מלספסורשן (תסמונת חוסר ספיגה)

מלספסורציה (תסמונת חוסר ספיגה, תסמונת של קליטת מעיים לקויה, תסמונת שלשול כרונית, sprue) - ספיגה מספקת של חומרים מזינים עקב הפרעה בתהליכי העיכול, הקליטה וההובלה.

ספיגה משפיעה macronutrients (למשל., חלבונים, פחמימות, שומנים) או יסודות קורט (למשל., ויטמינים, מינרלים), גרימת צואה שופעת, מחסור של חומרים מזין ואת הופעת תסמינים ממערכת העיכול.

[1], [2], [3], [4],

מה גורם לחוסר ספיגה?

ספיגה נגרמת על ידי גורמים רבים. שינויים מסוימים בחוסר ספיגה (למשל, מחלת צליאק) פוגעים בקליטתם של רוב החומרים המזינים, הויטמינים ועקבי הקורט (ספיגה מלאה); אחרים (למשל, אנמיה מזיקה) הם סלקטיביים יותר.

חוסר של הלבלב גורם ספיגה אם יותר מ 90% של פונקציה הבלוטה הוא שיבשו. חומציות מוגברת (למשל, תסמונת זולינגר-אליסון) מעכבת ליפאז ושומן במערכת העיכול. עם שחמת הכבד cholestasis, סינתזה של המרה על ידי הכבד ואת זרימת מלחי מרה לתוך התריסריון ירידה, גרימת ספיגה.

גורם לחוסר ספיגה

מנגנון	סיבה
ערבוב לקוי בבטן ו / או מעבר מהיר מהבטן	כריתה של הבטן על פי Bilroth II Gastrointerostomy Gastroenterostomy Gastroenterostomy
העדר גורמים במערכת העיכול	חסימת מרה, אי ספיקת כבד כרונית, דלקת כרונית של לבלב מלחי מרת כולסטיראמין גירעון מושרה לבלב סיסטיק פיברוזיס מחסור של לקטאז במעי דק סרטן לבלב לבלב כריתת sucrase-isomaltase החוסר במעי הדק
שינוי הסביבה	dysmotility המשנית ב סוכרת, טרשת, היפרתירואידיזם צמיחה מוגזמת של מיקרואורגניזמים - לולאת מעיים עיוורת (deconjugation של מלחי מרה) דלקת סעיף Zollinger-אליסון תסמונת (pH הנמוך בתריסריון)
פגיעה חריפה באפיתל המעי	זיהומים מעיים חריפים אלכוהול Neomycin
נזק כרוני לאפיתל המעי	עמילואידוזיס מחלות בטן קרוהן איסכמיה קרינת מעיים ספיגה טרופי מחלת וויפל
מעיים קצרים	Ileoejunal אנסטומוזיס עם השמנת יתר כריתה של המעי (למשל, עם מחלת קרוהן, עקמומיות, infagination או גנגרנה)
הפרעה בתחבורה	Acanthocytosis אדיסון של המחלה הפרעה של ניקוז לימפתי - לימפומה, שחפת, lymphangiectasia

פתובזיולוגיה

עיכול וספיגה מתרחשים בשלושה שלבים:

1. בתוך לומן של הידרוליזה של המעי של שומנים, חלבונים ופחמימות תחת פעולת האנזימים מתרחשת; מלחים מרה להגדיל solubilization של שומן בשלב זה;
2. עיכול על ידי אנזימים של microvilli הסלולר וקליטת מוצרים הסופי;
3. הובלה לימפטית של חומרים מזינים.

Malabsorption מתפתח במקרה של הפרה של כל השלבים האלה.

שומנים

אנזימים הלבלב לשבור טריגליצרידים שרשרת ארוכה לתוך חומצות שומן monoglycerides כי נקשרים חומצות מרה פוספוליפידים, ויצרו micelles שעוברים דרך enterocytes של jejunum. חומצות שומן נספגים משוחזרים ומשולבים עם חלבון, כולסטרול ופוספוליפיד, ויוצרים צ'ילומיקרונים, אשר מועברים על ידי מערכת הלימפה. טריגליצרידים שרשרת בינוני ניתן לספוג ישירות.

שומנים unabsorbed ללכוד ויטמינים מסיסים בשומן (A, D, E, K), ואולי, כמה מינרלים, גרימת חוסר שלהם. התפתחות מופרזת של microflora מוביל deconjugation ו dehydroxylation של מלחי מרה, הגבלת הקליטה שלהם. מלחי מרה לא מסודרים מגרים את המעי הגס וגורמים לשלשולים.

[5], [6], [7], [8], [9]

פחמימות

אנזימים על microvilli לקעץ פחמימות ודיסכרידים לתוך מונוכרידים המרכיבים. המיקרופלורה של המעי הגס מתסוסת פחמימות לא מסובכות ב- CO ₂, מתאן, H וחומצות שומן קצרות שרשרת (בוטיראט, פרופיונט, אצטט ולקטט). חומצות שומן אלו גורמות לשלשולים. גזים גורמים לנפיחות ולפליטה.

[10], [11], [12]

חלבונים

Enterokinase, אנזים של microvilli enterocyte, מפעיל טריפסנין בטריפסין, אשר ממירה פרוטאזות הלבלב רבים צורות פעיל שלהם. אנזימים הלבלב הפעיל hydrolyse חלבונים לתוך oligopeptides כי הם נקלטו ישירות או hydrolyzed לתוך חומצות אמינו.

מחלות המתרחשות עם תסמונת חוסר ספיגה

• חוסר תפקוד אקסוקריני של הלבלב.
• מומים של הלבלב (ectopia, anular ו bifurcated בלוטת, hypoplasia).
• תסמונת שבחמאנה-דיאמונד.
• סיסטיק פיברוזיס.
• חסר טריפסוגן.
• מחסור בליפאז.
• לבלב.
• תסמונת כולסטאזיס של כל אטיולוגיה.
• מחלת מעי ראשי.
• הפרעות ראשוניות של עיכול וספיגה של חלבון ופחמימות:
  • חסר של enterokinase, duodenase, טריפסוגן;
  • חוסר לקטאז (חולף, מבוגר ראשוני, משני);
  • חסר של isroaltase סוכרוז;
  • ספיגה מולדת של מונוסכרידים (גלוקוז-גלקטוז, פרוקטוז).
• הפרעות ראשוניות של ספיגת חומרים מסיסים בשומן:
  • abetalipoproteidemia;
  • הפרת ספיגה של מלחי מרה.
• הפרת ספיגת אלקטרוליטים:
  • כלוריד שלשולים,
  • סודיום שלשול.
• הפרה של ספיגה של micronutrients:
  • ויטמינים: חומצה פולית, ויטמין B ₁₂;
  • חומצות אמינו: ציסטין, ליזין, מתיונין; מחלה Hartnup, הפרה מבודדת של ספיגת טריפטופן, תסמונת נמוכה;
  • חומרים מינרליים: אקרודרמטיטיס אנטרופאטית, היפומגנסמיה ראשונית, היפופוספטמיה משפחתית; מחלת מחלת מנקס (ספיגה של נחושת).
• מומים מולדים של מבנה אנטרוציטים:
  • אטרופיה מולדת של microvilli (תסמונת של הכללה microvillin);
  • דיספלסיה אפיתל של המעיים (אנתרופתיה טופפת);
  • שלשול סינדרומי.
• מחלת מעי דלקתית.
• זיהומים במעי.
• מחלת קרוהן.
• מחלות אלרגיות במעי.
• מחלת מעיים זיהומית ודלקתית בחסרונות חיסונים מולדים:
  • מחלת ברוטון;
  • חוסר IgA;
  • חולשה משולבת;
  • נויטרופניה;
  • נטל החיסונים הנרכש.
• אוטואימוניות enteropathy.
• Celiakia.
• הפחתת משטח הקליטה.
• תסמונת המעי הדק.
• תסמונת הלולאה העיוורת.
• חוסר אנרגיה בחלבון.
• פתולוגיה של כלי דם הלימפה (lymphangiectasia מעיים).
• אנדוקרינופתים וגידולים מייצרים הורמונים (ויפומה, גסטרינומה, סומטוסטטינומה, קרצינואידים וכו ').
• נגעים טפיליים של מערכת העיכול.

[13]

סימפטומים של ספיגה

הפרת ספיגת חומרים גורמת לשלשול, סטאטורי, נפיחות והיווצרות גזים. תסמינים אחרים של חוסר ספיגה הם תוצאה של ליקויים תזונתיים. חולים לעיתים קרובות לרדת במשקל למרות דיאטה נאותה.

שלשולים כרוניים הם הסימפטום העיקרי. Statrhea - שרפרף שומן, סימן של ספיגה, מתפתח אם הוא מופרש עם צואה יותר מ 6 גרם / יום של שומן. Steatorea מאופיין בצבע, צבע בהיר, שרפרף שופע שומן.

מחסור בולט של ויטמינים ומינרלים מתפתח עם התקדמות של ספיגה; הסימפטומים של ספיגה קשורים לחסר תזונתי מסוים. מחסור של ויטמין B ₁₂ יכול להיגרם על ידי תסמונת של שקית עיוור או לאחר כריתה מקיפה של קטע דיסטלי של הקיבה או הבטן.

סימפטומים של ספיגה

תסמינים	חומר ספיגה
אנמיה (היפוכרומית, מיקרוציטית)	ברזל
אנמיה (מקרוציטית)	ויטמין B12, חומצה פולית
דימום, דימום, פטיש	ויטמינים K ו- C
התכווצויות וכאבי שרירים	, ס
בצקת	חלבון
Glossit	ויטמינים B2 ו- B12, חומצה פולית, חומצה ניקוטינית, ברזל
עיוורון עוף	ויטמין A
כאב בגפיים, עצמות, שברים פתולוגיים	K, Md, Ca, ויטמין D
נוירופתיה פריפריאלית	ויטמינים B1, B6

Amenorrhea יכול להיות תוצאה של תת תזונה והוא סימפטום חשוב של מחלת הצליאק אצל נשים צעירות.

אבחון של ספיגה

ספיגה היא חשודה בחולים עם שלשול כרונית, ירידה במשקל ואנמיה. האטיולוגיה ברורה לפעמים. דלקת הלבלב כרונית יכול להיות קדמו על ידי פרקים של דלקת הלבלב חריפה. חולים עם מחלת צליאק בדרך כלל שלשול ממושך, וזה גרוע יותר עם מזונות עשירים גלוטן, וייתכן שיש סימנים של herpetiform דרמטיטיס. שחמת הכבד ואת סרטן הלבלב בדרך כלל לגרום לצהבת. נפיחות, הפרשת יתר של גזים ושלשולים מימיים 30 עד 90 דקות לאחר נטילת מזון לפחמימות מעידים על מחסור בדיסכרידאז 'האנזים, בדרך כלל לקטז. פעולות קודמות על חלל הבטן מציעים תסמונת של המעי הדק.

אם ההיסטוריה של המחלה כרוכה סיבה ספציפית, המחקר צריך להיות מופנה לאבחון שלה. אם אין סיבה ברורה, בדיקות דם מעבדה (למשל, בדיקת דם כללית, מדדי כדוריות דם, ferritin, Ca, Md, אלבומין, כולסטרול, PV) מסייעים באבחון.
בזיהוי אנמיה macrocytic, יש צורך לקבוע את רמות חומצה פולית B12 בסרום. מחסור בחומצה פולית אופייני לשינויים ברירית המעי הדק הפרוקסימלי (למשל, מחלת צליאק, זנב טרופי, מחלת וויפל). רמות נמוכות של B ₁₂ ניתן לראות עם אנמיה מזיקה, לבלב כרונית, תסמונת יתר microflora ו דלקת המעי הגס. השילוב של B ₁₂ נמוך רמות גבוהות של חומצה פולית עשוי להצביע על תסמונת של גידול עודף microflora בגלל חיידקים מעיים להשתמש ויטמין B ו לסנתז חומצה פולית.

אנמיה microcytic כרוך בחסר בברזל, אשר יכול להתרחש עם מחלת הצליאק. Albumin הוא האינדיקטור העיקרי של המצב התזונתי. הפחתת תוכן אלבומין עשויה להיות תוצאה של צריכת מופחתת, סינתזה מופחתת או אובדן חלבון. קרוטן נמוך בסרום (מבשר של ויטמין A) מציע ספיגה אם צריכת שלה עם מזון הוא נאות.

[14], [15]

אישור של ספיגה

בדיקות המאפשרות חוסר ספיגה מתאימות אם הסימפטומים אינם בטוחים, והאטיולוגיה אינה מבוססת. רוב בדיקות ספיגה להעריך ספיגת שומן בשל קלות המדידה. אישור של חוסר ספיגה של פחמימות אינו אינפורמטיבי, אם בהתחלה stetrrhea מזוהה. בדיקות של ספיגה חלבונים משמשים לעתים נדירות, שכן מספיק כדי לקבוע את מסה חנקן של צואה.

קביעה ישירה של שומן בצואה במשך 72 שעות היא תקן להקמת סטיאטורה, אך המחקר אינו נחוץ עם סטיאטוריאה ברורה הגורם המזוהה. הכיסא נאסף על פני תקופה של שלושה ימים שבהם החולה צורך יותר מ -100 גרם של שומן ליום. תכולת השומן הכוללת בצואה נמדדת. תכולת השומן שרפרף הוא יותר מ 6 גרם / יום נחשב הפרה. למרות ספיגה חמורה של שומן (שומן בצואה יותר מ 40 גרם / יום) מציע אי ספיקת לבלב או מחלה של רירית המעי הדק, בדיקה זו לא יכולה לאבחן סיבה מסוימת של ספיגה. בגלל הבדיקה היא לא נעימה זמן רב, זה לא צריך להתבצע ברוב החולים.

מכתים של צואה של צואה מסודאן III היא שיטה פשוטה וישירה, אך לא כמותית, מראה את התוכן השומן בצואה. ההגדרה של סטאטוקריט היא מחקר gravimetric שבוצע כמו מחקר הצואה העיקרי; הרגישות של השיטה, על פי כמה דיווחים, היא 100% ואת הספציפיות היא 95% (השימוש כיסא במשך 72 שעות הוא תקן). באמצעות ניתוח מקדם השתקפות אינפרא אדום, אתה יכול לבדוק בו זמנית את הצואה על שומן, חנקן ופחמימות, ואת המחקר הזה יכול להיות מבחן מוביל.

בדיקת absorbtion עבור D- קסילוז צריך להתבצע גם אם אין אטיולוגיה הוקמה. זהו המבחן הלא פולשני הטוב ביותר, המאפשר להעריך את העקביות של רירית המעי ולהבדיל את הנגע הרירי ממחלת הלבלב. בדיקה זו יש ספציפיות של עד 98% ו רגישות של 91% עבור ספיגה של המעי הדק.

D-xylose נספג על ידי דיפוזיה פסיבית ואינו דורש אנזימים לבלב לעיכול. תוצאות בדיקה רגילה עבור D-xylose בנוכחות סטיטורור מתון או חמור מצביעות על אי ספיקת לבלב אקסוקרינית, ולא הפתולוגיה של רירית המעי הדק. תסמונת של צמיחה מוגזמת של microflora יכול לגרום לתוצאות בדיקה שגויות עם D-xylose עקב חילוף החומרים של חיידקי המעיים של pentose, אשר מקטין את התנאים לקליטה של D- קסילוז.

על קיבה ריקה, החולה שותה 25 גרם של D- קסילוז ב 200-300 מ"ל של מים. השתן נאסף יותר מ 5 שעות, וכן מדגם של דם ורידי לאחר שעה 1. תכולת ה- D- קסילוז בסרום של פחות מ -20 mg / dl או פחות מ -4 גרם בשתן מעידה על הפרעת ספיגה. רמות False ניתן לראות עם מחלת כליות, לחץ יתר לחץ דם הפורטל, מיימת או פינוי מאוחר מן הבטן.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

אבחון הגורמים לחוסר ספיגה

אנדוסקופיה עם ביופסיה של רירית המעי הדק מבוצעת במקרה של חשד למחלות מעי קטנות או אם השינויים במבחן D-xylose מזוהים עם סטיאטוריאה מסיבי. הביופסיה של המעי הדק צריכה להישלח לספירת החיידק והמושבה כדי לקבוע את התסמונת של צמיחת מיקרופלורה עודפת. תכונות היסטולוגיות בביופסיות של רירית המעי הקטן יכולות ליצור מחלת רירית מסוימת.

בדיקת רנטגן של המעי הדק יכולה לזהות שינויים אנטומיים המניעים צמיחה מוגברת של חיידקים. אלה כוללים פיסטולה מְעִי צָם דלקת סעיף, לולאת מעיים עיוורת, ו השקה לאחר ניתוח, כיב והתכווצות. הבטן רדיוגרפיה עשויה לחשוף הסתיידות של הלבלב, המאפיין לדלקת לבלב כרונית. הניגודיות מחקר של המעי דק עם בריום (מעבר דרך המעי הדק או enteroklizma) אינם אינפורמטיבי, אך נתונים עשויים לתת קצת מידע על מחלה רירית (למשל., לולאות מעיים מורחבות, דלילות או קפלי מעובה ריריים עמודי בריום פיצול גסים) .

מחקרי ספיקת לבלב (למשל. מבחן sekretinovy המאולץ bentiromidny מבחן pankreolaurilovy מבחן בסרום trypsinogen, אלסטט ב שרפרף, chymotrypsin שרפרף) מבוצע אם ההיסטוריה של המחלה עולה, אך הבדיקות אינן רגישות על חומרה מתונה של מחל לבלב.

בדיקת הנשימה עם קסילוז מסייעת לאבחן צמיחה מופרזת של מיקרופלורה. Xylose נלקח בעל פה ואת הריכוז באוויר נשוף נמדדת. קטבוליזם של xylose עם צמיחה מופרזת של microflora גורם לו להופיע באוויר נשוף. בדיקת נשימת המימן מאפשרת לקבוע מימן באוויר הנשיפה, הנוצרת על ידי השפלה של פחמימות על ידי מיקרופלורה. בחולים עם מחסור של disaccharidase, חיידקי מעיים להרוס פחמימות unabsorbed במעי הגס, להגדיל את תוכן המימן באוויר נשף. בדיקת מימן נשימתי עם לקטוז רק מאשרת את מחסור של לקטאז ולא משמש כמבחן אבחון העיקרי במחקר של ספיגה.

המבחן Schilling מאפשר לך להעריך את ספיגה של ויטמין B12. ארבעת השלבים שלה מאפשרים לקבוע אם החסר הוא תוצאה של אנמיה הממאירה, אי ספיקת הלבלב בלבלב, צמיחה מוגזמת של microflora או מחלת אייל. החולה לוקח 1 מיקרוגרם של cyanocobalamin radiolabeled בעל פה במקביל עם 1000 מיקרוגרם של קובלאמין ללא תווית מוזרק באופן שרירי כדי להרוות את האג"ח בכבד. השתן שנאסף תוך 24 שעות מנותח עבור רדיואקטיביות; הפרשת בשתן של פחות מ 8% של מינון אוראלי מציין את ספיגה של cobalamin (שלב 1). אם מזוהים שינויים בשלב זה, המבחן חוזר על עצמו בתוספת של גורם פנימי (שלב 2). אנמיה ממאירה מאובחנת אם תוספת זו מנרמת את הקליטה. שלב 3 מתבצע לאחר הוספת אנזימים לבלב; נורמליזציה של מחוון בשלב זה מצביע על ספיגה משנית של קובלאמין עקב אי ספיקה בלבלב. שלב 4 מתבצע לאחר טיפול אנטיביוטי, כולל ביחס לאנאירוב; נורמליזציה של מחוון לאחר טיפול אנטיביוטי מצביע על צמיחה מופרזת של microflora. מחסור של cobalamin כתוצאה של מחלת ileal או לאחר כריתה מוביל לשינויים בכל השלבים.

מחקרים נוספים הגורמים נדיר של ספיגה כוללים בסרום gastrin בקביעת (תסמונת זולינגר אליסון), גורם מהותי, ונוגדנים הקודקודית תאים (אנמיה ממארת), כלוריד בזיעה (סיסטיק פיברוזיס), אלקטרופורזה ליפופרוטאין (אבטאליפופרוטאינמיה), וקורטיזול בפלסמה (מחלת אדיסון).

[23], [24]