פתולוגיה אנדוקרינית ושינויים בעיניים

עם פעילות לא מספקת של בלוטות יותרת התריס כתוצאה מהיפוקלצמיה, מתפתח קטרקט יחד עם עוויתות, טכיקרדיה והפרעות נשימה. עכירות העדשה עם טטניה יכולה להתרחש תוך מספר שעות. בעזרת ביומיקרוסקופיה, ניתן לראות עכירות אפורה נקודותית ומפוספסת בקליפת המוח של העדשה, מתחת לקפסולות הקדמיות והאחוריות, לסירוגין עם חללים ופערים במים, ולאחר מכן הקטרקט מתקדם. הוא מוסר בניתוח. הטיפול בהיפוקלצמיה מורכב ממרשם תכשירים לבלוטת יותרת התריס ומלחי סידן.

בחולים עם אקרומגליה, מתפתחת אנגיופתיה רשתית עקב תפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח, מופיע תסמין של דיסק גודש, ראייה מרכזית ותפיסת צבע יורדות, ושדות ראייה נושרים באופן ביטמפורלי. המחלה יכולה להסתיים באטרופיה של עצבי הראייה ועיוורון מוחלט. לרוב, הגורם למחלה הוא אדנומה אאוזינופילית של בלוטת יותרת המוח.

במקרה של תפקוד יתר של קליפת האדרנל והמדולה, התפתחות יתר לחץ דם גורמת לשינויים ברשתית האופייניים ליתר לחץ דם עורקי משני. במקרה של תת-תפקוד (מחלת אדיסון), חילוף החומרים של אלקטרוליטים ופחמימות מופרע. לחולה אין תיאבון, מתפתחת חולשה כללית, משקל הגוף יורד, נצפים היפותרמיה, לחץ דם עורקי ופיגמנטציה של העור, כולל עור העפעפיים והלחמית. במקרה של מהלך ארוך טווח של המחלה, צבע הקשתית והקרקעית העין הופך כהה יותר. הטיפול מתבצע על ידי אנדוקרינולוג.

תפקוד לקוי של בלוטת התריס גורם לשינויים ברקמת האורביטולה ובשרירי העין החיצוניים, מה שמוביל להתפתחות אקסופתלמוס אנדוקריני.

סוכרת מתפתחת בקרב נציגים מכל הגזעים האנושיים. על פי סטטיסטיקה עולמית, סוכרת משפיעה על 1% עד 15% מאוכלוסיית העולם, ושכיחותה נמצאת בעלייה מתמדת. מוקד תשומת הלב של סוכרתיים מודרניים הוא בעיית הסיבוכים בכלי הדם של סוכרת, שבהם תלויה הפרוגנוזה של המחלה, היכולת לעבוד ותוחלת החיים של המטופל. עם סוכרת, כלי הדם של הרשתית, הכליות, הגפיים התחתונות, המוח והלב מושפעים באופן אינטנסיבי. רופא עיניים יכול להיות הראשון לזהות שינויים בפונדוס האופייניים לסוכרת כאשר מטופלים מגיעים עם תלונות על ירידה בראייה, רואים נקודות שחורות וכתמים, מבלי להיות מודעים לנוכחות סוכרת. בנוסף לרטינופתיה , סוכרת גורמת לקטרקט, גלאוקומה ניאווסקולרית משנית, נזק לקרנית בצורת קרטופתיה נקודתית, שחיקות חוזרות, כיבים טרופיים, ניוון אנדותל, דלקת פרקים, דלקת קרנית, סיבים, אירידוציקליטיס, ולפעמים עצבים אוקולומוטוריים מושפעים.

הסימנים הראשונים לשינויים בפונדוס הם התרחבות ורידי הרשתית, קיפאון ורידי והיפרמיה ורידית. ככל שהתהליך מתקדם, ורידי הרשתית מקבלים צורה דמוית כישור, הופכים למפותלים ומתוחים - זהו שלב האנגיופתיה הסוכרתית. לאחר מכן דפנות הוורידים מתעבות, ומופיעים תרומבי פריאטליים ומוקדים של פריפלביטיס. הסימן האופייני ביותר הוא התרחבות מפרצתית סאקולרית של ורידים קטנים הפזורים ברחבי הפונדוס, הממוקמים באופן פארא-מקולרי. במהלך אופתלמוסקופיה, הם נראים כמו צביר של כתמים אדומים בודדים (מבלבלים אותם עם דימום), ואז המפרצות הופכות למוקדים לבנים המכילים ליפידים. התהליך הפתולוגי עובר לשלב הרטינופתיה הסוכרתית, המאופיינת בהופעת דימומים, מקטן-נקודה לגדול, המכסים את כל הפונדוס. הם מתרחשים לרוב באזור המקולה וסביב דיסק הראייה. דימומים מתרחשים לא רק ברשתית אלא גם בגוף הזגוגי. דימומים טרום-רשתית הם לעתים קרובות סימנים מבשרים לשינויים פרוליפרטיביים.

הסימן האופייני השני לרטינופתיה סוכרתית הוא מוקדי הפרשה לבנבנים עמוקים דמויי שעווה וכותנה עם גבולות מטושטשים. הם שכיחים יותר כאשר רטינופתיה סוכרתית משולבת עם יתר לחץ דם או נפרופתיה. הפרשות שעוותיות הן בצורת טיפות בעלות גוון לבנבן.

בצקת ברשתית ושינויים מוקדיים ממוקמים לעיתים קרובות באזור המקולרי, מה שמוביל לירידה בחדות הראייה ולהופעת סקוטומות יחסית או מוחלטות בשדה הראייה. נזק לאזור המקולה בסוכרת נקרא מקולופתיה סוכרתית, שיכולה להתרחש בכל שלב של המחלה ומתבטאת בצורות אקסודטיביות, בצקתיות ואיסכמיות (הפרוגנוזה הגרועה ביותר לראייה).

אנגיוגרפיה פלואורסצנטית מסייעת לקבוע את האבחנה הנכונה ולקבוע את הצורך בקרישת לייזר של כלי הדם הפגועים. זוהי השיטה האינפורמטיבית ביותר המאפשרת לקבוע את הנזק הראשוני לדופן כלי הדם, את קוטרם, חדירותם, מיקרו-אנוריזמות, פקקת נימית, אזורים איסכמיים וקצב זרימת הדם.

השלב הבא בהתפתחות השינויים הפתולוגיים הוא רטינופתיה סוכרתית מתפשטת, שבה שינויים מתפשטים ברשתית ובגוף הזגוגי מצטרפים לשינויים שהופיעו בשלב האנגיופתיה והרטינופתיה הסוכרתית הפשוטה. בשלב זה, נצפית היווצרות חדשה של נימים, אשר לולאותיהם מופיעות על פני הרשתית, דיסק עצב הראייה ולאורך מהלך כלי הדם.

ככל שהתהליך מתקדם, נימים גדלים אל תוך הגוף הזגוגי עם היפרדות קרום ההיאלואיד. במקביל לניאו-וסקולריזציה, מופיעים גידולים סיביים, מקומיים פרה-רטינליים וגדלים אל תוך הגוף הזגוגי והרשתית. במהלך אופטלמוסקופיה, מתרבים מופיעים כפסים לבנים-אפורים, מוקדים בצורות שונות המכסים את הרשתית.

רקמה פיברווסקולרית החודרת לקרום ההיאלואידי האחורי של הגוף הזגוגי מתעבה ומתכווצת בהדרגה, וגורמת להיפרדות רשתית. הצורה הפרוליפרטיבית של רטינופתיה סוכרתית היא חמורה במיוחד, מתקדמת במהירות, בעלת פרוגנוזה גרועה, ובדרך כלל מופיעה אצל אנשים צעירים.

תמונת הפונדוס משתנה בסוכרת אם היא משולבת עם יתר לחץ דם, טרשת עורקים, נפרופתיה. שינויים פתולוגיים במקרים אלה גדלים מהר יותר.

רטינואנגיופתיה סוכרתית נחשבת שפירה אם היא מתקדמת בשלבים במשך 15-20 שנים.

הטיפול הוא פתוגנטי, כלומר ויסות מטבוליזם של פחמימות, שומנים וחלבונים, וסימפטומטי - חיסול ומניעה של ביטויים וסיבוכים של סוכרת.

תכשירים אנזימים יעילים לספיגת דימומים בגוף הזגוגי: לידאז, כימוטריפסין, יוד במינונים קטנים. ATP נקבע לשיפור תהליכי חמצון-חיזור.

השיטה היעילה ביותר לטיפול ברטינופתיה סוכרתית היא קרישת לייזר של כלי הדם ברשתית, שמטרתה לדכא נאווסקולריזציה, לסגור ולהגביל כלי דם עם חדירות מוגברת, ולמנוע היפרדות רשתית כתוצאה מתיחה. שיטות טיפול לייזר מיוחדות משמשות לסוגים שונים של פתולוגיה סוכרתית.

במקרה של קטרקט סוכרתי, מומלץ טיפול כירורגי. לאחר עקירת קטרקט, לעיתים קרובות מתעוררים סיבוכים: דימומים בלשכה הקדמית של העין, היפרדות קרום כלי הדם וכו'.

בנוכחות דימומים בגוף הזגוגי עם ירידה משמעותית בחדות הראייה, היפרדות רשתית מתיחה וריבוי פיברווסקולרי, גוף הזגוגי שעבר שינוי (ויטרקטומיה) מוסר תוך קרישת אנדולזר של הרשתית בו זמנית. בשנים האחרונות, הודות לציוד טכני חדש, ניתוח ויטראורוטינלי זכה להצלחה רבה. ניתן היה לכרות הידבקויות טרום-רשתיות המכסות את אזור המקולה. ניתוחים כאלה מחזירים את הראייה לחולים שנחשבו בעבר לחשוכי מרפא.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]