סיבי כבד אלכוהוליים מתפתחים ב -10% מהחולים עם אלכוהוליזם כרוני. הגורם הפתוגנטי העיקרי של פיברוזיס אלכוהוליים הוא היכולת של אתנול לעורר את התפשטות רקמת החיבור.
צורה מיוחדת ונדירה של hepatosis שומני באלכוהוליזם כרוני היא תסמונת Zieve. זה מאופיין על ידי העובדה כי ניוון כבד ניוון כבד מלווה hyperbilirubinemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, anemia hemolytic.
אלכוהול heptopathy אדפטטיבי (hepatomegaly) נצפתה ב -20% מהחולים עם אלכוהוליזם כרוני. צורה זו של מחלה כבדה התאפיין היפרפלזיה של reticulum endoplasmic בשל להנמיך פעילות alkogolvdegidrogenazy, מספר גדל של פראוקסיזום ואת הופעתה של המיטוכונדריה הענקית.
הסיבות של cholangitis sclerosing רבים. התוצאה שלו היא פיברוזיס פרוגרסיבי, וכתוצאה מכך, היעלמות בתוך ו / או צינורות מרה מחוץ. בשלבים המוקדמים של הנזק לצינור המרה והפטוציטים אינו בולט כל כך, אי ספיקת כבד מתפתחת מאוחר יותר.
תסמונת בסיס דובין-ג'ונסון (הצהבת משפחתית אידיופתית כרונית עם פיגמנט מזוהה בתאי כבד) היא הפרעות פגם מולד פונקצית הפרשה של hepatocytes (postmikrosomalnaya hepatocellular צהבת).
הבסיס Crigler-נג'אר תסמונת (kernicterus nonhemolytic) טמון בהיעדר מוחלט של האנזים transferase hepatocytes glucuronyl וחוסר היכולת המוחלט של הכבד כדי להטות בילירובין (microsomal icterus).
תסמונת גילברט היא מחלה תורשתית והיא מועברת על ידי טיפוס דומיננטי אוטוסומלי. בלב הפתוגנזה של המחלה הוא חסר hepatocytes של אנזים glucuronyltransferase, אשר מצמידה bilirubin עם חומצה glucuronic.
תסמונת רוטור (צהבת הלא המוליטית משפחתית כרוני עם היפרבילירובינמיה מצומדות היסטולוגיה הכבד נורמלי בלי הפיגמנט לא מזוהה ב hepatocytes) יש אופי תורשתי, מועבר דרך retsessivnsh אוטוזומלית. בפתוגנזה התסמונת בפתוגנזה Rotor דומה תסמונת דובין ג'ונסון, אך הפרשה פגומה של בילירובין פחות מובהקת.
