תסמינים של גסטרודואודנאלים סימפטומטיים

כיב תריסריון סימפטומטי כוללים:

• כיבים מרפא;
• כיבים "מדאיגים";
• כיבים עם תסמונת זולינגר-אליסון;
• כיבים עם יתר לחץ דם;
• כיבים במחלות אחרות של איברים פנימיים.

[1], [2], [3], [4], [5]

כיבים gastroduodenal הרפואי

כיבים Gastroduodenal יכול להיגרם על ידי תרופות שונות: NSAIDs (לרוב כאשר מטופלים עם חומצה אצטילסליצילית, indomethacin, butadiene); ההכנות של rauwolfia (reserpine, בשילוב antihypertensive סוכנים המכילים reserpine-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, וכו '); glucocorticoids; תכשירים המכילים קפאין. השפעה אולקרוגנית יכולה גם להיות נוגדי קרישה, אשלגן כלורי, היפוגליקמיה של סוכני הפה - נגזרות סולפנילוריאה, תכשירים דיגיטליים, תרכובות ניטרופורן. מנגנון האפקט האולקרוגני של תרופות שונות שונה ומגוון. הגורמים הפתוגנטיים העיקריים של אולקרוגנזה של תרופות הם:

• דיכוי של רירית הקיבה על ידי פרוסטגלנדינים gastroprotective ו ריר מגן (אספירין NSAIDs אחרים);
• השפעה ישירה מזיקה על האפיתל השטחי של הבטן עם הגדלת החדירות שלה עבור יונים מימן (אחרים שאינם סטרואידים אנטי דלקתיים סמים, אשלגן כלורי, ההכנות sulfonamide, וכו ');
• גירוי של הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הכיסוי והגברת המאפיינים התוקפניים של מיץ קיבה (reserpine, קפאין, תכשירי גלוקוקורטיקואידים);
• hyperplasia gastrinprodutsiruyuschih תאים של רירית הקיבה הפרשת מוגברת של gastrin, אשר בתורו מגרה את הפרשת gastrin ו pepsin (glucocorticoid סמים);
• שחרור של מספר תרכובות ביולוגיות פעילות (היסטמין, סרוטונין וכו '), אשר תורמות לעלייה בהפרשת חומצה הידרוכלורית (reserpine, וכו').

כיבי gastroduodenal מרפאים הם חריפים, ככלל, לעתים קרובות יותר הן מתרחשות בבטן מאשר-תריסריון 12 עשוי להיות מספר, לעתים קרובות בשילוב עם אזור ארוזיות gastroduodenal. הסכנה של כיבים gastroduodenal מרפא היא כי הם לעתים קרובות מסובך או הראשון המניפסט על ידי דימום במערכת העיכול, לפעמים ניקוב. כיבים מרפא של הבטן יכול להיות אסימפטומטי (זה אופייני בעיקר glcocorticoid ulcers). התכונה החשובה ביותר של כיבים מרפא הוא ריפוי מהיר שלהם לאחר חיסול התרופה ulcerogenic התרופה.

תרופות אולקרוגניות יכולות לגרום להחמרה של כיב פפטי.

כיבים "קשים"

כיב "כיב" - כיב תריסרי קיבה זה, המתרחש בתהליכים פתולוגיים קשים שגורמים להתפתחות לחץ בגוף האדם. מקובל להתייחס לכיבים "מלחיצים":

• Cushing של ulcers בחולים עם פתולוגיה CNS חמור;
• כיבים של קורלינג עם כוויות נרחבות ועמוקות;
• כיבים המתפתחים לאחר ניתוחי טראומה קשים;
• אולקוס עם אוטם שריר הלב, סוגים שונים של הלם.

Cushing של ulcers, שחיקה של gastroduodenal אזור הם נצפו לעתים קרובות במיוחד טראומה craniocbralal חמור.

הקורלינג של כיבים לפתח עם כוויות נרחבות מאוד עמוק בתוך השבועיים הראשונים של הכוויה. בדרך כלל, הם מתרחשים על עקמומיות קטנה של הבטן ועל הנורה של התריסריון מתבטאים לעתים קרובות על ידי דימום (חבוי או ברור), מלווה paresis של הבטן ואת קרבים; ניקוב אפשרי בחלל הבטן החופשית או ניקוב מכוסה.

במספר מקרים, כיבים "מלחיצים" מתפתחים לאחר התערבויות כירורגיות קשות וטראומטיות, ולעתים קרובות הם נעשים מעיניהם ומרפאים באופן עצמאי. כיבים Gastroduodenal בחולים עם אוטם שריר אקוטי, עם פגמים בלב פגום מתוארים גם. הם יכולים גם להופיע סמויים או מופיעים מיד כמו סיבוכים, לרוב דימום במערכת העיכול, אשר אופייני בדרך כלל כיבים "מלחיצים".

המנגנונים העיקריים להתפתחות כיבים גסטרודואודנאליים "מלחיצים" הם:

• הפעלת מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל, עלייה בהפרשה של גלוקוקורטיקואידים, אשר מגרים את הפרשת הקיבה, ירד הייצור של ריר מגן, להפחית את התחדשות של רירית הקיבה, לקדם את הקמתה של היסטמין מן היסטידין ידי הפעלת decarboxylase היסטידין אנזים (אשר בתורו מוביל יתר של חומצה הידרוכלורית );
• הפרשת מוגברת של catecholamines, אשר תורמת להפרת microcirculation ב רירית הקיבה ופיתוח של איסכמיה בו;
• הפרות של תפקוד מוטורי של הבטן, התפתחות refodux duodenogastric, לזרוק תוכן התריסריון לתוך הבטן ופגיעה רירית הקיבה;
• עלייה בנימה של עצב הוואג וגידול בפעילות של גורם ulcerogenesis חומצה-pptic.

תסמונת זולינגר-אליסון

שתואר על ידי Zollinger ו אליסון בשנת 1955. זה עתה נקבע כי תסמונת זו נגרמת על ידי gastrinprodutsiruyuschey הגידול. בשנת 85-90% מהמקרים, הוא ממוקם באזור הראש או הזנב של הלבלב, ההכנסות מן איים של תאי לנגרהנס, אך לא מן גלוקגון לייצור תאים, ושל תאי הבטא המייצרים אינסולין, וכן של תאים מייצרי gastrin. בשנת 10-15% מהמקרים, הגידול הוא מקומי בבטן, 12, הכבד תריסריון, בלוטת יותרת הכליה. יש נוף כי לוקליזציה gastrinoma vnepankreaticheskim הם אפילו יותר נפוצה ממה הלבלב. לפעמים, תסמונת זולינגר אליסון היא ביטוי של adenomatosis האנדוקרינית המרובה (גידולים אנדוקריניים משולב) אני מקליד.

ב 60-90% של גסטרינומה הם גידולים ממאירים עם שיעורי צמיחה איטיים.

מובילים תכונה של תסמונת זולינגר אליסון, היווצרות כיב פפטי הוא עמיד לטיפול בשל עודף ייצור של gastrin ובהתאם hyperproduction של חומצה הידרוכלורית פפסין.

ברוב המכריע של החולים, כיב הוא מקומי בתריסריון, לעתים קרובות יותר בבטן, וגם ב jejunum. לעיתים קרובות, כיבים מרובים של הבטן, 12 אצבע ו jejunum הם נצפו.

ביטוי קליני של המחלה:

• יש כאב vepigastrii אותו דפוס ביחס צריכת המזון, אשר כיב נורמלי 12 כיב התריסריון והקיבה, אך בניגוד להם קשה מאוד, אינטנסיבית ולא יכול להיות טיפול נגד כיב;
• צרבת עקשנית מאוד ו גיהוק חמוץ;
• סימן חשוב של המחלה הם שלשולים הנגרמת על ידי צריכת כמות גדולה של חומצה הידרוכלורית במעי הדק ואת הגידול כתוצאה מכך תנועתיות של המעי הדק ואת האטה של ספיגה; שרפרף עשיר, מימי, עם הרבה שומן;
• ירידה משמעותית במשקל הגוף אפשרי, שהוא האופייני ביותר gastrinomas ממאירים;
• כיב קיבה ו 12 כיב תריסריון עם תסמונת זולינגר-אליסון לא ניתן להחלים אפילו עם טיפול הולם ממושך;
• בחולים רבים הופיעו תופעות של דלקת אזופטיטיס, לפעמים אפילו עם היווצרות כיבים והוקעת הוושט;
• נקבע על ידי מישוש של כאב בטן או באזור piloroduodenalnoy ברום בטן עשוי להיות מנדל סימפטום חיובי (כאב במישוש מקומי כיבי הקרנה), קיים מתח שרירי מקומיים מגן;
• במקרים של אופי ממאיר, גרורות לכבד, ובהתאם לכך עלייה משמעותית;
• צילום רנטגן ובדיקה אנדוסקופית של הקיבה והתריסריון מגלה כיב, שסימפטומיו אינם שונים מאלה שתוארו לעיל עם כיב הפפטי הרגיל של הקיבה והתריסריון.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

קריטריונים מעבדתיים של תסמונת Tsodlinger-Ellison

סימני מעבדה אמינים יחסית לתסמונת זולינגר-אליסון הם:

• hypergastrinemia (תוכן gastrin בדם עד 1000 pg / ml ועוד, בעוד כיב פפטי זה לא יעלה על הגבול העליון של הנורמה של 100 pg / ml);
• את הבדיקה עם secretin - החולה מנוהל תוך ורידי secretin במינון של 1-2 ED לכל 1 ק"ג של משקל הגוף. עם תסמונת Zollinger-Ellison, התוכן של גסטרין בדם עולה באופן משמעותי בהשוואה לרמת הבסיס, בעוד הפרשת קיבה גם עולה. עם כיב פפטי, התוכן של גסטרין בדם לאחר יישום secretin, להיפך, ירידה, הפרשת קיבה הוא עכבות;
• בדיקה עם סידן gluconate - תוך ורידי, gluconate סידן ניתנת במינון של 4-5 מ"ג לכל 1 ק"ג של משקל הגוף. כאשר תסמונת זולינגר אליסון יש עלייה ברמות gastrin דם על ידי יותר מ 50% לעומת ההתחלה (כמעט לרמה של 500 pg / ml ומעלה), תוך הגדלת עם כיבים gastrinemii משמעותית פחות מובהק;
• מדדי הפרשת קיבה (א 'פישר, 1980):
  • ייצור חומצה בסיסית מעל 15 ובמיוחד 20 mmol / h;
  • היחס בין ייצור החומצה הבזלית למקסימום של 0.6 או יותר;
  • נפח הפרשת הבסיס מעל 350 מ"ל / שעה;
  • חומציות של הפרשת הבסיס (קצב הפרשת הבסיס) יותר מ 100 mmol / h;
  • הייצור החומצה המקסימלית היא מעל 60 mmol / h.

שיטת האיבחון של גסטרינומה

איתור הגידול עצמו (גסטרינומה) מבוצע באמצעות אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, אנגיוגרפיה בבטן סלקטיבית.

אולטרסאונד הלבלב וטומוגרפיה ממוחשבת לאתר גידולים רק ב 50-60% מהחולים בשל גודל הגידול הקטן.

השיטה האינפורמטיבית ביותר היא השיטה של אנגיוגרפיה בבטן סלקטיבית עם נטילת דם מורידי הלבלב והגדרת גסטרין בו. בשיטה זו, אבחנה נכונה הוקמה 80% מהחולים.

טומוגרפיה ממוחשבת בדרך כלל לא מזהה גידול פחות מ 1 ס"מ קוטר.

כיבים ב hyper hyperathyroidism

Hyperparathyroidism היא מחלה הנגרמת על ידי hyperproduction פתולוגי פתולוגי של בלוטת התריס.

כיבים Gastroduodenal עם hyperparathyroidism להתרחש עם תדירות של 8-11.5%. המנגנון של כיב הוא כדלקמן:

• עודף הורמון הפאתירואיד יש השפעה מזיקה על הרירית של אזור gastroduodenal ומעורר הפרשת קיבה היווצרות של חומצה הידרוכלורית;
• hypercalcemia מגרה את הפרשת חומצה הידרוכלורית ו gastrin;
• כאשר hyperparathyroidism הוא מופחת בחדות trophism של הרירית של אזור gastroduodenal.

תכונות קליניות של הקורס gastroduodenal ב hyperparathyroidism:

• כיבים הם לרוב מתואמים בתריסריון;
• אולקוס במשך זמן רב לא טיפוסי;
• צורות המתבטאות קלינית מאופיינות בתסמונת כאב חמורה, התמדה של הקורס, התנגדות לטיפול באנטי-פולס, נטייה לסיבוכים (דימום, ניקוב);
• מאופיין חוזרים ונשנים של כיבים.

עם FEGDS ו fluoroscopy של הבטן, כיב זוהה, מאופיין באותם תופעות אנדוסקופיות רדיוגרפי כמו כיב פפטי הרגיל.

התמונה הקלינית ואבחון של hyper hyperathyroidism מתואר בפרק המקביל של המדריך "אבחון של מחלות פנימיות".

כיבים Gastroduodenal עם מחלות אחרות של איברים פנימיים

כיבים Gastroduodenal ב טרשת עורקים של אב העורקים הבטן ואת העורקים של חלל הבטן

עם טרשת עורקים חמורה של אבי העורקים הבטן, התדירות של ulcers gastroduodenal הוא 20-30%. מקורם של כיבים כאלה, המשמעות העיקרית היא הידרדרות אספקת הדם של הבטן ירידה חדה של trophism של הרירית של אזור gastroduodenal.

התכונות הקליניות של כיבים gastroduodenal לפתח כתוצאה של טרשת עורקים של אבי העורקים הבטן הן כדלקמן:

• כיבים מתפתחים לא רק באסתטיקה (שהיא אופיינית יותר לאולטרה כימית פפטית), אלא גם בהיפר-סטיקס;
• די לעיתים קרובות כיבים רבים;
• המאופיינת על ידי נטייה לסיבוכים, לרוב יש דימומים שיש להם נטייה להישנות;
• הצטלקות של כיבים מתרחשת לאט מאוד;
• את מסלול ulcers הוא לעתים קרובות חבוי;
• לעתים קרובות יש לוקליזציה mediogastral של ulcers;
• בחולים מופיעים הסימפטומים הקליניים והביוכימיים של טרשת עורקים.

כיבים עם שחמת הכבד

אולקוס של האזור gastroduodenal נצפים 10-18% מהחולים עם שחמת הכבד. המנגנון של כיב הוא כדלקמן:

• ירידה בהיסטמין איגסטרין בכבד, עלייה בתכולתם בדם, מה שמוביל hyperproduction של חומצה הידרוכלורית;
• הפרת זרימת הדם במערכת הפורטל ופיתוח של היפוקסיה ואיסכמיה של רירית gastroduodenal;
• הפחתת הפרשת ריר הקיבה המגן;

תכונות קליניות של כיבים בשחמת הם:

• לוקליזציה מועדפת בבטן;
• תמונה קלינית שנמחקה לעתים קרובות;
• סיבוך תכופים עם כיב של דימום התריסריון;
• יעילות נמוכה של טיפול נוגדנים.

אולקוס בדלקת לבלב כרונית

כיבים הלבלב לפתח ב 10-20% מהחולים עם דלקת הלבלב כרונית. ב הפתוגנזה שלהם, ירידה בהפרשת פחמימנים על ידי הלבלב, התעללות אלכוהול, refodux duodenogastric, ייצור מוגבר של קינינים חשובים.

כיבים הלבלב יש את התכונות הבאות:

• לעתים קרובות יותר מקומי בתריסריון;
• יש זרם מתמשך;
• לעיתים רחוקות להתרחש בחדות לעומת כיבים סימפטומטיים אחרים;
• רק לעתים רחוקות מסובך דימום.

כיבים Gastroduodenal במחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות

במחלות ריאה כרוניות לא ספציפיות, כיבים gastroduodenal לפתח 10-30% מהחולים. הסיבה העיקרית להתפתחותם היא היפוקמיה וירידה בהתנגדות של רירית gastroduodenal לגורמי מיץ קיבה תוקפניים.

התכונות הקליניות של כיבים אלה הן:

• בעיקר לוקליזציה קיבה;
• חומרה נמוכה של תסמונת הכאב; העדר קשר ברור בין כאב לבין צריכת מזון;
• הפרעות דיספפטיות מתונות;
• נטייה לדימום.

כיבים Gastroduodenal באי ספיקת כליות כרונית

באי ספיקת כליות כרונית gastroduodenal כיבים נצפו 11% מהחולים. במיוחד אופייני הוא התפתחות של כיבים בחולים על דיאליזה מתוכנת. ב פתוגנזה של כיבים אלה חשוב להפחית את ההרס בכליות של קיבה ואת ההשפעה המזיקה על רירית הקיבה של חומרים רעילים יורמיים.

אולקוס עם אי ספיקת כליות כרונית מתמקדים לעתים קרובות יותר בתריסריון והם נוטים לדימום חמור.

כיבים Gastroduodenal סוכרת

במקור של כיבים gastroduodenal סוכרת, התפקיד החשוב ביותר הוא שיחק על ידי התבוסה של כלי השכבה של השכבה ("microangiopathy סוכרתית"). כיבים אלה ממוקמים בדרך כלל בבטן, זרימה עם סימפטומטולוגיה נמחק, לעתים קרובות מסובך על ידי דימום gastroduodenal.