חמצת מטבולית

חמצת מטבולית היא הפרעה באיזון חומצה-בסיס, המתבטאת בערכי pH נמוכים בדם ובריכוזי ביקרבונט נמוכים בדם. בפועל של מטפל, חמצת מטבולית היא אחת ההפרעות הנפוצות ביותר באיזון חומצה-בסיס. חמצת מטבולית עם פער אניונים גבוה ותקין מובחנת בהתאם לנוכחות או היעדרות של אניונים שלא נמדדו בפלזמה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

גורם ל חמצת מטבולית

הגורמים כוללים הצטברות של קטונים וחומצה לקטית, אי ספיקת כליות, תרופות או רעלים (פער אניונים גבוה), ואובדן HCO3~ במערכת העיכול או בכליות (פער אניונים תקין).

התפתחות חמצת מטבולית מבוססת על שני מנגנונים עיקריים: עומס H ⁺ (עם צריכת חומצה עודפת) ואובדן ביקרבונטים או שימוש ב-HCO3 _כחוצץ לנטרול חומצות לא נדיפות.

^{צריכת H +} מוגברת לגוף ללא פיצוי מספק מובילה להתפתחות של שני סוגים של חמצת מטבולית: היפרכלורמית וחמצת עם מחסור גבוה באניונים.

חוסר איזון חומצי-בסיסי זה מתפתח במצבים בהם מקור הצריכה המוגברת של H ⁺ לגוף הוא חומצה הידרוכלורית (HCl) - כתוצאה מכך, ביקרבונטים חוץ-תאיים מוחלפים בכלורידים. במקרים אלה, עלייה בכלורידים בדם מעל הערכים הרגילים גורמת לירידה מקבילה בריכוז הביקרבונט. ערכי פער האניונים אינם משתנים ותואמים לערכים הרגילים.

חמצת גירעון אניוני גבוה מתפתחת כאשר צריכה מוגברת של יוני H ⁺ לגוף נגרמת על ידי חומצות אחרות (חומצה לקטית בחמצת לקטית, חומצות קטוניות בסוכרת וברעב וכו'). חומצות אורגניות אלו מחליפות ביקרבונט, מה שמוביל לעלייה בפער האניונים (AG). עלייה בפער האניונים בכל מק"ג/ליטר תוביל לירידה מקבילה בריכוז הביקרבונטים בדם.

חשוב לציין כי קיימים קשרים הדוקים בין מאזן חומצה-בסיס להומאוסטזיס של אשלגן: עם התפתחות הפרעות איזון חומצה-בסיס, יש מעבר של K ⁺ מהמרחב החוץ-תאי לחלל התוך-תאי או להיפך. עם ירידה ב-pH בדם בכל 0.10 יחידות, ריכוז K ⁺ בסרום הדם עולה ב-0.6 mmol/l. לדוגמה, אצל חולה עם pH (דם) של 7.20, ריכוז K ⁺ בסרום הדם עולה ל-5.2 mmol/l. בתורו, היפרקלמיה יכולה להוביל להתפתחות הפרעות איזון חומצה-בסיס. תכולת אשלגן גבוהה בדם גורמת לחמצת עקב ירידה בהפרשת חומצות על ידי הכליות ועיכוב היווצרות אניון אמוניום מגלוטמין.

למרות הקשרים ההדוקים בין מאזן חומצה-בסיס לאשלגן, הפרעות מטבוליות שלו אינן מתבטאות באופן קליני בבירור, דבר הקשור להכללת גורמים נוספים המשפיעים על ריכוז K ⁺ בסרום הדם, כגון מצב הכליות, פעילות קטבוליזם החלבונים, ריכוז האינסולין בדם וכו'. לכן, בחולה עם חמצת מטבולית חמורה, גם בהיעדר היפרקלמיה, יש להניח נוכחות של הפרעות הומאוסטזיס של אשלגן.

הגורמים העיקריים לחמצת מטבולית

פער אניונים גבוה

• קטואצידוזיס (סוכרת, אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה, רעב).
• חמצת לקטית.
• אי ספיקת כליות.
• רעלים מתפרקים לחומצות:
• מתנול (פורמט).
• אתילן גליקול (אוקסלט).
• פאראצטאלדהיד (אצטט, כלוראצטט).
• סליצילטים.
• רעלים הגורמים לחמצת לקטית: CO, ציאניד, ברזל, איזוניאזיד.
• טולואן (בתחילה פער אניונים גבוה, הפרשה לאחר מכן של מטבוליטים מנרמלת את הפער).
• רבדומיוליזיס (נדיר).

פער אניונים תקין

• אובדן של NSO במערכת העיכול - (שלשולים, אילאוסטומיה, קולוסטומיה, פיסטולות במעיים, שימוש בשרפי חילוף יונים).
• אורטרוסיגמואידוסטומיה, ניקוז שופכן.
• אובדן כליות של HCO3
• מחלת כליות טובולו-אינטרסטיציאלית.
• חמצת טובולרית כלייתית, סוגים 1, 2, 4.
• היפרפאראתירואידיזם.
• נטילת אצזולאמיד, CaCI, MgSO4.

אַחֵר

• היפואלדוסטרוניזם.
• היפרקלמיה.
• מתן פרנטרלי של ארגינין, ליזין, NH CI.
• מתן מהיר של NaCI.
• טולואן (ביטויים מאוחרים)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

חמצת מטבולית היפרכלורמית

גורמים לחמצת מטבולית היפרכלורמית

• עומס אקסוגני של חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלוריד, ארגינין כלוריד. מתרחש כאשר תמיסות חומציות (חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלוריד, מתיונין) חודרות לגוף.
• אובדן ביקרבונטים או דילול דם. נצפה לרוב במחלות במערכת העיכול (שלשולים חמורים, פיסטולה בלבלב, אורטרוסיגמואידוסטומיה), כאשר ביקרבונטים חוץ-תאיים מוחלפים בכלורידים (מיליאקוויוולנט למיליאקוויוולנט), מכיוון שהכליות שומרות על נתרן כלורי, ושואפות לשמור על נפח הנוזל החוץ-תאי. בגרסה זו של חמצת, פער האניונים (AG) תמיד תואם לערכים תקינים.
• הפרשת חומצה מופחתת על ידי הכליה. במקרה זה, נצפית גם ספיגה חוזרת של ביקרבונט בכליה לקויה. השינויים המפורטים מתפתחים עקב הפרשת H ⁺ לקויה בצינורות הכליה או עם הפרשת אלדוסטרון לא מספקת. בהתאם לרמת הפגיעה, מבחינים בין חמצת צינורית פרוקסימלית כלייתית (PTA) (סוג 2), חמצת צינורית דיסטלית כלייתית (DTA) (סוג 1), וחמצת צינורית מסוג 4 עם הפרשת אלדוסטרון לא מספקת או עמידות אליו.

חמצת מטבולית צינורית פרוקסימלית של הכליה (סוג 2)

הסיבה העיקרית לחמצת צינורית פרוקסימלית נחשבת להפרה של יכולתן של הצינורות הפרוקסימליים לספוג מחדש ביקרבונטים באופן מקסימלי, מה שמוביל לזרימה מוגברת שלהם לחלק הדיסטלי של הנפרון. בדרך כלל, הצינורות הפרוקסימליים סופגים מחדש את מלוא כמות הביקרבונט המסוננת (26 mEq/L), כאשר חמצת צינורית פרוקסימלית - פחותה, מה שמוביל להפרשת ביקרבונט עודף בשתן (השתן הוא בסיסי). חוסר היכולת של הכליות לספוג אותו מחדש באופן מלא מוביל ליצירת רמה חדשה (נמוכה יותר) של ביקרבונט בפלזמה, הקובעת את הירידה ב-pH בדם. רמה חדשה זו של ביקרבונטים בדם נספגת מחדש לחלוטין על ידי הכליה, המתבטאת בשינוי בתגובת השתן מבסיסי לחומצי. אם, בתנאים אלה, ניתן ביקרבונט לחולה כך שערכיו בדם יתאימו לנורמלי, השתן יהפוך שוב לבסיסי. תגובה זו משמשת לאבחון חמצת צינורית פרוקסימלית.

בנוסף לפגם בספיגה מחדש של ביקרבונט, חולים עם חמצת טובולרית פרוקסימלית חווים לעיתים קרובות שינויים נוספים בתפקוד האבובית הפרוקסימלית (ספיגה מחדש לקויה של פוספטים, חומצת שתן, חומצות אמינו, גלוקוז). ריכוז ה-K ⁺ בדם הוא בדרך כלל תקין או מעט מופחת.

המחלות העיקריות בהן מתפתחת חמצת צינורית פרוקסימלית:

• תסמונת פנקוני, ראשונית או במסגרת מחלות משפחתיות גנטיות (ציסטינוזיס, מחלת וסטפל-וילסון-קונובלוב, טירוזינמיה וכו'),
• היפרפאראתירואידיזם;
• מחלות כליות (תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס, תסמונת גוגרוט-סיוגרן, המוגלובינוריה לילית התקפית, טרומבוז בוורידים הכלייתיים, מחלת כליות ציסטית מדולרית, לאחר השתלת כליה);
• נטילת תרופות משתנות - אצטזולאמיד וכו'.

חמצת מטבולית צינורית כלייתית דיסטלית (סוג 1)

בחמצת צינורית כלייתית דיסטלית, בניגוד לחמצת צינורית פרוקסימלית, היכולת לספוג מחדש ביקרבונט אינה נפגעת, אך ישנה ירידה בהפרשת H ⁺ בצינורות הדיסטליים, וכתוצאה מכך רמת החומציות (pH) בשתן אינה יורדת מתחת ל-5.3, בעוד שערכי ה-pH המינימליים בשתן הם בדרך כלל 4.5-5.0.

עקב תפקוד לקוי של הצינורות הדיסטליים, חולים עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלית אינם מסוגלים להפריש לחלוטין H ⁺, מה שמוביל לצורך לנטרל את יוני המימן הנוצרים במהלך חילוף החומרים על חשבון ביקרבונט בפלזמה. כתוצאה מכך, רמת הביקרבונט בדם יורדת לרוב מעט. לעיתים קרובות, חולים עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלית אינם מפתחים חמצת, ומצב זה נקרא חמצת צינורית כלייתית דיסטלית לא שלמה. במקרים אלה, הפרשת H ⁺ מתרחשת במלואה עקב תגובת פיצוי של הכליות, המתבטאת ביצירת מוגברת של אמוניה, אשר מסירה עודפי יוני מימן.

חולים עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלית בדרך כלל מפתחים היפוקלמיה וסיבוכים נלווים (פיגור בגדילה, נטייה לנפרוליתיאזיס, נפרוקלצינוזיס).

המחלות העיקריות בהן מתפתחת חמצת צינורית כלייתית דיסטלית הן:

• מחלות מערכתיות של רקמת חיבור (דלקת כבד כרונית פעילה, שחמת כבד ראשונית, בלוטת התריס, דלקת נאדיות פיברוזית, תסמונת גוגרוט-סיוגרן);
• נפרוקלצינוזיס על רקע היפרקלציאוריה אידיופטית; פעילות יתר של בלוטת התריס; הרעלת ויטמין D; מחלת וסטפל-וילסון-קונובלוב, מחלת פברי; מחלות כליות (פיאלונפריטיס; נפרופתיה חסימתית; נפרופתיה להשתלה); שימוש בסמים (אמפוטריצין B, משככי כאבים; תכשירי ליתיום).

לאבחון מבדל של חמצת טובולרית פרוקסימלית וחמצת טובולרית דיסטלית, נעשה שימוש בבדיקות העמסה של ביקרבונט ואמוניום כלוריד.

אצל חולה עם חמצת טובולרית כלייתית פרוקסימלית, רמת החומציות (pH) בשתן עולה עם מתן ביקרבונט, אך הדבר אינו מתרחש אצל חולה עם חמצת טובולרית כלייתית דיסטלית.

בדיקת עומס אמוניום כלוריד (ראה "שיטות בדיקה") מתבצעת אם החמצת בינונית. החולה מקבל אמוניום כלוריד במינון של 0.1 גרם/ק"ג משקל גוף. תוך 4-6 שעות, ריכוז הביקרבונט בדם יורד ב-4-5 mEq/L. בחולים עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלית, רמת החומציות (pH) בשתן נשארת מעל 5.5, למרות הירידה בתכולת הביקרבונט בפלזמה; עם חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית, כמו אצל אנשים בריאים, רמת החומציות בשתן יורדת לפחות מ-5.5 (בדרך כלל מתחת ל-5.0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

חמצת מטבולית צינורית עקב הפרשת אלדוסטרון לא מספקת (סוג 4)

היפואלדוסטרוניזם, כמו גם רגישות לקויה לאלדוסטרון, נחשבים כגורמים להתפתחות חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית, אשר מתרחשת תמיד עם היפרקלמיה. זה מוסבר על ידי העובדה שאלדוסטרון בדרך כלל מגביר את הפרשת יוני K ו-H כאחד. בהתאם לכך, עם ייצור לא מספק של הורמון זה, אפילו בתנאים של SCF תקין, מתגלות היפרקלמיה וחומציות לקויה של השתן. בבדיקת חולים מתגלה היפרקלמיה שאינה תואמת את מידת אי ספיקת הכליות, ועלייה ב-pH של השתן עם תגובה לקויה לעומס אמוניום כלורי (כמו בחמצת צינורית כלייתית דיסטלית).

האבחנה מאושרת על ידי מציאת רמות נמוכות של אלדוסטרון ורנין בסרום. בנוסף, רמות האלדוסטרון בסרום אינן עולות בתגובה להגבלת נתרן או דלדול נפח.

קומפלקס התסמינים המוצג ידוע כתסמונת של היפואלדוסטרוניזם סלקטיבי, או כאשר מזוהה בו זמנית ייצור מופחת של רנין על ידי הכליות, כהיפואלדוסטרוניזם היפורנינמי עם היפרקלמיה.

גורמים להתפתחות התסמונת:

• נזק לכליות, במיוחד בשלב של אי ספיקת כליות כרונית,
• סוכרת,
• תרופות - NSAIDs (אינדומאצין, איבופרופן, חומצה אצטילסליצילית), הפרין נתרן;
• שינויים אינבולוציוניים בכליות ובבלוטת יותרת הכליה בגיל מבוגר.

חמצת מטבולית עם פער אניוני גבוה

פער אניונים (AP) הוא ההפרש בין ריכוזי הנתרן לסכום ריכוזי הכלורידים והביקרבונט:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~, HCO3 _~ נמצאים בנוזל החוץ-תאי בריכוזים הגבוהים ביותר. בדרך כלל, ריכוז קטיון הנתרן עולה על סכום ריכוזי הכלוריד והביקרבונט בכ-9-13 מק"ג/ליטר. היעדר מטענים שליליים מכוסה בדרך כלל על ידי חלבוני דם בעלי מטען שלילי ואניונים אחרים שלא נמדדו. פער זה מוגדר כפער האניונים. בדרך כלל, פער האניונים הוא 12±4 מילימול/ליטר.

כאשר כמות האניונים הבלתי ניתנת לגילוי (לקטט, חומצות קטו, סולפטים) עולה בדם, ביקרבונט מוחלף על ידם; בהתאם, סכום האניונים ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) יורד וערך פער האניונים עולה. לפיכך, פער האניונים נחשב למדד אבחוני חשוב, וקביעתו מסייעת לקבוע את הגורמים להתפתחות חמצת מטבולית.

חמצת מטבולית, הנגרמת מהצטברות של חומצות אורגניות בדם, מאופיינת כחמצת מטבולית בעלת רמת AP גבוהה.

גורמים להתפתחות חמצת מטבולית עם פער אניוני גבוה:

• קטואצידוזיס (סוכרת, רעב, הרעלת אלכוהול);
• אורמיה;
• שיכרון עם סליצילטים, מתנול, טולואן ואתילן גליקול;
• חמצת לקטית (היפוקסיה, הלם, הרעלת פחמן חד-חמצני וכו');
• הרעלת פרלדהיד.

קטואצידוזיס

זה בדרך כלל מתפתח עם חמצון לא שלם של חומצות שומן חופשיות ל-CO2 _ומים, מה שמוביל להיווצרות מוגברת של חומצה בטא-הידרוקסיבוטירית וחומצה אצטואצטית. לרוב, קטואצידוזיס מתפתחת על רקע סוכרת. עם חוסר באינסולין וייצור מוגבר של גלוקגון, ליפוליזה גוברת, מה שמוביל לכניסת חומצות שומן חופשיות לדם. במקביל, היווצרות גופי קטון בכבד עולה (ריכוז הקטונים בפלזמה עולה על 2 מילימול/ליטר). הצטברות חומצות קטו בדם מובילה להחלפתן ביקרבונט ולהתפתחות חמצת מטבולית עם פער אניונים מוגבר. מנגנון דומה מתגלה גם במהלך רעב ממושך. במצב זה, קטונים מחליפים גלוקוז כמקור האנרגיה העיקרי בגוף.

חמצת לקטית

היא מתפתחת עם עלייה בריכוזים של חומצה לקטית (לקטט) וחומצה פירובט (פירובט) בדם. שתי החומצות נוצרות בדרך כלל במהלך חילוף החומרים של גלוקוז (מעגל קרבס) ומנוצלות על ידי הכבד. בתנאים בהם הגליקוליזה מגבירה, היווצרות הלקטט והפירובט עולה בחדות. חמצת לקטית מתפתחת לרוב בהלם, כאשר עקב ירידה באספקת החמצן לרקמות בתנאים אנאירוביים, נוצר לקטט מפירובט. חמצת לקטית מאובחנת כאשר מתגלות רמות מוגברות של לקטט בפלזמת הדם ומזהה חמצת מטבולית עם פער אניונים גדול.

חמצת בהרעלה ובשיכרון

הרעלת תרופות (חומצה אצטילסליצילית, משככי כאבים) וחומרים כגון אתילן גליקול (מרכיב נוזל נגד קיפאון), מתנול, טולואן, יכולים גם הם להוביל להתפתחות חמצת מטבולית. מקור ה-H ⁺ במצבים אלה הוא חומצה סליצילית ואוקסלית (במקרה של הרעלת אתילן גליקול), פורמלדהיד וחומצה פורמית (במקרה של הרעלת מתנול). הצטברות חומצות אלו בגוף מובילה להתפתחות חמצת ולעלייה בפער האניוני.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

אורמיה

אי ספיקת כליות חמורה, ובמיוחד השלב הסופי שלה, מלווים לעיתים קרובות בהתפתחות של חמצת מטבולית. מנגנון התפתחות הפרעות איזון חומצה-בסיס באי ספיקת כליות הוא מורכב ומגוון. ככל שחומרת אי הספיקה הכלייתית עולה,

הגורמים הראשוניים שגרמו לחמצת מטבולית עשויים לאבד בהדרגה את תפקידם הדומיננטי, וגורמים חדשים נכללים בתהליך, שהופכים למובילים.

לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית בינונית, התפקיד העיקרי בהתפתחות הפרעות איזון חומצה-בסיס מתבצע על ידי ירידה בהפרשה הכוללת של חומצות עקב ירידה במספר הנפרונים המתפקדים. אין מספיק אמוניה כדי להסיר את הייצור האנדוגני היומי של H ⁺ שנוצר בפרנכימה הכלייתית, וכתוצאה מכך חלק מהחומצות מנוטרלות על ידי ביקרבונט (שינויים האופייניים לחמצת צינורית דיסטלית בכליות).

מצד שני, בשלב זה של אי ספיקת כליות כרונית, ייתכן שיבוש ביכולת הכליות לספוג מחדש ביקרבונט, מה שמוביל להתפתחות הפרעות באיזון חומצה-בסיס כגון חמצת צינורית דיסטלית בכליות.

עם התפתחות אי ספיקת כליות חמורה (SCF כ-25 מ"ל/דקה), הגורם העיקרי להתפתחות חמצת הופך להיות אצירת אניונים של חומצה אורגנית (סולפטים, פוספטים), אשר קובע את התפתחות החמצת בחולים עם קצב לב גבוה.

תרומה מסוימת להתפתחות חמצת נובעת גם מהיפרקלמיה המתפתחת ב-ESRD, אשר מחמירה את ההפרעה בהפרשת חומצה עקב עיכוב היווצרות אמוניום מגלוטמין.

אם מתפתח היפואלדוסטרוניזם בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, האחרונה מעצימה את כל הביטויים של חמצת עקב ירידה גדולה עוד יותר בהפרשת H ⁺ והיפרקלמיה.

לכן, באי ספיקת כליות כרונית, ניתן לראות את כל הווריאנטים של התפתחות חמצת מטבולית: חמצת היפרכלורמית עם נורמוקלמיה, חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה, חמצת עם פער אניונים מוגבר.

תסמינים חמצת מטבולית

תסמינים וסימנים במקרים חמורים כוללים בחילות, הקאות, נמנום, היפרפניאה. האבחון מבוסס על ממצאים קליניים ומדידות גזים בדם עורקי ורמות אלקטרוליטים בפלזמה. יש לטפל בסיבה הבסיסית; אם ה-pH נמוך מאוד, ייתכן שיידרש NaHCO3 תוך ורידי.

תסמינים של חמצת מטבולית תלויים במידה רבה בסיבה הבסיסית. חמצת קלה היא בדרך כלל אסימפטומטית. חמצת חמורה יותר (pH < 7.10) עלולה לגרום לבחילות, הקאות ועייפות. תסמינים עשויים להופיע גם ברמות pH גבוהות יותר אם חמצת מתפתחת במהירות. הסימן האופייני ביותר הוא היפרפניאה (נשימות עמוקות בקצב רגיל), המשקף עלייה מפצה באוורור האלוואולרי.

חמצת חריפה חמורה מובילה להתפתחות תפקוד לקוי של הלב עם לחץ דם נמוך והלם, הפרעות קצב חדריות ותרדמת. חמצת כרונית גורמת לדה-מינרליזציה של העצם (רככת, אוסטאומלציה, אוסטאופניה).

אבחון חמצת מטבולית

זיהוי הגורם לחמצת מטבולית מתחיל בקביעת פער האניונים.

הסיבה לפער אניוני גבוה עשויה להיות ברורה קלינית (למשל, הלם היפוולמי, החמצת פגישת המודיאליזה), אך אם הסיבה אינה ידועה, יש לבצע בדיקות דם כדי לקבוע גלוקוז, חנקן אוריאה בדם, קריאטינין ולקטט לאיתור רעלים. רוב המעבדות מודדות סליצילטים, רמות מתנול ואתילן גליקול לא תמיד נקבעות, וניתן להניח את נוכחותן על ידי נוכחות של פער אוסמולרי.

האוסמולריות המחושבת בסרום (2[Na] + [גלוקוז]/18 + חנקן אוריאה בדם/2.8 + אלכוהול בדם/5) מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. הפרש של יותר מ-10 מצביע על נוכחות של חומרים פעילים אוסמוטית, שבמקרה של חמצת עם פער אניונים גבוה הם מתנול או אתילן גליקול. למרות שצריכת אתנול עלולה לגרום לפער אוסמולרי וחמצת קלה, אין לראות בה כסיבה לחמצת מטבולית משמעותית.

אם פער האניונים נמצא בטווח הנורמלי ואין סיבה ברורה (למשל, שלשולים), יש לקבוע את רמות האלקטרוליטים ולחשב את פער האניונים בשתן ([Na] + [K] - [CI] הוא בדרך כלל 30-50 mEq/L, כולל בחולים עם אובדן במערכת העיכול). עלייה מצביעה על אובדן כלייתי של HCO3.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

יַחַס חמצת מטבולית

הטיפול מכוון לתיקון הגורם הבסיסי. המודיאליזה נחוצה במקרים של אי ספיקת כליות, ולעיתים במקרים של הרעלה עם אתילן גליקול, מתנול וסליצילטים.

תיקון של חומציות בדם באמצעות NaHCO3 מומלץ רק בנסיבות מסוימות ואינו בטוח באחרות. כאשר חמצת מטבולית נובעת מאובדן HCO3 או הצטברות של חומצות אנאורגניות (כלומר, חמצת תקינה של פער אניוני), טיפול ב-HCO3 הוא בטוח ומספק למדי. עם זאת, כאשר חמצת נובעת מהצטברות של חומצות אורגניות (כלומר, חמצת גבוהה של פער אניוני), הנתונים על השימוש ב-HCO3 סותרים; במקרים כאלה, אין שיפור מוכח בתמותה וכרוכים בכך סיכונים מסוימים.

בטיפול במצב ההתחלתי, לקטטים וחומצות קטו עוברים מטבוליזם ל-HCO3, כך שהחדרת HCO3 אקסוגני יכולה להוביל לעודף אלקלוזיס ומטבולית. בכל מצב, HCO3 יכול גם להוביל לעודף נאן, היפרוולמיה, היפוקלמיה והיפרקפניה, על ידי דיכוי מרכז הנשימה. יתר על כן, מכיוון ש-HCO3 אינו חודר לקרומי התא, אין תיקון של חמצת תוך תאית, להיפך, ניתן לראות הידרדרות פרדוקסלית, מכיוון שחלק מה-HCO3 המוכנס מומר ל-CO2, אשר חודר לתא ועובר הידרוליזה ל-H2 ו-HCO3.

אלטרנטיבה ל-NaHCO3 היא טרומתמין, אלכוהול אמינו הקושר חומצות מטבוליות (H) וחומצות נשימתיות (HCO3); קרביקארב, תערובת אקווימולרית של NaHCO3 וקרבונט (האחרון מגיב עם CO2 ליצירת O2); דיכלוראאצטט, המגרה חמצון לקטט. עם זאת, יעילותם של חומרים אלה אינה מוכחת והם עלולים גם להוביל לסיבוכים שונים.

יש לתקן גם מחסור באשלגן, אשר נצפה לעיתים קרובות בחמצת מטבולית, על ידי מתן פומי או פרנטרלי של KCI.

לפיכך, הטיפול בחמצת מטבולית מורכב מביטול ההפרעות הנגרמות על ידי תהליך פתולוגי זה, בעיקר על ידי מתן כמות מספקת של ביקרבונטים. אם הגורם לחמצת מטבולית מסולק מעצמו, טיפול ביקרבונט אינו נחשב הכרחי, מכיוון שכליות המתפקדות כרגיל מסוגלות לשקם את עתודות הביקרבונט בגוף בכוחות עצמן תוך מספר ימים. אם לא ניתן לבטל את החמצת מטבולית (לדוגמה, אי ספיקת כליות כרונית), טיפול ארוך טווח בחמצת מטבולית הוא הכרחי.