אסתמה הסימפונות: סקירה כללית של מידע

ואסתמה - הפרעה דלקתית כרונית של דרכי הנשימה מעורבים תאים (התורן, אאוזינופילים, לימפוציטים מסוג T), המתווכים של אלרגיה ודלקת, מלווה ב hyperreactivity אנשים נטייה וחסימה הסימפונות משתנה, אשר באה לידי ביטוי בהתקפות של קוצר נשימה, הופעת צפצופים, שיעול או קשיי נשימה, במיוחד הלילה ו / או הבוקר מוקדם.

הסימפטומים של אסתמה הסימפונות כוללים קוצר נשימה, תחושה של התכווצות בחזה צפצופים. האבחנה מבוססת על אנמנזה, בדיקה גופנית ובדיקת תפקודי ריאות. הטיפול באסתמה הסימפונית כולל שליטה בגורמי ההדק וטיפול תרופתי, בדרך כלל בשאיפת בטא אגוניסטים ובגלוקוקורטיקודים בשאיפה. הפרוגנוזה טובה לטיפול.

הגדרה זו עולה בקנה אחד עם עיקרי הדו"ח המשותף של המכון הלאומי לב, ריאות ודם (WHO) ו- WHO "אסטמה ברונכיאלית. האסטרטגיה הגלובלית "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

אפידמיולוגיה של אסתמה הסימפונות

מאז 1970, שכיחות של אסתמה הסימפונות גדל בהתמדה, וכיום הוא משפיע על 4-7% של אנשים ברחבי העולם. אסטמה ברונכיאלית משפיעה על כ 12% -17 מיליון אנשים בארה"ב; בתקופה שבין 1982 ל -1992, שכיחות האסטמה עלתה מ -34.7 ל -49.4 ל -1000 איש. בקרב אנשים מתחת לגיל 18, נתון זה גבוה יותר (6.1%) מאשר בקבוצת הגיל 18-64 שנים (4.1%), ומעלה אצל גברים לפני גיל ההתבגרות ונשים לאחר תחילת ההתבגרות. האסטמה הסימפונית היא גם נפוצה יותר בקרב התושבים העירוניים ובין נציגי גזע הגזע, כמו גם כמה קבוצות של היספני המוצא. התמותה מאסטמה הסימפונות עלתה גם היא, עם כ -5,000 מקרי מוות מאסתמה הסימפונות המתרחשים בארצות הברית מדי שנה. שיעור התמותה גבוה פי 5 בקרב נציגי גזע הגזע מאשר בקרב הקווקזים. אסתמה הקנה הוא הגורם העיקרי לאשפוז של ילדים ואת המחלה הכרונית השכיחה ביותר שהוביל החמצת בית הספר היסודי. בשנת 2002, העלות הכוללת של טיפול באסתמה הסימפונית היה 14 מיליארד דולר.

ברחבי העולם, חלה עלייה מתמדת במספר החולים עם אסתמה הסימפונות, אשר מאפיין במיוחד של מדינות מפותחות כלכלית.

בעולם יותר מ -100 מיליון אנשים סובלים מאסטמה הסימפונות. השכיחות של אסתמה הסימפונות נע בין 3 ל 8%. שיעורי שכיחות גבוהים במיוחד בניו זילנד ובאוסטרליה. במערב אירופה, שכיחות האסטמה הסימפונית היא 5%.

אודות 30% מהחולים עם אסתמה לעיתים רחוקות נקטו שימוש בתרופות אנטי-אסטמה,% 30 אחר - להשתמש בהם על בסיס קבוע, 20-25% סובלים מצורה חמורה של המחלה צריך לפנות כדי לקבל תרופות נגד אסתמה מרובים, 8-10% סובלים בצורה מתישה של המחלה.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

גורם לאסתמה הסימפונות

האסטמה הסימפונית היא מחלה רב-תכליתית, התפתחותה תלויה באינטראקציות בין גורמים גנטיים מרובים לגורמים סביבתיים.

By גנטי גורמים אחראים נטייה להתפתחות של אסטמה, גנים כוללים תא T-helper מסוג 2 (HS) ו ציטוקינים (IL-4, -5, -9 ו -13) ואת גן ADAM33 גילה לאחרונה כי יכול לעורר חלקה השרירים של דרכי הנשימה ואת התפשטות של פיברובלסטים או להסדיר את הייצור של ציטוקינים.

חשיבותם של גורמים מקומיים (קרדית אבק, ג 'וקים, חיות בית) ועוד אלרגנים סביבתיים (אבקה) בפיתוח המחלה אצל ילדים מבוגרים ומבוגרים הוכח. מגע עם אנדוטוקסין חיידקי בילדות המוקדמת יכול לגרום להיווצרות של מנגנוני סובלנות והגנה. זיהום האוויר אינו קשור ישירות עם התפתחות המחלה, אם כי גורם זה יכול לגרום להחמרה של המחלה. דיאטה עם תוכן נמוך של ויטמינים C ו- E ו שומן אומגה -3 חומצות קשורה עם אסתמה הסימפונות, כמו השמנת יתר. אסטמה קשורה גם לגורמים פרינטליים, למשל, עם גיל אימהי צעיר, תזונה אימהית ירודה, לידה מוקדמת, משקל לידה נמוך ואכלה מלאכותית. תפקידה של החשיפה לעשן סיגריות בילדותו הוא שנוי במחלוקת, בכמה מחקרים המוכיחים תפקיד פרובוקטיבי, באחרים - אפקט מגן.

השפעת מעשני תחמוצת חנקן וחומרים אורגניים נדיפים חשובים לפיתוח תסמונת תפקוד תגובתי בדרך נשימה (RSDDP) - התסמונת עיקשת חסימת דרך נשימה הפיכה בבני אדם ללא היסטוריה של אסתמה. האם RSDDP להפריד מתסמונת אסטמה או צורה של אסטמה תעסוקתית - נקודה שנויה במחלוקת, אבל לשניהם יש מדינות הרבה מן המשותף (כגון צפצופים, קוצר נשימה, שיעול) ולהגיב בסטרואידים.

[12], [13]

פתוגנזה של אסתמה הסימפונות

גורמים גנטיים וסביבתיים עשויים לתקשר אחד עם השני, קביעת האיזון בין סוג T-helper 1 (TH1) ו 2 (TH2). לדברי מומחים, ילדים נולדים עם נטיית proallergicheskim ו מעודד דלקת Th תגובות חיסוניות מאופיינות בצמיחה וההפעלה של אאוזינופילים ייצור IgE, אך החשיפה לזיהומי חיידקים ווירוסים ו אנדוטוקסינים מוקדם מסיטה את המערכת החיסונית כלפי תגובות TH, ובכך קיים דיכוי תא TN ו סובלנות הוא המושרה. של המדינות המפותחות מתאפיינת מגמה גודל המשפחה קטן, פחות ילדים במשפחה, בבתי שמרו קרוב טוהר אידיאלי, הילדים מוקדם להתחיל לחסן ולטפל בהם באנטיביוטיקה. כל זה מונע את חשיפת הילדים גורמים סביבתיים המדכאות את המערכת החיסונית כגון TN ויוצרים סובלנות מאשר ניתן להסביר בחלקו על ידי גידול מתמשך בשכיחות אסתמה במדינות המפותחות (השערת ההיגיינה).

בחולים הסובלים מאסטמה, תאי TH אלה וסוגים אחרים של תאים, במיוחד אאוזינופילים, ותאי פיטום, אלא גם את תת-סוגים הנוספים של CD4 + תאי נויטרופילים מהווים מחלחל דלקתי רב האפיתל בדרכי הנשימה ואת שריר חלק סימפונות, שמובילים קלוף, סיסטיק subepithelial ו היפרטרופיה שריר חלק. היפרטרופיה מכווץ שריר חלק ומגביר היענות דרכי הנשימה לאלרגנים, זיהום, חומרים מגרים, גירוי הפאראסימפתטית (שגורם לשחרור של סוג נוירופפטידים מעודדי דלקת של חומר P, A neurokinin ו פפטיד, calcitonin הקשורות גנים) ו אחרת יפעילו bronchoconstriction. תרומה נוספת תגובתיות מוגברת של דרכי הנשימה הופכת מעכב bronchoconstriction הפסד (אפיתל מופרש גורם מרגיע, פרוסטגלנדין-E) וחומרים אחרים לעכל bronchoconstrictors אנדוגני (endopeptidase) בשל אפיתל קִלוּף ובצקת של רירית. אאוזינופיליה בדם היווצרות ליחה הפריפריה - סימנים קלאסיים יותר של אסטמה, אשר עשוי להיות גילויים משנית של דלקת בדרכי הנשימה.

מנגנוני ההדק הרגילים להתקף אסטמה כוללים גורמי ייצור ואלרגנים סביבתיים; זיהום (נגיף סינקטיאלי נשימתי ונגיף פרנפילואנזה בילדים צעירים, ARI ודלקת ריאות אצל ילדים מבוגרים ומבוגרים); מאמץ פיזי, במיוחד בסביבה קרה ויבשה; שאיפות שאיפה (זיהום אוויר) וחרדה, כעס ותסיסה. אספירין הוא גורם גורם ב -30% מהחולים עם אסתמה סימפונית מבוגרת או עם מסלול חמור יותר של המחלה, בדרך כלל בשילוב עם polyposis האף וגודש הסינוסים. מחלת ההחזר הוושטי (GERD) הוכר לאחרונה כמו אסתמה ההדק תכופות, ואולי בשל אסתמה הנגרמת או ריפלוקס מיקרו אספירציות של תוכן קיבה חומצי. נזלת אלרגית היא לעתים קרובות בשילוב עם אסתמה הסימפונות; לא ברור אם שתי המחלות הללו הן ביטויים שונים של אותו תהליך אלרגי, או נזלת היא מנגנון מעורר נפרד של אסתמה הסימפונות.

בנוכחות טריגרים, השינויים הפתופיזיולוגיים האופייניים לאסתמה הסימפונית גורמים לחסימה הפיכתית של דרכי הנשימה ולאוורור ריאתי לא אחיד. זלוף יחסית עולה על אוורור יחסית באזורים של חסימה, וכתוצאה מכך יש ירידה בלחץ alvolar של O2 ועלייה מתח alveolar של CO2. רוב החולים יכולים לפצות על מצב זה על ידי hyperventilation, ובכך לשמור על Ra-CO2 מתחת לרמות הרגילות. אבל עם החמרות חמורות, bronchospasm מפוזר גורם הפרעה חמורה של חילופי גז, השרירים הנשימה אינם מסוגלים ליצור מאמץ נשימתי ולספק עבודה הנשימה מוגברת. זה מגביר היפוקמיה ומתח שרירים, RCO2 מגביר. התוצאה יכולה להיות חומצה נשימתית וחילוף חומרים, אשר אם לא מטופלים, עלולים להוביל לדום לב ולנשימה.

בהתאם לסימפטומים, אסתמה הסימפונות מסווג לארבע קטגוריות (לפי חומרה): מתון לסירוגין, מתמשך מתון, מתון חמור מתמשך וחמור מתמשך.

תהליך דלקתי ב ברונכי מוביל 4 צורות של חסימת הסימפונות:

• עווית חריפה של השרירים החלקים של הסמפונות;
• בצקת תת-קרקעית של הרירית הסימפונית;
• היווצרות כרונית של הפרשות הסימפונות צמיג;
• תהליך סקלרוטי בלתי הפיך בברונצ'י.

בקונגרס הרביעי הלאומי הרוסי על מחלות נשימה (מוסקבה, 1994), ההגדרה הבאה של אסתמה הסימפונות התקבלה.

אסטמה - מחלה עצמאית, אשר מבוססת על דלקת בדרכי הנשימה כרונית מלווה בשינוי של רגישות התגובה של הסמפונות מתבטאת חנק, asthmaticus מעמד, או ובהעדרו, הסימפטומים של אי נוחות הנשימה (שיעול התקפי, צפצופים מרחוק וקוצר נשימה), חסימת זרימת אוויר הפיך על רקע נטייה תורשתית למחלות אלרגיות הוא תסמיני האלרגיה ריאתי, אאוזינופיליה בדם ו / או eosin אליהו עולה הליחה.

תסמינים של אסתמה הסימפונות

בתקופה שבין החמרות, חולים עם אסתמה מתמשכת קלה או קלה מתמשכת של אסתמה הם בדרך כלל אסימפטומטיים. חולים עם קורס חמור יותר או עם החמרות לחוות קוצר נשימה, תחושה של התכווצויות בחזה, rals נשמע ושיעול; שיעול עשוי להיות הסימפטום היחיד בחלק מהחולים (משתנה שיעול של אסתמה הסימפונות). הסימפטומים יכולים להיות קצב היממה להחמיר במהלך השינה, לעתים קרובות בסביבות 4 בבוקר. חולים רבים עם אסתמה הסימפונות חמורה יותר יש התעוררויות ליליות (אסתמה לילית).

תסמינים של אסטמה כוללים צפצופים, דופק פרדוקסלית (ירידה בלחץ דם סיסטולי> 10 מ"מימ כספיים. אמנות. במהלך שאיפה), tachypnea, טכיקרדיה, ומאמצים גלויים לשאוף (השתמשו [עזרו] צוואר רחם suprasternal שרירים, את יושבת זקופה, שפות הפוכות, חוסר יכולת לדבר). שלב נשיפה ממושך נשימה, נשיפת יחס / לנשוף לפחות 1: 3. Stridor רשאי להיות נוכח בשני שלבים, או רק על הנשיפה. בחולים עם סימפונות חמורים ייתכן שאין צפצופים נשמעו בגלל זרימת אוויר מוגבלת במידה ניכרת.

למטופל עם החמרה חמורה ומאיים בכישלון נשימתי יש בדרך כלל שילוב של סימפטומים של שינוי בתודעה, ציאנוזה, דופק פרדוקסלי יותר מ -15 מ"מ כספית. , רוויה O2 (O2 ישב.) פחות מ 90%, PaCO2> 45 מ"מ כספית. אמנות. (בגובה פני הים) והייפר-אינפלציה של הריאות. על roentgenography של בית החזה במקרים נדירים pneumothorax או pneumomastinum ניתן למצוא.

תסמיני אסטמה להיעלם בתקופה שבין התקפים של אסטמה, למרות עלולים להישמע צפצופים מתונים במהלך נשיפה נאלצה כוח אחרי הלחץ במנוחה בחלק מהחולים ללא תסמינים. ריאות מוגדלות אוורור יכולות לשנות את קיר החזה בחולים עם אסתמה ממושכת בלתי מבוקרת, הגורמת להיווצרות חזה.

כל הסימפטומים של אסתמה הסימפונות הם לא ספציפיים, הפיך עם הטיפול בזמן ובדרך כלל להתפתח כאשר אחד או יותר מפעילה מוחלים.

עבור הבחירה הנכונה של אמצעים טיפוליים עבור אסתמה הסימפונות, הסיווג האטיולוגי של המחלה ואת חומרת חסימת הסימפונות (חומרת המחלה) הם בעלי חשיבות רבה.

הסיווג האטיולוגי המודרני של האסטמה הסימפונית כולל הפרשת צורות אקסוגניות, אנדוגניות ומעורבות.

אסתמה אקסטוגנית (אטופית) סימפונית היא סוג של המחלה הנגרמת על ידי פאקירים אטיולוגיים חיצוניים (חיצוניים) חיצוניים (אלרגנים לא זיהומיים). גורמים אלה יכולים להיות:

• אלרגנים לבית (אבק ביתי - קליקים ביתיים, כירורגיים של בעלי חיים ביתיים, מקקים, מכרסמים - עכברים, עכברושים, תבניות ופטריות שמרים);
• אבקה, עצים, ליבנה, אלמון, אלסר, וכו ', עשבים שוטים - ענה, ברבורים, ambrosia, וכו');
• אלרגנים לסמים (אנטיביוטיקה, אנזימים, אימונוגלובולינים, סרום, חיסונים);
• אלרגנים למזון ותוספי מזון;
• אלרגנים מקצועיים (אבק קמח חיטה, פתיתי גופים וכנפי פרפר בתעשיית המשי, אבק של פולי קפה, מלחי פלטינה בתעשיית המתכת, אלרגנים באפידרמיס בבעלי חיים).

המנגנון העיקרי להתפתחות אסתמה זו הוא תגובה חיסונית מיידית, המתווכת על ידי IgE ספציפי. תגובה זו מתפתחת כתוצאה מהאינטראקציה של אלרגן (אנטיגן) עם נוגדנים ספציפיים של המעמד IgE; קבוע בעיקר על תאי התורן התאי של דרכי הנשימה ו בזופילים במחזור הדם. אינטראקציה עם אנטיגן IgE על פני השטח של תאים אלה מוביל degranulation שלהם עם שחרורו של מתווכים פעילים ביולוגית הגורמת סימפונות, בצקת רירית הסימפונות, הפרשה מוגברת ריר ודלקת (היסטמין, לאוקוטריאנים, פרוסטגלנדינים מעודדי דלקת, גורם להפעלת טסיות, וכו ').

זיהוי של גורם חיצוני etiological בחולים עם אסתמה הסימפונות אקסוגני מאפשר טיפול ממוקד מוצלח: חיסול של אלרגן או desensitization ספציפי.

אסתמה סימפונית אנדוגנית (לא אטופית) היא סוג של מחלה שאינה מבוססת על רגישות אלרגית ואינה קשורה להשפעות של אלרגן אקסוגני ידוע. כמו הגורמים האטיולוגיים של אסתמה הסימפונות יכול לפעול:

• הפרעות מטבוליות של חומצה ארכידונית (אסטמה);
• הפרעות אנדוקריניות;
• הפרעות נוירופסיכיאטריות;
• הפרעות של איזון הקולטן ו הומיאוסטזיס אלקטרוליטי של דרכי הנשימה;
• פעילות גופנית.

אסתמה סימפונית מעורבת היא סוג של המחלה המשלבת את הסימנים של אקסוגני (אטופי) ו אנדוגני (לא אטופי) טפסים.

אבחון של אסתמה הסימפונות

האבחנה של "אסתמה הסימפונות" מבוססת על אנמנזה ובדיקה גופנית והיא מאושרת על ידי בדיקות תפקודי ריאות. חשוב גם לזהות את הגורמים למחלה ולא לכלול מחלות גם לגרום צפצופים.

[14], [15], [16], [17], [18],

בדיקות תפקודי ריאות

חולים החשודים באסתמה הסימפונית צריכים לבדוק את תפקוד הריאות כדי לאשר ולכמת את חומרת הפיכה של חסימת דרכי הנשימה. הפרמטרים של תפקוד ריאתי תלויים במאמץ ודורשים אימון זהיר של המטופל לפני הבדיקה. אם אפשר, את צריכה של bronchodilators להיות מושעה לפני הבדיקה: במשך 6 שעות עבור קצר בטא אגוניסטים משחק כגון salbutamol; במשך 8 שעות עבור ipratropium bromide; עבור 12-36 שעות עבור theophylline; במשך 24 שעות עבור בטא אגוניסטים לטווח ארוך, כגון salmeterol ו formoterol; ו 48 שעות עבור tiotropium.

ספירומטריה צריכה להתבצע לפני ואחרי שאיפה של א-סימפונות קצר. גילויי חסימה בדרכי נשימה לפני שאיפת סימפונות מופחתים נאלצו נפח נשיפה בשנייה הראשונה (FEV והקטינו את היחס של FEV עד אפס מקום החיוני אלץ (FEV / FVC). FVC יכול גם להיות מופחת. מדידות של נפחי ריאה יכול להראות עלייה בהיקף שהיורים ו / או תפקודי יתרת קיבולת בשל העיכוב של אוויר. גידול FEV מעל 12% או יותר 0.2 ליטר, בתגובת סימפונות מאשר חסימה בדרכי נשימה הפיכה, אפילו בהעדר חלב האפקט הזה מרחיבי סימפונות ix לא צריכים להתבטל. כדי לבחון את מהלך המחלה בחולים עם אבחנה של אסטמה, ספירומטריה צריכה להתבצע בשנה לפחות.

זרימת נפח לולאות צריך להיחקר גם על אבחון או חיסול של חוסר תפקוד חוט הקול, וזה גורם שכיח של חסימת דרכי הנשימה העליונות, בדומה לאסתמה הסימפונות.

בדיקות פרווקטיביות עם כלוריד methacholine בשאיפה (או גירויים אלטרנטיביים כגון שהאיפה של היסטמין, אדנוזין, ברדיקינין או תרגיל ביצוע) כדי לגרום bronchoconstriction מונה ואסתמה חשודה עם תוצאות נורמליות של אסטמה וריאנט שיעול ספירומטריה ואת זרימת נפח חשד מחקר ועדר התוויות. התוויות כוללות FEV 1 L או פחות 50%, אוטם לבבי חריף אחרון (AMI) או שבץ, ויתר לחץ דם חמור (סיסטולי לחץ דם> 200 מ"מ כספית V;.. לחץ דם דיאסטולי> 100 מ"מימ כספיים ו '.). FEV מופחתת> 20%, המאשרת את האבחנה של אסתמה. עם זאת SPL יכול להיות מופחת בתגובה לתרופות אלה ומחלות אחרות, כגון COPD.

בדיקות אחרות

במצבים מסוימים, בדיקות אחרות עשויות להיות שימושיות.

מחקר של diffusivity של חד תחמוצת הפחמן (DLC0) יכול לעזור להבחין בין אסתמה הסימפונות מ COPD. כרכים הם נורמליים או מוגבה ב אסתמה הסימפונות והם בדרך כלל מופחת COPD, במיוחד עם התפתחות של אמפיזמה.

חזה רנטגן יכול לעזור להוציא את הגורמים העיקריים של אסתמה הסימפונות או אבחונים חלופיים כגון אי ספיקת לב או דלקת ריאות. רדיוגרפיה של החזה באסתמה הסימפונית היא בדרך כלל נורמלית, אבל יכול להראות איוורור מוגבר או אטלקטיס מגזרי, המציין את הסימפונות של חסימת ריר. מסתננים, במיוחד אלה המתעוררים, ואז נעלמים ואשר קשורים עם ברונכיטקסיס מרכזי, מעידים על אספרגילוזיס אלרגי bronchopulmonary.

בחינה אלרגית נקבעת לכל הילדים, שההיסטוריה שלהם מניחה גורמים אלרגיים (מכיוון שכל הילדים עלולים להיות רגישים לטיפול החיסוני). מחקר זה צריך להיחשב למבוגרים, אשר ההיסטוריה שלהם מצביע על ירידה בסימפטומים כאשר האלרגן הוא עצר, ועל אלה שוקלים את האפשרות של טיפול עם נוגדן אנטי 1deE. בדיקות עור ומדידה של IgE ספציפי אלרגן על ידי בדיקה radiallergosorbent (PACT) יכול לחשוף גורמים אלרגיים ספציפיים. רמות גבוהות של דם eosinophil (> 400 תאים / μL) ו IgE ספציפי (> 150 ME) חשודים, אבל לא אבחון עבור אסטמה אלרגית, כי הם יכולים להיות מוגברת במגוון של תנאים.

ניתוח כיח עבור התוכן של eosinophils הוא בדרך כלל לא מתורגל; זיהוי של מספר גדול של eosinophils הוא חשוד עבור אסתמה הסימפונות, אבל השיטה אינה רגישה ולא ספציפית.

מדידת קצב זרימת הזרימה לשיא (PSV) על ידי מדי זרימה נישאים זולים מומלץ לניטור הבית של חומרת המחלה והטיפול.

הערכת החמרות

חולים עם אסתמה סימפונות אבחנה עם החמרה צריך לבצע oximetry הדופק ואת המדידה של PSV או FEV. כל שלושת המדדים קובעים את חומרת החמרה ומתעדים את התגובה לטיפול. ערכי PEF מתפרשים לאור התוצאות הטובות ביותר של המטופל, אשר יכולות להשתנות במידה ניכרת בקרב חולים השולטים באותה מידה על המחלה. ירידה של 15-20% מהערך ההתחלתי הזה מצביעה על החמרה משמעותית. כאשר הערכים הראשוניים אינם ידועים, הערכים הממוצעים שניתנו עשויים, במובן מסוים, להצביע על הגבלת זרימת האוויר, אך לא על מידת ההידרדרות במצבו של המטופל.

צילום הרנטגן החזה אינו נדרש ברוב החריפות, אך יש לבצע בחולים עם סימפטומים החשודים בדלקת ריאות או pneumothorax.

מדדי גזי דם עורקיים צריכים להיות מושגים בחולים עם תסמונת מצוקה חמורה בדרכי הנשימה או סימנים ותסמינים של אי ספיקת נשימה.

[19], [20], [21], [22], [23]

טיפול באסתמה הסימפונות

טיפול באסתמה - כמחלה כרונית חמרה - הופך את שליטה על גורמי המפעילה, טיפול תרופתי מתאים לחומרת המחלה, ניטור תגובה לטיפול ואת התקדמות מחלה וחינוך המטופל להגדיל מחלת שליטה עצמית. המטרות של הטיפול הן למנוע החמרות ותסמינים כרוניים, כולל התעוררויות ליליות; למזער את הצורך באשפוזים ביחידה לטיפול נמרץ; לשמור על רמות ראשונות של תפקוד הריאות ופעילות החולה ולמנוע תופעות לוואי של הטיפול.

שליטה על גורמי ההדק

גורמים Trigger ניתן לשלוט בחלק מהחולים באמצעות כריות סיבים סינתטיים כיסוי מזרון אטום, כביסה תכופה של מצעים וציפויים מגן במים חמים. ריהוט מרופד, צעצועים ממולאים, שטיחים וחיות מחמד שצריכים להסירו (קרדית אבק, קשקשים של בעלי חיים), במרתפים אחרים אוורור, חדרים לחים (עובש) יש להשתמש מסירי לחות. ניקוי בית רטוב מפחית את התוכן של אלרגנים אבק קרדית. העובדה שקשה לשלוט בהפעלות אלה בסביבה עירונית אינה מפחיתה את חשיבותם של אמצעים אלה; חיסול של פליטת ג 'וק דרך ניקוי הבית והשמדה של חרקים חשוב במיוחד. שואבי אבק ומסננים בעלי יעילות טיהור אוויר גבוהה (HEPA) יכולים להפחית את הסימפטומים, אך השפעתם על תפקוד הריאות ועל הצורך בסמים אינה מוכחת. חולים רגישים ל Sulfite צריכים להימנע מאכילת יין אדום. כמו כן יש להימנע או לשלוט עשויים להפעיל neallergennnye סוג של עשן סיגריות, ריחות חזקים, אד מעצבן, טמפרטורה קרה, לחות גבוהה ומתח פיזי. חולים עם אסטמה אספירין המושרה יכול להשתמש אקמול, וסליצילט כולין, או-cyclooxygenase tri (COX-2) במקום תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs). ואסתמה היא אחת מהתוויות ביחס לשימוש חוסמי-ביתא לא-סלקטיביים, כולל ההכנות לשימוש חיצוני, אך תרופות cardioselective (למשל, metoprolol, atenolol), כנראה לא תהיה כל תופעות לוואי.

חשיבות רבה בטיפול של אסתמה הסימפונות היא חיסול גורמי ההדק להחמיר את המחלה. אלה כוללים:

• השפעות ארוכות טווח של גורמים סיבתיים (אלרגנים או גורמים תעסוקתיים) שאליהם דרכי הנשימה של המטופל כבר רגישות;
• עומס פיזי;
• מתח נפשי מוגזם;
• את ההשפעה של אוויר קר מזג האוויר משתנה;
• זיהום אוויר (עשן טבק, עשן עץ, אירוסולים, תרסיסים וכו ');
• זיהום בדרכי הנשימה;
• כמה חומרים מרפא.

[24], [25], [26], [27], [28],

טיפול תרופתי של אסתמה הסימפונות

הסוגים העיקריים של תרופות בשימוש נפוץ לטיפול ואסתמה יציבה ההחמרות שלה כוללות מרחיבי סימפונות beta2-אגוניסטים, אנטיכולינרגיות), קורטיקוסטרואידים, מייצב תא פיטום, מכפילי leukotriene, ו methylxanthines. ההכנות של שיעורים אלה הם בשאיפה או נלקח perorapno; ההכנות שאיפה זמינים טפסים תרסיס אבקה. באמצעות צורות אירוסול עם spacer או חדר מחזיק מקל על זרימת סמים לתוך דרכי הנשימה, ולא לתוך הפה או הגרון; המטופלים צריכים להיות מאומנים לשטוף ולייבש פריטים נוספים לאחר כל שימוש כדי למנוע זיהום חיידקי. בנוסף, השימוש בטפסים אירוסול דורש תיאום בין השראה actuation של משאף (מכשיר סמים) ושאיפה; צורות אבקה להפחית את הצורך בתיאום, מאז התרופה נכנס רק כאשר המטופל שואף. בנוסף, צורות אבקה להפחית את שחרורו של fluorocarbon propellants לתוך הסביבה.

בטא-אגוניסטים (סוכנים-אדרנרגיים בטאו) להירגע שריר חלק סימפונות, לעכב degranulation תא תורן ואת שחרור היסטמין, להקטין חדירות נימים ולהגדיל יכולת ניקוי mucociliary, בטא אגוניסטים פועלים קצר וארוך. בטא-אגוניסטים ארוכי קצר יותר (למשל, salbutamol) לשאוף 2-8 פעמים לפי הצורך, הוא המדיום המועדף להקלה על סימפונות חריפה ולמנוע סימפונות שנגרם כתוצאה מפעילות גופנית. השפעתם מתרחשת בתוך דקות ונמשכת עד 6-8 שעות, תלוי את התכשיר בפרט. הכנות ארוך טווח אשר נשאפות שינה או 2 פעמים ביום ופעילות אשר נמשכה 12 שעות, משמשות בינוני עד חמורי אסטמה, כמו גם אסתמה קלה הגורמת להתעוררות לילית. אגוניסטים בטא הם-משחק ארוך גם לפעול עם גלוקוקורטיקואידים בשאיפה בסינרגיה ולאפשר את השימוש במינונים נמוכים של גלוקוקורטיקואידים. יש בטא-אגוניסטים שבעל פה מספר רב של תופעות לוואי מערכתיות, והם בדרך כלל להימנע. טכיקרדיה ורעד - תופעות לוואי החריפה השכיחות ביותר של בטא אגוניסטים בשאיפה, תופעות אלה תלויים במינון. Hypokalemia נדיר, ורק במידה מתונה. בטיחות שימוש ארוך טווח הקבוע של בטא אגוניסטים שנויה במחלוקת; קבע, ואולי שימוש מופרז קשור לתמותה מוגברת, אך לא ברור האם מדובר אפקט רצוי של תרופות או השימוש הקבוע שלהם משקף את השליטה הלקויה של תרופות אחרות למחלה. קבלת חבילות אחד או יותר לחודש מרמזת פקד לקוי של המחלה ואת הצורך לפתח או לשפר טיפולים אחרים.

תרופות אנטיכולינרגיות להרפות את השרירים החלקים של הסימפונות באמצעות עיכוב תחרותי של קולטנים קולריניים (M3) cholinergic. ל- Ipratropium bromide יש השפעה מינימלית כאשר משתמשים במונוטרפיה עם אסתמה הסימפונות, אך יכולים לתת אפקט נוסף כאשר הם משולבים עם בטא אגוניסטים קצרי טווח. תופעות לוואי כוללות תלמידים מורחבים, ליקוי ראייה, ו xerostomia. Tiotropium הוא תרופה בשאיפה 24 שעות כי לא נחקרה מספיק טוב עבור אסתמה הסימפונות.

Glucocorticoids לעכב דלקת של דרכי הנשימה, וגורם רגרסיה של דיכוי הפעילות של רצפטור בטא חסימת סינתזה leukotriene ומעכבות את הייצור של ציטוקינים והפעלה של adhesins חלבון. הם חוסמים את התגובה המאוחרת (אך לא את התגובה המוקדמת) לשאיפת האלרגנים. Glucocorticoids מנוהלים דרך הפה, תוך ורידי ועל ידי שאיפה. במהלך התקף אסטמה שימוש המוקדם של גלוקוקורטיקואידים מערכתי קרובות קוטע חמרה, מפחית את הצורך באשפוז, מונע הישנות ומאיצת התאוששות. נתיבי אוראלי ווריד של הממשל הם יעילים באותה מידה. גלוקוקורטיקודים בשאיפה אינם ממלאים תפקיד בהחרפה, אך הם נקבעים לדיכוי ממושך, שליטה ודיכוי של דלקת ותסמינים. הם מפחיתים באופן משמעותי את הצורך glucocorticoids אוראלי נחשבים מחלה שינוי סמים, שכן הם להאט או לעצור את השפלה של תפקוד ריאתי. תופעות בלתי רצויות מקומיות של גלוקוקורטיקואידים בשאיפה לכלול dysphonia ואת פטרת פה, אשר ניתן למנוע או למזער על ידי שימוש spacer החולה ו / או שטיפה במים לאחר בסטרואידים בשאיפה. כל האפקט המערכתי תלוי במינון, יכול להתרחש עם צורות אוראלי או שאיפה מתרחשת בעיקר עם מינון שאיפה של יותר מ 800 מיקרוגרם / יום. תופעות בלתי רצויות בסטרואידים הן דיכוי הציר-כלית יותרת המוח, אוסטיאופורוזיס, קטרקט, ניוון עור, hyperphagia, ועלייה קלה במשקל גוף. זה לא ידוע בדיוק אם גלוקוקורטיקודים בשאיפה מעכבים צמיחה אצל ילדים: רוב הילדים משיגים צמיחה מבוגרת. שחפת אסימפטומטית (TB) יכול להיות מחדש עם שימוש מערכתי של glucocorticoids.

מייצבי תאי Mast מעכבים את שחרור ההיסטמין על ידי תאי התורן, מפחיתים את היפר-האקטיביות בדרכי הנשימה וחוסמים תגובות מוקדמות ומאוחרות לאלרגנים. הם נקבעו בצורה של שאיפות מניעתיות לחולים עם אסתמה סימפטית אלרגית ואסתמה סימפונית פיזית; אך אינם יעילים לאחר התפתחות הסימפטומים. מסננים של תאי התורן הם הבטוחה ביותר של כל התרופות נגד אסתמה, אבל הכי פחות יעיל.

מודיפיקציות של לוקוטרינים נלקחות דרך הפה וניתן להשתמש בהן לניטור ארוך טווח של הסימפטומים בחולים עם אסתמה מתמשכת, קלה וחמורה. האפקט הבלתי רצוי העיקרי הוא גידול בפעילות אנזימי הכבד; נדיר מאוד בחולים המפתחים תסמונת קלינית, המזכירה את התסמונת צ'רדג'י-שטראוס.

Methylxanthines להרפות את השרירים החלקים של הסמפונות (כנראה בשל עיכוב בלתי סלקטיבית של phosphodiesterase) ועשוי לשפר שריר הלב התכווצות סרעפתי באמצעות מנגנונים לא ידועים. Methylxanthines כנראה לעכב את שחרור Ca 2 + תאיים, להקטין חדירות נימי ברירית דרכי הנשימה ואת לעכב תגובה מאוחרת לאלרגנים. הם מפחיתים את החדירה על ידי eosinophils של רירית הסימפונות ו- T- לימפוציטים של האפיתל. Methylxanthines משמשים לניטור לטווח ארוך כתוספת ל-ביתא אגוניסטים; תיאופילין עם שחרור מתמשך מסייע בטיפול באסטמה לילית. תרופות מופסקות בגלל המספר הגדול של השפעות לא רצויות ואינטראקציות בהשוואה לתרופות אחרות. תופעות בלתי רצויות כוללות כאבי ראש, הקאות, הפרעות קצב לב ועוויתות. Methylxanthines יש מדד טיפולי צר; ריבוי של תרופות (כל נתיב ציטוכרום התרופה metabolising באמצעות P450, למשל, אנטיביוטיקה macrolide) ומדינות (לדוגמה, חום, מחלות כבד, אי ספיקת לב) methylxanthines לשנות את חילוף החומרים ואת הפרשת. רמות של תיאופילין בסרום יש לפקח מעת לעת ומתוחזק בין 5 ל 15 מיקרוגרם / מ"ל (28 ו - 83 μmol / L).

תרופות אחרות משמשות לעתים רחוקות בנסיבות מסוימות. אימונוטרפיה יכולה להיות מסומנת כאשר הסימפטומים נגרמים על ידי אלרגיה, כפי שצוין על ידי anamnesis ו אושר על ידי בדיקות אלרגיות. אימונותרפיה יעילה יותר בילדים מאשר אצל מבוגרים. אם הסימפטומים אינם יורדים באופן משמעותי בתוך 24 חודשים, אז הטיפול מפסיק. אם הסימפטומים יורדים, הטיפול צריך להימשך 3 שנים או יותר, אם כי משך הזמן האופטימלי אינו ידוע. לפעמים תרופות להגביל glucocorticoid doses הם prescribed כדי להפחית את התלות במינון גדול של glucocortids אוראלי. לכולם יש רעילות משמעותית. Methotrexate במינון נמוך (5 עד 15 מ"ג בשבוע) יכול להוביל לעליה קלה ב- FEV1 וירידה מתונה (3.3 מ"ג ליום) של המינון היומי של גלוקוקורטיקואיד אוראלי. ההכנות זהב cyclosporine הם גם די יעיל, אבל רעילות הצורך לשלוט להגביל את השימוש שלהם. Omalizumab - נוגדנים ל- IgE, שנוצרו לשימוש בחולים עם אסתמה ברונכיאלית קשה עם רמות גבוהות של IgE. התרופה מפחיתה את הצורך glucocorticoids אוראלי ומקטין את הסימפטומים. המינון נקבע על פי משקל הגוף ורמת IgE בהתאם ללוח זמנים מיוחד; התרופה ניתנת תת עורית כל 2 שבועות. תרופות אחרות לשליטה באסטמה הסימפונית כרוניות הן בשאיפה לידוקאין, הפרין בשאיפה, קולצ'יצין ומינונים גבוהים של אימונוגלובולינים תוך ורידיים. היתרון בשימוש בתרופות אלה מאושר על ידי נתונים מוגבלים, יעילותם אינה מוכחת; ולכן, אף אחד מהם עדיין לא יכול להיות מומלץ לשימוש קליני.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

ניטור התגובה לטיפול באסטמה הסימפונות

קצב זרימת שיא נשיפה (PSV), מדידת זרימת אוויר חסימה בדרכי נשימה לעזור לקבוע את חומרת התקפי אסתמת סימפונות, המתעד את התגובה לטיפול וניטור מגמות חומרת מחלה בחיים אמיתיים על ידי שמירה על יומנים חולים. ניטור PSV ביתי יעיל במיוחד לאיתור התקדמות המחלה ותגובות לטיפול בחולים עם אסטמה סימפונית מתונה וחמורה. כאשר אסתמה הסימפונות היא אסימפטומטית, מדידת PSV אחת בבוקר מספיק. אם PSV של המטופל נופל מתחת 80% של הציון האישי הטוב ביותר שלו, ואז מבוצעת שליטה פעמיים ביום כדי להעריך את השינויים היממה. שינויים היממה של יותר מ 20% מצביעים על חוסר היציבות של דרכי הנשימה ואת הצורך לשנות את משטר טיפולי.

חינוך לחולים

לא ניתן להדגיש את חשיבות לימוד החולה. חולים לעשות טוב יותר כאשר הם יודעים יותר על אסטמה - גרימת התקף של מה תרופות ניתן להשתמש, ובאילו מקרים הטכניקה שאיפה הכרחי, כיצד להשתמש spacer עם MDI ואת החשיבות של שימוש מוקדם של קורטיקוסטרואידים עבור התלקחויות חריפות. לכל מטופל יש תוכנית פעולה כתובה לטיפול יומיומי, במיוחד בפעולות בהתקפות חריפות, המבוססות על ה- PSV האישי הטוב ביותר של המטופל, ולא על רמות בינוניות. תוכנית כזו מובילה את השליטה האיכותית ביותר של אסתמה הסימפונות, הגדלת הדבקות בטיפול. טיפול בהחרפה. המטרה של טיפול אסתמה החמרה היא להפחית את הסימפטומים ולשחזר את הטוב ביותר PSV האישי של המטופל. חייב להיות מאומן חולים ליישם שאיפה של salbutamol או בטא-אגוניסטים כמו תלות בפעולה קצרה במהלך החמרה ומדידת PSV, במידת הצורך. מטופלים שמצבם משתפרים לאחר 2-4 נשימות של IDN חייבים להשתמש במשאף כדי 3 פעמים כל 20 דקות נשימות נפרדות, ואלה יותקנו PSV של יותר מ 80% של חזה, יכולים לטפל חמרה בבית. חולים אשר אינו מגיבים לתרופות, יש סימפטומים חמורים או יש PSV <80% צריכים לבצע את האלגוריתם של טיפול, רופא מסוים, או ללכת לחדר המיון לקבלת טיפול פעיל.

Bronchodilators שאיפת בטא אגוניסטים ואנטיכולינרגיות) - הבסיס לטיפול באסתמה הסימפונית במחלקת החירום. במבוגרים ובילדים גדולים יותר, salbutamol דרך DPI עם שימוש spacer הוא יעיל כמו זה שהושג באמצעות נבולייזר. טיפול נבולייזר עדיף על ילדים צעירים בשל קשיים בתיאום DAI ו spacer; מחקרים שנעשו לאחרונה מצביעים על כך שהתגובה לתרופות bronchodilator משתפרת כאשר ה- nabulizer מופעל עם תערובת הליום-חמצן (heliox), ולא רק עם חמצן. תת עורית של אפינפרין ב 1: 1000 פתרון או טרבוטלין היא חלופה לילדים. טרבוטלין עשוי להיות עדיף על אדרנלין עקב אפקט קרדיווסקולרי מובהק פחות ומשך פעולה ארוך יותר, אך הוא אינו מיוצר עוד בכמויות גדולות והוא יקר.  

מינהל תת-קרקעי של בטא-אגוניסטים הוא בעייתי מבחינה תיאורטית למבוגרים בגלל תופעות לוואי לא רצויות של הלב. עם זאת, תופעות בלתי רצויות לכאורה קליני הם מעטים, וגם להזרקה עשויה להיות שימושית בחולים עמידים בפני טיפול שאיפה מקסימלית או מסוגלים אפקטיבי לקבל טיפול nebulizer (לדוגמא, עם שיעול חזק, אוורור לקוי או חוסר יכולת ליצור קשר). איפראטרופיום nebulized יכול לשמש בשילוב עם salbutamol בשאיפה בחולים שאינם מגיבים באופן אופטימאלי salbutamol אחד; מחקרים אחדים אישרו את הכדאיות של הממשל סימולטני של מינונים גבוהים של אגוניסט בטא איפראטרופיום כטיפול קו ראשון, אך נתונים על-אגוניסט בטא בשאיפה מתמדת על שום לסירוגין יתרונות. תפקידו של תיאופילין בטיפול הוא זניח.

בסטרואידים סיסטמיים (פרדניזון, methylprednisolone) צריכים להיות מוקצים לכל החמרות למעט ריאות, משום שהם אינם נדרשים עבור חולים אשר מנורמלים PSV אחרי 1 או 2 מנות של סימפונות. נתיבי הווריד והפה דרך הפה הם יעילים באותה מידה. מתילפרהדניזולון לוריד יכול להיכנס הנוכחות של קטטר הוורידים, החולה אז ניתן עבר פה ב צרכי היומיום או כאשר נוח. הפחתת המינון מתחילה בדרך כלל תוך 7-10 ימים, והיא אמורה להימשך 2-3 שבועות.

אנטיביוטיקה נקבעת רק כאשר anamnesis, בחזה בדיקה או רדיוגרפיה מצביע על זיהום חיידקי; רוב זיהומים בבסיס החמרות של אסתמה הסימפונות הם ויראליים מטבעם, אבל באוכלוסיות של חולים, כתוצאה של מחקרים שנעשו לאחרונה, amyloidias mycoplasmic זוהו.

טיפול בחמצן נקבע כאשר חולים עם החמרה של אסטמה יש סאו פחות מ 90% כאשר נמדד על ידי oximetry הדופק או כאשר בוחנים את הרכב הגז של הדם העורקי; טיפול חמצן מבוצע באמצעות צינורית האף או מסכה עם קצב הזרימה או ריכוז מספיק כדי לתקן hypoxemia.

אם הגורם להחמרת אסתמה הסימפונות הוא החרדה, העיקר הוא להרגיע את החולה ולעודד אותו בביטחון. לשימוש בדרכי הרגעה ובמורפיום, קיימות התוויות נגד, שכן הן קשורות לתמותה מוגברת ולצורך בהנשמה מלאכותית.

האשפוז נדרש בדרך כלל אם החולה אינו מוחזר לקדמותו תוך 4 שעות. הקריטריונים לקבלה עשויים להיות שונים, אך אינדיקציה מוחלטת שום שיפור, חולשתה הגוברת, ישנות לאחר מחדש לטיפול בטא אגוניסט וירידה משמעותית פאו (<50 מ"מימ כספיים. אמנות. ) או עלייה ב- RACO (40 מ"מ כספית), דבר המעיד על התקדמות בכשל נשימתי.

חולים שמצבם ממשיך להתדרדר, למרות טיפול אינטנסיבי הם מועמדים אוורור לא פולשני עם לחץ חיובי, או חולים קשים, ואלה אינם מגיבים בשיטה זו, אינטובציה endotracheal אוורור מכני. חולים זקוקים אינטובציה, מגיבים היטב הרגעה, אבל מרפי שרירים יש להימנע בשל אינטראקציה אפשרית עם גלוקוקורטיקואידים, אשר יכול לגרום חולשה שרירית ממושכת.

בדרך כלל, אוורור מחזורי volumetric משמש במצב לסייע שליטה, שכן הוא מספק אוורור קבוע alveolar עם התנגדות דרכי הנשימה גבוהה ומשתנה. המכשיר צריך להיות מכוון לתדר של 8-14 נשימות / דקות עם שיעור זרימה גבוה של השראה (> 60 l / min - 80 l / min) כדי להאריך את הנשיפה ולמזער PEEP אוטומטי (לחץ חיובי expiratory הסופי).

נפח נשימתי ראשוני יכול להיות מוגדר בתוך 10-12 מ"ל / ק"ג. ניתן להתעלם מהלחצים הגבוהים של דרכי הנשימה, שכן הם נובעים עקב עמידות גבוהה בדרכי הנשימה וגודל זרימת ההשראה ואינם משקפים את מידת המתיחות של הריאה המיוצרת על ידי לחץ אלכוהולי. עם זאת, אם רמת הלחץ עולה על 30-35 ס"מ H2O, אז נפח הגאות צריך להיות מופחת ל 5-7 מ"ל / ק"ג על מנת להגביל את הסיכון של pneumothorax. יוצא מן הכלל הוא מצב שבו תגובת קיר בחזה מופחתת (לדוגמה, השמנה) או חלל הבטן (לדוגמה, מיימת) יכולה לתרום תרומה משמעותית ללחץ דם מוגבר. כאשר יש צורך להפחית את כמויות גאות מותר תואר הוגן של hypercapnia, אבל אם ה- pH של הדם העורקי יורד מתחת 7.10 מוקצה עירוי איטי של סודיום ביקרבונט כדי לשמור על pH בין 7.20 ו 7.25. לאחר חסימת זרימת האוויר מצטמצם ואת RASO ו- pH של הדם העורקי הם מנורמל, חולים ניתן להסיר במהירות מן האוורור.

הוא דיווח על היעילות של טיפולים אחרים עבור החמרות של אסתמה הסימפונות, אבל הם לא הבינו היטב. Helioks משמש כדי להפחית את עבודת הנשימה ולשפר אוורור על ידי הקטנת זרימה סוערת האופייני גז הליום, פחות צפוף O2. למרות ההשפעות התיאורטיות של הליקס, מחקרים מניבים תוצאות סותרות על יעילותה; העדר הכנה מוכנה לשימוש מגביל גם את היישום המעשי שלה.

מגנזיום גופרת מרגיע את השרירים החלקים, אבל הנתונים על יעילות השליטה על החמרה של אסתמה הסימפונות במחלקות החייאה הם סותרים. הרדמה כללית בחולים עם asthmaticus מצב שגורמת סימפונות בשל מנגנון ברור, אולי כתוצאה של ההשפעה הישירה של הרפיית שרירים של שריר החלק של דרך הנשימה או להקטין טון כולינרגית.

טיפול באסטמה כרונית

שימוש נכון בתרופות מאפשר לרוב החולים עם אסתמה סימפונית כרונית להיות מטופלים מחוץ למחלקות חירום ובית חולים. ישנן תרופות רבות הזמינות, הבחירה שלהם ואת רצף הניהול מבוססים על חומרת המחלה. "צמצום" טיפול - צמצום המינון של התרופה למינימום הדרוש לשליטה בסימפטומים - מסומן באסתמה הסימפונית של כל חומרת.

חולים עם אסטמה סימפטית מתונה לסירוגין לא צריכים סמים על בסיס יומי. קצרות בטא אגוניסטיות (לדוגמה, שתי שאיפות של סאלבוטאמול לטיפול חירום) מספיקים כדי לעצור סימפטומים חריפים; להשתמש בהם יותר משתי פעמים בשבוע, השימוש ביותר משתי חבילות של תרופות בשנה או תגובה מוחלשת לתרופה עשוי להצביע על הצורך בטיפול בסיסי לטווח ארוך. ללא קשר לחומרת האסטמה הסימפונית, הצורך המתמיד בביתא אגוניסט חירום מצביע על שליטה לא מספקת של אסתמה הסימפונות.

חולים עם אסתמה מתמשכת קלה (מבוגרים וילדים) צריכים לקבל טיפול אנטי דלקתי. בשאיפה סטרואידים במינונים נמוכים - שיטת הבחירה, אך חלק מהחולים עשויים kontroli¬rovat ואסתמה באמצעות מייצבים תא פיטום, מכפילי leukotriene, תאופילין או לשחרור מושהה. אגוניסטים חירום קצרי מועד (למשל, סלבוטאמול, 2-4 נשימה) משמשים למעצר התקפים. חולים הזקוקים לטיפול חירום בכל יום צריכים לקבל מנות מתונות של גלוקוקורטיקודים בשאיפה או טיפול משולב.

חולים עם אסתמה עיקשת מתונה צריכים להיות מטופלים עם גלוקוקורטיקואידים בשאיפה במינון מסוגל לשלוט אסטמה בשילוב עם בטא אגוניסטים ארוכי טווח עם בשאיפה (formeterol, 2 שאיפה ליום). בטא-אגוניסטים בשאיפה, יחידני ארוכי טווח - טיפול מספיק אבל בשילוב עם גלוקוקורטיקואידים בשאיפה, הם יכולים להפחית את המינון של זה האחרון והם יעילים יותר סימפטומים הלילה. חלופה לגישה זו היא יחידני עם גלוקוקורטיקואידים בשאיפה במינונים גבוהים או החלפת בטא אגוניסטים על אנטגוניסטים לקולטן leukotriene או תאופילין מתמשך שחרור בשילוב עם מינונים נמוכים או מתונים של גלוקוקורטיקואידים בשאיפה. בחולים עם GERD וטיפול נגד-ריפלוקס אסטמה מתונה יכולה להפחית את התדירות ואת המינון של התרופות הנדרשות כדי לשלוט בסימפטומים. חולים עם נזלת אלרגית ו בסטרואידי אף אסתמה עיקשים מתונים יכולים להפחית את תדירות ההתלקחויות של אסתמה הדורשים אשפוז.

חולים עם אסתמה חמורה מתמשכת קשה הם מיעוט, הם דורשים את ההקדמה של כמה תרופות במינונים גדולים. אפשרויות כוללות בשאיפה בסטרואידים במינונים גבוהים בשילוב עם בטא אגוניסטים ארוך טווח (formeterol) או שילוב של בסטרואידים בשאיפה, בטא-אגוניסט, A ארוך טווח, ואילו משתנה leukotriene. קצרת טווח בטא אגוניסטים בשאיפה הם prescribed בשני המקרים להקלה חירום של סימפטומים של התקפה. Glococorticoids מערכתית מוקצים לחולים שאינם מגיבים כראוי משטרי אלה; מינון ביום מסייע למזער את ההשפעות הלא רצויות הקשורות צריכת היומי של סמים.

אסתמה ברונכיאלית של מאמץ גופני

כדי למנוע התקפות של אסתמה הסימפונות, מאמץ פיזי הוא בדרך כלל שאיפה מספקת של אגוניסט בטא קצר או מייצב של תאי התורן לפני מאמץ פיזי. אם בטא אגוניסטים אינם יעילים או אם אסטמה הוא מאמץ פיזי חמור, ברוב המקרים, יש את החולה אסטמה חמור יותר הוא הקים, והיא מחייבת טיפול ארוך טווח כדי לשלוט במחלה.

[36], [37], [38], [39], [40],

אספירין אסתמה

הדבר העיקרי לטיפול באסתמה הסימפונית אספירין היא להימנע מנטילת NSAIDs. מעכבי cyclooxygenase 2 (COX-2), ככל הנראה, אינם גורמים. מכפילי לוקוטרין יכולים לחסום את התגובה ל- NSAID. קבוצה קטנה של מטופלים הפגינה דה-סנסיטיזציה מוצלחת בתנאים נייחים.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

הכנות לעתיד

מספר גדול של תרופות מפותחות, שמטרתן קישורים ספציפיים של מפל הדלקתי. נבדקת האפשרות להשתמש בתרופות שמטרתן IL-4 ו- IL-13.

אסתמה הקנה בקרב קבוצות מיוחדות של אנשים

[47], [48], [49], [50], [51],

תינוקות, ילדים ומתבגרים

ואסתמה קשה לאבחן אצל תינוקות, ולכן ישנם מקרים underdiagnosis ותחת טיפול. ממשל אמפירי של מרחיבי סימפונות בשאיפה ותרופות אנטי דלקתיות יכול לעזור לפתור את שני הבעיות. ההכנות יכולות להינתן על ידי עִרפּוּל או IDN עם התא מחזיק עם המסכה או בלי תינוקות המסכה וילדים מתחת לגיל 5 שנים, אשר לעתים קרובות דורשים טיפול פעמים בשבוע, כדי להקצות טיפול אנטי-דלקתי בשאיפה יומית עם גלוקוקורטיקואידים (רצוי) אנטגוניסטים של לאוקוטריאנים או קולטני חומצת cromoglicic.

ילדים מעל 5 שנים ובני נוער

ילדים מעל גיל 5 ומתבגרים עם אסתמה הסימפונות ניתן לטפל באותו אופן כמו מבוגרים, אבל צריך לשאוף לשמור על פעילות גופנית, פעילות גופנית ופעילות גופנית. אינדיקטורים מתאימים לבדיקת תפקודי ריאות בקרב מתבגרים קרובים יותר לסטנדרטים של ילדים. מתבגרים וילדים גדולים יותר צריכים להשתתף בפיתוח של תוכניות בקרת המחלה האישית שלהם ואת גיבוש מטרות טיפוליות - זה משפר באופן משמעותי את הציות. תכנית הפעולה צריכה להיות ידועה למורים ולאחיות בית הספר - דבר המבטיח טיפול רפואי דחוף. Cromoglycic חומצה ו nedocromil נלמדים לעתים קרובות בקבוצה זו של חולים, אבל הם לא יעילים כמו glucocorticoids בשאיפה; תרופות ארוכות טווח מקלות על הצורך לקחת איתם תרופות לבית הספר.

[52], [53]

הריון אסתמה הסימפונות

כשליש מהנשים עם אסתמה הסימפונות, בהריון, דיווחו על ירידה בסימפטומים; שליש לציין את החמרה של מסלול אסתמה הסימפונות (לפעמים במידה חמורה) ושלישי לא שם לב לשינויים. GERD יכול להיות מרכיב חשוב בפיתוח סימפטומים של המחלה במהלך ההריון. שליטה באסטמה הסימפונות במהלך ההריון צריכה להיות מוחלטת, שכן מחלה בשליטה גרועה באם יכולה להוביל לתמותה בטרם עת מוקדמת, לידה מוקדמת ומשקל לידה נמוך. תרופות אנטי-אסתמטיות לא הראו השפעות שליליות על העובר, אך מחקרים גדולים ומבוקר היטב כדי להוכיח בטיחות אמיתית עבור העובר המתפתח לא בוצעו.

מהי הפרוגנוזה לאסתמה?

אסתמה הקונכייה נפתרת ברוב הילדים, אבל כ 1 ב 4 צפצופים נמשכת בבגרות, או הישנות מתרחשת בגיל מבוגר. מין נקבה, עישון, גיל מוקדם יותר של תחילת, רגישות כדי קרדית אבק האבק hyperreactivity דרכי הנשימה הם גורמי סיכון להתמדה ו הישנות.
 
כ -5,000 מקרי מוות בשנה הם תוצאה של אסתמה הסימפונות בארה"ב, רוב המקרים הללו ניתן למנוע על ידי טיפול הולם. לכן, הפרוגנוזה חיובית עם הזמינות של סמים הדרושים והשמירה על המשטר הטיפולי. גורמי הסיכון למוות כוללים צורך הולך וגובר של גלוקוקורטיקודים אוראליים לפני אשפוז, אשפוזים קודמים על החמרות, ושיעורי זרימת שיא נמוכים יותר בטיפול. מספר מחקרים מראים כי השימוש ב- glucocorticoids בשאיפה מקטין את שכיחות האשפוזים והתמותה.

לאורך זמן, דרכי הנשימה אצל חלק מהחולים עם אסתמה עוברים שינויים מבניים קבועים (שיפוץ), המונעים מהם לחזור לתפקוד הריאות הרגיל. שימוש אגרסיבי מוקדם של תרופות אנטי דלקתיות יכול לסייע במניעת שיפוץ זה.