פתולוגיה אנדוקרינית ועין משתנה

עם פעילות לא מספקת של בלוטות התריס כתוצאה של hypocalcemia, קטרקט לפתח יחד עם עוויתות, טכיקרדיה, הפרעות בדרכי הנשימה. העכירות של העדשה במהלך טטניה יכולה להתרחש בתוך מספר שעות. כאשר biomicroscopy בשכבת קליפת המוח של העדשה, תחת קפסולות מלפנים ומאחור נקודת הענן הגלויה shtrihoobraznye לסירוגין אפור עם חריצים וקואולות ומים, אז הקטרקט מתקדם. זה מוסר כירורגי. טיפול hypocalcaemia מורכב בניהול תרופות פרתירואיד ומלחי סידן.

בחולים עם אקרומגליה על בסיס התפקוד הלקוי של בלוטת יותרת המוח מתפתח angiopathy הרשתית מופיע סימפטום דיסק מעופש, ירידה בתפיסת צבע ראייה מרכזית, ירידת bitemporal מן העין. המחלה יכולה להסתיים עם ניוון של עצבים אופטיים ועיוורון מוחלט. לרוב, הגורם למחלה הוא אדנומה eosinophilic של בלוטת יותרת המוח.

עם hyperfunction של קליפת המוח ו adrenal medulla, לפתח יתר לחץ דם גורם לשינויים ברשתית כי הם אופייניים של לחץ דם עורקי משני. עם hypofunction (מחלה של אדיסון), מטבוליזם אלקטרוליטים פחמימות הוא שיבשו. לחולה אין תיאבון, חולשה כללית מתפתחת, ירידה במשקל הגוף, היפותרמיה, לחץ דם עורקי ופיגמנטציה בעור, כולל עור עפעפיים ובור. במקרה של מהלך ממושך של המחלה, צבע הקשתית והקרן נעשה כהה יותר. הטיפול מתבצע על ידי אנדוקרינולוג.

תפקוד לקוי של בלוטת התריס גורם לשינויים סיבים מסלולית שרירי העין החיצוניים, מה שמוביל את המראה של אקסופטלמוס האנדוקרינית.

סוכרת מתפתחת בנציגי כל הגזעים האנושיים. על פי הסטטיסטיקה העולמית, סוכרת סובלים מ -1 עד 15% מהאוכלוסייה בעולם, ואת שכיחות גוברת. ההתמקדות של diabetology המודרנית היא הבעיה של סיבוכים וסקולריים של סוכרת, שעליו תלויים הפרוגנוזה של המחלה, היכולת לעבוד ואת משך החיים של המטופל. בשנת הסוכרת אינטנסיבית משפיע כלי רשתית, בכליות, בגפיים תחתונים, מוח ולב. רופא עיניים יכול לזהות את הראשון שבקרקעיתן משנה טיפוסי לסוכרת כאשר המטופלים מגיעים עם תלונות של חזון מופחת, חזון של נקודות שחורות כתמים, לא מודע אם יש להם סוכרת. בנוסף רטינופתיה, קטרקט סוכרת, גלאוקומת neovascular משנית, נגע קרני כמו keratopathy punctate, ארוזיות חוזרות, כיבים טרופיים, ניוון אנדותל, מסומן blepharitis, blepharoconjunctivitis, barleys, iridocyclitis, לפעמים משפיע על העצבים האוקולומוטורי.

הסימנים הראשונים לשינויים בקונדוס הם הוורידים ברשתית, קיפאון ורידי, היפרתמוס ורידי. ככל שהתהליך מתקדם, הוורידים של הרשתית רוכשים צורה של ציר, מתפתלים, מתוחים - זהו שלב של אנגיופתיה סוכרתית. יתר על כן, הקירות של הוורידים להיות עבה יותר, יש טרומבי parital ו מוקדים של pereflebit. המאפיין האופייני ביותר הוא הגדלת הצפיפות האנאיסמית של הוורידים הקטנים המפוזרים ברחבי קרן העין, הנמצאת באופן פרמקולרי. כאשר ophthalmoscopy, הם נראים כמו אשכול של כתמים אדומים בודדים (הם מבולבלים עם דימום), ואז מפרצות להפוך פוקוסים לבנים המכילים שומנים. התהליך הפתולוגי הולך לשלב של רטינופתיה סוכרתית, המאופיינת על ידי הופעת דימום, מ קטן עד גדול, מכסה את כל העין פונדוס. הם מתרחשים לעתים קרובות באזור המקולה וסביב הדיסק האופטי. שטפי דם מופיעים לא רק ברשתית, אלא גם בגוף הזגוגי. דימומים קדומים הם לעתים קרובות מבשרי השינויים המשתנים.

הסימן האופייני השני של רטינופתיה סוכרתית הוא מוקדי שעווה עמוקים ושחצניים של השפע עם גבולות מעורפלים. הם מתרחשים לעתים קרובות יותר בשילוב עם רטינופתיה סוכרתית עם יתר לחץ דם או נפרופתיה. השערות דמויי שעווה יש צורה של טיפות עם גוון לבנבן.

בצקת רשתית ושינויים מוקדי ממוקמים לעיתים קרובות באזור המקולרי, מה שמוביל לירידה בחדות הראייה ובמראה של בקר יחסית או מוחלט בתחום הראייה. הנגע של אזור המקולה בסוכרת נקרא מקולופתיה סוכרתית, אשר יכולה להתרחש בכל שלב של המחלה מתבטא בצורה exudative, edematous ואיסכמי (במקרה החזון הגרוע ביותר).

כדי לקבוע את האבחנה הנכונה ולפתור את הבעיה של קרישה לייזר של כלי מושפעים פלואורסצנט אנגיוגרפיה עוזר. זוהי השיטה האינפורמטיבית ביותר המאפשרת לקבוע את הנגעים הראשונים של דופן כלי השיט, הקוטר שלהם, חדירות, microaneurysms, פקקת נימי, אזורי איסכמיה מהירות זרימת הדם.

השלב הבא של התפתחות שינויים פתולוגיים - פרוליפרטיביים רטינופתיה סוכרתית, שבו השינויים שהוכנסו angiopathy צעד ושינויים שגשוג align פשוט רטינופתיה סוכרתית ברשתית זגוגי. בשלב זה, תצורה חדשה של נימיות הוא ציין, הלולאות של אשר מופיעים על פני הרשתית, דיסק עצב אופטי לאורך הכלים.

עם התקדמות התהליך, נימים לגדול לתוך זגוגית עם ניתוק של קרום hyaloid. במקביל neovascularization, יש גידולים סיביים מקומי preretinal וגדל לתוך הזגוגית הרשתית. עם ophthalmoscopy, מתרבים נראים כמו פסים לבנים אפרפר, מוקדים של צורות שונות מכסה את הרשתית.

הרקמה fibroascular חודר את קרום hyaloid האחורי של הומור זגוגי בהדרגה compacts וחוזים, גרימת ניתוק הרשתית. הצורה השגשוגית של רטינופתיה סוכרתית היא חמורה במיוחד, מהירה, גרועה בפרוגנוזה ובדרך כלל מתבטאת בצעירים.

התמונה של הפונדוס בסוכרת משתנה אם היא משולבת עם יתר לחץ דם, טרשת עורקים, נפרופתיה. שינויים פתולוגיים במקרים אלה גדלים מהר יותר.

Retinoangiopathy סוכרת נחשב שפיר אם זה זורם בשלבים במשך 15-20 שנים.

טיפול פתוגנטי, כלומר הרגולציה של מטבוליזם של פחמימות, שומן וחלבון, וסימפטום - חיסול ומניעת ביטויים וסיבוכים של סוכרת.

לקבלת הפתרון של דימומים בגוף זגוגית, ההכנות האנזים יעילים: lidase, צ 'י, motripsin, יוד במינונים קטנים. כדי לשפר את תהליכי הפחתת חמצון, ATP הוא prescribed.

הטיפול היעיל ביותר עבור רטינופתיה סוכרתית - photocoagulation לייזר של כלי רשתית, שמטרתה דיכוי נאווסקולריזציה, סגירת ותיחום של כלי עם חדירות מוגברת, כמו גם כדי למנוע ניתוק המתיחה רשתית. עם גרסאות שונות של פתולוגיה של סוכרת, שיטות מיוחדות של טיפול לייזר משמשים.

במקרה של קטרקט סוכרת, טיפול כירורגי הוא ציין. לאחר הפקת קטרקט, מתרחשים לעתים קרובות סיבוכים: דימומים בחדר הקדמי של העין, ניתוק של המנגינה, וכו '.

אם יש דימום לתוך הזגוגית עם ירידה משמעותית בחדות ראייה, ריחוק מתיחת רשתית והסרה של תוצרת התפשטות fibrovascular השונה הזגוגי (vitrectomy) עם קרישת רשתית סימולטני endolazernoy. בשנים האחרונות, הודות ציוד טכני חדש, ניתוח vitreoretinal השיגה הצלחה רבה. היה אפשר לסתום את הסדקים הקדומים שסגרו את אזור הנקודה הצהובה. פעולות כאלה מחזירות ראייה לחולים שנחשבו בעבר כבלתי ניתנים לריפוי.

[1], [2], [3], [4]