רית'

Rakhit (מן rhachis היווני - "רכס", "עמוד השדרה") היה מוכר לרופאים בימי קדם. בשנת 1650 תיאר האנטומטריסט האנגלי והאורתופד גליסון את התמונה הקלינית של רככת, אשר נקראה "מחלה אנגלית", "מחלת עוני". תרומה משמעותית ללימודי רככת נעשתה על ידי מדענים רופאי ילדים: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. סיור, ק. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

ההפרה של היווצרות העצם ממוקמת בעיקר באזור epimetamizations העצם (אזורי צמיחה). מאז צמיחת העצם והמהירות של הארגון מחדש שלהם (שיפוץ) הם הגבוהים ביותר בגיל הרך, ביטויי עצמות של רככת בולטים ביותר אצל ילדים של 2-3 השנים הראשונות לחיים. רככת מאופיינת גם בשינויים באיברים ומערכות אחרים, ירידה בתגובה החיסונית של הילד.

רככי תינוקות נפוצים בקרב ילדים בשנים הראשונות לחיים. אזכור ראשון של רככת מתרחשת בכתביו של סוראן של אפסוס (98-138 לספירה), אשר חשף דפורמציה של הגפיים התחתונות עמוד השדרה אצל ילדים. גאלן (131-201 לספירה) נתן תיאור של השינויים הרעועים במערכת העצם, כולל עיוות החזה. בימי הביניים, הרכסים נקראו "חולי אנגלי", שכן באנגליה נמצא השכיחות של צורותיו החריפות, אשר נבעה מחוסר בידוד מספיק באזור האקלים הנתון. תיאור מלא של קליניים נתיחה עשה רככת אנגלית אורתופדיות פרנסיס Episson ב 1650 לדבריו, גורמי סיכון רככת העיקריים בילדים הם ההיסטוריה משפחתית ותזונה אימהית עניה. בשנת 1847, בספר "Pediatrica" SF. Khotovitsky תיאר לא רק את התבוסה של מערכת העצם rickets, אלא גם שינויים במערכת העיכול, הפרעות אוטונומיות, לחץ דם שריר. בשנת 1891, נ ' Filatov ציין כי רככת היא מחלה נפוצה של הגוף, אם כי זה מתבטא, בעיקר, שינוי מוזר בעצמות.

על פי מושגים מודרניים, רככת - מחלה המאופיינת חוסר התאמה זמנית בין הצרכים של האורגניזם גדל ב זרחן המחסור בסידן ומערכות התחבורה שלהם בגוף. זוהי מחלה של האורגניזם גדל, הנגרמת על ידי הפרעות מטבוליות (במיוחד חילופי זרחן-סידן), תסמונת קלינית מרכזית המהווה כדי להביס את מערכת השלד (היווצרות לקויה, צמיחה ראויה מינרליזציה עצם) שבה התהליך הפתולוגי הוא מקומי בעיקר metaepiphysis עצמות. מאז הצמיחה ושיעור שיפוץ עצם הם גבוהים ביותר בילדות מוקדמת, נגעי עצם מודגשים ביותר לילדים 2-3 שנים. רככת היא מחלה חילופי multifactor, אבחון, מניעה וטיפול אשר חייב לקחת בחשבון את כל בפתוגנזה גורמים: מחסור וחוסר איזון של סידן וזרחן מהמזון, המערכת האנדוקרינית ילד בגרות, מחלות נלוות, וכו 'בנוסף משק הסידן-זרחן פתולוגיה המאופיינת בהפרעות של חילוף החומרים של חלבונים. מינרלים (מגנזיום, נחושת, ברזל, וכו '), כישלון המולטי ויטמין, הפעלת חמצון שומנים.

קוד ICD-10

E55.0. ריקטס פעיל.

אפידמיולוגיה היא רככת

רכסים נמצאים בכל המדינות, אך בעיקר בקרב עמים צפוניים שחיים בתנאים של חוסר אור שמש. ילדים שנולדו בסתיו ובחורף נוטים יותר לקבל רככת יותר בכבדות. בתחילת המאה העשרים. רככות צוינו ב 50-80% מהילדים הצעירים במערב אירופה. עד 70% מהילדים באוקראינה בשנים אלה היו גם רככת. לדברי א. Ryvkina (1985), רככת בילדים של שנת החיים הראשונה נמצא עד 56.5%, על פי CB. Maltsev (1987), שכיחותו מגיעה ל -80%. המחלה חמורה ביותר אצל תינוקות בטרם עת.

עד כה, רכילות קלאסית (חסר ויטמין D) תופסת מקום משמעותי במבנה של שכיחות של ילדים צעירים. ברוסיה, התדירות שלה בשנים האחרונות נע בין 54 ל 66%. לדברי רופאי ילדים במוסקבה, הרכילות הקלאסית נמצאות כיום ב -30% מהילדים הצעירים. אינדיקטור זה יכול להיחשב underestimated, כי רק צורות כבדות ומתונות של המחלה נרשמות. במדינות מפותחות, שבהן הוכנסה מניעה ספציפית של רככת עם ויטמין D וויטמיניזציה של מזונות לתינוקות, צורות חמורות של רככת הפכו לנדירות, אך תופעות תת-קליניות ורדיולוגיות נותרו נפוצות. לכן בצרפת, מחסור חסר בוויטמין D זוהה ב -39%, ותופעות קליניות ברורות - ב -3% מהילדים שהוכנסו לבתי חולים למחלות שונות. במחוזות הצפוניים של קנדה, hypovitaminosis D זוהה ב 43% מהילדים שנסקרו. במדינות הדרום, למרות העוצמה המספיקה של הקרנה אולטרה סגולה, רככת נשאר מחלת נפוצה מאוד. בטורקיה התגלו רככות ב -24% מהילדים בגילאי 3-6 חודשים, למרות שהכנסת מניעה עם ויטמין D אפשרה להפחית את שכיחותה ל -4%.

רככת, במיוחד בחומרה בינונית וחמורה, סבלה בילדות המוקדמת, עלולה להשפיע לרעה על התפתחותם של ילדים. ילדים כאלה מפתחים יציבה לקויה, רגליים שטוחות, שיטוח ועיוות של עצמות האגן, עששת, קוצר ראיה. תפקידה של רככת בפיתוח אוסטאופניה ואוסטיאופורוזיס, הנפוצים בקרב מתבגרים, הוכח. ההשפעות של מחסור בוויטמין D בילדות מוצגים בטבלה. 11-1.

ההשפעות של מחסור בוויטמין D

איברים	תוצאות הגירעון
עצמות ומח העצם	אוסטאופורוזיס, osteomalacia, myelofibrosis, אנמיה, dysplasia myelodic
ZHKT	ירידה של ספיגה של סידן, זרחן, מגנזיום, תסמונת hepatolienal, הפרה של תנועתיות של מערכת העיכול
מערכת לימפואידית	ירידה חסינות, סינתזה של interleukins 1, 2, phagocytosis, ייצור אינטרפרון. ביטוי לקוי של אנטיגן, המבינה נטייה ל- atopy
מערכת שרירים	לחץ דם שרירי, עוויתות (spasmophilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

גורם לרככת

רככת גורם אטיולוגי העיקרית - מחסור של ויטמין D. בינתיים רככת נחשבת כמחלה multifactorial שבו קיים פער בין ביקוש גבוה של מלחי סידן הילד גדל והולך של זרחתית ופיתוח מספקת מערכות רגולטוריות מתן משלוח של המלחים האלו הרקמה.

ישנן שתי דרכים לספק את הגוף עם ויטמין D: צריכת המזון ואת היווצרות העור תחת השפעת קרני אולטרה סגול. הדרך הראשונה קשורה עם צריכת cholecalciferol (ויטמין D3) עם מוצרים ממוצא מן החי (כבד בקלה, קוויאר דגים, חלמון ביצה, במידה פחותה - נקבה חלב פרה, חמאה). בשמנים צמחיים, ergocalciferol (ויטמין D2) יכול להתרחש. הדרך השנייה קשורה להיווצרות של ויטמין D בעור של 7-dehydrocholesterol תחת השפעת קרני אולטרה סגול עם אורך גל של 280-310 מיקרון. זה היה אמור להיות האמין כי שתי דרכים אלה של מתן ויטמין D הם שווים. עם זאת, לאחרונה נודע כי יותר מ 90% של ויטמין D הוא מסונתז על ידי קרינה אולטרה סגולה, ו -10% מגיע מזון. בתנאים נוחים, הכמות הדרושה של ויטמין D נוצרת בעור התינוק, ובמקרה של הפרעה מספקת עקב תנאי אקלים (עשן, אוויר אטמוספרי, עננים, ערפילים), עוצמת סינתזת הויטמין D יורדת.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

גיבוש של מטבוליטים פעילים של ויטמין D

הזנת הגוף, ויטמין D מומרת מטבוליטים פעילים יותר באמצעות טרנספורמציות מורכבות בכבד ובכליות.

השלב של הפעלת הראשונה קשור לעובדת הזנה במערכת העיכול או נוצרה ויטמין D בעור הוא מועבר אל הכבד, שם תחת השפעת של 25-hydroxylase אנזים מרת 25-hydroxycholecalciferol או calcidiol, - הצורה הבסיסית של ויטמין D, בדם המחזורי. אצל ילדים בריאים, התוכן של 25-hydroxycholecalciferol בסרום הוא על 20-40 ng / ml.

השלב השני של מטבוליזם ויטמין D הוא הידרוקסילציה חוזרת בכליות, שם 25-hydroxycholecalciferol מועבר בעזרת ויטמין D מחייב חלבון (transcalciferin). ברמה של המטבוליט הפעיל ביותר המיטוכונדריה כליות נוצר - 1,25-dihydroxycholecalciferol, קלציטריול או, ו 24,25-dihydroxycholecalciferol. היווצרות המטבוליט הראשי - calcitriol - מתרחשת בהשתתפות האנזים הכליתי 1-a-hydroxylase. ריכוז calcitriol בדם פלזמה הוא כ 20-40 pg / ml.

התוכן של מטבוליטים של ויטמין D בדם משמש קריטריון אובייקטיבי למתן הילד עם ויטמין D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

הפונקציה הפיזיולוגית הבסיסית של ויטמין D

הפונקציה הפיזיולוגית העיקרית של ויטמין D - השליטה על התחבורה של יוני סידן בגוף (ומכאן השם "calciferol" - "נושאת סידן") - מתבצעת על ידי רגולציה של ספיגת הסידן במעי ולחזק את הספיגה החוזרת של tubules הכליות, כמו גם גירוי של מינרליזציה עצם. על ידי הפחתת רמת הסידן בדם פוספט אנאורגני או שיפור הפרשת פעילות הורמון יותרת התריס ואת כליות 1-hydroxylase וסינתזה של 1,25-dihydroxycholecalciferol והגדילה בחדות.

תחת רמות נורמליות גבוהות של סידן וזרחן אנזים מופעל פלזמה אחרים כליות - 24-hydroxylase, אשר מסונתז בהשתתפות 24,25-dihydroxycholecalciferol, מקדמת את הפקדת סידן פוספט ב העצם ודיכוי הפרשת הורמון יותרת התריס.

בשנים האחרונות, את המושג תפקידו של ויטמין D נוספה באופן משמעותי על ידי נתונים על ההמרה של ויטמין זה בגוף, אשר הובילה לשינוי דעות על ויטמין D כמו ויטמין טיפוסי. על פי הרעיונות המודרניים, ויטמין D צריך להיחשב תרכובת פעילה הורמון פעיל, כמו, כמו הורמונים, זה משפיע על קולטנים ספציפיים. זה ידוע כי ויטמין D מטבוליט (1,25-dihydroxycholecalciferol) משדר אות אל גן המנגנון (DNA) בתא ומפעיל גנים ששולטים הסינתזה של חלבוני תחבורה פונקציונליים עבור יוני סידן. איברים היעד עבור מטבוליט זה הם מעיים, כליות, עצמות. במעי, ויטמין D מגרה ספיגת סידן וסכומים שווים של פוספטים אנאורגניים. בכליות עם ההשתתפות שלו, reabsorption פעיל של סידן ופוספטים אנאורגניים מתרחש. ויטמין D מסדיר את מינרליזציה של רקמת סחוס, apatites עצם. הוא האמין כי מטבוליט ממלא תפקיד חשוב embryogenesis של רקמת העצם.

ויטמין D מעורב בויסות הפעילות של האנזימים של המחזור הביו-אנרגטי העיקרי של קרבס, משפר את הסינתזה של חומצת לימון. זה ידוע כי ציטרטים הם חלק מרקמת העצם.

ויטמין D וחילוף החומרים הפעיל שלו משפיעים על התאים של המערכת החיסונית, ולכן, עם חסר ויטמין D, תינוקות לפתח חסר החיסון המשני (פעילות phagocytosis, interleukin 1 ו 2 ייצור, ייצור אינטרפרון).

נוירואנדוקרינית ויסות של מטבוליזם סידן זרחן מתבצעת על ידי הפרשת הורמון הפאתירואיד. הירידה ברמת סידן מיונן, הקשורים מחסור בוויטמין D, משמש אות להגדלת רמת הורמון הפאתירואיד. בהשפעת הורמון הפרהתירואיד, סידן של אפטיטים עצם עובר לצורה מסיסה, שבגללה ניתן לשחזר את רמת הסידן המיונן. היריב של הורמון הפאתירואיד הוא calcitonin. תחת השפעתה, את התוכן של סידן מיונן בדם יורד בסרום, את התהליכים של מינרליזציה העצם.

מה גורם לרככת?

פתוגנזה של רככת

תהליך היווצרות של רככת הוא מורכב תלוי בגורמים רבים, אך בעיקר על הגורמים לווסת את מאזן סידן זרחן. בתמונה המורכבת של הפתוגנזה של רככת, הסיבה והתוצאה משתנים כל הזמן במקומות, ולכן קשה לקבוע מה הוא ראשוני רככת ומה משנית. מותנה בהתפתחות המחלה בכמה שלבים.

השלב הראשון

בשל מחסור בוויטמין D, החדירות של קרומי התא במעי משנה משתנה, מה שמוביל להפרה של קליטת הסידן. בתגובה hypocalcemia, פעילות בלוטת יותרת המוח מופעלת. הורמון פרהתירואיד מאט את ספיגה מחדש של פוספט בכליות. בנוסף, עם מחסור בוויטמין D, זרחן אורגני אינו נבקע מ תרכובות אורגניות הכלול מזון. כל זה מוביל לירידה ברמת הזרחן. היפופוספטמיה היא אחת הביטויים הביוכימיים הראשונים של רככת. רמת סידן בתקופה זו היא נורמלית, כך הורמון יותרת התריס משפר את היווצרות 1, 25-dihydroxycholecalciferol ומגביר ספיגת העצם ובמקביל משפר משלוח של סידן מהמעי.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

השלב השני

עם הגדלת מחסור בסידן בגוף הוא מופרע לא רק את ספיגת הסידן במעי, אלא גם ההתגייסות של השלד שלה הופך די בבירור, וכתוצאה מכך רמות נמוכות של סידן וזרחן בסרום הדם. כתוצאה מכך הפר סינתזה מטריקס אורגני של רקמת העצם, צמיחת עצם, מינרליזציה שלהם, תופעה לפתח אוסטאופורוזיס (ירידה אחידה של היקף העצם ותכונות אחרות) ו רככת (עצמות הם התרככו והתכופף בקלות). לא יכולה להיות התפשטות של רקמה אוסטיאידית פגומה עקב הצטברות של אוסטאוקלסטים באזורים שונים, שכן הורמון הפרתהירוס מגרה את היווצרותם. הפעילות של phosphatase אלקליין, המיוצר על ידי osteoclasts, עולה.

בשנת רככת, שריר הטון הוא מופרע, אשר תורמת להתפתחות של לחץ דם שרירים מפוזר ריקטס. בנוסף, חוסר האיזון באלקטרוליטים מוביל לשיבוש ביחסים בין החלקים הסימפתטיים והפאראסימפאטים של מערכת העצבים האוטונומית לבין התפתחות תפקוד לקוי של האוטונומיה.

השלב השלישי

היפופוספטמיה גורמת לירידה בשמירה הבסיסית של הדם והתפתחות החומציות, המלווה בהפרה של החלפת חלבונים, שומנים ופחמימות. יש ירידה ברמת ציטרטים בדם בגלל היווצרות מספיק מהם חומצה פירובית במחזור חומצה tricarboxylic. בשנת הרככת השבורה לא חילופי רק של סידן וזרחן, אבל גם מינרלים אחרים (מגנזיום, אשלגן, ברזל, אבץ, וכו '), אז רככת - מחלות הקשורות לקוי לא רק סידן-זרחן, אבל גם כל שאר סוגי חליפין.

פתוגנזה של רככת

תסמינים של רככת

הסימפטומים הראשונים של רככת מופיעים כבר בגיל 1-2 חודשים, והתמונה הקלינית שהתגלתה נצפית בדרך כלל בגיל 3-6 חודשים. סימנים קליניים ראשוניים של המחלה (הזעה, ירידה בתיאבון, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת, רגישות מוגברת) נובעים מהפרה של המצב התפקודי של מערכת העצבים האוטונומית. בקרוב החלום עלול להחמיר, הילד מתחיל להפנות את ראשו, יש "baldness" של העורף. חשוב להדגיש כי זיהוי של סימפטומים בלבד של הפרה של מערכת העצבים האוטונומית אינה בסיס להקמת אבחון של "רככת". לקבלת אבחנת צורך בשינויים במערכת השלד: ריכוך במהלך תפרי הגולגולת (craniotabes), כאב עם לחץ על עצמות הגולגולת, מניבים את הקצוות של המרפס גדול, השטחת העורף. דמוי עצם היפרפלזיה בשל עם רככת עלולים להיווצר תלוליות הקודקודית חזיתית היפרטרופית "חרוזים rachitic" עצמות האמה עיבוי אפיפיזות ( "צמידים rachitic"). עם רככות חמורות, ניתן להבחין "המצח האולימפי" הממשמש ובא, אשר שקע בגשר האף. החלק הקדמי של החזה עם עצם החזה בולט קדימה, הדומה לחזה עוף. יש עקמומיות מקושת של עמוד השדרה המותני - קיפוזיס פתולוגי (ריצ'יס דבשת). הצלעות הופכות רכות, גמישות, מעוותי בית החזה, משטחות לרוחב, צמצם התחתון מתרחב. בנקודת החיבור של הסרעפת, צולעים צלעות, תלם הנקרא הריסון. Hypotension של השרירים של הקיר הבטן הקדמי מוביל להיווצרות של "קיבת צפרדע" אופיינית. בנוסף ליתר לחץ דם בשרירים, חולשה של המנגנון הליגמנטלי נצפתה (רפיון משותף, תופעת "ילד גוטה-פרצ'ה").

כאשר הילד מתחיל לקום, O- או בצורת X עקמומיות של הרגליים מתפתח (תלוי הדומיננטיות של שרירי מכופף או פלקסיה extensor).

בחולים עם רככת, סגירת פונטנלים ותפרים, ההתפרצות המאוחרת של השיניים, פגמים באמייל השן והתפתחות עששת מוקדמת אופייניים.

בנוסף להפרעות העצם והשרירים, מחלה זו יכולה להיות בעלת שינויים תפקודיים מצד מערכת הנשימה (בשל חולשת שרירי הנשימה ועיוות החזה). במספר מקרים, בשל לחץ דם שרירי מובהק, הגדלה קלה של גבולות הלב אפשרי. ב ECG, את המרווחים QT, PQ, ו, לעתים רחוקות יותר, את ההפרה repolarization הם ציינו.

תסמינים של רככת

סיווג של רככת

ברוסיה נהוג להשתמש בסיווג של רככת המוצע על ידי ס. דוליצקי (1947). על פי סיווג זה, מידת רככת להבחין הכבידה (קל, בינוני, כבד), תקופות של המחלה (הראשון, גובה, התאוששות, הסימפטומים שיורית), כמו גם את אופי הזרימה (אקוטי, subacute, חוזרים). בשנת 1990, E.M. Lukyanova et al. מוצע הוספה לסיווג של שלוש הגירסות הקליניות של רַכִּית בהתחשב מחסור במינרלים מוביל (kaltsipenichesky, fosforopenichesky ללא ליקויי סידן וזרחן אנאורגני בסרום).

מידת חומרת הרככת העריכה בשים לב לחומרת הפרעות במערכת השלד, ושינויים אוטונומיים, תת לחצו דם שרירים, שינויים באיברים אחרים. עבור רככת במובן קל, שינויים במערכת העצם אופייניים על רקע שינויים פתולוגיים במצב תפקודי של מערכת העצבים האוטונומית. עם רככת מתונה, שינויים במערכת העצם בולטים יותר, מתפתח לחץ דם שריר. בשנת רככת חמורה לזרום יחד עם שינויי עצם חמורים מפוזר hypotonia שרירים ציין עיכוב התפתחותי, מנוע, פונקציות סטטיות, כמו גם שיבוש של איברים ומערכות פנימיים רבים (ניזק ריאות, מערכת לב וכלי דם ועוד.).

מסלול החריפות החריף מתואר לרוב אצל ילדים במחצית הראשונה של החיים, שנולדו עם מסה של יותר מ -4 ק"ג, או אצל ילדים עם גידול חודשי גדול. קורס תת קרקעי של רככת הוא אופייני לילדים עם היפוטרופיה תוך רחמית או לאחר הלידה, כמו גם עבור prematurity. ברעלנים תת-קרקעיים, הסימנים של היפרפלזיה של אוסטיאידים משתלטים על הסימנים של אוסטאומלציה, בנוסף, כל הסימפטומים מתפתחים לאט יותר מאשר עם רככת חריפה. עבור רככות חוזרות ונשנות, תקופות של שיפור קליני והידרדרות אופייניות.

בגרסה calcitic של רככת, רמת הסידן הכולל מיונן בדם מצטמצם אצל ילדים. עם התפקיד המוביל של מחסור בסידן, דפורמציות העצם באים לידי ביטוי עם דומיננטיות של תהליכים osteomalacia, מוגברת neuromuscular רגישות. ב varosphopenic variant של רככת, ירידה ברמת הזרחן האורגני בסרום הדם הוא ציין. שינויים בעצמות בולטים יותר עקב היפרפלזיה אוסטיאידית, חולשת המנגנון הליגמנטלי. עבור רככים עם סטיות קלות בתכולת הסידן והזרחן האורגני בדם מאופיינים בזרימה תת-קרקעית, היפרפלזיה מתונה של הרקמה האוסטאידית, היעדר שינויים ברורים ממערכת העצבים והשרירים.

[31], [32], [33]

אבחון רככת

קריטריונים מעבדתיים לרככות אקטיביות

• ירידה בתכולת הפוספטים האורגניים בסרום ל- 0.6-0.8 mmol / l;
• ירידה בריכוז הסידן הכולל בדם ל 2.0 mmol / l;
• ירידה בתכולת סידן מיונן פחות מ 1.0 mmol / l;
• הגדלת הפעילות של phosphatase אלקליין בסרום הדם 1,5-2,0 פעמים;
• הפחתה של 25-hydroxycholecalciferol בסרום בדם עד 20 ng / ml ומטה;
• ירידה של 1, 25-dihydroxycholecifercol בסרום הדם ל 10-15 pg / ml;
• חומצה היפרכלורמית מטבולית עם מחסור של בסיסים ל 5.0-10.0 mmol / l.

רנטגן קריטריונים של רככת

על הרדיוגרפיות, ההפרעה של מינרליזציה של רקמת העצם מתבטאת בסימנים הבאים:

• שינויים בחדות הגבולות בין אפיפיזה למטאפיזה (כלומר, באזורים של סתימות ראשונית הגבול הופך לא אחיד, מטושטש, fimbriated);
• אוסטיאופורוזיס פרוגרסיבי במקומות של גידול עצמות מקסימלי, גידול המרחק בין אפיפיזה לדיאפיזה עקב מטפיזה הגוברת;
• הפרה של קווי המתאר והמבנה של epiphyses ("צלחת כמו epiphyses"). סימני רנטגן במהלך התפתחות המחלה משתנים.

אבחנה מבדלת של רככת מתבצעת מחלות אחרות עם סימפטומים קליניים דומים: חמצת אבובית כליה, רככת D תלוי ויטמין, סוכרת פוספט, מחל הדברה דה הטוני-Fanconi hypophosphatasia, cystinosis.

אבחון רככת

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

טיפול ברככת

הטיפול של רככת צריך להיות מקיף, יש צורך לקבוע מינון טיפולי של ויטמין D, כמו גם את השימוש של פעילויות רפואיות ופנאי. בהתאם למידת החומרה, מינון טיפולי של ויטמין D הם 2000-5000 IU / יום במשך 30-45 ימים. בתחילת הטיפול, ויטמין D הוא prescribed במינון מינימלי של IU 2000 במשך 3-5 ימים, עם סבילות טובה, המינון הוא גדל מינון טיפולי יחיד. לאחר השגת האפקט הטיפולי, המינון הטיפולי מוחלף במינון מניעתי (400-500 IU / day), אותו הילד מקבל במהלך 2 שנות החיים הראשונות ובמהלך החורף בשנה השלישית לחייו.

לטיפול ומניעת רככת במשך שנים רבות להשתמש בהכנות של ויטמין D (פתרונות של ergocalciferol או cholecalciferol). צורות שחרור של תרופות רבות לגרום לבעיות מסוימות בשל המורכבות של מינון. אז, בשנים האחרונות פתרון אלכוהול של ויטמין D2 הוא כמעט לא שוחרר בגלל הסכנה של מנת יתר. לטיפול ומניעת רככת, ניתן להשתמש בויגנטול - תמיסת שמן של ויטמין D3 (בטיפה אחת - 600 IU) ובפתרונות שמן מקומיים של ויטמין D2 (בטיפה אחת - 700 IU). עם זאת, צורות שמן של ויטמין D לא תמיד נספג היטב, ולכן, בתסמונת של קליטת מעיים לקויה (מחלת צליאק, אנטרופתיה exodative, וכו '), ויטמין D פתרונות שמן משמשים רק שולית. בשנים האחרונות, למניעת וטיפול רככות בשימוש נרחב בצורת מימית של ויטמין D3 - aquadetrim, אשר יש נוח לקחת ולנקות בצורת המינון. טיפה אחת של פתרון cholecalciferol (aquadetrim) מכיל 500 IU של ויטמין D3. היתרון של פתרון מימי הוא ספיגה מהירה של מערכת העיכול. הפתרון נספג היטב ואינו גורם להפרעות דיספטיות.

בנוכחות ילדים עם רככת בילדים עם מחלות חריפות במקביל (ARVI, דלקת ריאות, וכו '), ויטמין D צריך להתבטל במשך תקופה של טמפרטורה גבוהה (2-3 ימים), ולאחר מכן מונה שוב במינון טיפולי.

בנוסף ויטמין D, בטיפול רככת לייעד ההכנות סידן :. סידן glycerophosphate (0.05-0.1 גר '/ יום), גלוקונאט סידן (ד / 0.25-0.75 גרם), וכו' על מנת להגדיל את הספיגה של הסידן במעי מוקצה תערובת ציטרט, מיץ לימון או מיץ אשכולית. כדי לנרמל את הפונקציה של מערכת העצבים המרכזית האוטונומית מגנזיום שהוקצו ואשלגן asparginat (asparkam, Pananginum) גליצין. אם רככת מתרחש על רקע של תת תזונה, וייתכן שיש לה בתמיסה מימית 20% של קרניטין (כלוריד קרניטין) חישוב של 50 מ"ג / (kghsut) עבור 20-30 ימים. קרניטין כלוריד תורם לנורמליזציה של תהליכים מטבוליים, תחת השפעתה, האינדיקטורים של פיתוח פיזי לשפר. בנוסף, חומצה אורוטית (אשלגן orotate) ניתן להשתמש בשיעור של 20 מ"ג / (ק"ג). זה ידוע כי חומצה אורוטית מגביר את הסינתזה של חלבון מחייב סידן ב enterocytes מעיים. חשיבות מיוחדת הוא השימוש בחומרים נוגדי חמצון: אצטט טוקופרול (ויטמין D) בשילוב עם חומצה אסקורבית (ויטמין D), חומצה גלוטמית, בטא קרוטן. לאחר שבועיים מתחילת הטיפול התרופתי ועד למכלול האמצעים הטיפוליים, כל הילדים נדרשים להוסיף טיפולי עיסוי ועיסוי. לאחר סיום הטיפול הרפואי, ילדים מעל שישה חודשים הם prescribed אמבטיות טיפוליות (מלח, מחטניים).

טיפול ברככת

מניעת רככת

יש טיפול מונע לפני ואחרי הלידה. זה יכול להיות ספציפי ספציפי (באמצעות ויטמין D).

מניעה טרום לידתית של רככת

מניעת הריון לפני הלידה מתחילה לפני לידתו של ילד. כאשר מתנשא נשים הרות לשים לב לאם בעתיד על התבוננות שגרת היומיום, להישאר מספיק באוויר הצח, על דיאטה רציונלית. נשים בהריון צריכות לצרוך לפחות 200 גרם בשר, 100 גרם דגים, 150 גרם גבינת קוטג ', 30 גרם גבינה, 0.5 ליטר חלב או קפיר, פירות וירקות. בחודש האחרון 2 חודשים של הריון אישה צריכה לקבל ויטמין D מדי יום עבור 500 IU, בתקופת הסתיו והחורף - עבור 1000 IU. נשים בהריון מקבוצות סיכון (נפרופתיה, פתולוגיה אקסטראגניטלית כרונית, סוכרת, יתר לחץ דם) צריכות לרשום ויטמין D במינון של 1000-1500 IU משבוע 28-32 להריון.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

טיפול מונע לאחר הלידה

המרכיבים העיקריים של טיפול מניעתי לאחר הלידה של רככת אצל ילדים: טיולים בחוץ, עיסוי, התעמלות, האכלה טבעית, הקדמה בזמן של חלמון וסוגים אחרים של מזון משלים. בהעדר חלב אם, מומלץ להשתמש בתערובות מודרניות מותאמות.

מניעה ספציפית לאחר הלידה נעשית בעזרת ויטמין D. לדברי מומחים של ארגון הבריאות העולמי, לתינוקות בעלי טווח בריא, המינון המינימלי הוא עד 500 M E / day. מינון זה בתנאים של הלהקה האמצעית של רוסיה נקבע באביב, בסתיו ובחורף תקופות החל בגיל 3 או 4 שבועות. עם חוצפה מספקת של הילד מיוני עד ספטמבר, מניעה ספציפית עם ויטמין D לא מתבצעת, אבל במקרה של קיץ מעונן, במיוחד באזורים הצפוניים, מניעה ספציפית של רככת מתבצעת בחודשי הקיץ. מרשם מניעה של ויטמין D מתבצעת במהלך השנים הראשונה והשנייה של החיים.

מניעה ספציפית של רככת ב prematurity יש מאפיינים משלה. רככת היא אוסטאופניה פגה הקשורים לחסר של סידן וזרחן, תינוק בשלה, כישלון מינרליזציה העצם היפופלסטי והקצב המהיר של צמיחת עצם בתקופה שלאחר הלידה. ילדים עם prematurity אני תואר ויטמין D שנקבעו מ 10-14 ימי חיים במינון של 400-1000 IU / יום מדי יום במשך 2 השנים הראשונות, למעט חודשי הקיץ. תואר II-III פגות של ויטמין D מנוהלת במינון של 1000-2000 IU / יום כל יום במהלך שנת החיים הראשונה, ובשנה השנייה - במינון של 500-1000 IU / יום, למעט בחודשי הקיץ. מינונים גבוהים יותר ומרשם מוקדם של ויטמין D, המשמשים תינוקות בטרם עת, ניתן להסביר את העובדה כי חלב אם אינו עונה על הצורך של הילדים האלה סידן וזרחן.

התוויות נגד עבור מניעה של ויטמין D: hypercalciuria אידיופתי, נגעים CNS אורגני עם craniostenosis ו microcephaly, hypophosphatase. התוויות נגד: גודל קטן של fontanelle או סגירת מוקדם. ילדים כאלה צריכים להיות מעוכבים מניעה של רככת מ 3-4 חודשים. במקרים כאלה, חלופה עשויה להיות גם מינויו של מינון תת-ארתי של עב"מים (1/2 biodosys) 15-20 נהלים כל יום, לפחות 2 קורסים בשנה עבור 2 השנים הראשונות של החיים.

כיצד למנוע רככת?

פרוגנוזה עבור רככת

עם אבחון מוקדם של רככת וטיפול מתאים, המחלה מתנהלת לטובה וללא תוצאות. ללא טיפול, רכז בינוני עד חמור עלול להשפיע לרעה על התפתחותם של ילדים. יש שטוח ו דפורמציה של האגן, שטוח רגל, קוצר ראייה, יכול להיות שיש נגעים מרובים של השיניים (עששת). תינוקות הסובלים רככת מועדים לזיהומים בדרכי הנשימה, דלקת ריאות ועוד.

תחת פיקוח קליני (בדיקה רבעונית) במשך 3 שנים צריך להיות ילדים שסבלו רככות מתון וחמור. מניעה ספציפית מתבצעת במהלך השנה השנייה של החיים בתקופות הסתיו, החורף והאביב, ובשנה השלישית לחיים - רק בחורף.

רכס אינם מנוגדים. החיסון המונע המתוכנן ניתן לעשות 2 שבועות לאחר מינויו של ויטמין D.

הפניות

קורובינה HA et al. מניעה וטיפול ברככת בילדים (הרצאה לרופאים) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. זכרובה. - מ, 1998. -28 עמ '.

נוביקוב פ. רככת ומחלות דלקתיות דלקתיות אצל ילדים. - מ ', תשס"ו - 336 עמ'.

נוביקוב PV, קאזי-אחמטוב EA, Safonov AV טופס חדש (מסיס במים) של ויטמין D לטיפול בילדים עם חסר ויטמין D ו תורשתית D- עמיד רככת // רוסית Journal of Perinatology ו Pediatrics. - 1997. - מס '6. - עמ' 56-59.

טיפול מונע וטיפול ברככת בילדים צעירים: המלצות מתודולוגיות / אד. M. Lukyanova ואחרים - מוסקבה: M3 ברית המועצות, 1990. - 34 עמ '.

Strukov V.I. רככת אצל תינוקות בטרם עת (הרצאה לרופאים). - Penza, 1990. - P. 29.

פוקס А.Т, דו Toil G., Lang א, חוסר G אלרגיה למזון כגורם סיכון עבור רככת תזונתיים / / Pediatr אלרגיה Immunol. - 2004 - כרך א ' (6). - עמ '566-569.

PettiforJ.M. ריקבון תזונתי: מחסור בויטמין D, סידן או שניהם? ג. Nutr. - 2004 - כרך א ' 80 (6 ספקים). - P. I725SH729S.

רובינסון PD, Hogler W., Craig ME et al. הנטל החוזר של הרככת: עשור של ניסיון מסידני // ארץ. דיס. יֶלֶד. - 2005 - כרך א '. (6). - עמ '1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI רככת אצל ילדים. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]