המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
תסמונת וולף-פרקינסון-וייט (WPW).
סקירה אחרונה: 05.07.2025
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
תסמונת וולף-פרקינסון-וייט (WPW) היא מצב המאופיין בקיומו של מסלול נוסף שדרכו מועברים דחפים.
בהיעדר חריגות כלשהן, כאשר הלב מתפקד כרגיל, החדרים והפרוזדורים מתכווצים זה אחר זה. הלב מתכווץ כתוצאה מדחפים המגיעים מצומת הסינוס. צומת הסינוס, המכונה גם קוצב לב, הוא המחולל העיקרי של דחפים, ולכן תפקידו במערכת ההולכה הלבבית הוא דומיננטי. הדחף המופק בצומת הסינוס מגיע לעלייה, גורם להם להתכווץ, ואז עובר לצומת העל-חדרי (AV), הממוקם בין החדרים לעלייה. זהו הנתיב האפשרי היחיד שבו הדחף יכול להגיע לחדרים. למשך מספר שברירי שנייה, יש עיכוב בדחף בצומת AV זה, הנגרם מהצורך לתת זמן מה לדם לנוע לחלוטין מהעלייה לחדרים. לאחר מכן הדחף עובר לכיוון ענפי צרור His, והחדרים מתכווצים.
במקרה של תסמונת WPW, ישנן דרכים אחרות עבור הדחף להגיע לחדרים מבלי לעבור דרך הצומת העל-חדרית, תוך עקיפת האחרון. מסיבה זו, נתיב מעקף זה תורם במידה מסוימת להולכה מהירה יותר של הדחף לאורכו בהשוואה לזו שעוקבת אחר הערוצים הרגילים המתאימים. תופעה כזו עשויה שלא להשפיע על מצבו של אדם עם תסמונת לב זו בשום צורה, ולהיות כמעט בלתי מורגשת. לעתים קרובות ניתן לזהות אותה רק במדדי פעילות הלב המוצגים באלקטרוקרדיוגרמה.
יש לציין בנפרד כי בנוסף לתסמונת WPW, קיימת גם תופעת CLC, אשר במהותה זהה לה כמעט לחלוטין, למעט היחיד שהוא ששינויים אופייניים אינם נצפים ב-ECG.
לסיכום, נציין כי תסמונת WPW כתופעה של הופעתם של מסלולי הולכה נוספים של דחפים, נושאת בעיקר אופי של אנומליה לבבית מולדת ושכיחותה בפועל גדולה ממספר המקרים שתועדו. בגיל צעיר, קיומה בבני אדם אינו מלווה בתסמינים בולטים. אך עם הזמן, יכולים להיווצר גורמים מסוימים המעוררים את התפתחותה של תסמונת כזו. זה קורה בעיקר אם מוליכות הדחף בנתיב המעבר הראשי שלו מחמירה.
גורמים לתסמונת WPW
הגורמים לתסמונת WPW, כפי שטוענים רוב המדענים בתחום הרפואה, מבוססים בעיקר על גורמים מולדים. כלומר, העובדה שקשרים פרוזדורים נוספים נשמרים במהלך תהליך היווצרות הלב הלא שלמה. לכך מתלווה העובדה שבתקופה בה נוצרות טבעות סיביות במסתמי הלב המיטרלי והטריקוספידלי, סיבי השריר אינם נסוגים לחלוטין.
מהלך ההתפתחות הרגיל הוא דילול הדרגתי ולאחר מכן (עם הגעה לתקופת 20 השבועות) היעלמות מוחלטת של כל מסלולי השריר הנוספים הקיימים בשלבים מוקדמים בכל העוברים. אנומליות בהן יכולות להיווצר טבעות פרוזדורים סיביות תורמות לשימור סיבי השריר, מה שהופך לתנאי מוקדם אנטומי עיקרי לתסמונת WPW.
הצורה המשפחתית של תסמונת WPW מאופיינת לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בנוכחות מספר רב של קשרים פרוזדורים נוספים.
בכשליש מכלל המקרים הקליניים, התסמונת קשורה למומי לב מולדים - צניחת מסתם מיטרלי, אנומליה של אבשטיין. בנוסף, הסיבה עשויה להיות מחיצת לב בין-חדרית מעוותת, טטרלוגיה של פאלוט, דיספלזיה של רקמת חיבור - סטיגמות דיסמבריוגנטיות. תפקיד חשוב ממלא גם גורם התורשה, בפרט קרדיומיופתיה היפרטרופית תורשתית.
הגורמים לתסמונת WPW, כפי שאנו רואים, מורכבים בעיקר משיבוש בהיווצרות איבר חשוב כמו הלב האנושי במהלך ההתפתחות העוברית. עם זאת, למרות שתסמונת זו נגרמת במידה רבה על ידי מאפיינים אנטומיים מולדים שליליים, ניתן לזהות את ביטוייה הראשונים הן בילדות והן בבגרות.
תסמונת וולף-פרקינסון-וייט
נתונים סטטיסטיים מראים שתסמונת וולף-פרקינסון-וייט נצפית ב-0.1% עד 0.3% מכלל האוכלוסייה. היא מאופיינת במספר המקרים הגדול ביותר בשל העובדה שקיימת אנומליה לבבית כזו כמו צרור קנט נוסף, הממוקם בין אחד החדרים לעלייה השמאלית. קיומו של צרור קנט הוא אחד הגורמים הפתוגניים הבסיסיים להופעת תסמונת כזו. בקרב אנשים שאובחנו עם תסמונת וולף-פרקינסון-וייט, גברים גוברים בדרך כלל על נשים.
התמונה הקלינית של תסמונת זו אצל חלק מהחולים עשויה להיות לא ברורה לחלוטין. התוצאה העיקרית הניתנת לזיהוי של המעבר המהיר יותר של הדחף לאורך מסלול ההולכה הנוסף היא, קודם כל, הפרעה בקצב התכווצויות הלב, ומתפתחת הפרעת קצב. ביותר ממחצית המקרים הקליניים, מתרחשות טכיאריתמיות סופר-חדריות והפוקסימליות, רפרוף פרוזדורים או פרפור. לעתים קרובות, תסמונת וולף-פרקינסון-וייט נגרמת על ידי אנומליה לבבית היפרטרופית של אבשטיין, צניחת מסתם מיטרלי וקרדיומיופתיה.
תסמונת וולף-פרקינסון-וייט היא תופעה שבה מתרחשת עירור מוקדם של חדרי הלב. התפתחות התסמונת בדרך כלל אינה מלווה בהופעת תסמינים כלשהם המתבטאים במידה מספקת לאיתורה. לעתים קרובות, ניתן לקבוע את נוכחותה של תסמונת וולף-פרקינסון-וייט אך ורק על ידי נתוני אלקטרוקרדיוגרמה.
תסמינים של תסמונת WPW
תסמינים של תסמונת WPW עשויים שלא להתבטא בשום צורה עד שנוכחותה נקבעת באופן סופי על ידי תוצאות אלקטרוקרדיוגרמה כשיטת האישור העיקרית. זה יכול לקרות בכל עת, ללא קשר לגיל האדם, ועד אז מהלך תסמין לבבי זה לרוב אינו מלווה בהופעת תסמינים בולטים הטבועים בו.
הסימנים האופייניים העיקריים המצביעים על קיומה של תסמונת WPW הם הפרעות בקצב הלב. ב-80 אחוז מהמקרים, טכיקרדיה סופר-חדרית הדדית מתרחשת על רקע זה, בתדירות של 15 עד 30%, מתרחש פרפור פרוזדורים, 5% מהחולים חווים רפרוף פרוזדורים, כאשר מספר הפעימות בדקה מגיע ל-280-320.
בנוסף, קיימת אפשרות לפתח הפרעות קצב לא ספציפיות - טכיקרדיה חדרית ואכיסיסטולה: חדרית ופרוזדורית.
התקפי הפרעות קצב לב נגרמים לעיתים קרובות עקב מצבים הנגרמים ממאמץ רגשי יתר או כתוצאה ממאמץ פיזי משמעותי. שימוש לרעה באלכוהול יכול להיות גם אחד הגורמים, ולפעמים הפרעות קצב לב הן ספונטניות, ואי אפשר לקבוע בדיוק מדוע הן מתרחשות.
כאשר מתרחשת התקף הפרעות קצב, היא מלווה בתחושות של עצירת לב ודפיקות לב, לב-כאב, והמטופל עלול להרגיש שהוא חנק. במצב של רפרוף פרוזדורים ופרפור, מתרחשת לעיתים קרובות עילפון, קוצר נשימה, סחרחורת, לחץ דם עורקי. אם מתרחשת המעבר לפרפור חדרי, האפשרות של מוות לבבי פתאומי אינה נשללת.
תסמינים של תסמונת WPW, כמו התקפי אריתמיה, יכולים להימשך בין מספר שניות למספר שעות. ניתן לעצור אותם על ידי ביצוע טכניקות רפלקס או באופן עצמאי. משך ארוך של התקפי אריתמה דורש אשפוז ומעורבות של קרדיולוג כדי לפקח על מצבים אלה של המטופל.
תסמונת WPW סמויה
מהלך תסמונת WPW יכול במקרים מסוימים להיות סמוי לחלוטין, נסתר. ניתן להניח הנחה לגבי נוכחותה אצל מטופל על סמך טכיאריתמיה שזוהתה, והמדד האבחוני העיקרי הוא מחקר הלב בשיטה אלקטרופיזיולוגית, שבה החדרים מקבלים גירוי מלאכותי באמצעות זרם חשמלי. הצורך בכך נובע מהעובדה שמסלולי הולכה נוספים יכולים להוליך דחפים באופן רטרוגרדי בלבד ואין להם את היכולת לעקוב בכיוון האנטגרדי.
תסמונת WPW סמויה נאמרת גם על בסיס העובדה שקצב הסינוס אינו מלווה בביטויים המצביעים על עירור מוקדם של החדרים, כלומר, באלקטרוקרדיוגרמה, מרווח ה-PQ אינו חריג מהערכים הנורמליים. בנוסף, גם גל דלתא אינו נצפה, אך נצפית נוכחות של טכיקרדיה הדדית פרוזדורית-חדרית, המאופיינת בהולכה רטרוגרדית דרך קשרים פרוזדורית-חדרית נוספים. במקרה זה, התפשטות אזור הדפולריזציה מתרחשת ברצף - מצומת הסינוס לעלייה, ולאחר מכן, עובר דרך הצומת הפרוזדורית עם צרור His, מגיע לשריר הלב החדרי.
לסיכום, יש לציין כי ניתן לזהות תסמונת WPW סמויה או על ידי רישום זמן ההולכה הרטרוגרדית או כאשר החדרים עוברים גירוי במהלך בדיקה אנדוקרדיאלית.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
ביטוי של תסמונת WPW
המאפיין המרכזי המייחד את תסמונת WPW המתבטאת הוא שכיוון מעבר העירור יכול להיות לא רק אנטגרדי, אלא גם רטרוגרדי. הולכה רטרוגרדית טהורה של הדחף על ידי מסלולי עירור חדריים נוספים עולה על הולכה אנטרוגרדית בתדירות המקרים.
התסמונת נחשבת לסוג של התגשמות אנטיגרדית משום שהיא "מתבטאת", מצהירה על קיומה בצורה של שינויים אופייניים המופיעים באלקטרוקרדיוגרמה של המטופל. יכולתו של הדחף לעקוב בכיוון האנטגרדי קובעת למעשה את הביטויים הספציפיים המייחדים תסמונת זו בתוצאות האלקטרוקרדיוגרפיה. בפרט, עם סימנים של עירור מקדים של החדרים, נצפית הופעת גל דלתא בלידים סטנדרטיים, מרווח ה-PQ מתקצר, ונצפה קומפלקס QRS מורחב. בנוגע לגל דלתא, יש לציין בנפרד כי ככל שעוצמתו גדולה יותר, ככל ששטח שריר הלב החדרי שאליו מועבר העירור מצרור קנט גדול יותר.
תסמונת WPW מתבטאת בתכונות הנ"ל מחוץ להתקף הדדי התקפי של טכיקרדיה. מידת הסכנה, אם היא משמעותה סכנה לחייו של המטופל, קשורה בעיקר לא לנוכחות תסמונת לב זו, אלא בעיקר להתקפים כאלה, עם טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים.
תסמונת WPW מסוג B
תסמונת WPW מסוג B דומה במובנים רבים לתסמונת הלב מסוג A. בתסמונת זו, כתוצאה ממעבר דחף הסינוס דרך צרור פלאדינו-קנט הימני, מתרחשת עירור של חלק מהחדר הימני, לפני ההפעלה הרגילה של שני החדרים, המתרחשת מהדחף מצומת העליות-חדריות.
הדמיון לתסמונת דומה מסוג A טמון בעירור מוקדם של החדרים, או ליתר דיוק, חלק מחדר ימין. תופעה זו באה לידי ביטוי בקיצור מרווח ה-PQ. יתר על כן, תסמונת WPW מאופיינת בהפעלת רקמות שריר בחדר ימין, המתרחשת משכבה אחת לאחרת ברצף. זה גורם להיווצרות גל דלתא. ולבסוף, תהליכי העירור של החדרים הימני והשמאלי אינם חופפים בזמן. ראשית, החדר הימני מופעל, ולאחר מכן העירור מועבר למחיצה הבין-חדרית, ובסופו של דבר החדר השמאלי מעורב.
רצף זה של עירור חדרי יש גם קווי דמיון לחסימה של ענף צרור שמאל.
לעיתים קרובות ישנם מקרים שאינם נופלים תחת ההגדרה של תסמונת WPW מסוג B, ובמקביל אינם תואמים לחלוטין לסוג A של תסמונת כזו. חלקם מסווגים כצורת מעבר של AB. הופעת תסמונת WPW לא תמיד קשורה בהכרח לנוכחות של מסלולים נוספים של פלאדינו-קנט. היא יכולה להיגרם גם על ידי הפעלה בו זמנית של צרור ג'יימס וצרור מהיים. אם ההפעלה מתרחשת רק עם צרור ג'יימס, נוצרת תסמונת LGL.
תסמונת WPW חולפת
תסמונת WPW חולפת מתרחשת במספר מסוים של חולים. במקרים כאלה, עירור מוקדם בחדרי הוא חולף. בצורה זו של התסמונת, סטיות ספציפיות מקומפלקסים לבביים תקינים באלקטרוקרדיוגרמה במנוחה מתרחשות באופן אפיזודי, וייתכן פרק זמן ארוך למדי בין הופעתן, שבמהלכו אינדיקטורי האק"ג של פעילות הלב אינם משתנים.
ניתן לקבוע תסמונת WPW מסוג חולף בעיקר רק כתוצאה מאפקט ממוקד מסוים: כאשר מתבצע גירוי טרנס-ושטי של העלייה, ATP או פינופטין ניתנים דרך הווריד. לעתים קרובות, זיהוי סימנים לכך שמתרחש עירור מוקדם חדרי אפשרי גם אם נגרמת באופן מלאכותי חסימת הולכה זמנית דרך הצומת העל-חדרי. במקרה זה, התסמונת נקראת תסמונת WPW סמויה.
תסמונת WPW חולפת מאופיינת בהופעת התקפי טכיקרדיה.
אם תסמונת WPW חולפת אינה קשורה להופעת הפרעות קצב לב, היא נקראת תופעת WPW. המעבר האפשרי של המחלה במהלך מהלכה מתסמונת לתופעה הוא גורם המצביע על מגמה חיובית.
תסמונת WPW לסירוגין
תסמונת WPW לסירוגין ידועה גם בשם לסירוגין. שם זה משקף במדויק את מהות התהליכים המתרחשים בה. וקורה הדבר הבא - המסלולים לביצוע עירור הופכים לסירוגין למעבר שלה דרך הצומת העל-חדרי, ואז לכיוון האנטגרדי של הדחף דרך צרור קנט. עקב נסיבות אלה, אלקטרוקרדיוגרמה סטנדרטית מחוץ להתקף התקפי של טכיקרדיה מראה או נוכחות של סימנים של עירור מוקדם של החדרים, או שלא מתגלים ביטויים לכך. אינדיקטורים של אק"ג מאופיינים בנוכחות סימנים של עירור חדרי על רקע קצב סינוס וטכיקרדיה הדדית על-חדרית מאומתת. קשיים באבחון תסמונת WPW לסירוגין יכולים להיגרם מהעובדה שלא תמיד ניתן לקבוע אותה על סמך אלקטרוקרדיוגרמה אחת של מצב מנוחה.
בסוג לסירוגין של תסמונת WPW, נצפית הופעה חולפת של גל דלתא אופייני באלקטרוקרדיוגרמה.
תסמונת WPW לסירוגין מאופיינת, אם כן, בשינוי מתמיד בכיוון הדחף הסינוסי, ממעבר דרך הצומת העל-חדרית ועד מעבר אנטגרדי בצרור קנט. מסיבה זו, סוג זה של תסמונת יכול להיות קשה לאבחון.
תסמונת WPW אצל מתבגרים
גיל ההתבגרות הוא תקופה בה קיימת סבירות גבוהה להופעת אנומליות שונות בפעילות הלב והתפתחות פתולוגיות שלה. אחת מהן היא תסמונת WPW אצל מתבגרים.
תסמונת לב זו מתרחשת לרוב בקבוצת הגיל שבין 10 ל-15 שנים. לאחר גיל 10, בנים מתבגרים רגישים יותר למחלה זו. גיל הנער, או כפי שהוא נקרא גם - גיל ההתבגרות, יחד עם השנה הראשונה לחייו של ילד, הוא אחת משתי התקופות העיקריות בהן יכולות להופיע טכיקרדיה וכל מיני הפרעות קצב לב אחרות.
כאשר זה קורה עקב נוכחות של תסמונת WPW אצל נער, לא נמצאים סימנים פיזיים אופייניים מלבד ביטוייה היחידים בצורת תסמיני טכיאריתמיה. יתר על כן, בגיל ההתבגרות, חומרת התסמינים הללו לרוב חלשה ביותר. עם זאת, אם מתרחשת התקף, היא מלווה בהזעה עזה, גפיים קרות, לחץ דם נמוך וגודש ריאתי. הסיכון לתופעות שליליות כאלה עולה אם ישנם מומי לב, נרכשים או מולדים.
אצל 70% מהמתבגרים, תסמונת WPW מובילה לטכיקרדיה התקפית עם קצב דופק המגיע ל-200 פעימות בדקה וירידה בלחץ הדם ל-60-70 מ"מ כספית ומטה לערכים מינימליים באופן קריטי.
תסמונת WPW בקרב מתבגרים, ובמיוחד הפרעות הקצב שהיא מעוררת, קשורות קשר הדוק לאפשרות למוות לבבי פתאומי. בגילאי 3 עד 13 שנים, שכיחותם של מקרים כאלה היא 0.6%, ובקרב צעירים מתחת לגיל 21, היא עומדת על 2.3%, בהתאמה.
תסמונת WPW לא טיפוסית
ניתן לומר כי קיימת תסמונת WPW לא טיפוסית המבוססת על העובדה שלפי נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה, בעוד שכל שאר המאפיינים האופייניים נשמרים, נצפית נוכחות לא שלמה של קומפלקס סימני ה-ECG האופייניים לה.
בפרט, המסקנה לגבי תסמונת WPW אטיפית מתקבלת אם מרווח ה-PQ נותר ללא שינוי. ההצדקה לעובדה זו יכולה להיות שלאחר עיכוב הפרוזדורים-חדריים של הדחף, נצפית הולכה חריגה שלו בסיבים של מהיימה, אשר מסתעפים מהגזע הראשי של צרור היס.
בנוסף, מרווח ה-PO לא יכול להתקצר עקב תופעת הבלוק העלייה. אבחון צורה זו של התסמונת מתבצע על סמך הצורה שלוקחים קומפלקסים לבביים חדריים עם גל דלתא.
שינויים המתרחשים במתחמי QRS המשקפים הפרעות קצב אופייניות נלקחים בחשבון גם הם.
בצורתה האופיינית, לתסמונת WPW יש מרווח PR קצר של פחות מ-120 מילישניות וקומפלקס QRS רחב של מעל 120 מילישניות, וגם יש לה חלק התחלתי איטי וסימנים של רה-פולריזציה שונה.
באשר למסלולי ההולכה הנוספים של המיקום בצד שמאל, יש לציין שהם מעוררים מראש במידה פחותה מאשר מסלולי השאנטינג של הדופן החופשית בצד ימין.
תסמונת WPW אטיפית נחשבת כאשר עירור מקדים נצפתה בבירור (על ידי מומחה א.ק.ג. מוסמך מספיק), בעוד שמרווח ה-PR גדול או שווה ל-120 מילישניות, ובהתאם, קומפלקס QRS אינו מגיע ל-120 מילישניות. עירור מקדים אינו מתבטא או ניכר, הן בשל מרווח PR שאינו מקוצר והן כאשר יש עדות לעירור מקדים חדרי. כאן, עם זאת, יש להבחין בין תסמונת WPW אטיפית לבין קיומם של מסלולי הולכה נוספים נסתרים.
אבחון תסמונת WPW
אבחון תסמונת WPW כרוך בביצוע אלקטרוקרדיוגרמה הולטר ואק"ג בעל 12 לידים, שימוש בגירוי חשמלי של הלב דרך הוושט ובדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב.
קיצוב לב טרנס-ושטי מספק אישור אמין לכך שקיימים מסלולי הולכת אימפולסים נוספים האופייניים לתסמונת WPW, וגם גורם להתקפי אריתמיה.
ביצוע מחקר אלקטרופיזיולוגי אנדוקרדיאלי מספק הזדמנות לקבוע את אזור הלוקליזציה המדויק ואת מספר המסלולים הנוספים. השימוש בשיטה זו הוא גם דרך לאמת את הצורה הקלינית של תסמונת WPW ומסייע בבחירת תרופות לטיפול, ובנוסף, הוא מאפשר להעריך את יעילות השימוש בהן או באבלציה בתדרי רדיו.
קביעת כל מומי הלב והקריומיופתיה האפשריים הקשורים לקיומה של תסמונת WPW מתרחשת באמצעות בדיקת אולטרסאונד של הלב.
הקריטריונים העיקריים של אלקטרוקרדיוגרפיה בתסמונת WPW הם קיצור מרווח ה-PQ לערך נמוך מ-0.12 שניות, נוכחות דפורמציה של קומפלקס ה-QRS הפיוז'י ונוכחות גלי דלתא. בנוסף, כדי לקבוע הפרעות קצב חולפות, נעשה שימוש בניטור אק"ג יומי.
כדי לבצע אבחנה מבדלת של תסמונת לב זו, נדרש חסם ענף צרור.
אבחון תסמונת WPW מבוסס על גישה מקיפה המשתמשת בשיטות אבחון קליניות ואינסטרומנטליות שונות. עם זאת, הגילוי הראשון של מחלה זו מתרחש בעיקר בתהליך פענוח האלקטרוקרדיוגרמה של המטופל על ידי קרדיולוג.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]
תסמונת WPW באק"ג
תסמונת WPW ב-ECG מתבטאת באופן הבא.
מעבר דחף הסינוס בצרור השמאלי של פלאדינו-קנט מוביל להפעלת חלק מהחדר השמאלי מוקדם יותר מאשר שאר חלקי החדרים מעוררים תחת פעולת הדחף העוקב במסלול הרגיל לאורך צומת העל-חדריים. כתוצאה מכך, החדרים, כלומר חלק מהחדר השמאלי, מעוררים מוקדם מהזמן הרגיל. תופעה זו משתקפת בקרדיוגרם כקיצור של מרווח ה-PQ. במקרה זה, הוא אינו מגיע ל-0.10 שניות.
הדבר הבא הטמון בתסמונת WPW באק"ג הוא המעבר הרציף של עירור משכבת שריר אחת בחדר השמאלי לאחרת. כתוצאה מכך, גל הדלתא מוצג באלקטרוקרדיוגרמה. גל הדלתא הוא חלק ראשוני שעבר שינוי פתולוגי בברך העולה של גל R, בעל מראה משונן ומורחב.
ומאפיין אופייני נוסף של תוצאות אק"ג בתסמונת WPW אינו עירור בו זמנית של שני החדרים, כמקובל, אלא העברה רציפה של עירור מאחד לשני. התהליך מתחיל בהפעלה מוקדמת באופן חריג של החדר השמאלי, לאחר מכן הדחף עובר למחיצה הבין-חדרית, ורק לאחר מכן מגיע לחדר הימני.
לפיכך, תהליך העירור דומה למה שקורה במקרה של חסימת ענף ימני.
לפיכך, בין הסימנים העיקריים לתסמונת WPW באק"ג ניתן למנות, ראשית, קיצור לפחות מ-0.10 של מרווח ה-PQ (PR); שנית, קיומו של גל דלתא חיובי במוליכים של הדופן הקדמית של החדר השמאלי וגל דלתא שלילי, בהתאמה, בדופן האחורית. זה דומה לגל Q פתולוגי. ותופעה אופיינית נוספת היא התרחבות של יותר מ-0.12 שניות ועיוות של קומפלקס QRS מסוג דומה לחסימה של הרגל הימנית של צרור His.
המאפיינים שהוזכרו לעיל מתייחסים למדדי א.ק.ג. של תסמונת WPW מסוג A.
לתסמונת מסוג B מאפיינים כמעט זהים. היא מאופיינת בקיצור מרווח ה-PQ לפחות מ-0.10 שניות, נוכחות של גל דלתא שלילי בפליטה החזה הימנית וחיובי בשמאל, בהתאמה, קומפלקס ה-QRS במצב מורחב של יותר מ-0.12 שניות ומעוות באופן האופייני לחסום ענף צרור שמאלי.
בנוסף, קיימים מספר ניכר של צורות של תסמונת WPW שעוברות מסוג A לסוג B, כמו גם איחוד של סוגים אלה לסוג AB של תסמונת זו. זה מה שקובע את גיוון התמונה של איך נראית תסמונת WPW ב-ECG.
למי לפנות?
טיפול בתסמונת WPW
הטיפול בתסמונת WPW, בהתאם לתמונה הקלינית של המחלה ועל סמך הנתונים המתקבלים ממחקרי אבחון אינסטרומנטליים, כרוך בבחירת אחת השיטות המתאימות ביותר הקיימות.
אמצעים רפואיים מוגבלים לשימוש במספר מהאמצעים הטיפוליים הבאים.
ראשית, מדובר ביישום טיפול אנטי-אריתמי עם מינוי קורס טיפול תרופתי. כאן, עם זאת, יש נקודה חשובה אחת, כלומר, יש לקחת בחשבון כי השימוש בתרופות הפועלות כחוסמי סידן אינו מקובל, וגם תרופות דיגיטליות אינן מקובלות.
השימוש בשיטות אלקטרופיזיולוגיות יכול להראות רמת יעילות גבוהה. ביניהן יישום של קרדיוברסיה/דפיברילציה, כלומר דפיברילציה חיצונית המבוצעת בסנכרון עם אלקטרוקרדיוגרפיה.
בנוסף, בטיפול בתסמונת WPW, פונים לשימוש באבלציה באמצעות קטטר של מסלולי הולכה נוספים. שיטה זו היא הליך לא כירורגי שמטרתו להרוס את מסלולי העברת הדחפים הפתולוגיים הללו הגורמים להפרעות קצב לב וקובעים את תסמונת WPW. במקרה זה, קטטרים מיוחדים מוכנסים ללב דרך מערכת הדם, שאינן דורשות פתיחת בית החזה של המטופל. מסיבה זו, שיטה זו, למרות היותה אמצעי טיפול רדיקלי ויעיל למדי, היא גם זעיר פולשנית.
הטיפול בתסמונת WPW יכול להיות מופקד רק על ידי מומחה רפואי רלוונטי, שכן תרופות עצמיות ומרשם עצמי של כל מיני תרופות ושימוש בשיטות שונות עלולים להוות איום על חיי המטופל. מכיוון שאדם שאינו כשיר בתחום הרפואה אינו מסוגל לקבוע באופן עצמאי את הסיבות האובייקטיביות, אופיין ומנגנון הפרעות קצב הלב. במיוחד כאשר נדרשת התערבות כירורגית לטיפול בתסמונת זו. כאן אי אפשר להסתדר בלי מנתח מנוסה.
ניתוח לתסמונת WPW
ניתוח לתסמונת WPW הוא שיטה מודרנית לטיפול רדיקלי, הכוללת אבלציה באמצעות קטטר, כלומר, הרס המסלול הפתולוגי הנוסף הקיים.
הליך הניתוח כרוך תחילה בהחדרת קטטר מיוחד לחלל הלב דרך הווריד התת-בריחי. הוא מכיל חיישנים שונים, אשר הנתונים שנאספים באמצעותם מנותחים באמצעות תוכנה מורכבת. הודות לכך, ניתן לקבוע בדיוק מרבי את האזור בו ממוקם נתיב ההולכה הנוסף.
בהתבסס על המידע האבחוני המתקבל בשלב זה, הנקרא בדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב, נתיב ההולכה הנוסף שנקבע במדויק מטופל באמצעות זרם בתדר גבוה. התוצאה של כך היא הרס נתיב כזה.
תוצאת ניתוח זה עבור תסמונת WPW עם הסתברות של 97% היא הקלה מוחלטת של המטופל מתסמונת לב זו. ב-3% הנותרים של המקרים, ייתכן שיהיה צורך בהתערבות כירורגית נוספת כזו. לאחר ניתוח חוזר, שיעור ההצלחה של שיטת טיפול זו מגיע ל-100%.
חולים המיועדים לניתוח עקב תסמונת WPW מאושפזים במחלקה ייעודית. ה"צריבה", כפי שמכונה לעתים קרובות אבלציה באמצעות קטטר, מתבצעת ללא דם ואורכת לא יותר משעה. לעיתים קרובות ניתן לשחרר את המטופל תוך 24 שעות בזמן הקצר ביותר האפשרי.
מניעת תסמונת WPW
כיום, אי אפשר לומר בוודאות שיש מניעה מיוחדת לתסמונת WPW, וישנם מספר אמצעים המובטחים במניעת המחלה ב-100%.
התפתחות תסמונת לב זו יכולה במקרים רבים לנבוע במידה רבה מגורמים מולדים. משמעות הדבר היא שאם לאדם יש נטייה להפרעות לב (כולל תסמונת WPW), האחרונה תתבטא במוקדם או במאוחר בנסיבות לא רצויות מסוימות.
גם אם לא נצפים תסמינים ברורים של הפרעות קצב לב, ובכל זאת, האלקטרוקרדיוגרמה מצביעה על מחלה, זו צריכה להיות סיבה מספקת להתייעצות עם קרדיולוג.
אם אדם מאובחן עם תסמונת WPW, קרוביו צריכים לעבור גם בדיקה מקיפה הכוללת אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור א.ק.ג. יומי ואקו לב. ייתכן שיהיה צורך גם במחקר אלקטרופיזיולוגי. מומלץ לעשות זאת על מנת למזער את האפשרות של מחלתם.
מניעת תסמונת WPW מסתכמת למעשה בזיהוי מיידי של תסמינים מדאיגים, קביעת הגורמים המדויקים להם והחלטה מה יש לעשות כדי למנוע התקדמות נוספת של תופעות שליליות.
פרוגנוזה של תסמונת WPW
הפרוגנוזה לתסמונת WPW במקרים בהם נוכחותה אצל אדם אינה מלווה בהופעת מגוון מלא של תסמינים אופייניים היא חיובית.
ביצוע אמצעי טיפול והרשמה אצל קרדיולוג מומלץ רק עבור חולים בעלי היסטוריה משפחתית המחמירה עקב מוות לבבי פתאומי של אחד מקרובי משפחתם. גם אינדיקציות מקצועיות מסוימות גורמות לצורך כזה, למשל, לגבי טייסים, אנשים העוסקים באופן מקצועי בספורט וכו'.
אם מטופלים מתלוננים או חווים הפרעות קצב מסכנות חיים, נדרשת אבחון מקיף מלא כדי לבחור את אמצעי הטיפול הנדרשים. לאחר אבלציה באמצעות קטטר גלי רדיו, מטופלים אלה חייבים להיות במעקב של מנתח לב וקרדיולוג-אריתמולוג.
כ-80% מהאנשים עם תסמונת WPW חווים התקפי טכיקרדיה הדדית, עם סיכוי של 15-30% לפרפור פרוזדורים, ו-5% מהמקרים של רפרוף פרוזדורים. קיים גם סיכון קטן למוות לבבי פתאומי. זה קורה ב-0.1% מהחולים.
כאשר אדם עם תסמונת WPW אינו מוטרד מכל ביטוי שלילי הקשור לנוכחותה, נראה שזהו גורם פרוגנוסטי חיובי.
הפרוגנוזה של תסמונת WPW משתפרת משמעותית על ידי אבלציה באמצעות קטטר גלי רדיו של מסלולים פתולוגיים נלווים.