אנדוקרדיום לבבי: מבנה, תפקודים, פתולוגיות נפוצות

הלב הוא אחד האיברים החשובים ביותר במערכת המורכבת המכונה בדרך כלל גוף האדם. זהו המנוע שלו, המספק דם לפינות הנידחות ביותר כך שכל האיברים מקבלים תזונה מספקת ויכולים לתפקד בצורה חלקה. למרות הפשטות לכאורה של האיבר מבחוץ, המבנה הפנימי שלו נראה די מעניין. קחו לדוגמה את דפנותיו, שלמעשה מורכבות לא משכבה אחת, אלא משלוש שכבות שונות, שלרקמותיהן מאפיינים משלהן: אנדוקרדיום, שריר הלב, אפיקרדיום. לכל אחת משכבות אלו מבנה ותפקודים משלה, אשר שיבושם גורם לתקלות מסוימות בלב. במאמר זה נדבר על הציפוי הפנימי של איבר הדם הראשי, הנקרא אנדוקרדיום.

היסטולוגיה של האפיקרדיום

עבור קורא שאינו בקיא בנושאים של רפואה וביולוגיה, משמעות המילה "היסטולוגיה" עשויה להיראות לא ברורה. אנו מדברים על חלק בביולוגיה החוקר את המבנה, מאפייני הפעילות החיונית והתפקוד של רקמות שונות של כל אורגניזם חי, כולל בני אדם. משמעות הדבר היא שכעת נדבר על מבנה האפיקרדיום, התפתחותו והתפקידים שהוא מבצע.

לב האדם יכול להיקרא כלי הדם הגדול ביותר, הפועל כמשאבה, המבטיחה תנועה חלקה של דם בגוף. תפקוד השאיבה הוא אחד הפונקציות העיקריות של הלב, המסופק על ידי התכווצות שכבת השרירים המרכזית של האיבר - שריר הלב.

נראה שאם שריר הלב מסוגל להבטיח את ביצועי הלב, כלומר לשאוב דם, מדוע יש צורך באנדוקרדיום? כדי להבין זאת, עלינו לבחון מקרוב את מבנה האנדוקרדיום, שהוא הציפוי הפנימי של הלב וצמוד לשריר הלב, ומצפה את אזור החדרים הימני והשמאלי והפרוזדורים.

האנדוקרד הוא קרום רציף הממלא כל אי-סדר במבנה שריר הלב, מכסה את חדרי הלב והסתמים, את שרירי הפפילריה האחוריים והקדמיים ואת חוטי הגידים. באזור בו כלי דם גדולים מתחברים ללב, האנדוקרד עובר בצורה חלקה לקרום כלי הדם הפנימי, הדומה במבנהו ובתפקודו.

גם לדופן הלב בכללותה וגם לאפיקרדיום עצמו יש מבנה שכבתי. יש לו 4 שכבות:

• השכבה החיצונית, המורכבת מתאי רקמת חיבור וצמודה ישירות לשריר הלב. יש לה מבנה רופף והיא מכילה סיבים אלסטיים, קולגניים וסיבים רשתיים עבים המשתרעים עמוק לתוך שכבת השרירים, שם הם עוברים בצורה חלקה לשכבות החיבור (סטרומה) של שריר הלב.
• השכבה השרירית-אלסטית, המורכבת ממיוציטים מוארכים חלקים וסיבים אלסטיניים ודומה במבנה שלה לשכבה האמצעית של כלי הדם. בשל שכבה זו, האנדוקרד נע אחרי שריר הלב במהלך תנועות ההתכווצות של האחרון.
• שכבה תת-אנדותלית. היא, כמו השכבה החיצונית, מורכבת מרקמת חיבור רופפת.
• שכבת האנדותל.

תאי אנדותל חלקים לחלוטין (אנדותליוציטים) מחוברים למבנה נטול תאים הנקרא קרום הבסיס. ניתן להתייחס לשכבת האנדותל כסוג של אפיתל שטוח, מכיוון שלתאיה יש קמור קל רק באזור הגרעין, בעוד שהציטופלזמה ממלאת באופן שווה את החלל הפנוי (מבחינה חיצונית, במבט מלמעלה, תאי האנדותל דומים לכתם או לביצים מקושקשות). תאי האנדותל הם בגודל מיקרוסקופי ומחוברים זה לזה בצורה הדוקה, מבלי להשאיר רווח ביניהם.

פני השטח של האנדותל חלקים מאוד, וזה לא מקרי, כי איתו תאי הדם באים במגע ישיר. ואחד התפקידים החשובים של האנדוקרדיום נחשב ליכולתם של תאי הדם לעבור דרך חלל הלב וכלי הדם הסמוכים (גדולים וקטנים כאחד) ללא הפרעה, ללא נזק. אגב, נזק לתאי האנדותל כרוך בהפרעה של קרישת הדם.

בנוסף לעובדה שהאנדוקרדיום מצפה את המשטח הפנימי של הלב, הוא גם מסוגל ליצור מבנים מקופלים ייחודיים בתוך האיבר. קפלי מסתם לב נקראים בדרך כלל מתלים, שצדם הפרופורציונרי מרופד באנדותל ובעל משטח חלק, וצד החדר מחובר לחוטי הגידים בצורה לא אחידה. הודות למסתמי הלב, זרימת הדם דרך הלב מווסתת.

הלב הוא איבר חיוני, אשר היווצרותו מתרחשת ממש בתחילת תקופת העובר. התפתחות האנדוקרד מתחילה כבר בשבוע השני לחייו של העובר, כאשר מופיעות קבוצות של תאים בשכבת הנבט, אשר בעתיד יהוו כלי דם, כולל הלב. הקפל הכפול של המזודרם הופך לצינורות אנדוקרדיאלים ראשוניים, אשר מתאחדים לאחר מכן למבנה דו-שכבתי אחד, הנקרא צינור הלב הראשוני. האנדוקרד נוצר מהשכבה הפנימית של צינור זה, ושכבתו החיצונית יוצרת את שריר הלב והאפיקרד.

הייחודיות של האנדוקרד היא שרק השכבה החיצונית שלו, המחוברת לשריר הלב, מכילה כלי דם. החלק העיקרי של האנדוקרד מקבל חומרים מזינים מהדם באמצעות דיפוזיה.

מחלות של האנדוקרדיום

כפי שאנו רואים, האנדוקרדיום הוא חלק מבני חשוב מאוד בדופן הלב, אשר בריאותו קובעת את עוצמת זרימת הדם ואף את איכות הדם, המספק חמצן וחומרים מזינים לרקמות שונות בגוף. למרות העובדה שלרקמות האנדוקרדיום עצמו יש מספר זעום של כלי דם, הוא, יחד עם שריר הלב, מספק את הפונקציה הרגולטורית של זרימת הדם (הן כמשטח אטראומטי שבו הדם זורם בחופשיות דרך כלי הדם הראשי, והן כשסתמי לב המבטיחים את כיוון זרימת הדם הנכון).

אבל, כמו כל איבר אנושי, האנדוקרדיום אינו חסין מפני מחלות. אלה יכולות להיות פתולוגיות מולדות (מומים בלב הקשורים לחוסר התפתחות של מערכת השסתומים, שבגללן האיבר אינו יכול לתפקד כרגיל) או נרכשות, הקשורות לרוב לתהליך דלקתי באנדוקרדיום.

באופן כללי, דלקת של האנדוקרדיום יכולה להיחשב לאחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר של השכבה הפנימית של הלב, אם כי על פי הסטטיסטיקה, אנדוקרדיטיס נחשבת למחלה נדירה למדי (אדם אחד מתוך 25,000). נראה כיצד יכולה הציפוי הפנימי של ה"מנוע" שלנו להתדלק, כאשר הגישה מבחוץ מוגבלת לכל הסביבות מלבד הדם? אך יש לקחת בחשבון את העובדה שהגורם השכיח ביותר להתפתחות דלקת הוא זיהום, שיכול להתפשט בקלות בכל הגוף יחד עם הדם, ולכן, יכול להיכנס ללב.

מתברר שכל זיהום חיידקי הקיים בגוף יכול לעורר דלקת של האנדוקרדיום? כן, מדענים הגיעו למסקנה שלמרות שהפתוגנים הנפוצים ביותר של המחלה הם הסטרפטוקוקים והסטפילוקוקים הידועים, התפתחות המחלה יכולה להיגרם גם מנוכחותם של מיקרואורגניזמים גרם-שליליים, כלמידיה, ריקטסיה, פטריות ווירוסים מסוימים בגוף.

עם זאת, אין צורך לפחד יתר על המידה, משום שכדי שגורם זיהומי יעורר דלקת, נדרשים תנאים מוקדמים מסוימים, דהיינו: פגמים מולדים ונרכשים של הלב ובמסתמיו, בנוסף למערכת החיסון המוחלשת. המסוכנים ביותר מבחינת התפתחות אנדוקרדיטיס הם פתולוגיות מולדות כמו היצרות מסתם אבי העורקים, פגם במחיצת החדר, גזע עורקי משותף, טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, צניחת מסתם מיטרלי וכו'. פתולוגיות נרכשות כוללות: מחלת מסתם לב ראומטית, אי ספיקה של אבי העורקים והמיטרלי, היצרות של אבי העורקים וכו'.

באופן עקרוני, התפתחות דלקת על אנדוקרדיום שלם היא דווקא יוצאת דופן לכלל, דבר המצביע על חסינות נמוכה. לרוב, התהליך הדלקתי מתפתח על רקע פתולוגיה לבבית קיימת.

מומי לב מולדים ונרכשים קשורים להפרעות המודינמיות (היווצרות זרימת דם סוערת ולחץ דם גבוה על דפנות כלי הדם), אשר עלולות לגרום נזק לרירית הפנימית של הלב. נזק לאנדוקרדיום, בתורו, כרוך בהפרעות במערכת קרישת הדם ולהיווצרות קרישי דם, עליהם שוקעים לאחר מכן מיקרואורגניזמים פתוגניים. אלמנטים טרומבוטיים עצמם אינם גורמים לדלקת, אם כי כאשר הם נקרעים, הם יכולים לנוע עם זרימת הדם למוח ולאיברים אחרים, ולגרום לחסימה בכלי דם (במקרה של המוח, זה יכול לאיים על שבץ מוחי). חיידקים השוקעים על תצורות טרומבוטיות תורמים להרס נוסף של השכבה הפנימית של הלב, מה שמשבש עוד יותר את ההמודינמיקה ואת תפקוד הלב בכללותו.

דלקת בשכבת האנדוקרד נצפית לרוב באזור מתלי מסתמי הלב, אשר רגישים יותר לנזק מזרימת הדם. באזור מסתמי הלב מתמקם לרוב הזיהום, וגורם לתהליך דלקתי ולהתפשטות רקמת חיבור, מה שמוביל לעיבוי האנדוקרד. בנוסף, ניתן לראות היפרדות של השכבה העליונה של האנדוקרד, היווצרות קרישי דם וחוטים של פיברין חלבון מיוחד, המכסים פגמי רקמה, ושוב מובילים לעיבוי שלהם.

על מנת שאנדוקרדיטיס זיהומית (הידוע גם כחיידקי, פטרייתי, ויראלי, ספטי וכו') תתפתח, חייב להיות מקור זיהום בגוף, שיכול להיות פתולוגיות מין, נגעים חיידקיים במערכת העיכול, עששת, דלקת פה ואפילו זיהומים בדרכי הנשימה. אגב, פתולוגיה זו מאובחנת לעיתים קרובות אצל ילדים בגילאי 8-13 דווקא על רקע טיפול לקוי בפתולוגיות נשימתיות זיהומיות, אשר מפחיתות משמעותית את הגנות הגוף.

בנוסף, הגורם החיידקי יכול להיכנס לדם במהלך הליכים רפואיים: קולונוסקופיה, ברונכוסקופיה, צנתור, השתלה, ביופסיה, טיפולי שיניים וכו'. לדוגמה, שכיחות הפתולוגיה בקרב מכורים לסמים נובעת משימוש במחטים ומזרקים לא סטריליים. אך חולי לב יכולים להידבק במהלך השתלת פרוטזות ושאנטים.

התסמינים העיקריים של אנדוקרדיטיס הם: חום על רקע בריאות יחסית, הופעת אוושות לב ודימומים על העור ולובן העיניים, כאבי שרירים, כאבים בחזה ובראש, שיעול, קוצר נשימה, הזעת יתר בלילה, תסמונת בצקת, ירידה במשקל וכו'.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית הוא בעיקר החדרת תרופות אנטי-מיקרוביאליות יעילות - אנטיביוטיקה - לגוף. רבע מהחולים עוברים התערבות כירורגית עקב הסבירות הגבוהה לפתח סיבוכים שונים, לרוב בלתי הפיכים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

השלכות של אנדוקרדיטיס

דלקת אנדוקרדיאלית גורמת לעיתים קרובות לפתולוגיות מסוכנות לא פחות של הציפוי הפנימי של הלב. לדוגמה, פתולוגיה כזו של יילודים כמו פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלית. המחלה מורכבת מעיבוי דופן הלב, וכתוצאה מכך חדרי הלב קטנים יותר. מצב עניינים זה גורם להתפתחות של צורה חמורה של אי ספיקת לב, אשר בתורה עלולה להוביל למוות, אשר נצפית לעיתים קרובות בקרב תינוקות עם אבחנה זו.

טיפול אינטנסיבי במקרים מסוימים מאפשר למחלה להפוך לכרונית ולהאריך את תקופת ההפוגה, ובמקרים נדירים אף לרפא את המחלה. חשוב שגוף הילד יגיב באופן פעיל לטיפול תרופתי.

האטיולוגיה של פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלית (פתולוגיה נדירה למדי) טרם נחקרה במלואה, אולם קיימים כל התנאים המוקדמים לחשוד בזיהום תוך רחמי של העובר כגורם סיכון עיקרי, הגורם לתהליך דלקתי עם עיבוי רקמות לאחר מכן. ניתן לשקול סיבות נוספות לפתולוגיה: איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית (פגיעה באספקת הדם לשכבה התת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב), ניקוז לימפטי מופחת של רקמת הלב, מחסור כללי בקרניטין.

פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלי משני יכול להתפתח על רקע מומים מולדים ונרכשים בלב (היצרות אבי העורקים, מוטציה גנטית בצורת היעדר פתחים שנקבעו פיזיולוגית בלב, נזק לשריר הלב וכו').

הטיפול במחלה כרוך במתן גליקוזידים לבביים, נוגדי קרישה וגלוקוקורטיקוסטרואידים לכל החיים.

מחלה נדירה נוספת עם פגיעה לאנדוקרדיום של הלב יכולה להיקרא פיברוזיס אנדוקרדיאלית. כאן נדרשת הבהרה: נכון יותר לכנות את הפתולוגיה פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי, מכיוון שהיא משפיעה לא רק על האנדוקרדיום, אלא גם על הקרום האמצעי של הלב (שריר הלב), ומתבטאת בדלקת ועיבוי של השכבות האנדוקרדיאליות והשריר הלב של הלב. לרוב, שינויים מאובחנים בקודקודי החדרים של הלב, אך לעיתים ניתן לזהות אותם על המסתמים העל-חדריים, המורכבים מאנדוקרדיום.

מדענים מאמינים כי הגורמים העיקריים לפתולוגיה זו, הנפוצה באזורים הטרופיים והסובטרופיים, הם תהליך דלקתי, נוכחות של זיהום בגוף, תזונה לקויה (תת תזונה, מחסור בוויטמינים ומינרלים, שיכרון עם סרוטונין, הנמצא בפלנטיין, הנצרך באופן פעיל על ידי תושבים מקומיים).

התסמין העיקרי של המחלה הוא אי ספיקת לב מתקדמת, הגורמת למוות אצל רוב החולים תוך 1-2 שנים מתחילת המחלה.

טיפול תרופתי יעיל במקרה זה טרם פותח, מכיוון שהאטיולוגיה של המחלה נחקרה מעט מאוד. במקרים מסוימים, התערבות כירורגית עוזרת, המורכבת מאנדוקרדיאקטומיה, המתבצעת יחד עם ניתוח פלסטי של המסתמים העל-חדריים הממוקמים בין הפרוזדורים לחדרים של הלב.

פתולוגיות דלקתיות של קרומי הלב עלולות להוביל להפרעות מטבוליות, כגון סידן, ברקמות האיברים גם בהיעדר מחלות אנדוקריניות. סידן, יחד עם יסודות רבים אחרים מהטבלה המחזורית (נתרן, אשלגן, אבץ, מגנזיום וכו'), הוא חומר הדרוש לגופנו לביצוע תפקודים חיוניים, אך עודף שלו עלול לגרום להסתיידות (קלצינוזיס) של רקמות ואיברים שונים, כולל האנדוקרדיום. כל העניין הוא שקלצינוזיס יכול להתפתח על רקע פתולוגיות דלקתיות שונות, המלוות בריבוי של רקמות סיביות.

הסתיידות מאובחנת לרוב באזור מסתם אבי העורקים, וכתוצאה מכך נוצרים גידולים גירניים על דפנותיו, משבשים את ההמודינמיקה (זרימת דם תקינה) ומעוררים התפתחות של נגעים אורגניים ברקמות לב שונות.

בין הגורמים הנפוצים ביותר להסתיידות שריר הלב, ניתן לשקול גם נגעים ראומטיים ברקמות הגוף, המעוררים בהן שינויים ניווניים. ראומטיזם נחשב למחלה זיהומית-אלרגית בעלת מהלך גלי, המשפיעה בעיקר על הלב וכלי הדם. הגורם למחלה הוא סטרפטוקוקוס, התגובה החיסונית לחומרים המופרשים על ידו מעוררת את הופעת תסמיני המחלה.

ראומטיזם מתבטא בבצקת רירית של רקמת הלב, ריכוך ונמק של סיבי קולגן וחדירה של חוטי פיברין לתוכם, תגובות דלקתיות המתרחשות ברמה התאית עם היווצרות גרנולומות ראומטיות ספציפיות באנדוקרדיום (רקמת חיבור היוצרת את הציפוי הפנימי ואת מסתמי הלב) וברקמות לב אחרות.

באופן עקרוני, אנדוקרדיטיס יכולה להיחשב כאחד הביטויים הבולטים ביותר של ראומטיזם. ובמקביל, דלקת של האנדוקרד הנגרמת על ידי זיהום חיידקי יכולה בעצמה לעורר התפתחות של ראומטיזם. לפיכך, אנדוקרדיטיס יכולה להיחשב הן כסיבה והן כתוצאה של ראומטיזם של הלב וכלי הדם. במקרה זה, המחלה הופכת לכרונית וקשה לטיפול.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]