קרדיוספאזם

הרחבות הוושט מתאפיינות בעלייה גדולה לאורך חלל הוושט, עם שינויים מורפולוגיים אופייניים בקירותיו במהלך הצטמצמות חדה של קטע הלב, הנקרא קרדיוסיאזם.

זה נחשב כי התיאור הראשון של cardiospasm ניתנה על ידי המנתח האנגלי ט ויליס (ט ויליס) בשנת 1674. לאחר ההקדמה של esophagoscope ובדיקת רנטגן, האבחנה של המחלה הזאת הפכה הרבה יותר תכופים. כך, במרפאות הניתוח המוביל של מדינות אירופה מ 1900 עד 1950, כ -2,000 מקרים של הוושט מגה דווחו. נתונים דומים צוטטו בעבודותיהם של BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korollev ואחרים, על פי מחברים שונים, התדירות של Cardiospasm ביחס לכל המחלות של הוושט ו cardia הוא 3.2-2%. על פי נתונים אפידמיולוגיים, Cardiospasm עם הוושט מגה הוא הנפוץ ביותר במדינות מפותחות, אשר מזוהה עם תת תזונה (avitaminosis strongi), כמו גם עם פלישה של כמה זיהומים "אקזוטיים" טפיליים, כגון קרוז טריפין. Cardiospasm הוא ציין בכל גיל, אבל לעתים קרובות יותר זה קורה אצל אנשים מעל גיל 20-40 עם שכיחות שווה בשני המינים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

סיבה של cardiospasm

הסיבות למגאוזופגוס יכולות להיות גורמים פתוגניים פנימיים וחיצוניים רבים, כמו גם פגיעה בעובר ובתפקוד נוירוגני, מה שמוביל להתרחבותו הכוללת.

גורמים פנימיים כוללים התכווצויות ארוכות של הקרדיה, נתמך על ידי כיב של הוושט, הנזק הטראומטי שלה הקשורים בליעה לקויה, נוכחות של גידול, כמו גם חשיפה לגורמים רעילים (טבק, אלכוהול, זוג חומרים מזיקים, וכו '). גורמים אלו צריכים לכלול גם היצרות של הוושט הקשורה בנגע שלה בשנית, טיפוס, שחפת ועגבת.

הגורמים החיצוניים כוללים סוגים שונים ממברנות מחלות (טרשת נפוצה הידבקויות מלווה סרעפתי, תהליכים פתולוגיים subdiaphragmatic של חלל הבטן (hepatomegaly, splenomegaly, הצפק, gastroptosis, גסטריטיס, aerophagia) ותהליכים פתולוגיים supradiaphragmatic (mediastinitis, דלקת קרום הריאה, aortitis, מפרצת אבי העורקים).

מגורמים נוירוגנית כוללים מנגנון היקפי הוושט נזק עצבי, להתעורר כמה זיהומים neurotropic (חצבת, אדמת, דיפטריה, מגפת טיפוס, שיתוק ילדים, שפעת, menigoentsefalit) הרעלה וחומרים רעילים (עופרת, ארסן, ניקוטין, אלכוהול).

שינויים מולדים של הוושט, המוליכים לגניגנטיות שלה, מופיעים כנראה בשלב הסימפטום העובר שלה, אשר מתבטא לאחר מכן בשינויים שונים בקירותיו (טרשת נפוצה, דילול), אך גורמים גנטיים, על פי ס 'סורטיה (1964), אינם מסבירים את כל הסיבות את הופעתה של megaesophagus.

גורמים התורמים להתרחבות הוושט יכולים להיות הפרעות בעלות אופי נוירוטרופי, מה שמוביל לחוסר איזון בגוף COS ושינויים בחילוף החומרים באלקטרוליטים; תפקודי בלוטת התריס, בלוטת התריס. ההשפעה התורמת של האלרגיה, הגורמת לשינויים מקומיים וכלליים בתפקוד של המנגנון הניירומוסקולרי של הוושט, אינה נשללת.

הפתוגנזה של Cardiospasm אינו מובן היטב בשל נדיר של מחלה זו.

ישנן מספר תיאוריות, אך כל אחת מהן אינה מסבירה זאת, למעשה, מחלה מסתורית. לדברי מחברים רבים, הבסיס של מחלה זו היא תופעת הקרדיוספזם, המתפרשת כהידרדרות של הפטנטיות של הקרדיה, המתרחשת ללא קפדנות אורגנית, מלווה בהרחבה של הוושט הסוגר. המונח "הקרדיוספזם", שהוזכר בשנת 1882 על ידי ג 'יי מיקוליק (J. Mikulicz), הורחב בספרות גרמנית ורוסית, שם המחלה נקראה לעיתים "הרחבת אידיופטית" או "קרדיווטונית" של הוושט. בספרות האנגלו-אמריקאית, המונח "אכלאסיה" נפוץ יותר, שהובא ב -1914 על ידי א 'הרסט (א' הרסט) והציין את היעדר הרפלקס בפתיחת הקרדייה. בספרות הצרפתית, מחלה זו מכונה לעתים קרובות "מגה וושט" ו "dolichoesophagus". בנוסף לתנאים אלה, אותם שינויים מתוארים כמו דיסטוניה של הוושט, cardiostenosis, cardiosclerosis, phernospasm ו chiatospasm. על פי תובנה סובורוב (1959), מגוון רחב של מונחים אלה מצביע לא רק על העמימות של האטיולוגיה של מחלה זו, אלא לא פחות מאשר בהעדר רעיונות ברורים על הפתוגנזה שלה. מתוך "התיאוריות" הקיימות של האטיולוגיה והפתוגנזה של הוושט הענקי, T.A. Suvorov (1959) נותן את הדברים הבאים.

1. מוצא megaezofagusa מולד, כביטוי של ענקיות של האיברים הפנימיים כתוצאת נוול של רקמת חיבור אלסטית (K.strongard). ואכן, למרות megaesophagus הוא ציין באופן גורף לאחר 30 שנים, הוא נמצא לעתים קרובות תינוקות. R.Haker (R.Hacker) וכמה מחברים אחרים לשקול מחל megaezofagus, אותה המחלה הירשפרונג - megacolon התורשתית, אשר באה לידי ביטוי עצירות בילדות המוקדמת, בטן מוגדלת (נפיחות), ileus לסירוגין, תיאבון ירוד, מפגרת, אינפנטיליות, אנמיה, אמפולה פי הטבעת בדרך כלל ריק; רדיוגרפית - הרחבת החלק היורד של המעי הגס, בדרך כלל באזור הסיגמואידים; מדי פעם - שלשול בשל העובדה כי המוני צואה לגרות רירית המעי במשך זמן רב. התנגדות לתאוריה זו היא אלה תצפיות, כאשר X-ray הצליח להתחקות אחר ההתרחבות הקטנה הראשונית של הוושט, ואחריו התקדמות משמעותית.
2. תיאוריית העווית החיונית של הקרדייה של מיקוליך: העווית הפעילה של הקרדייה הנגרמת על ידי אובדן ההשפעה של עצב הוואג ורפלקס הפתיחה למעבר גוש המזון.
3. תיאוריה של פרנוספזם. מספר מחברים (ג 'יי Dyllon, F. Sauerbruch, ואחרים) האמינו כי החסימה של הוושט נוצר עקב התכווצות ספסטית העיקרית של הרגליים הסרעפת. תצפיות ניסויים קליניים רבים לא אישרו הנחה זו.
4. תאוריה אורגנית (H.Mosher). ההידרדרות של הפטנטיה של הקרדייה וההתרחבות של הוושט מתרחשות כתוצאה מתהליכים פיברוזיס קרום-לב - סקלרוטיים במנהרת הכבד הקרובה ובאזורים הסמוכים של בלוטת התות. גורמים אלה יוצרים מכשול מכני לחדירת בולוס המזון אל הבטן, יתר על כן, גורמים לתופעה של גירוי קצות עצבים רגישים באזור הקרדיה ותורמים לעווית. עם זאת, שינויים סקלרוטיים לא תמיד מזוהים, ככל הנראה, הם תוצאה של מחלה ממושכת ממושכת, ולא הגורם שלה.
5. תיאוריה נוירומיוגנית המתארת שלוש פתוגנזה אפשרית של הוושט הגדול:
   1. התיאוריה של האונייה הראשית של שרירי הוושט (F.Zenker, H.Ziemssen) מובילה להתרחבותה; התנגדות לתיאוריה זו היא העובדה כי עם התכווצות שרירים cardiospasm הוא לעתים קרובות יותר אנרגטי מהרגיל; שרירים הבאים, כמובן, משנית;
   2. תיאוריית הנגע של עצבי הוואג; בהקשר לתיאוריה זו, יש לזכור כי X זוג עצבים גולגולתיים מספק פעילות peristaltic של הוושט ואת הרפיה של cardia ואת אזור juxtacardiac, בעוד N.Sympathycus יש השפעה הפוכה; לכן, עם התבוסה של עצב הוואג, שריר של העצבים הסימפתטיים מתרחש עם עווית cardia הנובעת זה והרפיה של שרירי הוושט; עם Cardiospasm, שינויים דלקתיים וניוונית הסיבים של העצב vagus מתגלות לעתים קרובות; לדעת קנ 'סיוורט (1948), דלקת עצבית כרונית בעצב הוואגוס, הנובעת מאדמה של דלקת שחפת שחפת, גורמת להתפתחות קרדיוסאזם ולמעקב אחר היצרות הלב. הצהרה זו אינה יכולה להיחשב די הוכחה, שכן, כפי שמוצג על ידי מחקרים קליניים, אפילו עם שחפת ריאות מתקדמת ומעורבות של mediastinum בתהליך של תאית, במקרים של cardiospasm הם נדירים מאוד;
   3. תיאוריית achalasia - חוסר רפלקס הפתיחה של cardia (א Hurst); כיום תיאוריה זו משותפת למחברים רבים; ידוע כי פתיחה של cardia נגרמת על ידי מעבר של בולוס מזון דרך הוושט עקב הדור של תנועות peristaltic שלה, כלומר, גירוי של קצות העצבים הלועיים הוושט. כנראה, בשל כמה סיבות, רפלקס זה חסום, cardia נשאר סגור, מה שמוביל מתיחה מכני של הוושט על ידי המאמצים של גל peristaltic.

לדברי רוב המחברים, מכל התיאוריות לעיל, התיאוריה של הפרעות נוירוסקולריות, בפרט achalasia של cardia, היא סבירה ביותר. עם זאת, תיאוריה זו אינה מאפשרת לענות על השאלה: התבוסה של איזה חלק ממערכת העצבים (עצב הוואגוס, העצב הסימפתטי או המבנים המתאימים ל- CNS המעורבים בוויסות הטון של הוושט) מובילה להתפתחות הוושט.

[10], [11], [12], [13],

אנטומיה פתולוגית

הרחבת הוושט מתחיל 2 ס"מ מעל cardia ומכסה את החלק התחתון. זה שונה משינויים הוושט במהלך diverticulum ומהרחבות מוגבלות שלה מגבלות אשר תופסים רק קטע מסוים מעל היצרות של הוושט. שינויים פתולוגיים הוושט ו cardia להשתנות במידה ניכרת בהתאם חומרת ומשך המחלה. שינויים מאקרו מיקרוסקופיים מתרחשים בעיקר בקטע juxtacardialis של הוושט ומתבטאים בשני סוגים.

סוג אני מאופיין בקוטר קטן מאוד של הוושט בחלקו התחתון, הדומה לוושט של הילד. שכבת השרירים באזור זה היא אטרופית, וכן דילול חד של צרורות שריר מזוהה מיקרוסקופית. בין צרורות השריר יש שכבות של רקמות חיבור סיבי גס. החלקים שמעל הוושט מוגדלים באופן משמעותי, להגיע לרוחב של 16-18 ס"מ, ויש להם צורה בצורת שק. הרחבת הוושט משולבת לעיתים עם התארכותה, ובגללה היא הופכת בצורת S. כזה הוושט יכול להחזיק יותר מ 2 ליטר של נוזל (וושט רגיל יכול להחזיק 50-150 מ"ל של נוזל). הקירות של הוושט המורחב מעובים בדרך כלל (עד 5-8 מ"מ), בעיקר בשל שכבת השרירים המעגלית. במקרים נדירים יותר, הקירות של ניוון הוושט, להיות רופס בקלות stretchable. קיפאון ופירוק של מסות מזון מוביל להתפתחות של דלקת אזופטיס לא ספציפית כרונית, שהיקפה יכול לנוע בין דלקת catarrhal לבין דלקת כיבית-פלגמונית עם השפעות משניות של דלקת פריסקופאגיטיס. תופעות דלקתיות אלה בולטות ביותר בחלקים התחתונים של הוושט המורחב.

סוג II שינויים במקטע juxtardial של הוושט מאופיין שינויים אטרקטיביים פחות בולט. למרות הוושט הוא הצטמצם קטע זה לעומת לומן של וושט רגיל, זה לא רזה כמו עם סוג אני השינויים. בסוג זה של mgaesophagus, שינויים היסטולוגיים אותו הם נצפו בחלק המורחב של הוושט, אבל הם גם פחות בולט מאשר סוג I. החלקים הסותרים של הוושט אינם מורחבים באותה מידה כמו בסוג I, הוושט יש צורה בצורת גליל או גלילי, אולם בשל קיפאון פחות בולט, שינויים דלקתיים לא מגיעים באותה מידה כמו בצורת S ענק בצורת הוושט. תצפיות ארוכות טווח קיימות (מעל 20 שנה) של חולים הסובלים מהגדלת הוושט מסוג II מפריכים את דעתם של חלק מהמחברים, כי סוג זה הוא השלב הראשוני המוביל להיווצרות סוג הוושט מסוג I.

בשני סוגי השינויים המקרו-אטומיים בקיר הוושט, נצפו שינויים מורפולוגיים מסוימים באינפוזיה העצבית הפנימית של הוושט, המאופיינים בתופעות רגרסיביות-דיסטרופיות בתאי הגנגליון ובצרורות העצבים. כל סוגי ניוון נרשמים בתאי הגנגליון - פירוק או הצטמקות של פרוטופלסמה, pycnosis של גרעינים. סיבי עצבים עבים וקטנים בינוניים, בעלי סיבים עבים, עשויים הן לשינויים מורפולוגיים משמעותיים. שינויים אלה במקלעת הפנימיים מתרחשים לא רק בחלק הצר של הוושט, אלא לאורך כל אורכו.

[14]

סימפטומים ותמונה קלינית של הקרדיוספזם

בתקופה הראשונית של המחלה הולכת מעיניהם, אולי עם ילדים או התבגרות, אך התקופה ואת התמונה קלינית megaezofagusa cardiospasm נוצר מופיעות סימפטומים מאוד בהירים, מוביל שבם היא בליעה - קושי חולף בולוס מזון דרך הוושט. המחלה עלולה להיות חריפה או המניפסט בהדרגה הגדלת עוצמת הסימפטומים. כפי שציין א.מ. רודרמן (1950), במקרה הראשון, במהלך ארוחה (לעתים קרובות לאחר הלם נוירופסימי), באה פתאום תחושה של גוש חזק בוושט ולפעמים נוזל מלווה בתחושה של כאב מקשת. אחרי כמה דקות, האוכל מחליק לתוך הבטן והרגשה לא נעימה נעלמת. בעתיד, התקפות כאלה מתחדשות ומתמשכות, זמן ההשהיה של המזון מורחב. עם התפתחות הדרגתית של המחלה בהתחלה, יש קשיים בולטים במעבר של מזון צפוף, בעוד נוזלי מזון נוזלי למחצה עוברת בחופשיות. לאחר זמן מה (חודשים ושנים), תופעות של דיספגיה להגדיל, יש קשיים לעבור דרך עניים למחצה נוזלי אפילו נוזלי. המנות המזון המבלע מתרופפות בוושט, תסיסה ותהליכי ריקבון מתחילים להתפתח בהם עם שחרור של "גזים של פירוק של חומרים אורגניים". חסימת המזון עצמו ואת הגזים הנפלט לגרום תחושה של כאב הוושט והכאב בו. כדי לקדם את התוכן של הוושט לתוך הבטן, המטופלים לנקוט טכניקות שונות להגביר intrathoracic ולחץ פנימי: הם עושים מספר תנועות בליעה חוזרות, אוויר לבלוע, לדחוס את החזה והצוואר, ללכת ולקפוץ במהלך הארוחות. האוכל הרגיז יש ריח לא נעים, רקוב ואופי ללא שינוי, ולכן חולים להימנע מאכילה בחברה ואפילו עם המשפחה שלהם; הם נעשים דחוקים, מדוכאים ועצבניים, משפחתם וחיי העבודה שלהם מופרעים, אשר משפיעים בדרך כלל על איכות חייהם.

לכן, שלישיה היא התסמונת הבולטת ביותר cardiospasm ו - הוושט מגה - דיספאגיה, תחושה של לחץ או כאבים בחזה regurgitation. Cardiospasm היא מחלה מתמשכת שנמשכת שנים. מצבם הכללי של החולים הולך ומחמיר, ירידה מתמשכת במשקל, חולשה כללית ומוגבלות. בדינמיקה של המחלה יש שלבים של פיצוי, פיצוי וסיבוכים.

[15], [16], [17]

סיבוכים

סיבוכים נצפים כאשר המחלה מוזנחת. הם מחולקים מקומיים, אזוריים וכלליים. סיבוכים מקומיים הם, למעשה, חלק מהביטויים הקליניים של השלב המפותח של הוושט הענקי, אשר מתבטאים בדלקת קטטרלית של הממברנה הרירית לשינויים האולקטיבים-נכרוטיים. אולקוס יכול לדמם, לחורר, להתדרדר לסרטן. סיבוכים אזוריים של Cardiospasm ו הוושט מגה נגרמות על ידי הלחץ של הוושט ענק על איברים mediastinal - קנה הנשימה, העצב חוזר, הנבוב הווריד הנבוב. מחלות לב וכלי דם רפלקסים נצפים. בשל שאיפתם של המוני מזון, דלקת ריאות, מורסות ואטלקציה של הריאה יכולה להתפתח. סיבוכים נפוצים נובעים עקב תשישות ומצב חמור כללי של החולים.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

אבחון

אבחון של Cardiospasm במקרים טיפוסיים של קשיים אינו גורם והוא מבוסס על היסטוריה pas, תלונות המטופל, תסמינים קליניים וסימנים שהושגו באופן אינסטרומנטאלי של המחלה. אנמנסיס ותמונה קלינית אופיינית, בולטת במיוחד בשלב הבמה של המחלה, נותנות בסיס לחשדנות חשודה. האבחנה הסופית נקבעת תוך שימוש בשיטות מחקר אובייקטיביות. אלה העיקריים הם esophagoscopy ורדיוגרפיה; בדיקה היא פחות חשובה.

התמונה הוושגוסקופית תלויה בשלב המחלה ובאופי השינויים בוושט. כאשר מגאוזופגוס, צינור הוושגוסקופ מוכנס לוושט, מבלי להיתקל במכשולים, נע בחופשיות בתוכו, בעוד שיש חלל פעור גדול שבו לא ניתן להציג את כל קירות הוושט בו זמנית, אשר יש צורך לעקור את קצה הוושט לכיוונים שונים ולבחון את המשטח הפנימי של הוושט בחלקים. הקרום הרירי של החלק המוגדל של הוושט, בניגוד לתמונה הרגילה, מתרכז בקפלים רוחביים, מודלק, נפוח, היפרמי; יכול להיות שחורים, כיבים ואזורי לוקופלקה (כתמים שטוחים, חלקים, לבנים ואפורים שנראים כמו לוח שלא ניתן להסירו בזמן גירוד, לוקופלאקיה, במיוחד בצורת החצוצרות, נחשבת כתנאי טרום סרטני). שינויים דלקתיים בולטים יותר בחלק התחתון של הוושט. Cardia סגור ויש לו צורה של רוזטה סגורה או פער, הממוקם בחזית או sagitally עם קצוות נפיחות, כמו שתי שפתיים סגור. עם esophagoscopy, אתה יכול להוציא נגע סרטני, כיב פפטי של הוושט, diverticulum שלה, כמו גם קפדנית אורגנית הנובעת מאדמה של כוויות כימיות או הצטלקות כיב פפטי של הוושט.

נצפה עם cardiospasm ו megaesophagus, כאבים בחזה עשוי לפעמים לדמות מחלת לב. הבדל האחרון אפשרי עם בדיקה מעמיקה של הלב של המטופל.

בדיקת רנטגן של Cardiospasm ו - מגה וושט מספק נתונים בעלי ערך רב ביחס לגיבוש של אבחון ישיר וישיר. התמונה הדמיונית במהלך עקיפה של קרני X של הוושט עם ניגוד תלוי בשלב של המחלה ואת השלב של מצב תפקודי של הוושט במהלך צילום רנטגן. כפי שציין א 'רודרמן (1950), בשלב הראשוני, הניתן לזיהוי נדיר, נמצאה עווית לסירוגין של הקרדיה או את החלק הדיסטלי של הוושט, ללא עיכוב מתמשך

ההשעיה הבלועה של החומר המנוגד שוקעת אט אט בתכולת הוושט ומתארת את המעבר ההדרגתי של הוושט המורחב למשפך צר וסימטרי עם קווי מתאר חלקים, המסתיימת באזור העיסה הלבבית או הסרעפתית. ההקלה הרגילה של הממברנה הרירית של הוושט נעלמת לחלוטין. לעתים קרובות ניתן לזהות קפל גס באופן לא אחיד הקפלים של רירית הממברנה, המשקף את cardiospasm הנלווה של esophagitis.

[26], [27], [28], [29], [30],

דיפרנציאל אבחון של cardiospasm

כל מקרה של Cardiospasm, במיוחד בשלבים הראשונים של הפיתוח שלה, צריך להיות מובחן מן הגידול הממאיר יחסית לאט בפיתוח של החלק הלב של הוושט, מלווה הצטמצמות של juxtacardiac ו הרחבה משנית של הוושט על הצרות. נוכחות של קווי מתאר משוננים לא אחידים והעדר צירים peristaltic צריך להעלות חשד לסרטן. עבור אבחנה ההפרדה כפופים ללמוד את כל חלקי הוושט והקירות שלה לאורך. זו מושגת על ידי מה שנקרא בדיקת הקרנה רב של המטופל. הוושט התחתון ובמיוחד חלק הבטן שלו נראים בבירור בעמדה אלכסונית השני בשיא של שאיפה. במקרים קשים, א 'רודרמן ממליץ לחקור את הוושט ואת הבטן באבקה תוססת. במהלך הנפיחות המלאכותית של הוושט על מסך הרנטגן, ניתן להבחין בבירור בקרדייה ובחדירה של תכולת הוושט אל הבטן עם הופעת האוויר באזור הלב. בדרך כלל, עם cardiospasm, אין אוויר באזור הלב של הקיבה.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

טיפול בשחפת

הטיפול האתיטרופי והפתוגנטי לקרדיוזאמיות נעדר. אמצעים טיפוליים רבים מוגבלים רק לטיפול סימפטומטי שמטרתו לשפר את הפטנטיות של הקרדיה והקמת דיאטה נורמלית עבור המטופל. עם זאת, שיטות אלה יעילות רק עם תחילת המחלה, עד השינויים האורגניים של הוושט ו cardia פיתחו, וכאשר dysphagia הוא חולף ולא כל כך בולט.

טיפול לא ניתוחי מחולק כללי ומקומי. טיפול כללי מספק לנורמליזציה של המשטר הכללי והתזונה (תזונה עתירת אנרגיה, מוצרי מזון של עקביות רכה ונוזל למחצה, הרחקת מזונות חריפים וחומציים). של תרופות המשמשות תרופות אנטי (papaverine, amit ניטריט), bromides, הרגעה, הרגעה קלה (phenazepam), ויטמיני B, חומרים ganglioblokiruyuschie. במרפאות מסוימות, שיטות של הצעה היפנוזה, שפותחה באמצע המאה ה -20, משמשים.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

שיטה של הרחבת מכני של הוושט

טכניקות אלה TA Suvorova מתייחס "שיטות בלי דם של טיפול כירורגי." עבור cardiospasm ושט רחב המכאני, היצרות מְצוּלָק לאחר מחלות זיהומיות וכוויות כימיות של הוושט משמש מזה זמן רב bougies סוגים שונים (כלים להרחבה, מחקר וטיפול באיברים מסוימים של טופס צינורי, כמו הליך ושט bougienage המפורט המפורטים בתיאור הכוויות כימיות של הוושט) ו המרחיבים עם דרכים שונות של החדרת אותם לתוך הוושט. Bougienage כשיטה להרחבת הדם של cardia לא היה יעיל. המרחיבים המשמשים למטרה זו הם הידרוסטטיים, פניאומטיים ומכאניים, אשר מצאו יישום בחו"ל. Plumerer מרחיבי hydrostatic נמצאים בשימוש נרחב בארה"ב ובאנגליה. עקרון הפעולה של כלים אלה טמון בכך שהחלק המתפשט (מנגנון הבלון או האביב) מוצג בחלק הצר של הוושט במצב מתמוטט או סגור והוא מורחב שם על ידי הכנסת אוויר או נוזל לתוך הבלון לגודל מסוים, מתכוונן עם מאנומטר או ידני.

הבלון חייב להיות ממוקם בדיוק בסוף הלב של הוושט, אשר נבדק על ידי fluoroscopy. הידרוסטטי יכול להיות מנוהל גם תחת שליטה חזותית באמצעות esophagoscopy, וכמה רופאים, לבטיחות רבה יותר, להנחות אותו לאורך קו מנחה נבלע יום לפני תחילת ההליך. יש לזכור כי במהלך ההתרחבות של cardia מופיע כאב בולט למדי, אשר יכול להיות מופחת על ידי הזרקת מראש של הרדמה. השפעה טיפולית חיובית מתרחשת רק אצל חלק מהחולים, והיא מתבטאת מיד לאחר הניתוח. עם זאת, ברוב המקרים, כדי להשיג השפעה לטווח ארוך דורש 3-5 הליכים ועוד. על פי כמה מחברים זרים, תוצאות משביעות רצון מן ההרחבה ההידרוסטטית של הוושט להגיע 70%, עם זאת, סיבוכים כגון קרע של הוושט, הקאות מדממת ודלקת ריאות דלקת ריאות עולה על 4% במספר הכולל של הליכים שבוצעו.

הנפוץ ביותר של מתכת dilators עם כונן מכני, במיוחד בגרמניה באמצע המאה ה -20, היה dalatator סטרק, אשר משמש גם על ידי מומחים רוסים. החלק המתרחב של המרחיב מורכב מארבעה ענפים שונים; המרחיב מצויד במערך של חרירי נשלף - מוליכים בצורות ובאורכים שונים, בעזרתם ניתן למצוא את לומן התעלה הלבבית המצומצמת. המכשיר שטארק מוכנס לתוך cardia במצב סגור, ואז נפתח במהירות ונסגר ברציפות 2-3 פעמים, מה שמוביל להרחבת הכפויה של cardia. ברגע של התרחבות, כאב חמור עולה, מיד נעלמת כאשר המנגנון סגור. על פי נתונים שפורסמו, המחבר של המכשיר (H. Starck) עצמו יש את המספר הגדול ביותר של תצפיות על השימוש בשיטה זו: מ 1924 עד 1948 הוא טיפל 1118 חולים, מתוכם 1117 היתה תוצאה טובה, רק במקרה אחד היתה תוצאה קטלנית.

שיטות הרחבת הוושט מוצגות בשלב הראשוני של Cardiospasm, כאשר לא שינויים cicatricial הגדולות, הוושט בולט וכיב של הקרום הרירי עדיין התרחשו. עם אפקט אחד טיפול תרופתי עמיד לא מושגת, כך ההליך חוזר על עצמו מספר פעמים, עם מניפולציות חוזרות מגדילה את הסבירות של סיבוכים, הכוללים צביטה ופציעה של רירית הקרום, קרע של קיר הוושט. עם הוושט מוארך ו מעוקל, השימוש מרחיבים לא מומלץ בגלל הקושי להחזיק אותם בחלק הצר של cardia ואת הסכנה של הקרע של הוושט. לדברי כותבים מקומיים וזרים, בטיפול בחולים עם cardiospasm ידי cardiodilation בשלב הראשוני, ההתאוששות מתרחשת ב 70-80% מהמקרים. שאר החולים צריכים טיפול כירורגי.

סיבוכים עם הרחבת cardia ושימוש בלונים בדיקה אינו נדיר. כאשר משתמשים ב- cardiodilators פנאומטיים, תדירות ההפסקות, לפי מחברים שונים, נע בין 1.5 ל -5.5%. מנגנון דומה של קרע של הוושט ברמה של הסרעפת נצפה לפעמים גם עם מילוי מהיר של בדיקה בלון המשמשים לבצע היפותרמיה סגורה של הבטן, או בדיקה Sengstaken-Baker להפסיק דימום קיבה או וושט. בנוסף, כפי שצוין על ידי ב 'ד Komarov et al. (1981), קרע של הוושט יכול להתרחש כאשר החולה מנסה לחלץ עצמית בדיקה עם בלון נפוח.

[43], [44], [45]

טיפול כירורגי של Cardiospasm

שיטות של הרדמה מודרנית וניתוח חזה יכול להגדיל באופן משמעותי את האינדיקציות לטיפול כירורגי של cardiospasm ו megaesophagus, ללא המתנה לשינויים בלתי הפיכים הוושט ו cardia. האינדיקציות להתערבות כירורגית הן שינויים תפקודיים מתמשכים של הוושט, אשר נמשכים לאחר טיפול חוזר לא תפעולי, בפרט, הרחבת הוושט על ידי שיטות המתואר. לדברי מנתחים רבים, גם אם לאחר התרחבות כפולה שבוצעה בתחילת המחלה, מצבו של המטופל אינו משתפר באופן יציב, ואז הוא צריך להיות הציע טיפול כירורגי.

שיטות ניתוח כירורגיות שונות הוצעו הן בוושט והן בסרעפת, ובעצבים ששררו בו, שרבים מהם, לעומת זאת, הוכיחו שהם לא יעילים. התערבויות כירורגיות כאלה כוללות פעולות על הסרעפת (דיאפרגמה וקרוקוטומיה), על החלק המוגדל של הוושט (esophagliclication ו כריתה של קיר הוושט), על גזעי העצבים (vagolysis, vagotomy, simnatectomy). רוב השיטות של טיפול כירורגי של cardiospasm ו megaesophagus הוצעו בתחילת וברבע הראשון של המאה ה -20. שיפור שיטות כירורגיות של טיפול במחלה זו נמשכה באמצע המאה העשרים. שיטות ניתוחים אלה ניתנים בהנחיות ניתוח חזה ובטן.

נזק הוושט מחולק מכני עם הפרה של שלמות אנטומית של הקירות שלה כוויות כימיות, גרימת לא פחות, ובמקרים מסוימים, נזק חמור יותר לא רק הוושט, אלא גם את הבטן עם סימפטומים של שיכרון כללי.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],