מחסור בוויטמין B12

ויטמין B ₁₂ (קובאלמין - Cbl) נכנס לגוף בעיקר עם מוצרים מן החי (כגון בשר, חלב) ונספג. ספיגת ויטמין B ₁₂ היא תהליך רב שלבי, הכולל:

• שחרור פרוטאוליטי של קובלמין מחלבונים;
• היצמדות של קובלמין לחלבון הפרשת הקיבה (גורם פנימי - IF, גורם קאסל);
• זיהוי קומפלקס IF-קובלמין על ידי קולטנים של רירית האיליום;
• הובלה דרך אנטרוציטים איליאקיים בנוכחות יוני סידן;
• שחרור למחזור הדם הפורטלי בשילוב עם טרנקובלמין II (TC II), חלבון בסרום.

_{בדרך כלל, מחסור (אי ספיקה) של ויטמין B12} אצל ילדים צעירים נגרם כתוצאה מצריכה לא מספקת של ויטמין B12 מהמזון בגוף האם.

ההפרעה הנפוצה ביותר בספיגת ויטמין B12 _היא אנמיה מזיקה. זוהי מחלה כרונית המתפתחת כתוצאה מצריכת קובלמין לקויה עקב מחסור ב-IF בהפרשת הקיבה. תכולת IF לא מספקת בהפרשת הקיבה יכולה להיגרם מחסר מולד בגורם זה או מסיבות נרכשות, כולל סיבות חיסוניות (ייצור נוגדנים עצמיים כנגד IF ותאי פריאטליים של רירית הקיבה).

כדי לשחרר קובלמין מקומפלקס החלבון שאליו התרכובת נכנסת עם המזון, נדרשת תגובה חומצית של הסביבה ופעילות פפסין של מיץ הקיבה. זו הסיבה שאנמיה מזיקה מתפתחת במחלות מסוימות של הקיבה (גסטריטיס אטרופית, כריתה חלקית של הקיבה).

בהיעדר או נזק של IF, חדירת קובלמין לאנטרוציטים הופכת לבלתי אפשרית, מה שמוביל להתפתחות אנמיה מזיקה. מחסור ב-IF יכול להיות מולד ונרכש כאחד.

_{במקרים רבים,} הפרעות מטבוליזם של ויטמין B12 מתפתחות עקב תזונה לא מספקת של חלבונים (קוואשיורקור) ומחלות כבד. תרופות מסוימות משפיעות על הספיגה והמטבוליזם של ויטמין _B12.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

מטבוליזם _{של ויטמין B12}

ויטמין B ₁₂ (קובלמין) נמצא רק במוצרים מן החי: בשר, כבד, חלב, ביצים, גבינה ואחרים (הוויטמין ברקמות מן החי הוא נגזרת של חיידקים). תחת השפעת בישול ואנזימי פרוטאוליטיים של הקיבה, הוא משתחרר ונקשר במהירות ל"קושרים R" (טרנס-קובלמינים I ו-III) - חלבונים בעלי ניידות אלקטרופורטית מהירה, בהשוואה לגורם האינטרינסי; במידה פחותה, ויטמין B ₁₂ נקשר לגורם האינטרינסי (IF, גורם קאסל) - גליקופרוטאין המיוצר על ידי התאים הקודקודיים של קרקעית הקיבה וגוף הקיבה.

מטבוליזם של ויטמין B12

פתוגנזה

בפלזמה, ויטמין B ₁₂ קיים בצורת קואנזימים - מתילקובלמין ו-5'-דאוקסיאדנוזילקובלמין. מתילקובלמין נחוץ להבטחת המטופויזה תקינה, כלומר לסינתזה של תימידין מונופוספט, שהוא חלק מה-DNA, וליצירת חומצה טטרהידרופולית. שיבוש היווצרות התימידין עם מחסור בוויטמין B ₁₂ מוביל לשיבוש סינתזת ה-DNA, להאטת תהליכים תקינים של התבגרות של תאים המטופויאטיים (הארכת שלב S), המתבטאת בהמטופויזה מגלובלסטית.

פתוגנזה של מחסור בוויטמין B12

תסמינים של _{מחסור בוויטמין B12}

ישנן צורות תורשתיות ונרכשות של אנמיה מחוסר ויטמין _B12.

צורות תורשתיות של אנמיה _מחוסר ויטמין B12 הן נדירות. מבחינה קלינית, הן מאופיינות בתמונה אופיינית של אנמיה מגלובלסטית עם נוכחות של תסמינים של נזק למערכת העיכול ולמערכת העצבים.

תסמיני המחלה מופיעים בהדרגה. בתחילה, נצפים אובדן תיאבון, סלידה מבשר ותסמינים אפשריים של דיספפסיה. תסמונת האנמיה הבולטת ביותר היא חיוורון, צרבת קלה של העור עם גוון צהוב לימון, תת-סקלרה של הלובן הקדמי, חולשה, חולשה, עייפות מהירה, סחרחורת, טכיקרדיה, קוצר נשימה אפילו עם מאמץ פיזי מועט.

תסמינים של מחסור בוויטמין B12

טיפול _{במחסור בוויטמין B12}

מניעה מתבצעת במקרה של כריתה של הגסטרוקנמיוס וכריתה של האילום.

המינון היומי ההתחלתי של ויטמין B12 _הוא 0.25-1.0 מ"ג (250-1000 מק"ג) למשך 7-14 ימים. כמשטר טיפול חלופי (אם הגוף מסוגל לאגור את הוויטמין למשך זמן רב), משתמשים במתן תוך שרירי של התרופה במינון של 2-10 מ"ג (2000-10,000 מק"ג) מדי חודש. ברוב המקרים, הטיפול הוא לכל החיים.

טיפול בחסר בוויטמין B12