טכיקרדיה סופר-חדרית.

טכיקרדיה סופרוונטריקולרית או סופרוונטריקולרית מתייחסת לסוג של הפרעות קצב לב הנגרמות על ידי הפרעות ראשוניות בוויסות קצב הלב (יותר ממאה פעימות בדקה), בעיות בהולכת דחפים חשמליים.

מחלה דומה נמצאת אצל ילדים ולעתים קרובות היא פתולוגיה תורשתית וגנטית.

נבדלים בין הסוגים הבאים של טכיקרדיה סופר-חדרית:

• פרוזדורים;
• הפרעות קצב הקשורות לתסמונת WPW;
• רפרוף פרוזדורים;
• הפרעה בלוטית עלייתריו-חדרית.

הפרעות קצב כאלה הן מחלות הגובלות בין סטיות מסוכנות (לפעמים קטלניות) לבין סטיות שפירות מנורמת קצב הלב. רופאים מציינים לעתים קרובות מהלך חיובי של טכיקרדיה זו.

גורמים לטכיקרדיה סופר-חדרית

התנאים המוקדמים להתפתחות טכיקרדיה תפקודית בגיל ההתבגרות ובילדות נחשבים: חרדה, רגשות חזקים, מתח עצבי, לחץ.

אצל חולים בוגרים, הפרעת קצב לב מתפתחת על רקע הפרעות עצבים ומצב רגשי לא יציב. לעיתים קרובות, הפרעת קצב לב נגרמת על ידי שינויים באקלימאציה, נוירוסטניה, חבלה, הפרעות במחזור הדם. כשלים בתפקוד מערכת העיכול, הכליות, כיס המרה והסרעפת יכולים גם הם להפוך למנגנון טריגר המשפיע לרעה על עבודת שריר הלב. תרופות פרמקולוגיות מסוימות, כגון כינידין או נובוקאמיד, עלולות לעורר התקף. מנת יתר של גליקוזידים מסוכנת מאוד, מה שעלול להוביל למותו של המטופל.

הגורמים לטכיקרדיה סופר-חדרית נסתרים במחלות לב נלוות, אשר לעיתים קרובות מקדימות את תחילת ההתקפים. לכן, אצל חולים צעירים יותר, הפתולוגיה עשויה להצביע על פגם מולד במסלולי ההולכה - תסמונת וולף-פרקינסון-וייט. זיהומים ממושכים וחוזרים לעתים קרובות, יתר לחץ דם ותירוטוקסיקוזיס הם גורמים המעוררים את המצב הפתולוגי.

נוכחות של התמכרויות שליליות, הכוללות עישון, שתיית אלכוהול, קפאין וסמים, מגדילה משמעותית את הסיכון לטכיקרדיה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

תסמינים של טכיקרדיה סופר-חדרית

התקף טכיקרדיה, הנמשך עד מספר שעות, מאופיין בדופק מהיר ואחיד. אנשים בכל קבוצת גיל רגישים למחלה, אך הפתולוגיה מאובחנת לרוב בילדות או בגיל ההתבגרות.

בדרך כלל, תסמינים של טכיקרדיה סופר-חדרית מופיעים פתאום. אלה כוללים:

• האצת התכווצות הלב;
• תסמונת כאב (לחץ) באזור הצוואר או החזה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• הִתעַלְפוּת;
• תחושת חרדה, התקפי פאניקה.

התקפים ארוכי טווח גורמים לסימנים של אי ספיקת לב וכלי דם: נפיחות, אזורים כחולים בהירים של עור על הפנים, הזרועות או הרגליים, בעיות בשאיפה. ירידה בלחץ הדם היא סימן נוסף לטכיקרדיה. אנשים עם לחץ דם נמוך, בתורם, רגישים ביותר להופעת הפרעת קצב זו. זאת בשל העובדה שגופו של אדם היפוטוני מנסה לנרמל את זרימת הדם לאיברים על ידי הגדלת מספר התכווצויות הלב.

לעתים קרובות המחלה מתפתחת ללא תסמינים. אבל אפילו התקפים אפיזודיים משפיעים לרעה על כל הגוף, הקשורים לאספקת דם לא מספקת לאיברים עקב שאיבה לא יעילה על ידי שריר הלב.

הסכנה מופיעה רק במחלות לב נלוות. עקב פתאומיות ההתקפים, איכות חייו של המטופל פוחתת משמעותית. המטופל נמצא במתח מתמיד, אינו יודע מתי תתרחש ההידרדרות הבאה של המצב וכמה היא תהיה חמורה.

טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית

טכיקרדיה התקפית היא עלייה פתאומית בקצב הלב (150-300 פעימות בדקה), הנצפית בחלקים העליונים. התקפים קשורים להפרעה במחזור הדם או להופעת אזורים בשריר הלב המעוררים טכיקרדיה. ככלל, צעירים רגישים יותר לפתולוגיה. יתר על כן, חולשה פתאומית יכולה להיעלם מעצמה לאחר מספר שניות או ימים.

טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית עשויה להיות בעלת התסמינים הבאים:

• עלייה ספונטנית וחדה בקצב הלב שחולפת מעצמה;
• אי נוחות באזור הלב;
• עייפות מהירה, חולשה;
• הופעת קוצר נשימה;
• מצב של חרדה בלתי סבירה;
• סימני בחילות;
• סחרחורת, עילפון אפשרי;
• דחף תכוף להשתין.

נבדלים בין גורמים לבביים וגורמים חוץ-לבביים למחלה. בין הגורמים הלבביים נמנים:

• פגמים/מאפיינים בעלי אופי מולד (מופיעים במהלך התפתחות תוך רחמית);
• בעיות עם ירידה בפעילות התכווצות (אי ספיקת לב);
• פגמים נרכשים (שינויים במבנה) של הלב;
• היסטוריה של דלקת (מיוקרדיטיס) או מבנה ותפקוד לא תקינים (קרדיומיופתיה) של שריר הלב.

מחלות שאינן קשורות למחלות לב:

• פתולוגיות אנדוקריניות;
• תסחיף ריאתי;
• מחלות ברונכופולמונריות;
• הפרעות במערכת העצבים האוטונומית.

פתולוגיה התקפית יכולה להתעורר על ידי מספר הרגלים שליליים, דהיינו:

• השפעת הלחץ;
• שימוש לרעה בטבק ואלכוהול;
• מאמץ פיזי מוגזם;
• צריכת קפאין.

התקף של טכיקרדיה סופר-חדרית

התקפי טכיקרדיה סופר-חדרית נוצרים במקרה של מיקום מוקד הפתולוגיה באזור העלייה או הצומת העל-חדרית. יתר על כן, התקפי הפרעות קצב אינם מתרחשים באופן קבוע, אלא רק תחת השפעת גורמים מגרים.

התקף ההתקף מתממש על ידי שני מנגנונים:

• גילוי מרכז העירור ברקמות הפרוזדורים. קצב הדופק בצומת הסינוס נמוך יותר, כך שפעילות התכווצות תקינה מוחלפת בפעילות פתולוגית;
• ישנן בעיות הקשורות לשינויים במבנה מערכת ההולכה. נוכחות של מסלולים נוספים למעבר דחף מעורר עצבי, היוצרים כניסה חוזרת - סיבה ברורה לטכיקרדיה התקפית.

הגורמים למצב הפתולוגי הם:

• הפעלת עירור עצבי כתוצאה מפחד, לחץ;
• רגישות יתר של קולטני שריר הלב לקבוצת הקטכולאמינים;
• נוכחות של מומים בלב;
• הפרעות מולדות במבנה מסלולי ההולכה;
• תפקודים אורגניים לא תקינים (זיהום, ניוון, איסכמיה);
• שינויים עקב השפעות רעילות של סמים, אלכוהול וחומרים אחרים.

טכיקרדיה סופר-חדרית פועלת

ריצות טכיקרדיה סופר-חדרית מחולקות ל:

• ביגמיניה - החלפה של אקסטראסיסטולה אחת וקצב אחד של התכווצויות;
• ביגמיניה ואקסטראסיסטולה חריגה - חסימה של ענף הצרור של His מימין או מה שנקרא אוזניים V1, V2;
• טריגמיניה - חזרה של שני קומפלקסים של QRS עם אקסטרה-סיסטולה אחת;
• אקסטראסיסטולה בין-קלרית - עלייה במקטע PQ לאחר אקסטראסיסטולה, שיש לה כמה הבדלים מהערכים הרגילים של קומפלקסים סמוכים;
• אקסטראסיסטולה חסומה - סוף גל ה-T במתחם השני מראה את הופעתו המוקדמת של גל ה-P, אך בשל עקשנות, עירור אינו מתבצע על החדרים;
• סדרה של אקסטראסיסטולים מסוג ביגמיניה - גל ה-P בעקבות גל ה-T של הקומפלקס הקודם נראה בקרדיוגרם.

אבחון טכיקרדיה סופר-חדרית

ניתן לחשוד במחלה על סמך תלונותיו של המטופל, אשר מציין הפרעות ראשוניות בלב, קוצר נשימה, תחושת לחץ בחזה, אינו סובל פעילות גופנית היטב ומבולבל מחולשה מתמדת, בחילות וסחרחורת. הרופא משלים את האנמנזה במידע על פתולוגיות לבביות אצל קרובי משפחה ומקרים של מוות פתאומי במהלך פעילות גופנית.

האבחון מתחיל בבדיקה גופנית שחושפת עודף משקל, בעיות עור ועלייה חדה בלחץ הדם. בדיקות מעבדה של דם ושתן הן חובה. בדיקת ביוכימיה בדם מספקת מידע על רמות כולסטרול וטריגליצרידים, תכולת סוכר ואשלגן.

כלי האבחון העיקרי לטכיקרדיה סופר-חדרית הוא אלקטרוקרדיוגרפיה. ניטור יומי של פעילות שריר הלב באמצעות קרדיוגרמה מתעד התקפים (כולל תחילת וסוף המצב הפתולוגי) שהמטופל אינו חש, ומאפשר להעריך את אופי וחומרת הפרעת הקצב.

שיטת הגירוי הלבבי הטרנס-ושטית משמשת להבהרת התפתחות טכיקרדיה התקפית, וכן להבדיל פתולוגיה בחולים עם התקפים נדירים שאינם נרשמים על ידי אלקטרוקרדיוגרמה.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

טכיקרדיה סופר-חדרית באק"ג

כניסה חוזרת לאזור הצומת AV (הפרעות קצב גומלין של הצומת) מהווה יותר ממחצית ממקרי טכיקרדיה סופר-חדרית. טכיקרדיה סופר-חדרית ב-ECG, ככלל, אינה גורמת לעיוות QRS. לעתים קרובות, כניסה חוזרת לצומת העל-חדרית כרוכה בעלייה בקצב הלב. יתר על כן, התקף טכיקרדי מאופיין בעירור סימולטני של החדרים והפרוזדורים, ושיני ה-P משולבות עם ה-QRS ואינן נראות בקרדיוגרם. עם חסימה בצומת העל-חדרית עצמו, כניסה חוזרת קוטעת את הדחף. חסימה של צרור His או מתחתיו אינה משפיעה על טכיקרדיה. חסימות כאלה נדירות אפילו אצל חולים צעירים.

הפרעת קצב באזור החזרה לצומת הסינוס אינה שכיחה. במקרה זה, גלי ה-P של הפרעת הקצב ועקומת הסינוס חופפים בצורתם.

אחוז קטן של טכיקרדיות נובעות מכניסה חוזרת (reentry) לפוזדורים. גל P נראה לפני קומפלקס QRS, דבר המצביע על העברה אנטרוגרדית בין הפרוזדורים.

טיפול בטכיקרדיה סופר-חדרית

טיפול בטכיקרדיה סופר-חדרית מתבצע באופן שמרני וכירורגי. טיפול שמרני כולל:

• מניעת טכיקרדיה על ידי נטילת תרופות אנטי-אריתמיות שנקבעו על ידי קרדיולוג;
• עצירת התקפים על ידי מתן תוך ורידי של תרופות אנטי-אריתמיות או על ידי פעולה אלקטרו-אימפולסיבית.

תרופות אנטי-אריתמיות וגליקוזידים נקבעות כטיפול תחזוקתי למניעת הישנות. המינון והתרופה עצמה נקבעים באופן אמפירי, תוך התחשבות ביעילות, ברעילות ובמאפייני הפרמקוקינטיקה של התרופה. הפרעות קצב לב התקפיות מטופלות באמיודרון רק אם תרופות אחרות אינן יעילות, תוך התחשבות בתופעות לוואי. סוטלול, דילטיאזם, אטציזין, כינידין, וראפמיל וכו' מתאימים לטיפול תחזוקתי ארוך טווח.

אינדיקציות להתערבות כירורגית הן:

• תדירות מוגברת של התקפים וחומרתם;
• נוכחות של טכיקרדיה גם בעת נטילת תרופות מיוחדות;
• פעילות מקצועית כרוכה בסיכון בריאותי הנובע מאובדן הכרה;
• מצבים בהם טיפול תרופתי אינו אפשרי (למשל, חולים צעירים).

טיפול כירורגי מובן כשיטה של אבלציה בתדרי רדיו, כלומר זיהוי וחיסול מקור הפתולוגיה. לשם כך, אלקטרודה מוחדרת לווריד גדול והמוקד הפתולוגי מטופל בזרם בתדר גבוה. אם ישנם מספר אזורים, ההליך חוזר על עצמו. הטיפול יקר ויש לו מספר סיבוכים, כולל שיבוש החדרים או העלייה, אשר ידרוש התקנת קוצב לב. אך גם זה לא עוצר חולים הנמצאים בפחד מתמיד מהתקף נוסף.

הפסקת טכיקרדיה סופר-חדרית

הפרעות קצב חמורות עם התקפים תכופים דורשות טיפול בבית חולים, שבו ניתנים תרופות אנטי-אריתמיות וחמצן. במקרים קשים במיוחד ניתן לטפל באמצעות חשיפה לאלקטרופולסים ולגלי רדיו, תוך נרמול קצב הלב.

ניתן לעצור טכיקרדיה סופר-חדרית לטווח קצר באופן עצמאי על ידי עיסוי אזור הצוואר מעל עורק התרדמה. כפי שמראה בפועל, תנועות שפשוף מגרות את עצב הוואגוס, ובכך מאפשרות שליטה על קצב הלב. חולים מעל גיל 50 לא צריכים להילחם בהתקף ללא עזרה מוסמכת (קיים סיכון גבוה לשבץ מוחי). שטיפה עם מי קרח ולאחר מכן מאמץ, כמו במהלך עשיית צרכים, הטלת הראש לאחור, צווארון קרח על הצוואר ולחץ על גלגלי העיניים יכולים גם הם לעצור התקף טכיקרדיה.

יש לציין כי על מנת לעסות את הצוואר וללחוץ על העיניים, אדם חייב להיות בעל כישורים רפואיים, שכן ביצוע שגוי יכול להיות טראומטי למדי.

מומלץ להתחיל בטיפול תרופתי בהתקפים באמצעות חוסמי בטא (ביסופרולול, אטנולול וכו'). אם התרופה אינה יעילה, לא מומלץ להשתמש בתרופה מאותה קבוצה. לעיתים קרובות משתמשים בשילובים של חוסמי בטא עם תרופות אנטי-אריתמיות. טיפול כזה מאפשר להפחית את מינון הרכיבים הפעילים תוך שמירה על יעילות הטיפול.

טיפול חירום בטכיקרדיה סופר-חדרית

טיפול חירום בטכיקרדיה סופר-חדרית כולל את האמצעים הבאים:

• מעורר את רפלקס ההקאה;
• דחיסה של הגנגליון הקרוטיד הימני;
• לחץ על גלגלי העיניים;
• מתאמץ תוך כדי נשימה עמוקה עם אף סגור;
• לחיצה על הבטן מלמעלה;
• לחיצה על רגליים כפופות אל הבטן;
• שפשוף קר;
• שימוש בתרופות הרגעה (תמיסת צמח האם/ולריאן, ולוקרדין, דיאזפאם בכמויות פרופורציונליות לגיל המטופל);
• אם אין השפעה מהשיטות המפורטות, משתמשים בתרופות אנטי-אריתמיות לאחר שעה.

התקף טכיקרדיה משכך באמצעות ורפמיל דרך הווריד (מינון 0.005 גרם), ולאחר מכן מחוץ להתקף יש ליטול טבליה אחת (0.04 גרם) פעמיים או שלוש פעמים ביום. אם ורפמיל אינו עוזר, מומלץ להשתמש בחוסמי בטא: ויסקן, אנפרילין או אוקספרנולול. חוסר השפעה של תרופות מחייב שימוש בגירוי חשמלי של הלב או דפיברילציה.

אשפוז דחוף מצוין אם התקף טכיקרדיה כרוך ב:

• אובדן הכרה;
• אנומליות המודינמיות;
• ביטויים של הפרעות איסכמיות.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

מניעת טכיקרדיה סופר-חדרית

כאשר מתגלה טריגר להתקף טכיקרדיה, לעיתים מספיק לבטל אותו על מנת למנוע הפרעות חוזרות ונשנות בקצב הלב. לדוגמה, קפאין, אלכוהול ועישון יכולים להיות גורמים הגורמים לטכיקרדיה. ביטול התמכרויות אלו, כמו גם הפחתת הפעילות הגופנית וביטול השפעות הלחץ, מפחיתים את הסיכון להישנות חוזרות או מסירים לחלוטין את החולה מהפרעות קצב לב.

פרופילקסיס אנטי-אריתמי של טכיקרדיה סופר-חדרית לפי סוג הפתולוגיה:

• אבלציה בתדרי רדיו (RFA) היא שיטה למניעת הפרעות קצב אסימפטומטיות או הפרעות קצב פרוזדורים מוקדיות עם תסמונת וולף-פרקינסון-ווייט, טכיקרדיה נודלית אקטופית של בלוטות הפרוזדורים, וכן הפרעות קצב פרוזדורים לא יציבות;
• דילטיאזם, וראפמיל - תרופות המומלצות למטרות מניעה עבור הפרעות קצב פרוזדוריות הדדיות של בלוטות האוזן;
• חוסמי β - משמשים לטיפול בטכיקרדיה נסבלת בצורה גרועה, הפרעות קצב בלוטיות אקטופיות, הפרעות קצב הדדיות התקפיות סימפטומטיות;
• אמיודרון היא תרופה פרופילקטית במקרים של טכיקרדיה נודלית מסוג פרוקסיזמי-גומלי-חדרי, עמידה לחוסמי β או וראפמיל.

פרוגנוזה של טכיקרדיה סופר-חדרית

סיבוכי המחלה עשויים לכלול תפקוד לקוי של זרימת הדם ברקמות, אי ספיקת לב, בצקת ריאות (הלב אינו יכול להתמודד עם שאיבת דם, מה שגורם לריאות להתמלא), והתקף של תעוקת חזה (כתוצאה מירידה בערך תפוקת הלב עם ירידה בזרימת הדם הכליליים).

הפרוגנוזה של טכיקרדיה סופר-חדרית מבוססת על המחלה הבסיסית, תדירות ומשך ההתקף, נוכחות סיבוכים במהלך ההתקף ומאפייני שריר הלב.

לדוגמה, הפרעות קצב סינוס פיזיולוגיות אינן מסוכנות ויש להן מהלך חיובי. נוכחותן של פתולוגיות לב נלוות, בתורן, מחמירה את התמונה הפתולוגית ותוצאת המחלה יכולה להיות חמורה.

המחלה מאפשרת לחולים לנהל חיים נורמליים. התקפים נדירים חולפים מעצמם או בעזרת תרופות. הפרוגנוזה הגרועה ביותר היא טכיקרדיה שחוזרת על עצמה לעתים קרובות, אשר מובילה לשיבוש מערכת העצבים, פגיעה בביצועים ולעתים קרובות הופכת את האדם לנכה.