיות ריק לחלוטין או לכלול חלקים של רקמת הריאה, חוצה אותם באזורים של אמפיזמה מפותחת; בולאס לפעמים תופסים את כל מחצית בית החזה.

תסמינים של COPD

זה לוקח שנים לפתח ולהתקדם COPD. שיעול פרודוקטיבי הוא בדרך כלל הסימן הראשון בחולים בגילאי 40-50 שנה שעישנו יותר מ -20 סיגריות ביום במשך יותר מ -20 שנה. קוצר נשימה, שהינה נשיפה פרוגרסיבי, קבועה, או מחמיר במהלך זיהומים בדרכי נשימה, בסופו של דבר נראה את הזמן שבו מטופלים מגיעים לגיל 50 שנים. הסימפטומים של COPD בדרך כלל התקדמות מהירה בחולים אשר ממשיכים לעשן נחשפים במהלך החיים של חשיפה גבוהה יותר לטבק. בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, יש כאב ראש בבוקר, אשר מציין hypercapnia לילה או hypoxemia.

ב COPD, החמרה חריפה של המצב מתרחשת מעת לעת, לידי ביטוי על ידי תסמינים מוגברת. גורם מסוים של כל החמרה הוא כמעט תמיד בלתי אפשרי לזהות, אך החריפות מיוחסים לעתים קרובות ARI ויראלי או ברונכיטיס חיידקית חריפה. עם התקדמות COPD, החמרות נוטות לגדול (בממוצע שלושה פרקים בשנה). חולים אשר חוו החמרה עשויים להיות חוזרים ונשנים episodes של exacerbations.

התסמינים של COPD כוללים צפצופים, אוורור מוגבר של הריאות מתבטא בהיחלשות הלב וקולות הנשימה, עלייה בגודל anteroposterior של בית החזה. חולים עם אמפיזמה מוקדם לרדת במשקל ולחוות חולשת שרירים עקב חוסר תנועה; היפוקסיה; שחרור של מתווכים דלקתיים מערכתיים כגון גורם נמק הגידול (TNF) -; עוצמת המטבוליזם עולה. הסימפטומים של מחלה מוזנחת כוללים נשימה עם שפתיים משוכות, חיבור שרירי עזר עם נסיגה פרדוקסלית של החללים בין השניים (סימפטום של הובר) לבין ציאנוזה. הסימפטומים של הלב הריאתי כוללים נפיחות של הוורידים של הצוואר; פיצול של טון הלב השני עם מרכיב ריאתי קו תחתון; רעש של חוסר תפקוד שרירי ובצקת פריפריאלית. נפיחות בחדר ימין נדיר ב- COPD עקב ריאות hyperventilated.

ספונטניקס פאומומותורקס נפוץ גם כתוצאה מקרע של בולה והוא חשוד בכל חולה עם COPD, שמצבו הריאתי מתדרדר בחדות.

מערכתית מחלות שיכולות להיות מרכיב נפחת ו / או חסימת סמפונות, המדמה את הנוכחות של COPD כוללים הידבקות ב- HIV, סרקואידוזיס, תסמונת סיוגרן, obliterans בברונכיט, lymphangioleiomyomatosis ו גרנולומה אאוזינופילית.

אבחון COPD

האבחנה מבוססת על אנמנסיס, בדיקה גופנית ונתוני הסקר באמצעות שיטות להדמיה ומאוששר על ידי בדיקות תפקוד הריאות. אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אסתמה הסימפונות, אי ספיקת לב bronchiectasis. COPD ו אסתמה הסימפונות לעיתים מבולבל בקלות. האסטמה הסימפונית שונה מהיסטוריה של COPD והפיכה של חסימת דרכי הנשימה במחקר של תפקוד הריאה.

[13], [14],

בדיקות תפקודי ריאות

חולים עם חשד COPD צריך לעבור בדיקות תפקודי ריאות כדי לאשר חסימת דרכי הנשימה לכמת את חומרתם הפיכה. בדיקת תפקודי ריאות היא גם הכרחית כדי לאבחן את ההתקדמות שלאחר מכן של המחלה ולעקוב אחר התגובה לטיפול. בדיקות האבחון העיקריות הן FEV, שהוא נפח האוויר הננשף לשנייה הראשונה לאחר השראה מלאה; קיבולת חיונית של הריאות (FVC), המהווה את נפח האוויר הכולל נשף עם כוח מרבי; ו לולאה זרימת נפח, שהוא הקלטה סימולטני סימולטני של זרימת האוויר ואת נפח במהלך התפוגה המרבי הכפויה והשראה.

הפחתת יחס FEV, FVC ו- FEV1 / FVC מהווה סימן לחסימת דרכי הנשימה. לולאת הזרימה של עוצמת הקול מציגה את הסטייה בקטע הנפתח. FEV מצטמצם ל 60 מ"ל / שנה מעשנים, לעומת ירידה תלולה פחות של 25-30 מ"ל / שנה עבור מעשנים, השינוי בשיעורים מתחיל בערך בגיל 30. מעשנים של גיל העמידה שכבר יש להם FEV נמוך, הירידה מתפתחת מהר יותר. כאשר FEV נופל מתחת ל 1 L, חולים לפתח קוצר נשימה כאשר הם ברמה הביתית; כאשר FEV נופל מתחת ל -0.8 ליטר, לחולים יש את הסיכון של היפוקסיה, hypercapnia ומחלות לב ריאתי. FEV ו FVC נמדדים בקלות על ידי ספירומטרים נייחים ולקבוע את חומרת המחלה, כי הם מתואמים עם תסמינים וקטלניות. רמות נורמליות נקבעות בהתאם לגיל, מין וצמיחה של המטופל.

אינדיקטורים נוספים של המחקר של תפקוד ריאתי נדרשים רק בנסיבות מסוימות, כגון הפחתת נפח ריאות כירורגי. בדיקות בדיקה אחרות עשויות לכלול יכולת ריאות כוללת מוגדלת, יכולת שיורית תפקודית ושיעור שיורי, אשר יכולים לסייע להבדיל בין COPD ממחלות ריאות מגבילות, שבהן האינדיקטורים הללו יורדים; קיבולת חיונית פוחתת ואת diffusivity של פחמן חד חמצני נשימה היחידה (DS) פוחתת. DS מופחתת אינה ספציפית וקטנה עם הפרעות אחרות הפוגעות המיטה בכלי הדם הריאתיים, כגון מחלות ריאה אינטרסטיציאלית, אך היא עשויה לסייע להבחין COPD מאסטמה, שבו DSS0 נורמלי או מוגברת.

שיטות להדמיה של COPD

רדיוגרפיה של החזה יש אופייני, אם כי לא אבחון, שינויים. שינויים קשורים נפחת לרבות תערוכות אינפלצית ריאות השטחת הסרעפת, שורש ריאה המהירה vasoconstriction צל לב צר (הקרנה אחורית-אנטרו) וההארכה אווירית retrosternal. השטחת אינפלצית הסרעפת עקב גורמת לעליית הזווית בין עצם החזה ואת החלק הקדמי של הסרעפת על ידי צילומים במבט מן הצד ליותר מ 90 מעלות בהשוואה לשיעור הרגיל של 45 מעלות. רנטגן שלילי קליעים יותר מ 1 ס"מ קוטר, מוקף ארקייד מטושטשת עמעום, מצביעים על שינויים בולטים מקומית. אמפיזמה השלטת השינויים בבסיסים של הריאות מצביעים על מחסור של alpha1-antitrypsin. הריאות יכול להיראות נורמלי או שקיבלו שקיפות מוגברת עקב אובדן parenchyma. צילומי רנטגן בחזה של חולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית עשויים להיות נורמליים או להפגין חיזוקים דו-צדדיים דו-צדדיים של רכיב ברונכוקונסטריקטור.

שורש הריאה מוגדל מציין עלייה בעורקים ריאתיים מרכזיים שנצפו עם יתר לחץ דם ריאתי. התרחבות של החדר הימני, שנצפתה לב ריאה, ניתן על ידי רעולי פנים אוויר מוגברת או אור יכול להופיע כשלוחה של הצל של הלב במרחב או הרחבה retrosternal של בצל לב רוחבי בהשוואה רנטגן בחזה הקודמת.

נתונים CT יסייעו להבהיר את השינויים שזוהו על רדיוגרפיה בחזה, חשוד עבור מחלות מקושרות או מסובכות, כגון דלקת ריאות, pneumoconiosis או סרטן ריאה. CT מסייע להעריך את התפלגות והפצה של אמפיזמה על ידי הערכה חזותית או ניתוח של צפיפות הריאות הפצה. פרמטרים אלה יכולים להיות שימושיים בהכנה להפחתה כירורגית של נפח הריאות.

מחקרים מתקדמים ב- COPD

רמות אלפא-טרפסין צריכות להיקבע בחולים מתחת לגיל 50 שנים עם סימפטומים של COPD, וב-מעשן בכל גיל עם COPD לזהות חוסר-טרפסין אלפא. עובדות אחרות מחסור טרפסין לטובת כוללות היסטוריה משפחתית של COPD מוקדם או מחלה כבדה בילדות מוקדמת, החלוקה נפחת באונות התחתונות COPD ב וסקוליטיס אנקה-חיובי (נוגדן ציטופלסמית אנטי נויטרופילים). רמות נמוכות של אלפא antitrypsin צריך להיות מאושר phenotypically.

כדי לא לכלול לב גורם קוצר נשימה לעתים קרובות לעשות א.ק.ג. בדרך כלל מזוהית QRS מתח נמוך מתפזרת לציר האנכי של לב נגרם גדל ריאות קלילות, וגדילה משרעת של סטיית וקטור שן או שיניים בצד ימין, הנגרם על ידי התרחבות של אטריום המתאים לחולים עם אמפיזמה חמורה. גילויי היפרטרופיה החדר הימני, סטיית ציר ימני> 110 בלי המצור של חסם צרור הולכה ימני. טכיקרדיה פרוזדורים מולטיפוקלית, הפרעות קצב, אשר עשוי ללוות COPD מוצג בתור שיניים tachyarrhythmia פולימורפיים F ומרווחי PR משתנה.

אקו-קרדיוגרפיה משמשת לעיתים להערכת תפקוד החדר הימני וריכוז יתר לחץ דם ריאתי, אם כי קשה מבחינה טכנית בחולים עם COPD. המחקר הוא לרוב prescrib כאשר נגעים מקבילים של החדר השמאלי או הלב valvular חשודים.

בדיקת דם קלינית יש ערך אבחון קטן באבחנה של COPD, אבל יכול לחשוף אריתרוציטמיה (Hct> 48%) המשקף היפוקמיה כרונית.

[15], [16], [17], [18]

אבחון של החמרות של COPD

חולים עם החמרות מלווה בעבודה מוגברת של נשימה, נמנום נמוך O2 רוויה עם oximetry צריך להיבחן עבור גזים דם עורקיים כדי לכמת hypoxemia ו hypercapnia. Hypercapnia יכול להתקיים עם היפוקסיה. בחולים כאלה, היפוקמיה לעיתים קרובות מספקת יותר ריגוש נשימתי מאשר hypercapnia (שהוא נורמלי), וטיפול בחמצן יכול לשפר hypercapnia, הפחתת תגובה נשימתית היפוקסית והגברת hypoventilation.

הלחץ החלקי של חמצן העור (PaO2) הוא פחות מ 50 מ"מ כספית. אמנות. או את הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני (Ra-CO2) יותר מ 50 מ"מ כספית. אמנות. בתנאים של חומצה נשימתית, נקבעת אי ספיקת נשימה חריפה. עם זאת, כמה חולים עם COPD כרונית לחיות עם אינדיקטורים כאלה לתקופות ממושכות של זמן.

רדיוגרפיה של החזה הוא prescribed לעתים קרובות להוציא דלקת ריאות או pneumothorax. לעתים רחוקות להסתנן בחולים לקבל באופן קבוע glucocorticoids מערכתית, עשוי להיות תוצאה של דלקת ריאות אספרגילוס.

צהוב או ירוק כיח הוא אינדיקטור אמין של נוכחות של נויטרופילים ב כיח, המציין התנחלות חיידקים או זיהום. גראם כתם בדרך כלל מגלה נויטרופילים ואת תערובת של מיקרואורגניזמים, לעתים קרובות לגרם diplococci חיובית (Streptococcus pneumoniae) ו / או מוטות גראם שליליים (אינפלואנזה ח). לפעמים החמרה נגרמת על ידי פלורה אחרת אוופרינגאלית, למשל קטקסליס מורקסלה (Branhamella). בחולים מאושפזים גראם כתם וגידולים יכולים לזהות אורגניזמים גראם שלילי עמידים (לדוגמא, Pseudomonas), או, לעתים רחוקות, זיהומים גראם חיוביים נגרם staphylococci.

[19], [20], [21], [22],

טיפול ב- COPD

טיפול ב- COPD יציב כרונית נועד למנוע התלקחויות ולהבטיח תפקוד תקין ורדימלי לאורך זמן באמצעות טיפול תרופתי וטיפול בחמצן, הפסקת עישון, פעילות גופנית, שיפור תזונה ושיקום ריאתי. ניתוח כירורגי של COPD מוצג לחולים בודדים. שליטה על COPD כרוכה בטיפול הן במחלה יציבה כרונית והן בהחרפות.

טיפול תרופתי של COPD

Bronchodilators הם הבסיס לשליטה COPD; תרופות כוללות בטא אגוניסטים בשאיפה ואנטיכולינרגטיקה. כל חולה עם COPD סימפטומטי צריך להשתמש בסמים של אחד או שני המעמדות כי הם יעילים באותה מידה. עבור טיפול ראשוני הבחירה בין קצרי בטא אגוניסטים, בטא-אגוניסטים ארוכי טווח anticholinergics (אשר יש סימפונות השפעה גדולה יותר) או שילוב של אגוניסטים בטא anticholinergics הכריעו תכופות מבוסס על העלות של הטיפול, העדפות המטופל וסימפטומים. יש עכשיו ראיות כי שימוש קבוע במרחיבי סמפונות מאט התדרדרות בתפקוד הריאות, תרופות להפחתת הסימפטומים במהירות, לשפר את תפקוד הריאות ואת הביצועים.

בטיפול במחלה יציבה כרונית, עדיף טיפול במשאפים במינון גבוה או במשאפי אבקה על פני טיפול ביתי מופנם; Home nebulizers הם מזוהמים במהירות בשל ניקוי וייבוש לא שלם. המטופלים צריכים להיות מאומנים לנשום כמה שיותר, לשאוף את תרסיס לאט עד להגיע קיבולת הריאה הכולל לעצור את הנשימה במשך 3-4 שניות לפני הנשיפה. מרווחים מבטיחים את ההפצה האופטימלית של התרופה לדרכי הנשימה הפסטליות, ולכן תיאום הפעלת המשאף עם שאיפה אינו כה חשוב. חלק מהרווחים אינם מאפשרים למטופל לשאוף, אם הוא לוקח יותר מדי נשימה.

בטא אגוניסטים להרפות את השרירים החלקים של הסמפונות ולהגדיל את הסילוק של אפיתל ciliated. תרסיס salbutamol, 2 נשיפות (100 UG / מנה), שנשאף משאף במינון מודד אוויר 4-6 פעמים ביום, בדרך כלל תרופה של בחירה בגלל העלות הנמוכה שלה; יישום רגיל אין יתרונות על השימוש כנדרש גורם יותר תופעות רצויות. בטא-אגוניסטים ארוכי טווח מעדיפים עבור חולים עם סימפטומים ליליים או עבור אלה אשר מוצאים את השימוש התדיר של משאף לא נוח; ניתן להשתמש שאיפה אבקת salmeterol 1 (50 גרם), 2 פעמים אבקת יום או Formoterol כטיפול (Turbohaler 4.5 .mu.g, 9.0 .mu.g או 12 .mu.g Aerolayzer), 2 פעמים ביום, או pMDI formoterola12 מ"ג 2 פעמים ביום. אבקת טפסים יכול להיות יעיל יותר עבור חולים שיש להם בעיות תיאום בעת שימוש במשאף במינון במינון. המטופלים צריכים להבהיר את ההבדל בין תרופות קצרות טווח וארוכות טווח, משום שתרופות ארוכות טווח המשמשות לפי הצורך או יותר מ -2 פעמים ביום מגבירות את הסיכון לאי-הפרעות בקצב הלב. תופעות לוואי מתרחשות בדרך כלל בעת שימוש בכל בטא אגוניסט וכוללות רעידות, חרדה, טכיקרדיה ו היפוקלמיה קלה.

תרופות אנטיכולינרגיות להרפות את השרירים החלקים של הסמפונות באמצעות עיכוב תחרותי של קולטנים מוסקריני. Ipratropium bromide משמש בדרך כלל בגלל מחיר נמוך וזמינות; תרופה לוקחת 2-4 נשימות כל ברומיד 4-6 שעות ipratropium יש התקפה איטית של פעולה (בתוך 30 דקות, השיגה אפקט מרבי - אחרי 1-2 שעות)., כך אגוניסט בטא קרובות מנוהל לו משאף אחד משולב או בנפרד כסיוע חירום הכרחי. Tiotropium, סוכן אנטיכולינרגיות ארוך טווח הרביעון, M1 ו- M2 הוא סלקטיבי ולכן עשוי להיות יתרון על פני איפראטרופיום, כמו מצור קולטן M (במקרה של איפראטרופיום) יכול להגביל סימפונות. מנה - 18 מיקרוגרם 1 פעם כחלחל. Tiotropium אינו זמין בכל מדינות העולם. האפקטיביות של tiotropium ב COPD הוכח במחקרים רחבי היקף, התרופה באופן משמעותי להאט את הנפילה FEV בחולי COPD באמצע הבמה, כמו גם בחולים שממשיכים לעשן ולהפסיק לעשן אצל אנשים מעל גיל 50 שנים. בחולים עם COPD, ללא קשר לחומרת המחלה, שימוש לטווח ארוך של tiotropium משפר את איכות החיים, מפחית את תדירות התלקחויות אשפוז בבתי חולים עם COPD, להפחית את הסיכון לתמותה בחולים עם COPD. תופעות לוואי של כל התרופות אנטיכולינרגיות - תלמידים מורחבים, ראייה מטושטשת ו xerostomia.

גלוקוקורטיקואידים בשאיפה לעכב דלקת בדרכי הנשימה, לשנות את הרגולציה מופחת של קולטני בטא ומעכבות את הייצור של ציטוקינים, ו לאוקוטריאנים. הם אינם משנים את אופי הירידה בתפקוד הריאתי בחולים עם COPD שממשיכים לעשן, אבל הם לשפר את תפקוד הריאות לטווח קצר אצל חלק מהחולים, להגביר את האפקט סימפונות ויכול להפחית את תדירות ההתלקחויות של COPD. המינון תלוי בתרופה; לדוגמה, fluticasone במינון של 500-1000 מיקרוגרם ליום ו beclomethasone 400-2000 מק"ג ליום. הסיכונים לטווח ארוך של שימוש ממושך בסטרואידים בשאיפה (fluticasone + salmeterol) בתוך ניסויים קליניים אקראיים ומבוקרים הקימו שכיחות מוגברת של דלקת ריאות בחולי COPD, לעומת טיפול ממושך של budesonide שילוב COPD + Formoterol כטיפול, אשר השימוש בהם אינו מעלה את הסיכון לדלקת ריאות.

הבדלים בהתפתחות דלקת ריאות, כסיבוך של חולי COPD המקבלים סטרואידים בשאיפה לטווח ארוך כחלק שילובים קבועים הקשורים מאפייני pharmacokinetic שונים של גלוקוקורטיקואידים, אשר יכול להוביל לתופעות קליניות שונות. לדוגמה, budesonide מוסר מהר יותר ממערכת הנשימה מאשר fluticasone. הבדלים אלה בפינוי עלולים לגדול אצל אנשים עם חסימה משמעותית, וכתוצאה מכך הצטברות מוגברת של חלקיקי סמים בדרכי הנשימה המרכזית, הקליטה מופחתת של רקמות הפריפריה. לפיכך, Budesonide ניתן להסיר את האור לפני שהוא מוביל לירידה משמעותית של חסינויות מקומיות התפשטות של חיידקים אשר מספקת יתרון כמו 30-50% מחולים עם מתונה לחיידקי COPD חמורים הם תמיד נוכחים דרכי הנשימה. כנראה סיבוכים של טיפול בסטרואידים כוללים היווצרות של קטרקט ו אוסטאופורוזיס. חולים אשר משתמשים בתרופות אלה במשך זמן רב צריכים להיות מעת לעת על ידי רופא עיניים ולבצע densitometry העצם, וגם צריך לקחת תוספת סידן, ויטמין D ו bisphosphonates.

שילובים של אגוניסט הביטא, ארוכי טווח (לדוגמה, Salmeterol), ושאף בסטרואידים (לדוגמה, fluticasone) הוא יעיל יותר מאשר כל התרופות הללו כטיפול יחיד, לטיפול במחלת יציבה כרונית.

גלוקוקורטיקואידים אוראלי או מערכתי יכול לשמש לטיפול COPD יציב כרוני, אך הם צפויים להיות יעילים רק ב 10-20% מחולים וסיכונים לטווח ארוך עשויים לחרוג את ההשפעות החיוביות. השוואות פורמליות בין גלוקוקורטיקודים אוראליים ושאיפה לא בוצעו. מינון ראשוני של ההכנות אוראלי צריך להיות 30 מ"ג פעם ביום עבור prednisolone, התגובה לטיפול צריך להיבדק על ידי ספירומטריה. אם ה- FEV משתפר ביותר מ -20%, המינון צריך לרדת ב -5 מ"ג פרדניזולון בשבוע למינון הנמוך ביותר שתומך בשיפור. אם החמרה מתפתחת על רקע הירידה, גלוקוקורטיקואידים בשאיפה עשויים להיות שימושיים, אך חזרה למינון גבוה יותר עשויה לספק היעלמות מהירה יותר של תסמינים והתאוששות של FEV. לעומת זאת, אם הגידול ב- FEV נמוך מ -20%, יש להפחית במהירות את כמות הגלוקוקורטיקואידים ואת צריכתם. המטרה של התרופה על פי ערכת לסירוגין יכולה להיות בחירה, אם זה מקטין את מספר ההשפעות הלא רצויות, מתן אפקט יומיומי של התרופה עצמה.

תיאופילין משחק תפקיד משמעותי בטיפול ב- COPD יציב כרונית והחרפות של COPD כעת, כאשר תרופות בטוחות ויעילות יותר זמינות. תיאופילין מפחית את העווית של סיבי השריר החלקים, מגביר את הסילוק של אפיתל מסולק, משפר את תפקוד החדר הימני ומקטין את ההתנגדות הריאתי של כלי הדם ואת לחץ הדם. אופן הפעולה שלו אינו מובן, אבל כנראה שונה ממנגנון הפעולה של בטא אגוניסטים ואנטיכולינרגי. תפקידו בשיפור תפקוד הסרעפת והקטנת קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית שנוי במחלוקת. תיאופילין במינונים נמוכים (300-400 מ"ג ליום) יש תכונות אנטי דלקתיות והוא יכול לשפר את ההשפעות של גלוקוקורטיקודים בשאיפה.

תיאופילין ניתן להשתמש בחולים שאינם מגיבים כראוי משאפים, ואם יעילות סימפטומטית נצפתה עם התרופה. ריכוזי התרופה בסרום אינם דורשים ניטור עד שהחולה מגיב לתרופה, אין לו תסמינים של רעילות, או שהוא זמין לאיש הקשר; צורות אוראלי של תיאופילין עם שחרור איטי, אשר דורשים שימוש תכוף פחות, להגביר את הציות. רעילות היא נצפתה לעתים קרובות וכולל נדודי שינה והפרעות במערכת העיכול, גם בריכוזים נמוכים בדם. תופעות לוואי חמורות יותר, כגון הפרעות קצב והפרעות קצביות של חדרי הלב וכלי הדם, נוטות להתרחש בריכוז בדם של יותר מ -20 mg / L. מטבוליזם כבדי התאופילין ניכרת משתנה בהתאם לגורמים גנטיים, גיל, עישון סיגריות, ופגיעה בתפקוד הכבד תוך לקיחת כמות קטנה של סמים, כגון אנטיביוטיקה macrolide וחוסמי fluoroquinolone ואת קולטני-היסטמין H2 אינם גורמים סדציה.

ההשפעות האנטי דלקתיות של אנטיגוניסטים של phosphodiesterase-4 (roflumipast) ונוגדי חמצון (N-acetylcysteine) בטיפול ב- COPD נחקרו.

טיפול בחמצן ב- COPD

טיפול ארוך טווח בחמצן מאריך את החיים עבור חולים עם COPD, אשר PaO2 הוא תמיד פחות מ 55 מ"מ כספית. אמנות. טיפול ממושך בחמצן במשך 24 שעות יעיל יותר משטר לילה בן 12 שעות. טיפול בחמצן מוביל את ההמטוקריט לנורמה, משפר באופן מתון את המצב הנוירולוגי והמצב הנפשי, ככל הנראה, בשיפור השינה ומקטין את ההפרעות ההמודינמיות הריאותיות. טיפול בחמצן מגביר גם סובלנות פעילות גופנית בקרב מטופלים רבים.

יש לבצע מחקר שינה בחולים עם COPD חמור שאינם עומדים בקריטריונים לטיפול ממושך בחמצן, אך נתוני בדיקה קלינית מצביעים על יתר לחץ דם ריאתי בהעדר היפוקמיה יומיומית. טיפול בחמצן לילה יכול להיות prescribed אם המחקר במהלך השינה מראה ירידה אפיזודי פחמן <88%. טיפול כזה מונע התקדמות של יתר לחץ דם ריאתי, אך השפעתה על הישרדות אינה ידועה.

חולים אשר להתאושש לאחר מחלה נשימתית חריפה ואת הקריטריונים המפורטים הרלוונטיים צריך להיות מוקצה O2 ובחן מחדש את הפרמטרים כאשר האוויר נשימה לאחר 30 ימים.

O מוחל באמצעות catheter האף עם קצב הזרימה מספיק כדי להשיג PaO2> 60 מ"מ כספית. אמנות. (Sao> 90%), בדרך כלל 3 l / min במנוחה. O2 מגיע ריכוז חמצן חשמלי, מערכות נוזלים O2 או צילינדרים גז דחוס. מרוכזים המגבילים ניידות אבל הם לפחות יקרים מעדיפים עבור חולים אשר מבלים את רוב זמנם בבית. חולים אלה עשויים להיות מאגרים קטנים O2 עבור מקרים גיבוי בהיעדר חשמל או לשימוש נייד.

מערכות נוזל עדיפות עבור חולים אשר מבלים הרבה זמן מחוץ לבית. ניידות ניידות של O2 נוזלי קלות יותר לביצוע, ויש להן יכולת גדולה יותר מאשר צילינדרים ניידים של גז דחוס. צילינדרים גדולים של אוויר דחוס הם הדרך היקרה ביותר לספק טיפול בחמצן, ולכן יש להשתמש בו רק אם מקורות אחרים אינם זמינים. כל החולים צריכים להסביר את הסכנה של עישון במהלך השימוש.

התקנים שונים מאפשרים לשמור את החמצן המשמש את המטופל, למשל באמצעות מערכת המאגר או אספקת O רק בזמן ההשראה. התקנים אלה לשלוט היפוקמיה ביעילות כמו מערכות הזנה רציפה.

חלק מהחולים זקוקים ל O2 נוספים בעת נסיעה באוויר, שכן הלחץ בתא הטייס של מטוסים אזרחיים נמוך. Eucaphnic חולים עם COPD, שבו בגובה פני הים, PaO2 גדול מ 68 מ"מ כספית. בטיסה, בממוצע, PaO2 גדול מ 50 מ"מ כספית. אמנות. ואינם דורשים טיפול חמצן נוסף. כל החולים עם COPD ו hypercapnia, אנמיה משמעותית (HCT <30) או לב במקביל או מחלות כלי דם במוח צריכים להשתמש O2 נוסף במהלך טיסות ארוכות צריכים להודיע מתי הזמנת כרטיס טיסה. חולים אינם מורשים להעביר או להשתמש O2 שלהם. חברת התעופה מספקת O2 דרך המערכת שלה, ורובם דורשים מינימום הודעה של 24 שעות, אישור רפואי של הצורך ואת פריקה של O לפני הטיסה. המטופלים צריכים להיות צנתרים האף שלהם, כי כמה חברות תעופה לספק רק מסכות. אספקת ציוד בעיר היעד, אם יש צורך, חייב להיות מוכן מראש, כך הספק יכול לפגוש את הנוסע בשדה התעופה.

הפסקת עישון

הפסקת עישון היא קשה ביותר וחשובה ביותר; זה מאט, אבל לא לגמרי לעצור את ההתקדמות של דלקת בדרכי הנשימה ההשפעה הטובה ביותר מושגת על ידי שימוש בו זמני של שיטות שונות של הפסקת עישון: מועד הקמת הנסיגה עישון, טכניקות עיצוב התנהגות, מפגשים קבוצתיים, טיפול בתחליפי ניקוטין (מסטיק, מערכת טיפולית דרך העור, משאף, הטאבלט או האף תרסיס פתרון), bupropion ותמיכה רפואית. תדירות הפסקת עישון היא כ -30% בשנה, אפילו עם השיטה היעילה ביותר - שילוב של טיפול באופרופיון ותחליפי ניקוטין.

חיסונים

כל החולים עם COPD צריכים לעשות יריות שפעת שנתיות. חיסון שפעת עבור 30-80% הוא מסוגל להפחית את חומרת הקורס ואת התמותה בחולים עם COPD. אם המטופל לא יכול להתחסן או אם זן שפעת השולט אינו נכלל בטופס זה, החיסון במהלך התפרצויות של סוכני מניעתי יחסו התועלתי שפעת (amantadine, rimantadine, oseltamivir או zanamivir), המיועד לטיפול התפרצויות שפעת. חיסון פוליסכריד פנאומוקוקלי נותן תופעות מינימליות לא רצויות. חיסון חיסון פנאומוקוק רב ערכי צריכה להתבצע בכל החולים עם 65 שנים בגילאי COPD או מבוגרים, חולים עם COPD עם FEV1 <40% חזה.

פעילות גופנית

מצבם הפיזי של שרירי השלד, החמיר עקב חוסר ניידות או אשפוז ממושך עם כשלון נשימתי, ניתן לשפר באמצעות תוכנית של תרגיל metered. אימון ספציפי של שרירי הנשימה הוא פחות שימושי מאשר אימון אירובי כללי. תוכנית אימונים טיפוסית מתחיל עם הליכה איטית על ההליכון או רכיבה על אופניים ergometer ללא עומס במשך מספר דקות. משך ועוצמת התרגיל עולה בהדרגה במשך יותר מ 4-6 שבועות, עד שהחולה יכול להתאמן במשך 20-30 דקות ללא הפסקה עם קוצר נשימה מבוקרת. חולים עם COPD חמור מאוד יכולים בדרך כלל להשיג משטר הליכה במשך 30 דקות בקצב של 1-2 קילומטרים לשעה. כדי לשמור על הצורה הפיזית של התרגיל צריך להיעשות 3-4 פעמים בשבוע. רוויה 02 הוא פיקוח, אם יש צורך, O2 נוספים מוקצה. אימון סיבולת לגפיים העליונות שימושי לביצוע פעילויות היומיום כגון רחצה, ההלבשה והניקוי. חולים עם COPD צריכים להיות מאומנים בדרכים חוסכות אנרגיה של עבודה יומיומית והפצת פעילות. כמו כן יש לדון בבעיות בתחום המיני ולהתייעץ בשיטות לחיסכון באנרגיה של מגע מיני.

אספקת חשמל

חולי COPD נמצאים בסיכון מוגבר אובדן משקל גוף והפחתה את מצב הכח בשל גידול של 15 25% על עלויות אנרגית נשימה, רמות גבוהות וייצור חום המטבולי לאחר ארוחה (למשל, אפקט מזון חום), ואולי בגלל המתיחה בבטן מונעת הורדה כבר דיאפרגמה מוחלשת ומגבירה את עבודת הנשימה, עלויות אנרגיה גבוהות יותר עבור הפעילות היומית, חוסר עקביות בצריכת האנרגיה וצריכת האנרגיה, וההשפעות הקטבוליות של ציטוקינים דלקתיים inov, כגון TNF-a. כוח השרירים הכולל ויעילות השימוש ב- O מתדרדרים. לחולים עם מצב תזונתי נמוך יש פרוגנוזה גרועה יותר, לכן מומלץ להמליץ על תזונה מאוזנת עם כמות מספקת של קלוריות בשילוב עם תרגילים פיזיים כדי למנוע או להחזיר את ניוון שרירים ותת תזונה. עם זאת, יש להימנע מעליה במשקל, וחולים שמנים צריכים לחפש אינדקס מסת גוף תקין יותר. מחקרים שבחנו את תרומת התזונה לשיקום המטופלים לא הראו שיפור בתפקוד הריאתי או בסובלנות לתרגול. התפקיד של סטרואידים אנבוליים (לדוגמא, יצטט megestrol, oxandrolone), וכן טיפול בהורמון גדילה של יריבי TNF בתיקון המצב תזונתי ולשפר את המצב התפקודי הפרוגנוזה של COPD, לא למדו מספיק.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

שיקום ריאתי ב- COPD

תוכניות שיקום ריאתי משלימות את הטיפול התרופתי לשיפור התפקוד הפיזי; בתי חולים ובתי חולים רבים מציעים תוכניות שיקום רב תחומיות פורמליות. שיקום ריאתי כולל תרגילים פיזיים, חינוך ותיקון התנהגות. הטיפול צריך להיות אישי; חולים ובני משפחה הם סיפרו על COPD וטיפול, המטופל הוא עודד לקחת אחריות מרבית על בריאות אישית. תוכנית שיקום משולבת בקפידה מסייעת לחולים עם COPD חמור להסתגל למגבלות פיזיולוגיות ומעניקה להם רעיונות מציאותיים לגבי האפשרות לשפר את מצבם.

יעילות השיקום מתבטאת בעצמאות רבה יותר ובאיכות חיים טובה יותר וסובלנות ללחץ. שיפורים קטנים ניכרים בהגדלת כוח הגפיים התחתונות, סיבולת וצריכה מקסימלית של O2. עם זאת, שיקום ריאתי בדרך כלל אינו משפר את תפקוד הריאות ואינו מגדיל את תוחלת החיים. כדי להשיג השפעה חיובית, חולים עם מחלה קשה של המחלה דורשים לפחות שיקום של שלושה חודשים, ולאחר מכן הם חייבים להמשיך לעבוד על תוכניות תמיכה.

תוכניות מיוחדות זמינות עבור חולים שנותרו על אוורור לאחר כשל נשימה חריפה. חלק מהחולים עשויים להיות מושלכים לחלוטין מן המאוורר, בעוד שאחרים עשויים להישאר ללא אוורור רק במהלך היום. אם יש תנאים הולמים בבית ואם בני המשפחה מאומנים מספיק, ניתן לשחרר את החולה מבית החולים עם אוורור מכני.

טיפול כירורגי של COPD

גישות כירורגיות לטיפול ב- COPD חמור כוללות הפחתת נפח הריאות וההשתלה.

צמצום כריתת ריאות פעילים מבחינה תפקודית אזורי emphysematous משפר סבילות מתח שנתי תמותה בחולים עם אמפיזמה חמורה, רצוי באזורים העליונים של הריאות, בתחילה בעל סובלנות נמוכה ללחץ לאחר שיקום ריאתי.

חולים אחרים עשויים לחוות ירידה בסימפטומים ועלייה בביצועים לאחר הניתוח, אך רמת הקטלניות אינה משתנה או מחריפה בהשוואה לטיפול תרופתי. תוצאות ארוכות טווח של הטיפול אינן ידועות. שיפור המצב נצפה פחות פעמים מאשר עם השתלת ריאות. הוא האמין כי השיפור הוא תוצאה של עלייה בתפקוד הריאות ושיפור תפקוד הסרעפת ואת יחס W / P. שיעור התמותה התפעולי הוא כ -5%. המועמדות הטובות ביותר להפחתת נפח ריאה - החולה עם FEV 20-40% pred, DSrd יותר מ -20% של חזה, עם מתח גגות הפחתה משמעותי rantnosti-פיזי, האופי ההטרוגני של נגע הריאות ידי CT בעיקר נגע אונה עליון, פחות מ 50 פאקו מ"מ כספית. אמנות. ובהיעדר לחץ דם חמור ריאתי ריאתי ומחלת לב כלילית.

במקרים נדירים, לחולים יש בוליים גדולים כל כך, עד כי הם דוחקים את הריאות הפונקציונליות. חולים אלה יכולים להיעזר על ידי כריתה כירורגית של השור, אשר מוביל היעלמות של ביטויים ושיפור תפקוד ריאתי. באופן כללי, כריתה היא היעילה ביותר ב bullae, תופסת יותר משליש של בית החזה ואת FEV כמחצית נפח נורמלי. השיפור בתפקוד הריאתי תלוי בכמות רקמת הריאות הרגילה או המזערית אשר נדחסה על ידי הנורה שנצפתה. צילומי חזה רצופים וסריקות CT הם מחקרים אינפורמטיביים ביותר כדי לקבוע אם מצב תפקודי המטופל הוא תוצאה של דחיסת נורה ריאה קיימא או אמפיזמה כללית. ירידה משמעותית ב- DSS0 (<40% מהמקרים) מצביעה על נפחת נפוצה ומציעה תוצאה צנועה יותר מניתוח כירורגי.

מאז 1989, השתלת ריאה אחת החליפה במידה רבה את השתלת שתי הריאות בחולים עם COPD. מועמדים להשתלה - חולים מתחת לגיל 60 עם FEV פחות מ -25% בשל או עם יתר לחץ דם חמור ריאתי. מטרת השתלת הריאות היא לשפר את איכות החיים, כי תוחלת החיים עולה לעתים רחוקות. חמש שנות הישרדות לאחר השתלת אמפיזמה הוא 45-60%. המטופלים דורשים חיסונים לכל החיים, אשר קשורים בסיכון לדלקות אופורטוניסטיות.

טיפול החמרה חריפה של COPD

המשימה המיידית היא לספק חמצון נאות, להאט את התקדמות חסימת דרכי הנשימה, ולטפל הגורם הבסיסי של החמרה.

הסיבה היא בדרך כלל לא ידוע, אם כי כמה החמרות חמורות נובעות זיהומים חיידקיים או ויראליים. החמרות נגרמות על ידי גורמים כגון עישון, שאיפה של מזהמים מעצבנים ורמות גבוהות של זיהום אוויר. לעתים קרובות ניתן לטפל בחריפות מתונות מחוץ למטופל, אם התנאים בבית מתירים זאת. בוגר חלש חולות ומטופלים עם מחלות רקע, היסטוריה של כשל נשימתי או שינויים חדים בפרמטרים של גזים בדם העורקי מאושפזים להשגחה וטיפול. אשפוז כפוי ביחידה לטיפול נמרץ עם ניטור רציף של מצב הנשימה כפופים בחולים עם ההחמרות מסכנות חיים עם עקשן תיקון hypoxemia, חמצת נשימתית חריפה, הפרעות קצב חדש או החמרה של תפקודי נשימה למרות טיפול בבית החולים וחולים עבור סדציה נדרש טיפול.

חמצן

רוב החולים צריכים O2 נוספים, גם אם הם לא צריכים את זה כל הזמן. הממשל של O2 יכול להחמיר hypercapnia, הפחתת התגובה הנשימה היפוקסית. לאחר 30 יום, הערך PaO2 לנשימה האוויר בחדר צריך להיבדק שוב כדי להעריך את הצורך של המטופל O2 נוספים.

תמיכה נשימתית

אוורור לחץ לא פולשני חיובי (למשל, תמיכה בלחץ או אוורור דו - מפלסי עם לחץ אויר חיובי דרך מסכת הפנים) היא חלופה לאוורור מלאכותי מלא. Neinvaziv-אוורור הוא כנראה מפחית את הצורך אינטובציה, צמצום משך הטיפול בבית החולים ומקטין תמותה בחולים עם התלקחויות חריפות של צ'ה-zhelymi (נקבע ב pH <7.30 בחולים יציבים hemodynamically ללא איום ישיר על הפסקת נשימה). לאוורור לא פולשני, ככל הנראה, אין כל השפעה בחולים עם החמרה פחות חמורה. עם זאת, זה יכול להינתן לחולים בקבוצה זו, אם רכב הגז של דם עורקי מידרדר למרות טיפול תרופתי ראשוני או אם החולה הוא מועמד פוטנציאלי לאוורור ריאות מלא מלאכותי, אבל זה לא נדרש לשלוט סדציה אינטובציה או בדרכי נשימה לטיפול. אם המצב מחריף על אוורור לא פולשני, יש צורך לעבור אוורור מלאכותי פולשני.

הידרדרות הרכב הדם של הדם והמצב הנפשי והעייפות המתקדמת של שרירי הנשימה הם אינדיקציות לאינטובציה אנדוטרכאלית ולאוורור מלאכותי של הריאות. משתנים של אוורור, אסטרטגיות טיפול וסיבוכים נדון Ch. 65 Page 544 גורמי הסיכון לתלות באוורור מכני כוללים את FEV <0.5 L, הרכב גז יציב בדם (PaO2 <50 mmHg ו / או PaCO2> 60 mmHg), מגבלה משמעותית על היכולת פעילות גופנית ומצב תזונה לקוי. לכן, יש לדון ולתעד את רצונותיו של המטופל לאינטובציה ולאוורור מכני.

אם המטופל צריך אינטובציה ממושכת (לדוגמה, יותר מ 2 שבועות), tracheostomy הוא prescribed כדי להבטיח נוחות, תקשורת ותזונה. בעת ביצוע תוכנית התאוששות רב תחומית טובה, כולל תמיכה תזונתיים ופסיכולוגיים, חולים רבים הדורשים אוורור מכני ממושך ניתן להסיר בהצלחה מהמכשיר וחזר לרמה הקודמת שלהם של תפקוד.

טיפול תרופתי של COPD

בטא אגוניסטים, אנטיכולינרגי ו / או סטרואידים צריך להיות נתון יחד עם טיפול חמצן (לא משנה כמה חמצן משמש), כדי להפחית חסימה בדרכי הנשימה.

בטא אגוניסטים הם הבסיס של טיפול תרופתי עבור החמרות. Salbutamol הנפוץ ביותר 2.5 מ"ג באמצעות nebulizer שאיפה או 2-4 (100 מקילו / נשיפה) באמצעות משאף במינון מודד אוויר כל שאיפת 2-6 שעות באמצעות משאף במינון מודד אוויר גורם סימפונות מהירים .; אין נתונים המצביעים על יעילות גבוהה יותר של נבולייזרים בהשוואה למשאפים במינון מטרי.

היעילות של ipratropium bromide, סוכן אנטיכולינרגי, משמשת לרוב, עם החמרת COPD; זה צריך להיות מנוהל בו זמנית או לסירוגין עם ביתא אגוניסטים באמצעות משאף במינון במינון. מינון - 0.25-0.5 מ"ג באמצעות nebulizer שאיפה או 2-4 (21 מיקרוגרם / נשיפה) מינון משאף כל bronhodilyatiruyuschy ברומיד 4-6 שעות ipratropium בדרך כלל מספק אפקט דומה בטא אגוניסטים .. הערך הטיפולי של טיוטרופיום, תרופה אנטי-כולינרית ממושכת, לא הוקם.

השימוש ב- glucocorticoids צריך להתחיל מיד עם כל, אפילו מתון, החמרות. האפשרויות כוללות פרדניזון 60 מ"ג 1 פעם ביום דרך הפה, עם הפחתה במינון מעל 7-14 ימים, ולאחר מתיל פרדניזולון 60 מ"ג 1 פעם ביום i.v., הפחתת המינון מעל 7-14 ימים. תרופות אלו מקבילות באפקטים חריפים. מ glyukortikoi-שורות בשאיפה לטיפול בהחמרות COPD ההשעיה budesonide מוחל, אשר מומלץ כטיפול nebulizer במינון של 2 מ"ג 2-3 פעמים ביום בשילוב עם פתרונות של קצר, רצוי מרחיבי סימפונות בשילוב.

Methylxanthines, אשר נחשבו בעבר כבסיס לטיפול בהחרפות של COPD, אינם בשימוש עוד. הרעילות שלהם עולה על היעילות.

אנטיביוטיקה מומלצת להחמרה בחולים עם כיח חריף. יש רופאים הרושמים אנטיביוטיקה באופן אמפירי כאשר צבע השינויים בכיח או כאשר שינויים לא ספציפיים ברדיוגרפיה בחזה נעשים. לפני מינויו של טיפול אין צורך לערוך בדיקה בקטריולוגית ו מיקרוסקופית, אם קיים חשד של אורגניזמים בלתי רגילים או עמידים. Antibakttrialnaya טיפול ב החמרות מסובכות של COPD בחולים <65 שנים של גיל, FEV> 50% של חזה כולל 500-100 מ"ג של אמוקסיצילין 3 פעמים ביום או שני macrolides דור (azithromycin 500 מ"ג 3 ימים או clarithromycin 500 מ"ג 2 פעמים ביום), צפלוספורינים II- III דור (צפורוקסים axetil 500 מ"ג 2 פעמים ביום, cefixime 400 מ"ג 1 פעם ביום) מונה עבור 7-14 ימים, יעילים ולא יקר תרופות קו ראשון. הבחירה של תרופות צריך להיות מוכתב על ידי המבנה המקומי של רגישות חיידקים ההיסטוריה של המטופל. ברוב המקרים, הטיפול צריך להיות יזום עם תרופות דרך הפה. טיפול אנטיביוטי ב החמרה מסובכת של COPD עם גורמי סיכון FEV עבור 35-50% של התקינה כולל אשלגן Amoxycillin clavulanate 625 מ"ג 3 פעמים ביום, או 1000 מ"ג 2 פעמים ביום; fluoroquinolones (levofloxacin 1 500 מ"ג פעם ביום, moxifloxacin 400 מ"ג 1 פעם ביום או אחד 320 מ"ג של gatifloxacin ליום הכנות אלה אוראליות או, אם מתאימים, בעקבות העיקרון של "טיפול רציפים" parenterally 3-5 ימים ראשונים (amoksitsillin- clavulanate 1200 מ"ג 3 פעמים ביום או גורם תרופות (levofloxacin 1 500 מ"ג פעם ביום, moxifloxacin 400 מ"ג 1 פעם ביום). תכשירים אלה יעילים נגד זנים של influene נ ו catarrhalis M., מייצרי lactamase בטא, אבל לא יעלו על הביצועים תרופות קו ראשון ברוב החולים ג. המטופלים צריכים להיות מאומנים לזהות את הסימנים של התקף של שינוי ליחה מן הרגיל כדי מוגלתי ולהתחיל עם הקורס 10-14 יום של טיפול אנטיביוטי. טיפול מונע אנטיביוטי ארוך טווח מומלץ רק עבור חולים עם שינויים מבניים הריאה כגון bronchiectasis או שוורים נגועים.

אם חשודים Pseudomonas spp. ו / או spp Enterobactereaces אחרים. ציפרופלוקםצין parenterally ב 400 מ"ג 2-3 פעמים ביום ולאחר מכן בפנים של 750 מ"ג 2 פעמים ביום, או parenterally levofloxacin 750 מ"ג 1 פעם ביום, אז 750 מ"ג מדי יום על ידי הפה, ceftazidime 2.0 גרם 2-3 פעמים ביום.

פרוגנוזה של COPD

חומרת חסימת דרכי הנשימה מנבאת הישרדות בחולי COPD. התמותה בחולים עם FEV, שווים או גבוהים מ -50%, היא ככל הנראה מעט גדולה יותר מאשר באוכלוסיה הכללית. עם FEV 0.75-1.25 ליטר, שיעור ההישרדות של חמש שנים הוא כ 40-60%; אם פחות מ 0.75 ליטר, ולאחר מכן על 30-40%. מחלות לב, משקל גוף נמוך, טכיקרדיה במנוחה, hypercapnia ו hypoxemia להפחית את הישרדות, ואילו תגובה משמעותית תרופות bronchodilator קשורה הישרדות משופרת. גורמי הסיכון למוות בחולים בשלב האקוטי הדורש אשפוז הם גיל מתקדם, ערכים גבוהים של RCO2 והמשך השימוש בגלוקוקורטיקודים אוראליים.

תמותה ב- COPD בחולים עם הפסקת עישון היא לעיתים קרובות תוצאה של מחלות בין-תחומיות, ולא את ההתקדמות של המחלה הבסיסית. מוות נגרם בדרך כלל על ידי כשל נשימתית חריפה, דלקת ריאות, סרטן ריאה, מחלת לב או תסחיף ריאתי.