פיברוזיס אלכוהוליים

סיבי כבד אלכוהוליים מתפתחים ב -10% מהחולים עם אלכוהוליזם כרוני. הגורם הפתוגנטי העיקרי של פיברוזיס אלכוהוליים הוא היכולת של אתנול לעורר את התפשטות רקמת החיבור. תכונה היסטולוגית אופיינית היא התפשטות מוגברת של רקמה סיבית סביב הוורידים המרכזיים של האונות הכבד (perivennular fibrosis). בחולים רבים מתפתחת גם תאי פיברוזיס - התפשטות גדילי רקמת החיבור מהאזור המרכזי של הלובולה הכבד בצורה של רשת ב parenchyma לאורך sinosoids ו hepatic קורות.

מאפיינים קליניים ומעבדה של סיבי כבד אלכוהוליים:

• תסמינים סובייקטיביים - חולשה כללית, תופעות דיספטיות (תיאבון ירוד, בחילה מדי פעם, גיהוק, מרירות בפה), כאב באזור תת-קרקעי ימין - מתון אך ממושך;
• קטין או מתון hepatomegaly;
• האינדיקטורים של דגימות כבד פונקציונלי לא השתנו או השתנו באופן לא משמעותי - פעילות aminotransferase בסרום גדל, - y- glutamyltranspeptidase;
• עלייה אופיינית ברמות הדם של proline ו hydroxyproline - סמנים של פיברוזיס אינטנסיבי, כמו גם הפרשת מוגברת של hydroxyproline בשתן.

אבחון אמין של פיברוזיס אלכוהוליים יכול להתבצע רק בעזרת בדיקה היסטולוגית של דגימות כבד ביופסיה. במיוחד אופייני הוא שילוב של סיבים centrolobular perivennular עם ניוון כבד שומני. בשלב מאוחר יותר, יש fibrosis pericellular - התפשטות של fibrosis מן centrolobular את אזור parenchyma לאורך sinosoids ו hepatocytes.

פיברוזיס אלכוהוליים יכולים להיחשב כביטוי של שחמת הכבד. עם המשך השימוש באלכוהול, הפיברוזיס הופך לשחמת הכבד.

[1], [2], [3], [4]