חומצה מטבולית

חומצה מטבולית היא הפרה של בסיס חומצה המדינה, המתבטאת ערכי דם נמוך בדם וריכוז נמוך של ביקרבונט בדם. בפועל של המטפל, חומצה מטבולית היא אחת ההפרעות הנפוצות ביותר של בסיס חומצה המדינה. בידוד חומצה מטבולית עם פער anion גבוה ונורמלי, בהתאם לנוכחות או היעדר של אניונים לא מעובדים בפלסמה.

[1], [2], [3], [4]

גורם ל חומצה מטבולית

הסיבות לכך הן הצטברות של קטונים וחומצה לקטית, אי ספיקת כליות, צריכת סמים או רעלים (פער אניון גבוה) ואובדן קיבה או קיבה של HCO3 ~ (פער אניון תקין).  

על בסיס הפיתוח של חומצה מטבולית הם שני מנגנונים עיקריים - עומס של H ⁺  (עם צריכת חומצה עודפת) ואת אובדן bicarbonates או את השימוש HCO ₃  כחיץ לנטרול של חומצות נדיף.

צריכת מוגברת של H ⁺  בגוף עם פיצוי מספיק מוביל לפיתוח של שתי גרסאות של חומצה מטבולית - hyperchloremic ו acidosis עם מחסור anionic גבוהה.

זו הפרה של בסיס חומצה המדינה מתפתח במצבים בהם  חומצה הידרוכלורית ( HCl ) פועל כמקור של צריכת מוגברת של H ⁺, כתוצאה מכך, bicarbonates תאיים מוחלפים על ידי כלורידים. במקרים אלה, עלייה של כלוריד בדם מעל לערכים נורמליים גורמת לירידה מקבילה בריכוז של ביקרבונט. הערכים של פער האניונים אינם משתנים ומתאימים לערכים רגילים.

מחסור anionic גבוה חמצת מתפתח כאשר גורם H היונים נכנסים המוגבר ⁺  באורגניזם הן החומצות האחרות (לקטית כאשר חמצת לקטית, חומצת קיטון עם סוכרת ורעב, וכו '). חומצות אורגניות אלה החליפו ביקרבונט, מה שמוביל לעליית פער anionic ( AP). צמיחת פער anionic לכל mEq / L יגרום לירידה מקבילה הריכוז ביקרבונט בדם.

חשוב לציין כי קיים קשר הדוק בין מצב הומאוסטזיס איזון אשלגן בסיס חומצה: ההתפתחות של פרעות מעברות למעמד חומצה-בסיס מתרחשת K ⁺  מהמרחב התאי לתוך התא התאי או בכיוון ההפוך. עם ירידה של ה- pH של הדם עבור כל 0.10 יחידות, הריכוז של K ⁺  בסרום עולה ב 0.6 mmol / l. לדוגמה, בחולה עם ערך pH (דם) של 7.20  , הריכוז ⁺ K בריכוז עולה ל- 5.2 mmol / l. בתורו, hyperkalemia יכול להוביל לפיתוח של הפרות של הלמ"ס. התוכן הגבוה של אשלגן בדם גורם לחומציות עקב ירידה בהפרשת החומצה על ידי הכליות ועכבות היווצרות של אניון אמוניום מגלוטמין.

למרות הקשר ההדוק בין המדינה מיתרת-בסיס חומצה ואשלגן, קלינית מניפסט הפרת החליפין אינו בהיר, בשל הכללת גורמים נוספים כגון המשפיעים על ריכוז K ⁺  בסרום כמו כליות, פעילות קטבולי של חלבונים, ריכוז האינסולין בדם ואח '. לכן, אצל חולה עם חמצת מטבולית קשה, היפרקלמיה אפילו בהיעדר הפרעות צריכה להניח את נוכחותו של הומאוסטזיס אשלגן.

הגורמים העיקריים לחומצה מטבולית

פער אניון גבוה

• Katoacidosis (סוכרת, אלכוהוליזם כרוני, הפרעות אכילה, רעב).
• Laktoacidosis.
• אי ספיקת כליות.
• Toxins metabolized כדי חומצות:
• מתנול (פורמטים).
• אתילן גליקול (אוקסלט).
• Paracetaldehyde (אצטט, chloroacetate).
• סליצילטים.
• רעלנים הגורמים לחומצה לקטית: CO, ציאנידים, ברזל, isoniazid.
• טולואן (תחילה פער אנוני גבוה, הפרשת מטבוליטים בהמשך מנרמל את הפער).
• Rhabdomyolysis (לעתים נדירות).

פעמון אניון רגיל

• איבוד במערכת העיכול של NSO - (שלשולים, אילוסטומה, קולוסטוסטום, פיסטולה במעי, שימוש בשרפי יונים).
• Ureterosigmoidostomy, ניקוז uretheroileal.
• אובדן כליות של HCO3
• מחלת כליה טבולו-אינטרסטיציאלית.
• חומצה צינלית, סוגי 1,2,4.
• Hyperpathirosis.
• Acetazolamide, CaCI, MgSO4.

אחר

• Hypoaldosteronism.
• גיפרקלימיה.
• ניהול פרנטראלי של ארגנין, ליזין, NH CI.
• מבוא מהיר של NaCl.
• טולואן (גילויים מאוחרים)

[5], [6], [7], [8]

חומצה מטבולית היפרכולורמית

גורם לחומצה מטבולית היפרכלורומית

• טעינה אקסוגנית עם חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלוריד, ארגנין כלוריד. מתרחשת כאשר פתרונות חומצה (חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלוריד, מתיונין) להזין את הגוף.
• איבוד ביקרבונט או דילול דם. לרוב שנצפתה מחלות של מערכת העיכול (שלשול חמור, פיסטולה הלבלב, ureterosigmoidostomiya) כאשר ההחלפה מתרחשת כלורידים ביקרבונט תאיים (milliequivalents milliequivalent) כמו נתרן כלורי עיכוב כליות, במטרה לשמר את נפח הנוזל החוץ-תאי. תחת האפשרות זו, חמצת, פער אניון (AP) תמיד מתאים לערכים נורמלים.
• צמצום הפרשת החומצה על ידי הכליה. במקרה זה יש גם פרה של ספיגה חוזרת ביקרבונט ידי הכליות. שינויים אלה פתחו בשל פרעות הפרשת H ⁺  ב אבובית הכליה או הפרשה מספקת של אלדוסטרון. בהתאם לרמה של הפרעות להבחין חמצת צינורי הפרוקסימלי כליות (RTA) (סוג 2), את חמצת אבובית כלית דיסטלי (DKA) (סוג 1), 4 סוגים של חמצת צינורי עם הפרשה מספקת של אלדוסטרון או התנגדות לכך.

חומצה מטבולית מטבולית פרוקסימלית (סוג 2)

כפי העיקרית הגורמת חמצת צינורי הפרוקסימלי נחשב יכולת לקויה הספיגה צִנוֹרִית מקסימלית הפרוקסימלי של ביקרבונט, מה שמוביל כניסה מוגברת של נפרון דיסטלי מופרדים. בדרך כלל נספג מחדש אבובית הפרוקסימלי כל ביקרבונט כמות מסוננת (26 mEq / L), בעוד חמצת צינורי הפרוקסימלי - הנמוך, אשר גורם לשחרור של ביקרבונט העודף בשתן (אלקליין שתן). חוסר היכולת של הכליות כדי הספיגה שלה להשלים מוביל הקמת לרמה חדשה (נמוך) של ביקרבונט בפלסמה, אשר קובע את הירידה pH של הדם. הוקם מחדש זה רמות ביקרבונט בדם עכשיו נספגו לחלוטין על ידי הכליה, אשר מבטאת את השינוי של תגובת אלקליין שתן על חומצה. אם תנאים אלה להיכנס ביקרבונט המטופל, כך הערך של הדם שלו התאים נורמלי, השתן הופך אלקליין שוב. תגובה זו משמשת לאבחון של החומצה הצינורית הפרוקסימלית.

מלבד ספיגה חוזרת של פגם של ביקרבונט בחולים עם חמצת צינורי הפרוקסימלי קרובות חושפים שינויים אחרים פונקצית אבובית הפרוקסימלית (reabsorption הלקוי של פוספט, חומצה אורית, חומצות אמינו, גלוקוז). ריכוז של K ⁺  בדם, ככלל, נורמלי או מופחת מעט.

המחלות העיקריות שבהן מתפתחת החומצה הציורית הפרוקסימלית הן:

• תסמונת ראשית של Fanconi או במסגרת של מחלות משפחתיות גנטיות (cystinosis, Westphal-Wilson-Konovalov's tyrosinemia)
• היפרפכרידיזם;
• מחלת כליות (תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס, תסמונת Gougerot-סיוגרן, hemoglobinuria לילי paroxysmal, פקקת ורידים כליות, מחלת כליות פיברוזיס מדולרי, השתלת כליה);
• את השימוש של משתנים - acetazolamide, וכו '

דיסטלי כליה מטבולית acidosis (סוג 1)

כאשר חמצת צינורי דיסטלי הכליות בניגוד היכולת חמצת צינורי הפרוקסימלי reabsorb ביקרבונט לא שבור, אך ירידה בהפרשת H ⁺  ב אבובית דיסטלי, וכתוצאה מכך פוחת ב pH שתן לא פחות מ 5.3, ואילו ערכי מינימום עד pH שתן נורמלי 4.5-5.0.

בשל הפרעות בתפקוד של חולי אבובית דיסטלי עם חמצת אבובית כליה דיסטלי לחלוטין מסוגל להפריש H ⁺, אשר מובילה את הצורך לנטרל התגבש במהלך המטבוליזם של יוני המימן בשל פלזמת מימן. כתוצאה מכך, רמת ביקרבונט בדם לעיתים קרובות יורדת מעט. לעתים קרובות, בחולים עם חומצה צינית כלית דיסטלי, חומצה לא מתפתחת, מצב זה נקרא חלקית דיסטלי כליות צינורי חומצה. במקרים אלו, שחרור H ^{+ הוא}  בשל תגובת הפיצוי של הכליות, המתבטאת בהיווצרות מוגברת של אמוניה, אשר מסירה עודפי מימן עודפים.

בחולים עם חמצת צינורי דיסטלי כליות, בדרך כלל מתרחשת היפוקלמיה, לפתח סיבוכים נלווים (האטה בצמיחה, הנטייה nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

המחלות העיקריות שבהן מתפתח החומצה הצינורית הדיסטלית הן:

• מחלת רקמות מערכתית (הפטיטיס פעילה כרונית, שחמת ראשונית, בלוטת התריס, אלביוליטיס פיברוזינג, תסמונת גוזרו-סיוגרן);
• nephrocalcinosis ברקע של hypercalciuria אידיופטית; יתר לחץ דם; שיכרון עם ויטמין D; מחלת וסטפליה-וילסון-קונובלוב, מחלת פאברי; מחלת כליות (pyelonephritis, נפרופתיה חסימתית, נפרופתיה להשתלות); שימוש בסמים (amphotericin B, משככי כאבים, תכשירי ליתיום).

עבור אבחנה דיפרנציאלית של החומצה הצינלית הכליה הפרוקסימלית וחומצה צינורית דיסטלית של כליה, דגימות עם טעינה של ביקרבונט וכלוריום אמוניום משמשים.

בחולה עם חומצה צינרתית הפרוקסימלית הפרוקסימלית, עם הקדמה של ביקרבונט, ה- pH בשתן עולה, ובחולה עם חומצה צינית כלית דיסטלית זה לא קורה.

מדגם עם עומס של אמוניום כלורי (ראה "שיטות בדיקה") מתבצע אם חומצה מתבטאת באופן מתון. המטופל מטופל עם אמוניום כלורי במינון של 0.1 גרם / ק"ג משקל גוף. בתוך 4-6 שעות הריכוז של ביקרבונט בדם יורד ב 4-5 mq / l. בחולים עם חומצה צינית כלית דיסטלית, ה- pH של השתן נשאר מעל 5.5 למרות ירידה ביקרבונט פלזמה; עם חומצה אבנית כלית פרוקסימלית באותו אופן כמו אצל אנשים בריאים, טיפות pH השתן מתחת 5.5 (לעתים קרובות מתחת 5.0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

חומצה מטבולית מטבולית עם הפרשת אלדוסטרון לא מספקת (סוג 4)

Hypoaldosteronism, כמו הפרה של רגישות אלדוסטרון, נחשב כגורם להתפתחות של חומצה צינורי כליות פרוקסימלי, אשר תמיד מתרחשת עם hyperkalemia. זאת בשל העובדה כי aldosterone בדרך כלל מגביר את הפרשת שניהם K ו- H- יונים. לפיכך, עם ייצור מספיק של ההורמון הזה, אפילו תחת GFR נורמלי, hyperkalaemia וחומציות השתן מזוהים. כאשר בודקים חולים לחשוף היפרקלמיה, שאינו מתאים את המידה אי ספיקת כליות והעלייה pH של שתן עם תגובה לקויה לטעון אמוניום כלוריד (כמו חמצת צינורי דיסטלי כליות).

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי ערכים נמוכים של אלדוסטרון ורנין בסרום הדם. בנוסף, רמת האלדוסטרון בדם אינה עולה בתגובה להגבלת נתרן או ירידה בהיקף הדם במחזור הדם.

סימפטום מוצג המכונה תסמונת סלקטיבית או gipoaldosteronizm, בעוד מוצרי זיהוי מופחת רנין כליות כמו gipoaldosteronizm giporeninemichesky עם היפרקלמיה.

גורם לתסמונת:

• פגיעה בכליות, במיוחד בשלב של אי ספיקת כליות כרונית,
• סוכרת,
• תרופות - NSAIDs (indomethacin, איבופרופן, חומצה אצטילסליצילית), גפרין נתרן;
• שינויים מיותרים בכליות ובלוטת יותרת הכליה בגיל מבוגר.

חומצה מטבולית עם חוסר אניון גבוה

AP (פער אניון) הוא ההבדל בריכוז של נתרן ואת סכום הריכוזים של כלורידים bicarbonate:

AP = [Na ⁺ ] - [[Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ נמצאים בנוזל תאיים בריכוז הגבוה ביותר. בדרך כלל, הריכוז של קטיון הנתרן עולה על סכום הריכוזים של כלורידים bicarbonate על ידי כ 9-13 mq / l. העדר חיובים שליליים מכוסה בדרך כלל על ידי חלבונים בדם טעונים שלילי ואנינים אחרים שאינם ניתנים למדידה. פער זה מוגדר כפער אניון. בדרך כלל, הערך של הפער אניון הוא 12 ± 4 mmol / l.

עם העלייה בדם של אניונים בלתי ניתנים לגילוי (לקטט, ketoacids, סולפטים), הם מוחלפים על ידי ביקרבונט; לפיכך, כמות האניונים ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]] פוחתת וערך פער האניון גדל. לכן, הפער אניון נחשב מדד אבחון חשוב, והגדרתו מסייעת לקבוע את הסיבות להתפתחות של חומצה מטבולית.

חמצת מטבולית, אשר נגרמת על ידי ההצטברות של חומצות אורגניות בדם, חמצת מטבולית מאופיינת בתור AP גבוהה.

הסיבות להתפתחות של חומצה מטבולית עם פער אניון גבוה:

• ketoacidosis (סוכרת, צום, אלכוהול משכר);
• uremia;
• שכרות עם סליצילטים, מתנול, טולואן ואתילן גליקול;
• חומצה לקטט (היפוקסיה, הלם, הרעלת פחמן חד חמצני וכו ');
• הרעלת פרלדהיד.

קוטואצידוזיס

זה בדרך כלל מתפתח כאשר חומצות שומן חופשיות הם לא לגמרי חמצון CO ₂  ומים, מה שמוביל להיווצרות מוגברת של חומצה ביתא-הידרוקסיבוטירי חומצה acetoacetic. לרוב, ketoacidosis מפתחת על רקע של סוכרת. עם מחסור באינסולין והיווצרות גלוקגון מוגברת, הליפוליזה עולה, מה שמוביל לחומצות שומן חופשיות הנכנסות לדם. במקביל, היווצרות גופים קטון עולה בכבד (ריכוז של קטונים פלזמה עולה 2 mmol / l). הצטברות של חומצות קטו בדם מוביל להחלפת bicarbonate ופיתוח של חומצה מטבולית עם פער אניון מוגבר. מנגנון דומה מתגלה גם ברעב ממושך. במצב זה, הקטונים מחליפים את הגלוקוז כמקור האנרגיה העיקרי בגוף.

lactacidosis

זה מתפתח עם ריכוז גבוה של חומצה לקטית (לקטט) וחומצה פירובית (pyruvate) בדם. הן חומצות נוצרות בדרך כלל בתהליך של חילוף החומרים גלוקוז (מחזור קרבס) והם מנוצלים על ידי הכבד. בתנאים הגדלים גליקוליזה, היווצרות של חומצת חלב ו pyruvate עולה בחדות. לרוב, חומצה לקטית מתפתחת בהלם, כאשר, בשל ירידה באספקת החמצן לרקמות בתנאים אנאירוביים, הלקט נוצר מ pyruvate. האבחנה של חומצה לקטט הוא העלה כאשר ריכוז חומצת גבוהה של פלסמה בדם מזוהה חומצה מטבולית עם פער אניון גדול מזוהה.

חומצה עם הרעלה ושיכרון

סמי שיכרון (חומצה אצטילסליצילית, משככי כאבים) וחומרים כגון אתילן גליקול (מרכיב אנטיפריז), מתנול, טולואן, יכולים גם להוביל חמצת מטבולית. המקור של H ⁺  במצבים אלה הוא חומצה סליצילית וחומצה אוקסלית (עם אתילן גליקול הרעלת), פורמלדהיד וחומצה פורמית (עם הרעלת מתנול). הצטברות של חומצות אלו בגוף מוביל להתפתחות החומציות והגדלת פער האניונים.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

אוראמיה

אי ספיקת כליות קשה ובמיוחד שלב סופני שלה מלווה לעיתים קרובות בפיתוח של חומצה מטבולית. מנגנון הפיתוח של הפרות של בסיס חומצה המדינה באי ספיקת כליות מורכבת ומגוונים. כמו חומרת אי ספיקת כליות

הגורמים הראשונים שגרמו לחומצה מטבולית יכולים לאבד בהדרגה את חשיבותם הדומיננטית, וגורמים חדשים הופכים להיות מעורבים בתהליך, אשר הופכים למובילים.

לכן, עם אי ספיקת כליות כרונית מתונה, תפקיד מרכזי בהתפתחות של הפרעות חומצה בסיס הוא ירידה בהפרשת סך של חומצות בשל ירידה במספר נפרונים תפקודית. להסרת ייצור אנדוגני יומי של H ⁺ המיוצר parenchyma כליות, אמוניה אינה מספיקה, לפיה חלק ביקרבונט חומצות מנוטרלים (משנה חמצת אבובית הכליה דיסטלי מאפיין).

מצד השני, בשלב זה של אי ספיקת כליות כרונית עלולים להתרחש יכולת ספיגה של כליות כדי ביקרבונט, מה שמוביל להתפתחות של הפרעות של חמצת אבובית כליה דיסטלי סוג סטטוס חומצה-בסיס.

עם התפתחות של אי ספיקת כליות חמורה (GFR של כ 25 מ"ל / דקה) גורם מרכזי בהתפתחות של עיכוב חמצת הופך אניוני חומצה אורגנית (סולפטים, פוספטים), אשר קובעת את ההתפתחות של חמצת בחולים עם AP גדול.

תרומה מסוימת להתפתחות של חומצה נעשית גם על ידי התפתחות של hyperkalemia ב TPN, אשר מחמיר את הפרת הפרשת חומצה עקב עיכוב היווצרות אמוניום מ גלוטמין.

אם hypoaldosteronism מתפתח בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, האחרון מחזק את כל הביטויים של חומצה עקב ירידה נוספת בהפרשת H ⁺ ו hyperkalemia.

לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית ניתן לראות את כל התגלמויות של חמצת מטבולית: חמצת hyperchloremic עם normokalemia, חמצת hyperchloremic עם היפרקלמיה, חמצת עם פער anionic מוגברת.

תסמינים חומצה מטבולית

תסמינים וסימנים במקרים חמורים כוללים בחילות, הקאות, נמנום, היפראפואה. האבחון מבוסס על נתונים קליניים ועל קביעת הרכב הגז של הדם העורקי, כמו גם את רמת אלקטרוליטים פלזמה. טיפול הגורם המקורי הוא הכרחי; ב pH נמוך מאוד, הממשל הווריד של NaHCO3 ניתן לציין.

הסימפטומים של חומצה מטבולית תלויים בעיקר בסיבה הבסיסית. אור acidemia בדרך כלל מתרחשת asymptomatically. עם חומצה חמורה יותר (pH <7,10), בחילה, הקאות, עייפות יכולה להתרחש. הסימפטומים יכולים להתרחש גם ברמות pH גבוהות יותר אם התפתחות החומציות מתרחשת במהירות. המאפיין האופייני ביותר הוא hyperpnoea (נשימות עמוקות עם תדר נורמלי), המשקף את הגידול המפצה של אוורור alveolar.

חומצה חריפה חריפה נוטה להתפתחות של הפרעה בתפקוד הלב עם תת לחץ דם והלם, הפרעות קצב בחדר הלב, תרדמת. Acidemia כרונית גורם demineralization של עצמות (רככת, osteomalacia, אוסטאופניה).

אבחון חומצה מטבולית

זיהוי הגורם לחומצה מטבולית מתחיל בהגדרת פער האניונים.

הסיבה מרווח anionic גבוהה עשויה להיות לכאורה קלינית (לדוגמה, הלם hypovolemic, מושב המודיאליזה הוא החמיץ), אבל משום מה יש צורך לבצע  בדיקות דם  כדי לקבוע את רמת הגלוקוז, חנקן אוריאה בדם, קריאטינין, לקטט בנוכחות רעלים. ברוב המעבדות נערכו על מנת לקבוע את רמת סליצילטים, רמות של מתנול אתילן גליקול אינה נקבעות תמיד, הנוכחות שלהם ניתן להניח על ידי פער osmolar נוכחות.

מחושב בסרום osmolarity (2 [Na] + [גלוקוז] / 18 + BUN / 2.8 + דם אלכוהול / 5) ונגרע osmolarity הנמדד. הבדל של יותר מ -10 מציין את נוכחותם של חומרים פעילים אוסמוטיים אשר, במקרה של חומצה עם פער אניוני גבוה, מתנול או אתילן גליקול. למרות צריכת אתנול עלול לגרום הפער האוסמבלרי ופיתוח של חומצה מתונה, זה לא צריך להיחשב הגורם לחומצה מטבולית משמעותית.

אם פער anionic בטווח הנורמלי, ללא סיבה ברורה (לדוגמא, שלשול), יש צורך לקבוע את רמת האלקטרוליט ואת חישוב פער אניון שתן ([Na] + [K] - [CI] נורמלי, כולל חולים עם אובדן עיכול של 30 -50 meq / L). הגידול מניח את ההנחה של הפסדים כליות של HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

יַחַס חומצה מטבולית

הטיפול מכוון לתיקון הבעיה המקורית. המודיאליזה נחוצה במקרה של אי ספיקת כליות, ולפעמים גם כאשר הרעלת אתילן גליקול, מתנול, סליצילטים.

תיקון של חומצה של NaHCO3 מסומן רק בנסיבות מסוימות, ואילו באחרים זה לא בטוח. במקרה שחומצה מטבולית מתפתחת עקב אובדן HCO3 או הצטברות של חומצות אנאורגניות (כלומר, חומצה עם פער אניון תקין), טיפול ב- HCO3 מספיק בטוח ומספיק. אבל אם החומצה התפתחה עקב הצטברות של חומצות אורגניות (כלומר, חומצה עם פער אניון גבוה), הנתונים על השימוש ב- HCO3 אינם עקביים; במקרים אלה, השיפור בשיעור התמותה לא הוכח, ויש סיכונים מסוימים.

בטיפול של המצב הראשוני, חומצות חלב וחומצות keto הם metabolized ב HCO3, ולכן ניהול של HCO3 אקסוגני יכול להוביל אלקלוזיס עודף מטבולית. בכל מצב, HCO3 יכול גם להוביל לעודף של hypervolemia נאן היפוקלמיה hypercapnia, על ידי דיכוי מרכז הנשימה. יתר על כן, מאז HCO3 לא לחדור קרום התא מתרחשת חמצת תאיים תיקון, לעומת זאת, עלולה להתרחש הידרדרות פרדוקסלי, שכן חלק HCO3- קלט מומר CO2, אשר חודר לתוך התא הוא הידרוליזה ל- H ו HCO3-.

חלופה NaHCO3 הוא tromethamine, אלכוהול אמינו כי מחייב הן חומרים מטבוליים (H) ונשימה (HCO3) חומצות; carbicarb, תערובת equimolar של NaHCO3 ו פחמתי (האחרון מגיב עם CO2 כדי ליצור O2); dichloroacetate, אשר מגרה את החמצון של לקטט. עם זאת, האפקטיביות של חומרים אלה אינה מוכחת, הם יכולים גם להוביל סיבוכים שונים.

חוסר אשלגן, אשר נצפתה לעיתים קרובות בחומצה מטבולית, צריך גם להיות מתוקן על ידי ניהול אוראלי או פרנטרלי של KCI.

לפיכך, הטיפול בחומצה מטבולית מורכב מחיסול הפרעות הנגרמות על ידי תהליך פתולוגי זה, בעיקר על ידי הכנסת כמות מספקת של ביקרבונטים. אם הגורם לחומצה מטבולית מסולק בפני עצמו, טיפול bicarbonate אינו נחשב חובה, שכן בדרך כלל תפקוד הכליות מסוגלים לשחזר עתודות ביקרבונט בגוף שלהם במשך כמה ימים. אם לא ניתן לחסל את החומצה המטבולית (למשל, אי ספיקת כליות כרונית), יש צורך בטיפול ארוך טווח בחומצה מטבולית.