דלקת כבד נגיפית חריפה: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

דלקת כבד ויראלית חריפה היא דלקת מפזרת של הכבד הנגרמת על ידי וירוסים hepatotropic ספציפיים המאופיינים נתיבי שידור שונים אפידמיולוגיה. פרק זמן לא ספציפי עם זיהום ויראלי מלווה אנורקסיה, בחילות, לעתים קרובות עם חום וכאב ברבע העליון הימני של הבטן. צהבת לעיתים קרובות מתפתח, בדרך כלל לאחר סימפטומים אחרים מתחילים להיעלם. ברוב המקרים, הזיהום נפתר באופן ספונטני, אבל לפעמים מתקדם הפטיטיס כרונית. במקרים נדירים, דלקת כבד נגיפית חריפה מתקדמת עם התפתחות אי ספיקת כבד חריפה (הפטיטיס). תאימות עם היגיינה יכולה למנוע זיהום עם הפטיטיס ויראלית חריפה. בהתאם הספציפיות של הנגיף, מניעת לפני ואחרי המחלה יכולה להתבצע על ידי חיסון או שימוש globulins בסרום. טיפול הפטיטיס דלקת כבד חריפה, בדרך כלל סימפטומטית.

דלקת כבד נגיפית חריפה היא מחלה נרחבת וחשובה בעולם עם אטיולוגיה שונה; לכל סוג של הפטיטיס יש מאפיינים קליניים, ביוכימיים ומורפולוגיים משלו. זיהומים בכבד הנגרמים על ידי וירוסים אחרים (למשל, וירוס אפשטיין-בר, נגיף קדחת צהובה, ציטומגלווירוס) אינם מכונים בדרך כלל הפטיטיס ויראלי חריף.

[1],

מה גורם להופטיטיס ויראלית חריפה?

לפחות חמישה וירוסים ספציפיים גורמים לפטיטיס ויראלי חריף. הגורמים להופטיטיס ויראלית חריפה עשויים להיות וירוסים אחרים, לא ידועים.

מחלות מסוימות או פתוגנים שגורמים לדלקת בכבד

מחלות או פתוגנים	מגמות
וירוסים
ציטומגלווירוס	אצל תינוקות: hepatomegaly, צהבת, מומים מולדים. אצל מבוגרים: מחלת דמוי דלקת כבד; אולי לאחר עירוי דם
אפשטיין-בר	מונונוקליוזה זיהומית. צהבת הפטיטיס עם צהבת ב 5-10%; נזק כבד תת-קליני ב-90-95%. דלקת כבד חריפה בגיל צעיר (חשוב)
קדחת צהובה	צהבת עם שיכרון כללי, דימום. נמק של הכבד עם תגובה דלקתית קלה
אחר	לעיתים נדירות, דלקת כבד הנגרמת על ידי וירוסים הרפס סימפלקס, ECHO, Coxsackie, חצבת, אדמת או אדמת עוף
חיידקים
אקטינומיקוזיס	תגובת כבד גרנולומטית עם מורסות נמקיות מתקדמות
מורסה פיוגנית	סיבוכים זיהומיים חמורים של pyemia הפורטל ו cholangitis; מסלול hematogenous או הפצה ישירה אפשרי גם כן. מיקרואורגניזמים שונים, בעיקר חיידקים שליליים ואנרוביים. מחלות ושיכרון, רק תפקוד לקוי של הכבד. להבדיל מאמביאזיס
שחפת	הכבד הוא מעורב לעתים קרובות. חדירה גרנולומטית. בדרך כלל ביטויים תת קליניים; לעיתים נדירות צהבת. גידול לא פרופורציונלי של phosphatase אלקליין
אחר	פציטיס מוקד מיני עם זיהומים מערכתיים שונים (לעיתים קרובות, בדרך כלל תת קלינית)
פטריות
Histoplasmosis (מחלת דרלינג)	גרנולומה בכבד וטחול (בדרך כלל תת קלינית), ואחריו הסתיידות
אחר	חדירת גרנולומטוזה בקריפטוקוקוזיס, קוקסידיומיקוזיס, בלסטומיקוזיס ועוד
פרוטוזואה
Ameybiaz	יש משמעות אפידמיולוגית חשובה, לעתים קרובות ללא הפרעה ניכרת של שרפרף. בדרך כלל מורסה אחת גדולה עם ההיתוך. כבד מוגדל וכואב עם חוסר תפקוד קל. להבדיל מורסה pyogenic
מלריה	Hepatosplenomegaly באזורים אנדמיים (הגורם העיקרי). צהבת היא נעדרת או קלה, אם אין המוליזה מובהקת
טוקסופלזמה	זיהום Transplacental. אצל יילודים: צהבת, נזק למערכת העצבים המרכזית ותופעות מערכתיות אחרות
לישמניאזיס הקרביים	חדירה של מערכת reticuloendothelial עם טפיל. Hepatosplenomegaly
הלמינתים
אסקרידוזיס	חסימת מרה על ידי מבוגרים, גרנולומות ב parenchyma הנגרמת על ידי הזחלים
קליונדורוזיס	פלישה של דרכי המרה; Cholangitis, בצורות, cholangiocarcinoma
echinococcus	אחת או יותר cysts hydatid, בדרך כלל עם הסתיידות הפריפריה. לעתים קרובות מתרחשת אסימפטומטית; הפונקציה של הכבד נשמרת. יכול להיות מסובך על ידי פריצת דרך בחלל הבטן או בדרכי המרה
Fasciolez	חריפה: מציע hepatomegaly, חום, eosinophilia. כרונית: פיברוזיס מרה, cholangitis
שיסטוסומיאזיס	התגובה granulomatous Periportal לביצים עם hepatosplenomegaly פרוגרסיבי, סיסטיק Pipestem (סיסטיק Simmersa), יתר לחץ דם שערי, דליות בוושט. פונקציה hepatocellular השתמר; היא לא שחמת אמת של הכבד
טוקסיות	תסמונת של הגירה הקרביים של הזחל. Hepatosplenomegaly עם גרנולומות, eosinophilia
Spirochetes
Leptospirosis	קדחת חריפה, ערמונית, צהבת, דימום, נזק לכליות. נמק של הכבד (לעיתים קרובות מתון, למרות צהבת חמורה)
עגבת	מולד: hepatosplenomegaly neonatal, פיברוזיס. נרכש: משתנה משתנה של הפטיטיס בשלב המשני, החניכיים עם הצטלקות אחידה בשלב שלישוני
קדחת חוזרת	בורליוזיס. סימנים נפוצים, hepatomegaly, לפעמים צהבת
לא ידוע
דלקת כבד גרנולומטית אידיופטית	דלקת כרונית כרונית של אטיולוגיה לא ידועה (potyparusaridosis). סימנים נפוצים (עשויים לשלוט), חום, חולשה
סרקואידוזיס	חדירה גרנולומטית (סימנים נפוצים, בדרך כלל קורס תת-קליני); לעיתים נדירות צהבת. לפעמים דלקת פרוגרסיבית עם פיברוזיס, יתר לחץ דם בפורטל
קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן	הוא משולב עם מחלות כבד, במיוחד עם קוליטיס כיבית. כולל דלקת periportal (pericholangitis), cholangitis sclerosing, cholangiocarcinoma, הפטיטיס אוטואימונית. מתאם קל עם פעילות מעיים או טיפול

ויראלי הפטיטיס A (HAV)

נגיף הפטיטיס A הוא picornavirus המכיל RNA יחיד תקועים. זיהום HAV הוא הגורם הנפוץ ביותר לפטיטיס ויראלי חריף, במיוחד בקרב ילדים ומתבגרים. במדינות מסוימות יותר מ -75% מהמבוגרים עוברים חשיפה ל- HAV, בעיקר דרך נתיב השידור הפה-פומי, ולכן סוג זה של הפטיטיס מתרחש באזורים עם היגיינה נמוכה. העברת זיהום באמצעות מים ומזון מגיפות נפוצים ביותר במדינות מפותחות. לפעמים המקור של זיהום יכול להיות אכיל נגוע גלם צדפות. יש גם מקרים ספורדיים, בדרך כלל כתוצאה ממגע אנושי לאדם. הנגיף מופרש מהגוף עם הצואה לפני שהתסמינים של הפטיטיס A נגיפיים חריפים מתפתחים , ובדרך כלל תהליך זה מסתיים ימים ספורים לאחר הופעת הסימפטומים; לכן, כאשר הפטיטיס מתבטא קלינית, הנגיף כבר אין זיהומיות. כרונית של HAV לא מתואר, הפטיטיס אינו לוקח כמובן כרוני ואינו מתקדם לשחמת הכבד.

ויראלי הפטיטיס B (HBV)

נגיף הפטיטיס B הוא נגיף הפטיטיס המורכב והמאופיין ביותר. חלקיק מדבק מורכב מליבה ויראלית ופגזורת חיצונית. הגרעין מכיל סליל כפול עגול של DNA ו- DNA פולימראז, שכפול מתרחשת בגרעין הפטוציטים נגועים. הקליפה השטחית נוצרת בציטופלסמה, מסיבות לא ידועות בהפרזה גדולה.

HBV הוא הגורם השני השכיח ביותר של הפטיטיס ויראלית חריפה. זיהומים מאובחנים מתרחשים לעתים קרובות, אבל הם הרבה פחות נפוץ מאשר זיהומים HAV. נגיף הפטיטיס B הוא לרוב מועבר באופן פרנטרי, בדרך כלל באמצעות דם נגוע או מוצרי דם. הקרנה רגילה תרמה דם להפטיטיס B (נחישות אנטיגן שטח HBsAg) הוא למעשה לשלול את האפשרות של העברת הנגיף באמצעות עירויי דם, אבל את הסיכון לזיהום הוא דרך המחט הנפוצה במהלך מתן תרופה. הסיכון לזיהום HBV עולה בקרב מטופלים במחלקות המודיאליזה ואונקולוגיה, וכן בצוות בית החולים במגע עם דם. המסלול ללא parenteral של זיהום אופייני למין (הטרוסקסואלים והומוסקסואלים) לבין במוסדות סגורים כגון בתי חולים לחולי נפש ובתי כלא, אבל הדבקה של הנגיף הם נמוכים בהרבה מאשר הדבקת HAV וההעברה הוא לעתים קרובות לא ידועה. התפקיד של עקיצות חרקים בתמסורת אינו ברור. במקרים רבים, הפטיטיס B חריפה מתרחשת באופן ספורדי במקור בלתי מוסבר.

מסיבות שאינן ידועות, לעתים HBV מזוהה בעיקר עם כמה גילויי extrahepatic, כולל דלקת רבה-עורקית קשרית ומחלות רקמת חיבור אחרות, גלומרולונפריטיס אידיופטית-tion membranoz ו cryoglobulinemia המעורבת. התפקיד הפתוגנטי של HBV במחלות אלה אינו ברור, אך מנגנוני אוטואימוניות מניחים.

נשאים כרוניים של HBV יוצרים מאגר גלובלי של זיהום. השכיחות משתנה במידה רבה ותלויה במספר גורמים, כולל אזורים גיאוגרפיים (לדוגמה, פחות מ -0.5% בצפון אמריקה ובצפון אירופה, יותר מ -10% באזורים מסוימים במזרח הרחוק). לעתים קרובות יש שידור ישיר של הנגיף מאם לילד.

ויראלי הפטיטיס C (HCV)

וירוס הפטיטיס C (HCV) מכיל רנ"א יחיד תקוע והוא שייך למשפחת flaviviruses. ישנם שישה תת-סוגים עיקריים של HCV אשר נבדלים ברצף של חומצות אמינו (גנוטיפים); תת-סוגים אלה נבדלים בהתאם לאזור הגיאוגרפי, לזוועות שלהם ולתגובה לטיפול. HCV יכול גם לשנות את מבנה חומצת האמינו לאורך זמן בגוף החולה הנגוע (מעין מעין).

הזיהום מועבר בדרך כלל דרך הדם, במיוחד כאשר משתמשים במכורים לסמים במחט נפוצה לניהול תרופות תוך ורידיות, אך גם עם קעקוע ופירסינג. העברת הנגיף במהלך יחסי מין ותמסורת ישירה מאם לילד הם נדירים יחסית. העברת הנגיף עם עירוי דם הפכה נדירה מאוד לאחר כניסתה של בדיקת הסינון של דם התורם. מקרים ספורדיים מסוימים מתרחשים בחולים ללא גורמי סיכון ברורים. השכיחות של HCV משתנה עם גיאוגרפיה וגורמי סיכון אחרים.

הפטיטיס C ויראלי לפעמים הוא ציין זמנית עם מחלה סיסטמית ספציפי, כולל cryoglobulinemia מעורבת אידיופטית, בפורפיריה cutanea tarda (כ 60-80% מהחולים עם בפורפיריה יש HCV, אך רק אצל חלק מהחולים HCV לפתח בפורפיריה) ו גלומרולונפריטיס; מנגנונים אינם ברורים. בנוסף, זיהום הפטיטיס C מזוהה ב -20% מהחולים עם מחלת כבד אלכוהולית. הסיבות לאגודה כה גבוהה אינן ברורות, שכן רק במספר מקרים שימוש בסמים משולב באלכוהוליזם. בחולים אלו, הפטיטיס ויראלי C ואלכוהול פועלים באופן סינרגיסטי, מה שמגביר את נזק הכבד.

ויראלי הפטיטיס D (HDV)

ויראלי הפטיטיס D, או דלתא גורם, הוא פגום RNA המכיל וירוס, שכפול של אשר יכול להתרחש רק בנוכחות HBV. במקרים נדירים, הוא נצפה בצורה של זיהום משותף עם הפטיטיס B חריפה או כמו superinfection עם הפטיטיס כרונית B. הפטוציטים מושפע מכיל חלקיקי דלתא מצופה HBsAg. השכיחות של HDV משתנה על פני טווח רחב בהתאם לאזור הגיאוגרפי, במדינות מסוימות יש מוקדים אנדמיים ממוקד. קבוצת סיכון גבוהה יחסית כוללת את אלה המשתמשים בתרופות תוך ורידיות, אך בניגוד ל- HBV, HDV אינו נפוץ בקרב הומוסקסואלים.

ויראלי הפטיטיס E (HEV)

ויראלי הפטיטיס E הוא וירוס המכיל RNA עם נתיב שידור אינטראלי. התפרצויות של הפטיטיס E החריפות רשומות בסין, הודו, מקסיקו, פקיסטן, פרו, רוסיה, מרכז וצפון אפריקה, והן נגרמות מכניסת מים למים יחד עם שפכים. להתפרצויות אלו יש מאפיינים אפידמיולוגיים הדומים למגיפות ה- HAV. מקרים ספוראדים נצפים גם הם. לא היו התפרצויות בארה"ב או במערב אירופה. כמו הפטיטיס A, HEV לא גורם הפטיטיס כרונית או שחמת הכבד, נשאית כרונית נעדרת.

תסמינים של הפטיטיס ויראלית חריפה

דלקת חריפה יש שלבי צפוי של התפתחות. דלקת כבד ויראלית חריפה מתחילה עם תקופת הדגירה שבמהלכו הנגיף מתרבים ומתפשטים באופן אסימפטומטי. יש סימפטומים בשלב prodromal או preicteric הלא ספציפית של צהבת נגיפית חריפה, כגון אנורקסיה חמורה, תחושת חולי, בחילות והקאות, בדרך כלל עם חום וכאבים ברבע העליון הימני, לפעמים פריחה arthralgia, במיוחד זיהום HBV. לאחר 3-10 ימים שתן כהה, צהבת (שלב icteric) מתרחשת. הסימפטומים הנפוצים של הפטיטיס ויראלית חריפה לעיתים קרובות לסגת, הרווחה של המטופל משפר למרות צהבת מתקדמת. במהלך השלב האייקרי, הכבד הוא בדרך כלל מורחב וכואב, אבל קצה הכבד נשאר רך וחלק. ספלנומיגליה מתונה נצפתה ב 15-20% מהחולים. צהבת בדרך כלל מגיע לכל היותר בין השבוע הראשון לשבוע השני ולאחר מכן נעלמת בתוך 2 עד 4 שבועות (שלב ההחלמה). התיאבון משוחזר לאחר השבוע הראשון. דלקת כבד נגיפית חריפה, ככלל, נפתרת באופן ספונטני לאחר 4-8 שבועות.

לפעמים דלקת כבד נגיפית חריפה מתקדמת בהתאם לסוג המחלה דמוית שפעת ללא צהבת, שהיא הביטוי היחיד של זיהום. זה נפוץ יותר צהבת עם צהבת, עם זיהום HCV וילדים עם זיהום HAV.

חלק מהחולים עלולים לחוות הפטיטיס חוזרת, המאופיינת על ידי הישנות סימפטומים במהלך שלב ההחלמה. תופעות של כולסטזיס יכולות להתפתח במהלך השלב האיסטרי (הפטיטיס הצ'לסטי), אך הן בדרך כלל נפתרות. במקרה של זרימה מתמשכת, למרות הרגרסיה הכללית של דלקת, צהבת יכולה להימשך זמן רב, מה שמוביל לעלייה ברמת phosphatase אלקליין ואת המראה של גירוד בעור.

HAV לעיתים קרובות לא גורם לצהבת ואינו מראה סימנים. זה כמעט תמיד נפתרה לאחר דלקת חריפה, אם כי ייתכן שיש נסיגה מוקדמת.

HBV גורם מגוון רחב של מחלות כבד, מן המוביל תת קלינית כדי חמור או דלקת כבד חריפה חמורה, במיוחד אצל קשישים, אשר תמותה עשוי להיות גבוה כמו 10-15%. בזיהום כרוני עם HBV, קרצינומה hepatocellular עלול בסופו של דבר להתפתח, אפילו ללא שחמת קודמת של הכבד.

הפטיטיס C יכול להיות אסימפטומטי במהלך השלב החריף של ההדבקה. דרגת החומרה משתנה לעיתים קרובות, עם החמרות של הפטיטיס וגלים דמויי גל ברמה של aminotransferases במשך מספר שנים או אפילו עשרות שנים. HCV נמצא בסיכון הגבוה ביותר לפתח תהליך כרוני (כ -75%). הפטיטיס הכרונית היא בדרך כלל אסימפטומטית או עם ביטויים קלים, אבל תמיד מתקדמת לשחמת 20-30% מהחולים; שחמת הכבד לפני שהתגלותו מתפתחת לעיתים קרובות במשך עשרות שנים. קרצינומה hepatocellular יכול להיות תוצאה של שחמת הכבד הנגרמת על ידי HCV והוא לעתים רחוקות מאוד תוצאה של דלקת כרונית ללא שחמת (לעומת זיהום HBV).

HDV זיהום חריף בדרך כלל מתרחשת כמו זיהום חריף חמור במיוחד של HBV (co-זיהום), כמו החמרה של נשאים כרוניים של HBV (superinfection) או אגרסיבי יחסית מפעילה זיהום כרוני של HBV.

HV יכול להיות כמובן קשה, במיוחד אצל נשים בהריון.

אבחנה של דלקת כבד נגיפית חריפה

בתקופה הפרודוקלית, דלקת כבד ויראלית חריפה דומה למחלות ויראליות לא ספציפיות, ולכן קשה מאוד לאבחן דלקת כבד ויראלית חריפה. בחולים ללא צהבת וחשד הפטיטיס בנוכחות גורמי סיכון, נבדקים לראשונה בדיקות כבד תפקודיות לא ספציפיות, כולל aminotransferases, bilirubin ו phosphatase אלקליין. בדרך כלל חשד הפטיטיס חריפה מתרחשת רק בתקופה icteric. לכן, אבחנה דיפרנציאלית של הפטיטיס ויראלית חריפה ממחלות אחרות הגורמות לצהבת נדרשת.

ככלל, הפטיטיס ויראלי חריפה מבדיל מסיבות אחרות של צהבת ב הגדלת ACT ו ALT (בדרך כלל> 400 IU / L). רמת ALT היא בדרך כלל גבוהה יותר מאשר ברמת ACT, אבל אין כמעט מתאם מוחלט של רמות אנזים עם חומרת הקורס הקליני. רמות האנזים מתרוממות בשלב המוקדם, שיא העלייה עולה על הביטוי המקסימלי של צהבת, והירידה מתרחשת באיטיות במהלך תקופת ההחלמה. בילירובין בשתן בדרך כלל קודם לצהבת. Hyperbilirubinemia ב דלקת כבד ויראלית חריפה יכולה לבוא לידי ביטוי בדרגות שונות, קביעת שברים bilirubin אין ערך קליני. פוספטז אלקליין בדרך כלל עולה מתונה; עלייה משמעותית עשויה להצביע על cholestasis חריגה ודורשים בדיקה אינסטרומנטלית (לדוגמה, אולטראסאונד). ביופסיה בכבד היא בדרך כלל לא נדרש אם האבחון הוא מעבר לכל ספק. אם תוצאות בדיקות המעבדה מצביעות על דלקת כבד חריפה, במיוחד אם ALT ו- ACT> 1000 IU / L, MHO נחקר. ביטוי של אנצפלופתיה פורוסתית, דימוזת דימוזת והאריך של MHO מצביעים על הפטיטיס.

אם יש חשד של הפטיטיס ויראלית חריפה, יש צורך לאמת את האטיולוגיה שלה. Anamnesis יכולה להיות הדרך היחידה לאבחן סמים או הפטיטיס רעילים. Anamnesis צריך גם לחשוף גורמי סיכון עבור הפטיטיס ויראלי. כאב פרודרום בגרון ובאדנופתיה מפוזרת יכול להצביע על מונונוקליוזה זיהומית, במקום דלקת כבד נגיפית. אלכוהול הפטיטיס מניחה מראש שימוש לרעה באלכוהול בהיסטוריה, התפתחות הדרגתית של הסימפטומים, נוכחות כוכביות וכלי דם או סימנים של שימוש באלכוהול כרונית או מחלת כבד כרונית. רמות האמינראנספראז לעיתים נדירות עולות על 300 IU / L, אפילו במקרים חמורים. בנוסף, בניגוד לנזק כבד בכבד, עם הפטיטיס ויראלי, ALT הוא בדרך כלל גבוה יותר ACT, אם כי זה לא מאפיין אבחוני דיפרנציאלי אמין. במקרים מפוקפקים, ביופסיית הכבד מסייעת להבחין בין הפטיטיס אלכוהול לבין הפטיטיס ויראלי.

חולים עם צהבת נגיפית חשד לביצוע מחקרים הבאים לזיהוי נגיף הפטיטיס A, B או C: אנטי-HAV IgM, HBsAg, אנטיגן הגרעיני IgM של נגיף הפטיטיס B (אנטי-HBc IgM) ו-HCV אנטי. אם חלק מהם חיוביים, בדיקות סרולוגיות נוספות עשויות להידרש לאבחנה המינית של דלקת כבד חריפה כתוצאה מדלקת קודמת או כרונית. אם סרולוגיה דורש הפטיטיס B, בדרך כלל מנתח אנטיגנים B e-הפטיטיס (NVeAd) ואנטי-HBE לחיזוי מדויק יותר של המחלה וטיפול אנטי. ב HBV אושר סרולוגית קשה, assay anti-HDV מבוצעת. אם החולה היה לאחרונה להתמקד אנדמית, assay anti-hev IgM צריך להתבצע.

HAV נמצא בסרום רק במהלך דלקת חריפה ואינו מזוהה על ידי בדיקות קליניות ידועות. IgM נוגדנים בדרך כלל מופיעים בשלב מוקדם של זיהום, ו titer שלהם מגיע למקסימום כ 1-2 שבועות לאחר התפתחות של צהבת, בהדרגה ירידה תוך מספר שבועות; זה מלווה על ידי הופעת נוגדנים IgG מגן (אנטי HAV), אשר נמשכים, ככלל, לאורך כל החיים. לפיכך, IgM הוא סמן של דלקת חריפה, בעוד אנטי HAV IGG פשוט מציין את HAV הועבר ואת הנוכחות של חסינות לזיהום.

[2], [3], [4], [5], [6],

אבחון סרולוגי של הפטיטיס A

	HAV	מועבר HAV
אנטי HAV IgM	+	-
אנטי-HAV IgG	-	+

HAV הוא וירוס הפטיטיס A, נדחה HAV זיהומיות.

אבחון סטרולוגי של הפטיטיס B

	HBV	כרונית	נדחה
HBsA	+	+	-
אנטי HBs	-	-	+
אנטי HBs IgM	+	-	-
אנטי HBC IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
אנטי HBe	-	+	+
דנ"א HBV	+	+	-

HBV - וירוס הפטיטיס B; HBsAg הוא אנטיגן פני השטח של וירוס הפטיטיס B; HBcAg - אנטיגן גרעיני של וירוס הפטיטיס B; HBeAg הוא וירוס הפטיטיס B אנטיגן אלקטרוני.

רמות נוגדנים נוגדי HBV יש לקבוע כאשר serologically המאשר את נוכחות HBV בזיהום חמור.

² דחייה של זיהום HBV עם החלמה.

Anti-HBs נחשבים גם כסמן סרולוגי רק לאחר חיסון HBV.

אבחון סרולוגי של הפטיטיס C

	חריפה	כרונית	נדחה HCV
אנטי HCV	+	+	+
РН HCV	+	+	-

HCV - הפטיטיס C. וירוס דוחה זיהום HCV עם התאוששות ספונטנית או טיפול יעיל.

דלקת כבד ויראלית חריפה B יש לפחות שלוש מערכות אנטיגן שונות נוגדן כי ניתן לבדוק: HBsAg, HBeAg, ו HBeAg. דנ"א ויראלי (דנ"א HBV) ניתן גם לבחון. בסרום, אנטיגן פני השטח של HBV, כלומר, HBsAg, ניתן לזהות. HBsAg מופיע בדרך כלל במהלך תקופת הדגירה, בדרך כלל 1-6 שבועות לפני תחילת הסימפטומים הקליניים או שינויים בניתוח ביוכימי, ומצביע על נוכחות של וירמיה, אשר נעלמת בתהליך ההתאוששות. עם זאת, נוכחות של HBsAg הוא חולף לפעמים. נוגדנים מגנים מתאימים (אנטי-HB) מופיעים שבועות או חודשים לאחר ההתאוששות הקלינית ובדרך כלל מתמידים לחיים; ולכן, גילוי שלה מציין זיהום HBV מועבר חסינותם. ב 5-10% מהחולים, HBsAg נמשכת ונוגדנים אינם מיוצרים: חולים אלו הופכים לנשאים אסימפטומטיים של הנגיף או שהם מפתחים הפטיטיס כרונית בעתיד.

HBcAd הוא האנטיגן הגרעיני של הנגיף. ללא שימוש בשיטות מיוחדות מזוהה רק בתאים מושפע של הכבד, אבל לא בסרום הדם. נוגדנים ל- HBcAd (אנטי-HBc) מופיעים בדרך כלל בתחילת השלב הקליני של המחלה; לאחר מכן, titers נוגדנים בהדרגה ירידה לאורך תקופה של מספר שנים או לאורך החיים. נוכחותם יחד עם אנטי HBs מצביע על התאוששות מדלקת HBV הקודמת. נוגדנים נוגדי HBc נוכחים גם בנשאים כרוניים של HBsAg, שאינם נותנים תגובה אנטי-HB. בזיהום חריף, אנטי HBc מיוצגת בעיקר על ידי אימונוגלובולינים IgM, ואילו עבור זיהום כרוני, אנטי HBC IgG השולט. Anti-HBc IgM הם סמנים רגישים של דלקת HBV חריפה, ובמקרים מסוימים הם רק סמנים של זיהום לאחרונה בתקופה שבין היעלמות HBsAg לבין המראה של אנטי HBs.

HBeAg הוא חלבון ליבת ויראלי (לא להתבלבל עם וירוס הפטיטיס E) המופיע רק בנוכחות בסרום HBsAg, HBeAg דורש שכפול פעיל הדבקה בנגיף גדול. לעומת זאת, נוכחות של נוגדן מתאים (אנטי HBe) מציע infectivity נמוכה יותר. לפיכך, האנטיגן האלקטרוני הוא אינפורמטיבי יותר כסמן פרוגנוסטי מאשר לאבחון. מחלת כבד כרונית מתפתחת בתדירות גבוהה יותר בקרב חולים עם HBeAg ופחות בתדירות נמוכה בקרב חולים עם אנטי-HBe.

בחולים עם זיהום HBV פעיל, דנ"א ויראלי (HBV-DNA) יכול להיות מזוהה בסרום במחקר מיוחד, אך בדיקה זו אינה תמיד זמינה.

עם HCV, נוגדנים בסרום (אנטי HCV) כמעט תמיד מצביעים על זיהום פעיל; הם אינם מגנים. נגד HCV מופיעים בדרך כלל בתוך שבועיים של דלקת חריפה, אך לעיתים במועד מאוחר יותר. באחוז קטן של חולים, אנטי HCV פשוט משקף את החשיפה שהועברו בעבר של הנגיף עם אישור ספונטני, ולא נוכחות של זיהום פעיל. רמות ALT ו ACT נמצאים במגבלות רגילות. במקרים לא ברורים, HCV RNA הוא לכמת.

כאשר HDVaHTH-HDV מצביע על זיהום פעיל. הם עלולים שלא להתגלות בתוך שבועות ספורים לאחר הופעת המחלה החריפה.

ב HEV, אנטי hev IgM אינו מזוהה על ידי שיטות קונבנציונאלי. בחולים עם היסטוריה אנדמית בשילוב עם נתונים קליניים, נוכחות של אנטי hev מצביע על דלקת חריפה של HEV.

אם ביופסיה מבוצעת, בדרך כלל נראה דפוס היסטופאתולוגי דומה, ללא קשר לסגוליות של הנגיף: נמק הפטוצלוקלי חומצי, חדירת דלקת מונונומית, סימנים היסטולוגיים של התחדשות. HBV לפעמים ניתן לאבחן על ידי נוכחות של סימפטום של "זכוכית חלבית" (בשל המילוי של הציטופלסמה של HBsAg) ושימוש בשיטות מיוחדות של מכתים אימונולוגיים של מרכיבי הנגיף. עם זאת, סימנים אלה אינם אופייניים HBV חריפה והם הרבה יותר אופייני של זיהום HBV כרונית. זיהוי HCV כגורם אטיולוגי הוא לפעמים אפשרי על בסיס של תכונות מורפולוגיות קצת לידי ביטוי. ביופסיה של הכבד מסייעת בפרוגנוזה של דלקת כבד חריפה, אך היא מבוצעת רק לעתים רחוקות באופן בלעדי למטרה זו. התאוששות היסטולוגית מלאה מתרחשת אם אין נמק נרחב שמחבר את כל acini (נמק גשר). רוב החולים עם נמק גשר להחלים לחלוטין. עם זאת, במקרים מסוימים, התהליך מתקדם הפטיטיס כרונית.

טיפול בפטיטיס ויראלי חריף

אין טיפול בפטיטיס ויראלי חריף אינו משפיע על מהלך המחלה, למעט מקרים בודדים של חיסון יעיל לאחר החשיפה. הימנעו מאלכוהול המגביר את נזק הכבד. הגבלות על דיאטה או פעילות גופנית, כולל מנוחה מנוחה בדרך כלל, אין שום הצדקה מדעית. רוב החולים יכולים לחזור בבטחה לעבודה לאחר פתירת צהבת, גם אם רמות ACT או ALT גבוהות מעט. עם הפטיטיס cholestatic, הממשל של cholestyramine 8 גרם בעל פה 1 או 2 פעמים ביום יכול להפחית גירוד. במקרה של הפטיטיס ויראלית יש לדווח על מחלקת הבריאות המקומית או העיר.

מניעת הפטיטיס ויראלית חריפה

בגלל היעילות של הטיפול מוגבל, מניעת הפטיטיס ויראלית חריפה הוא מאוד חשוב. היגיינה אישית יכולה למנוע התמסורת, בעיקר צואה-פומית, אשר נצפתה עם HAV ו- HEV. דם ונוזלים פיזיולוגיים אחרים (כגון רוק, זרע) בחולים עם HBV חריף ו- HCV וחולים בצואה עם HAV נחשבים לזיהומים. יש לנקוט באמצעים להגנה מפני זיהום, אך בידוד החולה אינו חשוב למניעת התפשטות HAV ובד"כ לזיהומים מסוג HBV או HCV. ההיארעות של זיהומים פוסט טראנספוזיים ממוזער על ידי ביטול עירויים מיותרים ובוחן את כל התורמים עבור HBsAg ו אנטי HCV. הקרנת התורמים הפחיתה את ההיארעות של זיהומים לאחר טרנספוזיה ל -100,000 יחידות טרנספוזד של מרכיבי דם.

Immunoprophylaxis יכול לכלול חיסון פעיל עם חיסונים וחיסון פסיבי.

מניעת הפטיטיס ויראלית חריפה א 

טרום חשיפת מניעת זיהום HAV צריך להיות מסופק לאנשים הנוסעים לאזורים אנדמיים מאוד. גם זה צריך להתבצע בצבא, עובדים של גני ילדים ועובדים במעבדות אבחון, כמו גם בחולים עם מחלת כבד כרונית עקב סיכון מוגבר הפטיטיס A תפקודי לפתח מספר חיסונים כנגד HAV עם מינונים ו מצבים שונים של חיסון; הם בטוחים, לספק הגנה במשך כ 4 שבועות ולספק הגנה ממושכת (אולי יותר מ -20 שנה).

אימונוגלובולינים סטנדרטיים, הנקראים בעבר אימונוגלובולינים בסרום, מונעים או מקטינים את חומרת הזיהום ב- HAV ומשמשים לטיפול מונע על-פי-חשיפות; זה מומלץ בדרך כלל להזריק 0.02 מ"ל / ק"ג באופן שרירי, אבל כמה מומחים ממליצים להגדיל את המינון ל 0.06 מ"ל / ק"ג (מ 3 מ"ל ל 5 מ"ל למבוגרים).

מניעת הפטיטיס ויראלית חריפה ב

חיסונים באזורים אנדמיים הפחיתו באופן דרמטי את שכיחות ההדבקה. אנשים עם סיכון גבוה כבר זמן רב מומלץ לבצע מראש החשיפה חיסון. עם זאת, חיסון סלקטיבי של קבוצות בסיכון גבוה בארה"ב ובאזורים לא אנדמיים אחרים לא הביא לירידה משמעותית בשכיחות של הפטיטיס B ויראלי; לכן, החיסון מומלץ עכשיו לכל האמריקנים מתחת לגיל 18, מלידה. חיסון אוניברסלי הוא רצוי בכל המדינות, אבל זה יקר מדי ולכן לא מציאותי.

שני חיסונים רקומביננטיים פותחו; הם בטוחים, אפילו במהלך ההריון. משטר החיסונים מספק שלוש זריקות תוך שריריות לשריר הדלטידי - חיסונים ראשוניים וניהול חוזר במשך חודש אחד ו -6 חודשים. ילדים מקבלים מנות נמוכות יותר, וחולים המקבלים טיפול חיסוני או על המודיאליזה, מינון גבוה יותר.

לאחר החיסון, רמת ההגנה של אנטי HBs נמשכת 5 שנים 80-90% ועד 10 שנים ב 60-80% של חיסון. חולים המודיאליזה או קבלת תרופות החיסונית עם אנטי HBs של פחות מ 10 mIU / מ"ל מומלץ לבצע חיסונים המאיץ.

Immunoprophylaxis Postexposure של זיהום HBV בשילוב עם כניסתה של חיסון נגד הפטיטיס B אימונוגלובולינים (HBIG) - הכנת כייל גבוה של HBS אנטי. ככל הנראה, IHGV אינו מונע את התפתחות זיהום, אך מונע או מקטין את הביטויים הקליניים של המחלה. תינוקות מאמהות חיוביות של HBsAg מקבלים מנה ראשונית של חיסון ו -0.5 מ"ל של IHD באופן שרירני בירך מיד לאחר הלידה. בתוך כמה ימים לאחר מגע מיני עם שותף HBsAg חיובי או מגע עם העור שבור או ריריות עם דם HBsAg חיובי חייב להיכנס לתוך השריר 0.06 מ"ל / ק"ג HBIG יחד עם החיסון. בעבר, יש לבדוק את החולה המחוסן לאחר חשיפה percutaneous ל דם HBsAg חיובי עבור אנטי-HB; אם titers הם פחות מ 10 mIU / ml, חיסון המאיץ מבוצעת.

מניעת הפטיטיס ויראלית חריפה C, D, E

נכון לעכשיו, אין תרופות לחיסון נגד זיהומים של HDV, HCV או HEV. עם זאת, מניעת דלקת כבד נגיפית חריפה B מונעת דלקת כבד ויראלית חריפה ד. יצירת חיסון נגד זיהום ב- HCV נפגעת על ידי השתנות בולטת של הגנום הנגיפי.