דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח היא דלקת של הממברנות של המוח או חוט השדרה. לעתים קרובות המחלה מדבקת בטבע והיא אחת המחלות זיהומיות הנפוצות ביותר של מערכת העצבים המרכזית.

יחד עם המעטפות, חומר המוח (דלקת קרום המוח) יכול גם להיות מעורב בתהליך. תמונה קלינית מלאה של דלקת קרום המוח יכולה להתפתח במהירות הבזק - למשך מספר שעות או ימים (דלקת קרום המוח חריפה) או למשך זמן ארוך יותר (תת-דלקת קרום המוח או תת-כרונית).

תסמונת דלקת קרום המוח אקוטי חריפה היא מחלה דלקתית חמורה, מתונה, נוטה לריפוי עצמי, הגורמת לדלקת של קרום המוח. דלקת קרום המוח היא דלקת של רקמת המוח, בדרך כלל מלווה בתודעה לקויה, פגיעה קוגניטיבית או תסמינים נוירולוגיים מוקדמים.

[1], [2],

אפידמיולוגיה של דלקת קרום המוח

וירוסים הם הפתוגנים השכיחים ביותר של דלקת קרום המוח aseptic אקוטי. במדינות גדולות (ארה"ב) מדי שנה לרשום 8-12 אלף מקרים. המבוא של מערכות אבחון מודרניות המבוססות על שיטות של הקלדת מולקולרית, מותר לזהות את הפתוגן ב 50-86% ממקרי מחלות.

Enteroviruses לשקול את הסיבה של 80-85% מהמקרים של כל דלקת קרום המוח של אטיולוגיה ויראלי. תינוקות חולים וילדים חולים לעתים קרובות בשל היעדר נוגדנים ספציפיים. באירופה (פינלנד), שכיחות הילדים של שנת החיים הראשונה מגיעה ל -219 ל -100 אלף איש. מכלל האוכלוסייה בשנה, ואילו לילדים מעל השנה - 19 לכל 100 אלף.

Arboviruses הם הגורם דלקת קרום המוח מועברים על ידי חרקים, הם מהווים כ 15% מכלל המקרים של המחלה. זוהי קבוצה של פתוגנים האחראים על התרחשות של מקרים של דלקת קרום המוח.

הרפס כגורם 0.5-3.0% של דלקת קרום המוח, אשר לעתים קרובות להתרחש סיבוכים של הרפס גניטלי ראשוני (HSV 1 - סוג נגיף הרפס סימפלקס 2), ולעתים נדירות מאוד - חוזרים. בחולים עם הפרעות חיסון, דלקת קרום המוח יכולה להיגרם על ידי ציטומגלווירוס, Epstein-Barr וירוס, סוג HSV 1 וסוג 6. הקורס החמור ביותר של meningoencephalitis ויראלי בחולים ללא הפרעות אימונולוגיות הקשורים זיהומי HSV הוא סוג 2, בחולים עם פרעות חיסוניות שום neuroinfection ויראלי רוכשת את האופי של סכנת חיים.

חיידקים הם בעיה דחופה בשל הקטלניות הגבוהה של דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי חיידקים. השכיחות בעולם משתנה מעסק 3 עד 46 לכל 100 אלף שיעור התמותה באוכלוסייה אנשים משתנה משמעותית בהתאם הפתוגן מן 3-6% (אינפלואנזה המופילוס) כדי 19-26% (Streptococcus pneumoniae) ו 22-29% (חיידקי ליסטריה). חיידקים גרם-שליליים אירובית (SPP Klebsiella, Escherichia coli, marcescens Serratia, Pseudomonas aeruginosa) ו staphylococci (S. Aureus, ס epidermidis) הופכים פתוגנים ויותר חשוב של קרום המוח בחולים TBI, פעולות נוירוכירורגיים, בחולים immunosuppressed. הקטלניות עם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי staphylococci הוא בין 14 ל 77%.

פטריות. לרוב יש דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קנדידה כ 15% מהחולים חום קאנדידיאזיס מופרח יש גורמי סיכון לסרטן CNS, נויטרופניה, מחלה כרונית granulomatous, סוכרת, השמנת יתר. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי cryptococci (Cryptococcu neoformans) גם מתפתח על רקע של הפרעות חיסונית. כ 6-13% מהחולים עם איידס לפתח דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי microflora זה.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

מה גורם דלקת קרום המוח?

סוכני סיבתיות של דלקת קרום המוח יכולים להיות וירוסים, חיידקים, spirochaetes, פטריות, כמה protozoa ו helminths.

וירוסים

אנטרובירוסים, arboviruses, וירוס חזרת, וירוס chymomeningitis לימפוציטי, וירוסים הרפס.

חיידקים

המופילוס אינפלואנזה, meningitidis Neisseria, Streptococcus pneumoniae, חיידקי ליסטריה, סטרפטוקוקוס agalactiae, חיידקים גרם שליליים אירובית -. Spp Klebsiella, E. Coli, marcescens Serratia, Pseudomonas aeruginosa, spp סלמונלה, staphylococci - S. Aureus, ס epidermidis, חיידקים אחרים - Nocardia דלקת קרום המוח, Enterococcus spp., diphtheroids אנאירוביים, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, בורליה burgdorferi.

פטריות

Cryptococcus neoformans, קנדידה spp, Coccidioides immitis.

פתוגנזה של דלקת קרום המוח

חדירה של פתוגנים לחלל subarachnoid יכול להתרחש בדרכים שונות, כל אחד מהם יש תכונות pathogenetic משלו. ברוב המקרים, לא ניתן לקבוע במדויק את מנגנון החדירה החיידקית במערכת העצבים המרכזית. בהתייחס דלקת קרום מוח חיידקית מותנה מקובלת החלוקה שלהם לתוך עיקרי (חיידקים נכנסים לתוך החלל תת עכבישים עם ריריות) ומשני (קשר המשתרע זיהומי לוקוסים צפופים, למשל, אף אוזן גרון או hematogenous, למשל ריאות או באתרים מרוחקים אחרים של זיהום). לאחר חדירה של פתוגנים לתוך שכבת Submucosal הם לזעזע לימפה או דם להיכנס לחלל תת-עכבישי, אשר מהווה מצע אידיאלי התפתחותם של טמפרטורה יציבה, לחות, מזינים, בהעדר מערכות הלחות ואת הסלולר בגלל הנוכחות של BBB הגנה אנטי. רפרודוקציה של חיידקים בחלל תת-העכבישים אינה מגביל עד phagocytosis שלהם על ידי תאי microglial, אשר ממלאים תפקיד מקרופאגים רקמת מערכת עצבים מרכזיים ואת מפעילת תגובה דלקתית. כתוצאת מגדילת דלקת החדה CNS חדירות נימים, דיות מתרחשות וחלבונים הסלולר שנוכחותם CSF, בשיתוף עם סימנים קליניים, מאשרים את נוכחותו של דלקת קרום המוח.

המנגנונים העיקריים של פלישה פתוגנים במערכת העצבים המרכזית

• התנחלות על ידי צומח פתוגני או פתוגני מותנה של הריריות של מערכת הנשימה העליונה. הבחירה של רגע הפלישה קשורה לתנאים שליליים למיקרואורגניזם (supercooling, overstrain, disadptation), כאשר פתוגנים להשתמש במנגנון לא ידוע להיכנס שכבת התת. עם זרימת לימפה ודם, פתוגנים נופלים לתוך החלל subarachnoid.
• פגמים של שלמות הרקמות והליקרומים כתוצאה מהפרעות מולדת (פיסטולה של דורה מאטר) או נרכש (שבר הבסיס של הגולגולת) (בעיקר סטרפטוקוקוס pneumoniae). ככלל, המחלה היא קדמה על ידי גידול באף או באוזן liquorrhea.
• הפצה ההמטוגנית בדרך כלל מתרחשת לאחר היווצרות של מוקד עיקרי של זיהום באיברים ורקמות שונות. לרוב היא מתרחשת על רקע של דלקת ריאות הנגרמת על ידי pneumococcus, יש זיקה גנטית אל המבנים של ממברנות המוח. כאשר הפצת hematogenous מסיבית בנוסף, עלולה להתרחש נגעים איסכמי ידי תסחיף microabscesses להיוצר החלקים הטרמינל של arterioles ו נימים שנושאים את הסכנה של מעורבות בתהליך היווצרות הדלקתי של מוקדים אנצפליטיים ברקמת המוח.
• הפצת איש קשר. בדרך כלל מתרחשת כתוצאה מהתפשטות הזיהומים של גופי ה- ENT, לאחר ביצוע פעולות נוירו-ניתוחיות, כתוצאה מזיהום רקמות עם TBI פתוח.
• התפשטות עצביים. זה אופייני עבור כמה וירוסים HSV (וירוס הרפס סימפלקס) של 1 ו 6 סוגים th, VZV (שלבקת חוגרת וירוס).

מנגנון של נזק CNS בזיהומים ויראליים

החדירה של וירוסים לתוך מערכת העצבים המרכזית מתרחשת hematogenically (וירמיה) ו neuronally. הנגיף חייב לחצות את אפיתל כדי להיכנס הדם, גם את הנגיף נכנס לנשוך של חרקים מוצץ דם. מהדם הוא נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות ולאיברים אחרים, כולל מערכת העצבים המרכזית. ברוב המקרים, הווירוס מעתיק באופן פעיל הכבד והטחול, הכין את הקרקע עבור viremia משני מסיבית שבדרך כלל מוביל הזיהום של מערכת העצבים המרכזית. תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית מלווה מבנים קליפת המוח ובגזע המוח כתוצאה משילוב של השפעה cytopathic ישירה של וירוסים תגובה חיסונית. עם זאת, הפלישה ויראלי נחשב נקודת ההתחלה החשובה ביותר של המחלה. ב parenchyma המוח, neuronophagy, נוכחות של אנטיגנים ויראליים וחומצות גרעין ניתן לאתר. לאחר דלקת המוח, כמה סימפטומים עשויים להישאר לנצח, אם כי אין פלישה ויראלי. בחינה מיקרוסקופית, demeelination וצבירה perivascular של תאים חיסוניים מזוהים, עם וירוסים ו אנטיגנים ויראליים נעדר. דלקת קרום המוח ו דלקת המוח הם מחלות זיהומיות שונות, אבל לפעמים הם מאוד קשה להפריד. כל וירוסים neurotropic, למעט וירוס הכלבת עלולה לגרום לדלקת קרום המוח, דלקת המוח, ואת השילוב שלהם - שינוי meningoencephalitis התמונה הקלינית משקף את המעורבות של חלקים שונים בתהליך זיהומיות של המוח. זו הסיבה שבמקרים רבים זה בהתחלה קשה מאוד לקבוע את הצורה, כמובן, נפח הנגע CNS ולהניח את התוצאה של המחלה.

מנגנון של נזק CNS בזיהומים חיידקיים

כאשר חיידקים נכנסים למרחב תת-קרקעי, מתרחש הכפל המהיר שלהם, הגורם לדלקת. התפשטות לימפוגנית מובילה בדרך כלל לדלקת, אשר עוסקת בעיקר בחלל subarachnoid ואת מערכת החדר. כאשר הפצת hematogenous של חיידקים גם ליפול בתוך חלל המוח, אבל, בנוסף, מסוגלים להרכיב בסדר מוקדים דלקתיות הממוקם מתפזרים ברחבי המוח, ולפעמים כמו נגעים גדולים, אשר מופיעים בהקדם אנצפליטיים. כמעט בכל המקרים של דלקת קרום מוח חיידקית פתק של משתנים יתר לחץ דם תוך-גולגולתי חומרה הקשורים ייצור יתר של CSF לבין הפרה של הנכסים הריאולוגיות שלה (עלייה צמיגה), בצקת ביניים של חומר המוח וגודש כלי דם. הרמה הגבוהה של חומר חותם יתר לחץ דם במוח תוך גולגולתי ליצור את התנאים לקבלת פריסה בקיעה של המוח בצורה של anteroposterior, תזוזה לרוחב ו סליל, בעצם הפרה במחזור שלו. לפיכך, מיקרואורגניזמים מתחילים גורמים לדלקת, אשר מסבך יתר לחץ דם תוך-גולגולתי והפרעות כלי דם, הקובע את תוצאת המחלה.

סימפטומים של דלקת קרום המוח

ברוב המקרים, דלקת קרום המוח מדבקת מתחיל עם מבשרי מטושטשת בצורת ביטויים של זיהום ויראלי. המשולש הקלאסי של דלקת קרום המוח - חום, כאבי ראש וצוואר נוקשה - מתפתח תוך שעות או ימים. כיפוף פסיבי של הצוואר מוגבל וכואב, וסיבוב והרחבה אינם. במקרים של מחלה חמורה במהירות כיפוף הצוואר של המטופל שוכב על הגב מוביל כיפוף רגל רצוניות מפרקי ירך וברך (סימפטום Brudzinskogo), ואת הניסיון לגרום להארכת הברך כאשר כופף את רגלי ירכיים עשויות לפגוש התנגדות חזקה (סימפטום Kernig). קשיחות שרירי הצוואר, סימפטומים של ברודזינסקי וקרניג נקראים סימפטומי קרום המוח. הם מתעוררים משום שהמתח גורם לגירוי של שורשי העצבים המוטוריים העוברים דרך קרום המוח הקרום.

למרות שבשלבים המוקדמים של המחלה החומר של המוח אינו מעורב בתהליך הדלקתי, החולה עלול לפתח פיגור, בלבול, עוויתות וגירעון נוירולוגי מוקד, במיוחד בהיעדר טיפול.

דלקת קרום המוח נגיפי: תסמינים

גיל ומעמד החיסון של המטופל בשילוב עם מאפייני הנגיף קובעים את הביטויים הקליניים של זיהום. עם דלקת קרום המוח enteroviral, המחלה מתחילה בחום, חום (38-40 מעלות צלזיוס) במשך 3-5 ימים, חולשה וכאבי ראש. מחצית מהחולים הבחין בחילות והקאות. הסימנים המובילים של המחלה הם שרירי צוואר נוקשה ו photophobia. ילדים עלולים לחוות התקפים והפרעות אלקטרוליטים. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי HSV סוג 2, למעט סימפטומים דלקת קרום המוח (מתח שרירים בצוואר, כאבי ראש, פוטופוביה), לציין את השמירה של שתן, הפרעות חושיות ומוטוריות, חולשת שרירים, פרכוסים טוניק-קלוני חזר. עם זיהום הנגרם על ידי וירוס אפשטיין-בר, בנוסף, דלקת הלוע, לימפדנופתיה, splenomegaly עלולה להתרחש.

דלקת קרום המוח בקטריאלי: תסמינים

מאפיינים אופייניים - התחלה חריפה, חום, כאבי ראש, תסמונת קרום המוח, סימני תפקוד מוחי לקוי (ירידה ברמת התודעה). יש לציין כי תסמונת המנינגיאל (שרירי צוואר נוקשים, תסמינים חיוביים של קרניג וברודזינסקי) עלולה שלא להתרחש בכל החולים עם דלקת קרום המוח. Paresis של עצבים גולגולתיים (III, IV, VI ו- VII) נצפתה 10-20% מהחולים, התקפים - יותר מ -30%. בצקת של דיסק אופטי בתחילת המחלה הוא ציין רק 1% מהחולים, זה מצביע על לחץ דם גולגולתי תוך גולגולתי ואינו חשוב לאבחון דלקת קרום המוח. רמה גבוהה של לחץ דם תוך גולגולתי גבוהה מסומנת על ידי תרדמת, לחץ יתר, bradycardia ו paresis של זוג שלישי של עצבים גולגולתיים.

[11], [12], [13], [14], [15]

דלקת קרום המוח פטרייתית: תסמינים

התסמינים הקליניים החריפים ביותר מתפתחים עם דלקת קרום המוח, הנגרמת על ידי קנדידיזיס, עם דלקת קרום המוח של אטיולוגיה אחרת (cryptococci, coccidia) - בהדרגה. ככלל, מטופלים מפתחים חום, כאבי ראש, תסמונת קרום המוח, האפשרות ליצור קשר עם החולה מחמיר, לפעמים paresis של עצבים גולגולתיים ותסמינים נוירולוגיים מוקד. כאשר דלקת קרום המוח cryptococcal הוא ציין, הפלישה של עצב הראייה עם תמונה אופיינית על הפונדוס. עבור דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי coccidia, קורס תת-קרקעי או תת-קרקעי אופייני, תסמונת המנינגל נעדרת בדרך כלל.

סיווג של דלקת קרום המוח

קיימים הסוגים הבאים:

• זיהומים נגיפיים של מערכת העצבים המרכזית
• דלקת קרום המוח אסתטית חריפה
• אנצפליטיס
  • חריפה (מותר לתקופה קצרה של זמן - כמה ימים),
  • כרונית (המחלה נמשכת מספר שבועות או חודשים)
• דלקת קרום המוח
• זיהומים בקטריאליים ופטריות של מערכת העצבים המרכזית

הצורות הנפוצות ביותר של דלקת קרום המוח הם חיידקים aseptic. דלקת קרום המוח חיידקית חריפה היא מחלה חמורה המאופיינת על ידי נוכחות מוגלה בנוזל השדרתי. דלקת קרום המוח בקטריאלי מתקדם במהירות ובלי טיפול מסתיים בתוצאה קטלנית. דלקת קרום המוח אספטיני מאופיין בזרימה קלה יותר, המחלה נפתרת בדרך כלל בפני עצמה; בדרך כלל סוכנים סיבתיים של דלקת קרום המוח aseptic הם וירוסים, אך ייתכן שיש חיידקים, פטריות, טפילים, כמו גם מספר גורמים שאינם זיהומיות.

[16], [17], [18], [19]

אבחון דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח חריפה היא מחלה רצינית הדורשת אבחון וטיפול חירום. פעילויות אבחון הלחיצה הראשונות הן תרביות דם על סטריליות, כמו גם ניקור מותנה ואחריו חקירה בקטריולוגית של נוזל השדרתי (גראם מכתים של מריחה ו חיסון), ניתוח ביוכימיים, המרכיבות את הנחישות של חלבון וגלוקוז, ובדיקת ציטולוגיה עם ספירת תאים מובחנת. בנוכחות הסימפטומים של מטופל תהליכים נפח תוך גולגולתי (חסרת נוירולוגי מוקדים, קיפאון של עצב הראייה, הכרה מעורפלת, פרכוסים) לבצע ניקור מותנה יש צורך לבצע CT כדי לשלול את האפשרות של פריצה בנוכחות מורסה או חינוך סראונד אחר.

תוצאות הניתוח של נוזל המוח יכולים לעזור באבחון דלקת קרום המוח. נוכחות של חיידקים כתם מוכתם או את הצמיחה של חיידקים הזרע הוא הבסיס ניסוח של אבחנה של דלקת קרום המוח חיידקי. ב כתם גרם הכתם של הנוזל השדרה, כ 80% מהמקרים מזוהים על ידי חיידקים, אשר מזוהים לעתים קרובות כבר בשלב זה של המחקר. לימפוציטוזיס והיעדר פתוגנים ב- CSF מעידים על שימוש בדלקת קרום המוח aseptic, למרות שהם יכולים להופיע גם בטיפול בדלקת קרום המוח החיידקית.

[20], [21], [22], [23], [24]

ניתוח של נוזל מוחי עם דלקת קרום המוח

לאבחון דלקת קרום המוח בכל אטיולוגיה, ניקוב מותני במיקרוסקופ מריחה CMC, מחקר של חלבון וריכוז סוכר, זריעה ושיטות אבחון אחרות הוא חובה.

דלקת קרום המוח נגיפי

לחץ CSF בדרך כלל אינו עולה על 400 מ"מ של עמודה מים. דלקת קרום המוח נגיפי מאופיינת על ידי pleocytosis לימפוציטי בתוך 10-500 תאים, במקרים מסוימים מספר התאים יכולים להגיע כמה אלפים. נויטרופילים בתחילת המחלה (6-48 h) עשוי להיות יותר מ 50% של התאים, במקרה זה, כמה מומחים ממליצים לחזור על לנקב המותני לאחר 5-8 שעות כדי לראות אם אופי השינויים ציטוזיס. ריכוז החלבון הוא מורם בינוני (פחות מ 100 mmol / l). רמת הגלוקוז היא בדרך כלל כ 40% של רמת הדם.

דלקת קרום המוח בקטריאלי

הלחץ CSF בדרך כלל עולה על 400-600 מ"מ של עמודה מים. מאופיין דומיננטיות של נויטרופילים ל 1000-5000 תאים Cytosis ב 1 מ"מ, לפעמים העולה על 10 000. כ 10% מהחולים בשלב מוקדם של המחלה עשוי להיות cytosis לימפוציטית לתועלתו, והוא מופיע הרבה פעמים תינוקות עם חיידקי L דלקת קרום המוח (עד 30% מהמקרים), עם ציטוזיס נמוך מספר גדול של חיידקים CSF. כ 4% מהחולים עם ספירת תאי דלקת קרום המוח חיידקית של CSF עלול להיעדר, בדרך כלל הם תינוקות (עד 15% מהמקרים) או ילדים מתחת לגיל 4 שבועות (17%). לכן, כל דגימות CSF צריך בהכרח להיות מוכתם עם גרם, גם בהעדר ציטוזיס. כ 60% מהחולים מגלים ירידה בריכוז הגלוקוז CSF (<2.2 מילימול / ליטר), ויחס של גלוקוז בדם וב CSF מתחת 31 (70% מהחולים). ריכוז החלבון ב- CSF כמעט בכל המטופלים גדל (> 0.33 מילימול / ליטר), היא נחשבת תכונה אבחון דיפרנציאלי עם דלקת קרום המוח הלא בקטריאלית בחולים שלא קיבלו בעבר אנטיביוטיקה.

צביעת CSF גראם מריח למצוא שיטה מהירה ומדויקת לזיהוי פתוגנים ב 60-90% ממקרים של דלקת קרום מוח חיידקית, הסגולי של השיטה מגיע 100%, מתואמים עם הריכוז של אנטיגנים וחיידקי חיידקים ספציפיים. בריכוז של 103 CFU של ml / חיידקים, הסתברות גילוי החיידקים עם כתם גראם של 25% בריכוז של 105 ומעלה - 97%. הריכוז של החיידקים עלול להיות ירידה בחולים שקבלו אנטיביוטיקה (עד 40-60% של זיהוי באמצעות צבע ומתחת 50% - באמצעות זריעה). מהמחקר עולה כי אצל תינוקות וילדים עם דלקת קרום המוח חיידקית ובידוד חיידקי מהדגימה CSF שהושגו במהלך ניקור מותני אבחון, עקרות התאוששות CSF 90-100% בשעות 24-36 שעות לאחר תחילת טיפול אנטיביוטי הולם.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

דלקת קרום המוח פטרייתית

כאשר דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי pleocytosis קנדידה הוא ממוצע של 600 תאים לכל 1 ליטר של הדמות יכול להיות pleocytosis ו לימפוציטית ו neutrophilic. במיקרוסקופיה, תאים פטרייתיים נמצאים כ -50% מהמקרים. ברוב המקרים, ניתן להשיג צמיחה פטרייתית מ CSF. כאשר דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי Cryptococcus, בדרך כלל CSF pleocytosis נמוך (20-500 תאים) ב 50% נקודת pleocytosis neutrophilic, ריכוז החלבון הוא גדל עד% מ"ג 1000 או יותר, אשר עשוי להצביע על הבלוק בחלל תת-עכבישי. לזיהוי של פטריות מכתים מיוחד משמש, המאפשר קבלת תוצאות חיוביות 50-75%. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי coccidia, לב pleocytosis אאוזינופילית, הפתוגן מבודד 25-50% מהמקרים.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

אבחון אטיולוגי של דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח נגיפי

עם התפתחות שיטות של אבחון מולקולרי (PCR), את האפקטיביות של אבחון של זיהומים ויראליים של מערכת העצבים המרכזית גדל באופן משמעותי. שיטה זו מגלה שימור (אופייני לווירוס זה) אזורים של DNA או RNA, יש רגישות וספציפיות גבוהה בחקר התקשורת סטרילית בדרך כלל. שיטה זו כמעט החליפה שיטות אבחון וירולוגיות וסרולוגיות בשל יעילות גבוהה ומהירות (המחקר נמשך 24 שעות).

דלקת קרום המוח בקטריאלי

ישנן מספר שיטות המאשרות את האטיולוגיה של דלקת קרום המוח:

• אימונופורזה נגדית (משך המחקר הוא כ -24 שעות) מאפשר גילוי אנטיגנים של N. מנינגיטידיס, H. שפעת, S. דלקת ריאות, קבוצת B סטרפטוקוצי, E. Coli. הרגישות של השיטה היא 50-95%, הספציפיות היא יותר מ 75% - היא מאפשרת לזהות את האנטיגנים של N. Maningitidis, H. שפעת, ד דלקת ריאות, קבוצה B סטרפטוקוצי, E. Coli.
• לטקס לאטיה (משך הבדיקה פחות מ -15 דקות) מאפשר לזהות אנטיגנים של מנינגיטיס נ ', H. שפעת, ד דלקת ריאות, קבוצה B סטרפטוקוקוס, E. Coli.
• אבחון PCR (משך המחקר פחות מ 24 שעות) מאפשר לזהות את ה- DNA של N. Maningitidis ו L. מונוציטוגנים, הרגישות של השיטה הוא 97%, הספציפיות היא כ -100%.

[44], [45], [46]

אבחון קרינה של דלקת קרום המוח

בדיקת הגולגולת באמצעות מחשב ו- MRI אינה משמשת לאבחון דלקת קרום המוח. עם זאת, שיטות אלה נמצאים בשימוש נרחב כדי לאבחן את הסיבוכים של מחלה זו. אינדיקציות עבור היישום נחשב תקופה ארוכה באופן חריג של קדחת, סימנים קליניים של מראה מקומי קבלה הגבוהה ICP של סימפטומים נוירולוגיים או פרכוסים, מגדילות את היקף הראש (היילודים), בנוכחות הפרעות נוירולוגיות, תהליך הסתגלות המשך CSF יוצא דופן. מחקרים אלה הם יעילים מאוד לאבחון liquorrhea בחולים עם דלקת קרום המוח בשל שבר של הבסיס של הגולגולת, זיהוי של הצטברות נוזלים הגולגולת אביזר הסינוסים של האף.

טיפול בדלקת קרום המוח

בנוכחות סימפטומים של דלקת קרום המוח, טיפול אנטיביוטי של דלקת קרום המוח מתחיל מיד לאחר זריעת הדם. כאשר מטילים ספק באבחון ובמהלך המחלה המתון, ניתן לדחות את מינויו של אנטיביוטיקה עד להשגת תוצאות התרבות של הנוזל השדרתי.

רמת החלבון CSF <100 mg / dl עבור לנקב המותני הראשון מזוהה כ 14% מהחולים.

שים לב: לחץ, ציטוזיס ורמות חלבון הם ערכים משוערים; יש לעתים קרובות חריגים. PML עשוי גם להשתלט על מחלות המאופיינות על ידי לימפוציטוזה, במיוחד בשלבים המוקדמים של זיהומים ויראליים או דלקת קרום המוח השחפת. שינויים בתכולת הגלוקוז משתנים פחות.