המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
פתוגנזה של רככת
סקירה אחרונה: 20.11.2021
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
ויטמין D, נכנס לגוף עם המזון, הוא מצומד עם 2 -globulins ושסופק הכבד שבו אנזים 25-gidroksalazy מומר המטבוליט הפעיל ביולוגית - 25-hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). מטבוליט זה מסופק מהכבד לכליות, שם 2 מטבוליטים מסונתזים מן האנזים 1 hydroxylase:
- 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25 (OH) 2 -D3 (קלציטריול), המהווה 5-10 פעמים יותר פעיל מאשר ויטמין D. זוהי תרכובת פעילה מתנהג מהירה, אשר ממלא תפקיד מרכזי בוויסות ספיגת הסידן במעי ומסירתו האיברים בדים.
- 24,25-dihydroxycholeciferciferol [24,25- (OH) 2- D3, המספק קיבוע של סידן ופוספט ברקמת העצם, מעכב את הפרשת ההורמון של הפרתרואיד. זהו תרכובת ארוכת טווח השולטת מינרליזציה של העצם עם אספקה מספקת של סידן לאתרים של היווצרותו.
ריכוז הסידן בסרום הוא קבוע הוא 2.25-2.7 mmol / l. בדרך כלל, הריכוזים של סידן וזרחן נשמרים ביחס של 2: 1, אשר הכרחי עבור היווצרות תקין של השלד. סידן בדם הוא 2 צורות - מיונן הקשורים לחלבון.
הקליטה של יוני סידן מבצעת האפיתל של המעי הדק בהשתתפות חלבון קושר סידן אשר מגרה את הסינתזה של המטבוליט הפעיל של ויטמין D - L, 25 (OH) 2 -D 3. זה הכרחי יחד עם הורמונים של בלוטת התריס ו בלוטת התריס בלוטות עבור ossification וצמיחה של השלד. מחסור של ויטמין D מוביל לירידה ברמת המטבוליט הפעיל בנסיוב הדם שנותן ספיגת הסידן במעי, הספיגה שלהם tubules כליות, כמו גם מפחית את הפעילות של סידן ספיגת זרחן של העצם, דבר שעלול להוביל היפוקלצמיה.
ירידה ברמת סידן מיונן בדם פלזמה מוביל לגירוי של קולטני בלוטת התריס, אשר מגרה את הייצור של הורמון הפאתירואיד. ההשפעה העיקרית של PTH - עצם נספג הפעלת רקמות של osteoclasts ואת העיכוב של סינתזת הקולגן אוסטאובלסטים. כתוצאה מכך, התגייסות סידן מן העצם לתוך דם (היפוקלצמיה פיצוי) ואת היווצרות עצם neobyzvestvlennoy, הגורמת להתפתחות אוסטאופורוזיס, רככת ולאחר מכן. במקביל, PTH מפחית את הספיגה החוזרת של הפוספט tubules כליות, כך זרחן כי מופרש בשתן, hyperphosphaturia ולפתח תת-זרחן בדם (אינדיקציה מוקדמת יותר היפוקלצמיה). צמצום הזרחן בדם הדם מוביל להאטה בתהליכים חמצוניים בגוף, אשר מלווה הצטברות של מטבוליטים לא חמצון ופיתוח של acidosis. חומצה גם מונע את הסתיידות של העצמות, תמיכה מלחי סידן זרחני במצב מומס. השינויים הפתולוגיים העיקריים של רככת נרשמים באזורים metaepiphyseal של העצמות. הם מתרככים, מתפתלים, רזים. יחד עם זאת, רקמה לא שלמה (uninfected) אוסטיאידים מתרבים.
Calcitonin הוא אנטגוניסט חזק של הורמון הפאתירואיד. זה מקטין את מספר ופעילות של osteoclasts, מעכב resorption העצם, מספק סידן לחזור לרקמת העצם ומדכא את הפרשת ההורמון הפרהתירואיד. הפרשת calcitonin עולה עם עלייה בריכוז הסידן בדם ויורדת כאשר הוא פוחת.
במהלך הפיתוח של רככת מלבד הפרעות בחילוף חומרים מינרלי, פרעות חשובות של שומנים ואת חילוף חומרים של פחמימות, בפרט, צמצום ההיווצרות של פירובט, citrates, כמו הפחתת הריכוז של חומצה הציטרית נותן תחבורת הסידן בדם. בנוסף, reabsorption של חומצות אמינו בכליות מצטמצם, aminoaciduria מתפתח, הפרעות בחילוף החומרים החלבון להחמיר את ספיגת הסידן ופוספט.
הקישורים המשמעותיים ביותר הפתוגנזה של רככת הם:
- הפרת היווצרות של cholecalciferol בעור;
- הפרת מטבוליזם של סידן זרחני בכבד, בכליות;
- צריכת מספיק של ויטמין D.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]