סוגי ברדיקרדיה

לא יכולות להיות תחושות סובייקטיביות של האטת קצב הלב, ואם הן קיימות, ללא קשר לסוגן, הן נראות זהות. בידוד של סוגים שונים של ברדיקרדיה לא כל כך עבור המטופלים כמו עבור הרופא בהקשר של קביעת טקטיקות הטיפול.

סיווג חריגה זו במספר פעימות הלב מערך הייחוס מסיבות שונות. לכן, מסיבות גורמות ברדיקרדיה, emit:

• פיזיולוגית, שהיא וריאציה של הנורמה;
• פרמקולוגיות או סמים, הנובעות מתופעות לוואי של תרופות, לעתים קרובות לא נכון;
• פתולוגיות, המתבטאות כתוצאה ממחלות לב (intracardiac) ופגיעות של איברים אחרים (extracardiac), אשר יכולים לעורר דופק לב באופן עקיף (לפעמים הם לא מפרישים תרופות בצורה נפרדת). [1]

בריידיאריאתמיות פתולוגיות מסווגים גם למטרות ספציפיות יותר. טוקסי, האנדוקרינית, neurogenic, סמים, myogenic (מבוסס על נגעים אורגניים של שריר הלב) נבדלים.

ברדיקרדיה מתפרשת כמשמעותית, כלומר, נחושה כל הזמן, בכל מצב של הגוף ומצבו של המטופל, נוכחות או היעדר לחץ פיזי ונפשי קודם, וכן יחסי, שנגרמים על ידי נסיבות מסוימות - טראומה, מחלה, תרופות, לחץ, מאמץ גופני.

אצל חלק מהמטופלים, הגורמים לדופק לב איטי אינם ברורים אפילו בשימוש בכל הרמות הנוכחיות של המחקר. ברידיקרדיה אידיופטית מאובחנת בחולים כאלה. זה גם ניתן לצפות ברציפות או מעת לעת. אם, מלבד הפחתת הדופק, האדם כבר לא מוטרד, אז הטיפול אינו נדרש במקרה זה.[2]

על פי לוקליזציה של מקור הפרות, סידיוס ברדיקרדיה קשורה לירידה בפעילות של תאים קוצב של הצומת הסינוס, אשר אינם מייצרים את המספר הדרוש של דחפים לרגע עם הקצב שלהם ותיאום השתמר. עבודה זו של שריר הלב היא לעתים קרובות תכונה בודדת, גרסה של הנורמה שאינה גורמת להפרעות המודינמיות, ואינה מחייבת נקיטת אמצעים טיפוליים.[3]

סינוס (סינוס) הצומת יכול לעבוד כצפוי. במקרה זה, הגורם לדופק נדיר הוא המצור על סיבי עצב המשדרים דחפים חשמליים. שידור יכול להיות משבשת באתרים שונים מן האטריה אל חדרי החדר (בלוק אטריובנטריקולרי) ובאזור בין הצומת הסינוטריאלי לבין אטריום ימין (המצור sinoauricular). העברת דחף חשמלי יכולה להיות חסומה באופן חלקי כאשר הם מתבצעים, אבל לאט יותר או לא כולם, וגם לחלוטין, שהוא איום קטלני.

Bradycardia (bradyarrhythmia) ניתן לפצות, כלומר היכולת של הגוף לחסום את החריגה ללא תוצאות פתולוגיות. זהו חיפוש אקראי. טיפול תרופתי במקרים כאלה אינו נדרש, אתה רק צריך לדעת על תכונות כאלה של הגוף שלך מעת לעת לפקח על המצב שלך.[4]

מצב לא מפוצל דורש טיפול רפואי, שכן הסימפטומים של קצב לב איטי, כמות לא מספקת של מחזור הדם הנכנס למחזור הדם וההיפוקסיה המשויכת מטרידים את המטופל, ופיצוי עצמי אינו אפשרי עוד.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

סוג זה של פעימות לב איטיות נחשב גרסה של הנורמה, הנגרמת על ידי השפעה של תנאים פיזיולוגיים מסוימים. תכונות פיזיולוגיות כאלה טבועות באנשים מאומנים הרגילים למאמץ גופני קבוע ומשמעותי. ברדיקרדיה פונקציונלית הוא ציין בקטגוריה זו של האוכלוסייה במנוחה מתבטאת בהאטת קצב הלב, לפעמים משמעותי מאוד. לב מאומן, הרגיל לעבוד בתנאי עומס יתר, מספק המודינמיקה רגילה, למשל, במהלך שינה של לילה עם זעזועים נדירים, כפי שהוא חוזק חזק חזק, דוחף כמות גדולה של דם עם אידיוט אחד.

סוג זה של עבודת לב יכול להיות חוקתי וגנטי בטבע ניתן לצפות בני משפחה אחת. אנשים אלה הם בדרך כלל פיזית מפותחים באופן טבעי, וכתוצאה מכך, להוביל אורח חיים פעיל.

ברידיקרדיה של הספורטאים ואת התכונה שנקבעה גנטית של הגוף משקף את העבודה החזקה של הלב מאומן היטב במהלך תקופת המנוחה, והוא בא לידי ביטוי ב לחץ דם יחסית של חלוקת הסימפטיה של מערכת העצבים האוטונומית על רקע הפעילות העצבים הווגוס הדומיננטי. חוסר איזון גנטי כזה הוא עמיד. עם זאת, איתור של דופק איטי אצל אנשים עם תכונות כאלה דורש בדיקה לשלול נגעים intracardiac.

קצב לב איטי יכול להיגרם על ידי שינויים הקשורים לגיל וחוסר איזון הורמונאלי: צמיחה פיזית מהירה במהלך תקופת ההתבגרות, הריון והזדקנות הגוף.

רפלקס ברדיקרדיה מתייחס גם פיזיולוגיים. זה מתרחש כתגובה לירידה בטמפרטורת הגוף או גירוי של עצב הוואג - נגרמת באופן מלאכותי על ידי לחיצה על עורק הצוואר או העיניים, תוך עיסוי החזה באזור מעל הלב.

ברדיקרדיה

ירידה בפעילות של הצומת הסינואטריאלית עלולה להתרחש כתוצאה מקורס הטיפול בתרופות מסוימות. לרוב, זה סוג של אפקט cardiotoxic נגרמת על ידי: חוסמי β, antagonists סידן, glycosides לב, opiates. ההתפתחות של תופעות בלתי רצויות מתרחשת בדרך כלל עם מינון לא תקין, תרופות עצמית, אי עמידה עם משך הטיפול המומלץ. אם התרופה גורמת לעבודה איטית של הלב, יש צורך לדון עם הרופא מינון התאמה או החלפה (ביטול) של התרופה.

בנוסף לתרופות, ההשפעה הקרדיוטוקסית בצורת ברדיקרדיה יכולה להתפתח אצל מעשנים כבדים, אלכוהוליסטים, ועם זיהומים והרעלות שונים. [5]

ברדיקרדיה אנכית

דופק איטי ניתן לקבוע בכל מקום אחד של הגוף, וגם אחר - כדי להתאים את הנורמה. בדרך כלל, כאשר מתגלים תפקוד לב לא סדיר בחולה, במהלך האבחנה, הדופק נספר בתנוחות שונות - עומד, משקר, משנה תנוחות.

ברידיקרדיה אנכית מאובחנת במקרים בהם הדופק של המטופל מאט בעמידה או בתנועה. אם החולה שוכב, קצב הלב שלו חוזר לקדמותו. תכונה זו נקראת סידיוס bradyarrhythmia. שכיח יותר אצל ילדים. ברדיקרדיה חמורה מתבטאת בסימפטומים אופייניים, מתונה ומתונה יכולה להתרחש בסימפטומים מתוחכמים ולהיות גרסה של הנורמה.

את המיקום האנכי של ציר חשמלי של הלב על הקרדיוגרמה, כמו כל האחרים, ניתן לשלב עם כל קצב הלב.

ברידיקרדיה אופקית

ההאטה בקצב הלב במצב נוטה מתרחשת לעתים קרובות למדי, ברוב המקרים, היא תכונה בודדת של האורגניזם הזה. אדם נחוש לשכב ברדיקרדיה, בעוד שבמעמד, על המהלך, או במצב טעון, קצב הדופק עולה. אם שינויים אלה אינם מלווה בסימפטומים פתולוגיים של היפוקסיה מוחית, אז לא צריך להיות סיבה לדאגה.

האטת הדופק במהלך השינה היא תופעה מקובלת לחלוטין. ברידיקרדיה בלילה אופיינית לאנשים מאומנים, כאשר הלב מפצה על היעדר פעילות גופנית על ידי האטת הדופק. דחפים חזקים נדירים מספיק כדי להבטיח זרימת דם נורמלית. מצב זה נקרא גם מנוחה ברדיקרדיה. זה ניתן לראות לא רק כאשר החולה הוא ישן, וכאשר רק נח במצב רגוע.

Neyrogennaia ברדיקרדיה

צורה זו של עבודה איטית של שריר הלב מלווה במחלות noncardiac גורם hypertonus של עצב vagus. [6]

גירוי ישיר של עצב הוואג גורם נוירוזות, גידולים של mediastinum או המוח, דלקת קרום המוח, cholelithiasis, מחלות דלקתיות של הקיבה והמעיים, דלקת של האוזן התיכונה, גלומרולונפריטיס נפוצה חריפה, הפטיטיס hepatosis, ומחלות זיהומיות רציניות. אלה פתולוגיות extracardiac עשוי להיות מלווה התכווצויות נדירות של שריר הלב. ורדי ברדיקרדיה שכיחה אצל ילדים ומתבגרים והיא אחת מהביטויים של דיסטוניה וסקולרית. מלווה בהפרעות שינה, עייפות קשה, מצב רוח, תיאבון ירוד.

לחץ יתר של עצב הוואג, הנגרמת על ידי כל הסיבות, מעורר את הפיתוח של חולשה של הצומת הסינואטריאלית bradyarrhythmia סינוס בכל גיל. מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בסימפטומים לא ספציפיים - לחץ דם נמוך, חולשה כללית, סחרחורת, הזעה, קוצר נשימה, פגיעה זמנית בתודעה, במקרים חמורים יותר, היפוגליקמיה ותסמונת מורגני-אדמס-סטוקס עשויים להתפתח.

Neadgenic ברדיקרדיה יכולה לפתח אוטם שריר הלב חריף המשפיעים cardiomyocytes הממוקם לאורך הקיר התחתון של שריר הלב.

הדומיננטיות של עצב הוואגום מתבטאת גם ברדיקרדיה פיזיולוגית, אולם אם יש לה מקור פתולוגי, אזי המצב יתקדם ללא טיפול. לכן, כאשר דופק איטי מזוהה גם אצל אנשים מיומנים, מומלץ להיבדק על מנת לא לכלול אורגני intra-and cardcardiac פתולוגיות.

ברדיקרדיה סיסטולית

כל הפרה של הפעילות השנתית של הלב משפיעה על אינדיקטור שכזה על עבודתה ככמות הדם העורקי הנפלטת על ידי שריר הלב בהתכווצות אחת (נפח סיסטולי). לכן, הביטוי ברדיקרדיה סיסטולית אינה נכונה. אולי זה אומר כי עם ירידה מתונה של מספר במספר פעימות הלב, הגוף יכול להפעיל מנגנון פיצוי בצורה של גידול נפח סיסטולי. יחד עם זאת, איברים ורקמות אינם חווים היפוקסיה, שכן כמות הדם העורקי נפלט על ידי שבץ חזק אך נדיר מספיק כדי להבטיח המודינמיקה נורמלית אדם מסוים.

עם זאת, מנגנון פיצוי כזה אינו נכלל בכל. עבור רבים, נפח סיסטולי לא משתנה, ועם ירידה בקצב הלב, היפוקסיה ותסמינים של אי ספיקה מחזורית בהדרגה.

כמו כן, עם tachyarrhythmias ממושכת, את משך הזמן diastolic הלב הוא מקוצר, וכתוצאה מכך ירידה בהיקף הדם מילוי החדרים. עם הזמן, בגלל זה, נפח סיסטולי ואת נפח זעום של זרימת הדם ירידה, אשר מעורר את הפיתוח של סימנים של ברדיקרדיה.

נשימות ברדיקרדיה

האטה מתונה בתפוצת הדופק אופיינית לילדים ולגיל ההתבגרות, אנשים עם היפרטוניות של מערכת העצבים האוטונומית. יחד עם זאת, בעוד שאיפה, קצב הדופק בחולים עם הפרעות קצב הנשימה עולה.

הפתוגנזה של קצב נשימתי לא תקין זה אינה קשורה להפרעות תוך-רחמיות אורגניות. הפרעות קצב נשימה אינן מובילות להתפתחות של זרימת דם לקויה ואינן גורמות להתפתחות של קוצר נשימה מתמשך, הלם קרדיוגני ונפיחות. קצב הלב נשאר סינוס, נורמלי, רק על האלקטרוקרדיוגרמה היא עלייה באורך של RR הפער, המקביל לנשיפה. ברידיקרדיה נשימתית אינה נחשבת כהפרעה בקצב אמיתי. זה יכול להיקרא אבחנה סינוס כמו הלב שומר על קצב סינוס רגיל (צומת סינואטריאלי פולט דחפים).

ברידיקרדיה הנשימה בחלק ניתן לצפות ברציפות, באחרים - להיות תקופתיים. זה בא לידי ביטוי על ידי האטת הדופק במהלך הנשיפה, לפעמים על ידי דהייה מלאה, ועל ידי עלייה בשאיפה, במיוחד אם הוא עמוק.

ללא תסמינים, נוכחות של סימפטומים לא רצויים של היפוקסיה עשוי להצביע על נוכחות של פתולוגיה לב או אקסטרדיאק. לעתים קרובות מלווה דיסטוניה neurocirculatory. בדרך כלל ביטויים בולטים של דופק השאיפה מואצת, כמו גם hyperhidrosis, ידיים ורגליים קרות, קצת אי נוחות מאחורי עצם החזה, תחושה של חוסר אוויר.

אצל ילדים ומתבגרים, ברדיקרדיה נשימתיים קשורה לעיתים קרובות לצמיחה אינטנסיבית, אצל אמהות לעתיד - עם שינויים ברמות הורמונליות, לחץ מוגבר על הגוף. בקטגוריות אלה של האוכלוסייה, הסימפטומים של ברדיקרדיה נשימתי לאחר כמה זמן עצמי לעבור.

כדאי להדאיג כאשר הדופק האיטי המזוהה בטעות הקשור למחזור הנשימה מלווה באי נוחות קשה - חולשה קשה, תסמינים של היפוקסיה, התעלפות מוקדמת והתעלפויות. [7]

אריתמיה ו ברדיקרדיה (bradyarrhythmia)

הלב האנושי פועל באופן אוטומטי, לא מפסיק, לאורך כל החיים. דופק איטי נדיר (bradycardia), כמו גם תכופים - דופק לב, קפיצה ישירה מתוך החזה (טכיקרדיה), דחפים יוצאי דופן (extrasystoles) או דהייה באמצע הדרך (המצור) הם סוגים של אנומליות קצובות של שריר הלב (הפרעות קצב).

לפעמים קצב הלב מופרע בכל - עם גל של רגשות, מאמץ פיזי. לרבים מהם יש סטיות מהאינדיקטורים הסטנדרטיים, אבל לא מרגישים אותם. תקלות קצב מתרחשות מסיבות שונות, ולפיכך יש להן השלכות שונות. שינויים פיזיולוגיים אינם מסוכנים, וההפרעה הבולטת והמתרחשת לעיתים קרובות היא דופק לב מואץ או טכיקרדיה. קצב איטי והפרעות אחרות אינן כה מורגשות, במיוחד במצב העובר. אם טכנאי חשמלי או טונומטר בבית מראה נוכחות של כל סוג של הפרעות קצב, כדאי להתייעץ עם קרדיולוג ולעקוב אחר עצתו על פעולות נוספות.

המונח bradyarrhythmia הוא שם נרדף מלא עבור bradycardia, ולכן, כל מה כבר כבר נאמר על קצב איטי של הלב מתייחס ניסוח זה של האבחנה.

Extrasystole ו ברדיקרדיה

Extrasystoles - דחפים יוצאי דופן המתרחשים מחוץ לקצב הלב במוקדים ectopic של hyperactivity, הממוקם בכל חלק של מערכת ניהול מחוץ הצומת סינואטריאלי (אטריה, חדרי, צומת אטריובנטריקולרי). דחפים אלה מועברים דרך שריר הלב, גורם לו להתכווץ כאשר אטריה חדרי להירגע, כאשר הם מלאים בדם. פליטת extrasystolic יוצא דופן של דם יש נפח מתחת לנורמה, בנוסף, המהדורה הבאה גם כבר נפח נמוך יותר. תדירות extrasystoles יכול להוביל לירידה משמעותית הפרמטרים ההמודינמיים.

ב ברדיקרדיה, כאשר הפעילות של הצומת הסינוס מצטמצם או הולכה של דחפים מופרע, פסיבי ectopic שאינם סינוסים מקצבים יש אופי תחליף המרגש התכווצויות הלב. תפקידם המגונן בהעדר דחפים של קוצב הלב העיקרי הוא ללא ספק. מרכזי דחף חדשים מתחילים לפעול באופן עצמאי, יוצא משליטה על הצומת הסינוס. הסיבות לכך הן כל אותם גורמים המביאים להתפתחות ברדיקרדיה.[8]

באופן סובייקטיבי, extrasystole נתפסת כמו פעימה הלב לתוך הקיר הפנימי של החזה. תחושות כאלה נובעות מהצטברות פעילה של השרירים של החדרים לאחר שהם נרגעים. המטופלים יכולים להתלונן על התחושה שהלב מתגלגל או מתהפך, הם שומעים את עבודתו הבלתי אחידה. חלק מהחולים אינם מבחינים כלל ב- extrasystoles, אך עשויים להבחין בתחושת פחד, פחד ממוות, הזעה, חולשה, אי נוחות בחזה, חוסר יכולת לשאוף. זה קשה עבור extrasystole של הפנים לסבול דיסטוניה neurocirculatory.[9]

פעימות מוקדמות אטריאלי יש ברוב המקרים אופי פונקציונלי, זה כמעט לא זוהה במקרה של נגעים חמורים של הלב. בעוד הכללת cardiomynocytes בפעולה - atrioventricular (atrioventricular) נהיגה קצב הצומת נהגים, במיוחד, החדרים של הלב (מקצבים סוג אידיוטנטרי) אופייניים פתולוגיות לב רציני סימפטומים המניפסט של ברדיקרדיה המקביל לחומרת של המחלה הבסיסית. בחולים עם קצב אטריוונטריקולרי לטווח ארוך, אי ספיקת לב, התקפים תכופים של אנגינה פקטוריס וסינקופה בשיא תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס.[10]

אקסטריסטולה ובדידיקרדיה

ב יותר מ 2/3 פרקים, foci ectopic של hyperactivity טופס בשכבת השריר של החדרים. קצב אידובנטריקולרי מתעורר. Extrasystole בחדר המסוכן ביותר, אשר התפתח על רקע מחלת לב.

ב bradycardia חמור, יש הפרעות במחזור הדם משמעותי הדורשים החייאה. התנאים המאיימים על החיים מתפתחים:

• טכיקרדיה חדרית - התקפות של עלייה במספר התכווצויות של חלקים אלה של שריר הלב (עד 200 פעימות / דקות), תוצאה של כשל חד בחדרית, זעזוע איריתמוגני;
• פרפורציה של החדרים או מצב דומה לזה - רפרוף, שבו התכווצויות שריר הלב אינן יעילות והדם כמעט אינו נכנס למחזור הדם;
• אסיסטוליה של חדרי הלב - הפסקת פעילות הלב, תרדמת.

הקצב האידיוטנטרי, שמקורו בשריר הלב של החדר, בשילוב עם asystole פרוזדורי, ברוב המקרים מצביע על מצב מוות.

פרפור פרוזדורייה - שילוב מסוכן, במיוחד במקרים בהם הדופק נדיר וגם לא קצבי. במקרים כאלה מומלץ לבצע השתלת קוצב לב.

בפרפור פרוזדורי, הלב "מכה" את הדם, מגביר את צמיגותו. בשלב זה, קרישי דם בצורת אטריום שמאל - emboli, אשר דרך זרם הדם יכול להיכנס למוח ולגרום עורקים מוחיים פקקת, חסימה או קרע מהם, ועורקים ריאתיים. חולים עם פרפור פרוזדורים הם תרופות מרשם דם שנקבעו, למשל, cardio-aspirin או cardio-magnil.[11]

ברדיקרדיה ואסיסטולה

דום לב, היעדר מוחלט של הפעילות החשמלית שלו, וכתוצאה מכך, הפסקת זרימת הדם בכלי הדם של הגוף - זה asystole. זה יכול להיות זמני - לאחר עצירה קצרה מאוד, זרימת הדם חוזרת. האסיסטולה הנמשכת עד שלוש שניות מרגישה כמו סחרחורת, עד תשע - אובדן התודעה מתרחשת. אם ההפסקה נעצרת במשך רבע דקה, אתה יכול למות. לאמבולנס בדרך כלל אין זמן לבוא.

גורם לאסיסטולה הראשית נקרא מחלת לב איסכמית והפרעות לב הולמות. דופק איטי קודם לדום לב.

משנית מתפתחת במדינות שונות. מקצב קרדיוגרפי המצביע על דום לב מתקרב - פרפור בחדר או חוסר דופק במהלך טכיקרדיה חדרית; ללא דופק תוך שמירה על המוליכות.[12]

Brachardia ו ברדיקרדיה

פעימות לב איטיות ארוכות ומוגדרות למדי מסובכות על ידי חוסר חמצון מספיק של איברים ורקמות, כולל שריר הלב, אשר חייב לעבוד יום ולילה, ללא הפסקה. הלב סובל היפוקסיה, cardiomyocytes למות מוקדים איסכמי. Bradycardia תורמת להתפתחות של סוג כזה של מחלת לב כלילית כמו אנגינה פקטוריס או אנגינה פקטוריס, כפי שהיא נקראה מוקדם יותר בשל העובדה כי פרקים של כאב פתאומי הם הרגישו, לחץ על החזה, כאילו משהו כבד נופל עליה כי לא מאפשר לשאוף (קרפדה גדולה). פעימות לב נדירות מובילות לירידה בנפח הדם הנשאב על ידי הלב.

תסמינים של אנגינה pactis בשילוב עם ברדיקרדיה מסמן את חוסר היכולת של הגוף לווסת את תהליך הדם באופן עצמאי. בהעדר טיפול רפואי, מצב הגוף מחמיר, אזורים של איסכמיה להגדיל, הלב מאבד כושר עבודה, הגוף כולו סובל. אם בהתחלה הסימפטומים של stenocardia להופיע במהלך הפעולות של המטופל הקשורים מתח מסוים, מאוחר יותר - ההתקפות להתחיל להטריד ובמהלך מנוחה.[13]

התמונה הקלינית של אנגינה פקטוריס היא התקפה פתאומית של כאב חמור, מלווה ברגשות כבדים בחזה, חוסר היכולת לנשום עמוק, כאבים בחזה, הכאב עשוי להקרין על זרועו השמאלית, מתחת לשכם, ללסת, חולשה חזקה, קוצר נשימה - רק הרגליים לא מחזיקות את העור מחוויר, הלב הוא לסירוגין. אולי יש בחילה, ועם התקפה חזקה - להקיא.

בשלבים הראשונים, הסימפטומים אינם מודגשים ולא כולם נוכחים. הסימפטום העיקרי הוא התקפה פתאומית של כאב הקשה או הקשה. [14]ראיית הרופא בסימנים הראשונים של הפתולוגיה המתפתחת תסייע להיפטר ממנו בזמן הקצר ביותר: בשלבים חמורים ייתכן שיהיה צורך להשתיל קוצב לב.

ברדיקרדיה ובלוק לב

סוג אי-סינוס של פעימות לב איטיות קשור להתרחשות מכשולים למעבר דחפים, חסימה של דחפים חשמליים בחלקים שונים של סיבי העצבים של מערכת ההולכה הלבבית.

הגורמים להפרעות בלב הם שונים - נגעים אורגניים של הלב, שיכרון חומרים רעילים ותרופות. לפעמים אפילו אנשים בריאים יש מצור.[15]

העברת דופק יכול להיות קטע בכל חלק של הולכה. הגנרטור הראשי (קוצב הלב) - סינוס (סינואטריאלי, סינוסיטריאלי), יוצר פולסים חשמליים בתדירות הגבוהה ביותר. הצומת אטריובנטריקולרי או אטריובנטריקולרי הבא יכול להחליף, אם יש צורך, את הדחפים הסינואטריים והייצור, אך בתדירות של פחות מעשרה עד עשרים. כאשר הצמתים נכשלים, סיבי העצב של הצרור שלו ו / או סיבי Purkinje כלולים בעבודה, עם זאת, הם מייצרים דחפים נדירים המקביל bradycardia בולט.

עם זאת, גם אם הצומת סינוס מייצר דחפים עם התדר הנדרש, בשל מכשולים בדרך (מצור), הם לא יגיעו לנקודת היעד. הילוכים נחסמת ברמות שונות: בין הצומת הסינוטריאלי והאטריה, מאטריום אחד למשנהו. מתחת הצומת atrioventricricular, פגם הולכה יכול להיות באתרים שונים, ואת המוליכות ניתן גם שבור ברמה של חלק הרגל של צרור שלו.

בלוק אטריובנטריקולרי מלא (III תואר) הוא המסוכן ביותר. חלקים אלה של הלב מתחילים לעבוד באופן עצמאי אחד מהשני, להיות נרגש ומרגיע עם התדר שנקבע על ידי מוקדים ectopic כי יש להם. אי-פעילות מלאה של הפעילות החשמלית הלבבית מתרחשת.[16]

דרגות קלות יותר של המצור: הראשונה, כאשר הדחפים מגיעים לנקודת הסיום, אך עם עיכוב קל, והשנייה, כאשר לא כל הדחפים מגיעים לנקודת הסיום.

אסימפטומטריה אופיינית לצורות מתונות יותר, ברדיקרדיה חמורית מאופיינת בסימפטומים של אספקת דם לא מספקת מלכתחילה - המוח, התקפי יתר לחץ דם, אנגינה פקטוריס ואי ספיקת לב יכולים להתווסף לתרופות.

Bradycardia ו hyperricrophy החדר השמאלי

דם מחומצן משוחרר לתוך אבי העורקים מן החדר השמאלי. חלק זה של הלב מספק חמצון של איברים ורקמות של האורגניזם כולו. היפרטרופיה (הגדלת גודל, עיבוי הקירות) מתפתחת לעיתים קרובות בבריאים לחלוטין, אשר מאמנים באופן קבוע את שריר הלב ובכך גורמים לעלייה במשקל ובנפח של איבר עובד אינטנסיבי, מה שמכונה " ספורט הלב". עקב כך, נפח הדם העורקי הנפלטים לזרם הדם עולה, והדופק מתמתח, שכן אין צורך בתפוצתו התכופה. זהו תהליך טבעי שאינו גורם להפרעות המודינמיות.[17]

היפרטרופיה בחדר שמאל עשויה להתפתח כדי לפצות על תהליכים פתולוגיים המעכבים את שחרור הדם לתוך אבי העורקים, ולהתגבר על התנגדות של כלי. הפרעות אבי העורקים, פגמים valvular, קרדיומיופתיה hypertrophic, יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים, ועוד נזק שריר אורגני אחרים עשויים להיות מלווה שינויים החדר השמאלי hypertrophic.

מחלות אלו מתפתחות לעיתים קרובות במשך זמן רב ללא תסמינים, המתבטאות רק בירידה בדופק. כשלעצמו, ברדיקרדיה אינה מובילה לשינויים היפרטרופיים, אלא לסימפטום שלהם.

לכן, דופק נמוך, במיוחד סיבה רציפה, רצינית לבחינה יסודית. הליך אבחון לא פולשני כגון אולטרסאונד של הלב יכול לראות שינויים במבנה שריר הלב בשלבים המוקדמים.[18]

קוצב הגירה ו ברדיקרדיה

במקרה של הפרעות של האוטומטיזם של הצומת הסינוטריאלי או של חסימות של דחפים חשמליים, מרכזים אחרים של אוטומטיות, הממוקמים מחוץ למקור הדחפים הראשי, מתחילים להחליף את עירור הלב. Bradycardia מקדם את החדירה של מקצבים פסיביים פסיביים ומתחמים, שאחד מהם הוא קצב הנדידה או הזזה (הגירה של הנהג קצב הלב). תופעה זו מורכבת מהתנועה ההדרגתית של מקור הדחפים מהצומת הסינופטית אל הצומת האטריום, ולאחר מכן בכיוון ההפוך. כל מחזור מתחיל במקום חדש: מן הצומת סינופטריאלי, אלמנטים מבניים שונים, מתוך הצומת atrioventricular. התזוזה הנפוצה ביותר של קוצב הלב: סינוס → אטריובנטריקולרי ובחזרה. הגנרטור פועם בהדרגה, אשר על הקרדיוגרמה נראה כמו שינויים שונים של גל P, המשקף התכווצות פרוזדורים.[19]

קצב הנדידה ניתן לראות אצל אנשים בריאים עם הטון דומיננטי דומיננטי.

מחלת לב יכולה גם לגרום להיווצרות קצב הנדידה: סינדרום סינוס חולה, דלקת בשריר הלב, מחלה איסכמית, פגמים ראומטיים. סיבוכים לבביים ממחלות זיהומיות יכולים גם הם לגרום לתופעה זו.

ברדיקרדיה פרוקסימלית

דופק איטי נרשם לעתים קרובות על רקע של מצב מלחיץ אצל ילדים נוטים להתפתחות של התקפות רגשית-נשימה. בסיכון - ילדים שעברו לידה פתולוגית, מחלות זיהומיות קשות ושיכרות, סובלים ממחלות סומטיות. מגביר את הסיכוי להתקפות של הריון פתולוגי של האם והזנחה פדגוגית של הילד.

האבחנה של bradycardia paroxysmal אינה נכונה, רופאי ילדים אוהבים את זה כדי להבחין בדיוק התקפות כאלה מצורות אחרות של עבודה לב איטי.

אצל ילדים מסוימים, כל התרגשות קלה יכולה להוביל להתפתחות של התקף נשימתי-רגשי. ההתפתחות של פרוקסיזם מתרחשת בהתאם לתכנית הבאה: השלב הראשון של ההתקפה הלבנה כביכול (עורו של הילד נעשה חיוור מאוד) מתחיל במלמול שקט, החלוקה הפרזימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מופעלת. ואז האוטומטיזם של הצומת הסינוס מופרע ואת קצב הדופק מופחת במידה ניכרת, לחץ הדם עלול ליפול. הילד מת, צולע ומאבד את הכרתו. התקפים עלולים להתרחש. כל זה קורה מהר מאוד, תוך שניות ספורות. Bradycardia יכול להוביל להתקפה של asystole.

אצל ילדים עם פתולוגיות לב, עלולה להתרחש חסימה של הולכה ברמות שונות. בעיקרון, מצבים מלחיצים קודמים להתקפות - פחד, כעס, חרדה עזה, אבל לפעמים לא ניתן לקבוע גורם מעורר.

ילד, גם לאחר התקף כזה, חייב להיות מוצג לקרדיולוג ונבחן בקפידה לפתולוגיות שונות.

ברדיקרדיה בבוקר

דופק בוקר איטי יכול להיות פיזיולוגי. בלילה, הלב הוא איטי, אין מתח וצורך מוגבר בחמצן, כך ברדיקרדיה בבוקר, בעוד הגוף עדיין לא מעורב בקצב היומי, לא צריך להיות מופרע, אם זה לא מלווה סימפטומים של היפוקסיה, הפרעות קצב חמורות - ואז האצה של קצב הלב עד להבהב, ואז הפחתה ניכרת ועצירת הדופק. חלקם עשויים לחוות התקפי פחד פתאומי של מוות, סחרחורת, עוויתות, צפצופים בעת נשימה, קוצר נשימה.

תסמינים חמורים בבוקר לאחר מנוחה של לילה, לא עורר על ידי תסיסה, גם אם המדינה מנרמל במהלך היום, צריך להיות סיבה ללכת לרופא. תרופה עצמית מסוכנת במקרה זה.[20]

ברדיקרדיה חולפת

הפרעה ארעית חריפה בקצב הלב בכיוון של האטה יכולה להיגרם על ידי גורמים חיצוניים זמניים (פחד, רגש חזק). מצב זה קורה לעיתים קרובות אצל ילדים ונראה כתוצאה מחזקת נשימה.

בילדות המוקדמת (עד שלוש שנים), התקפות ברדיקרדיה נצפות אצל ילדים לפני השינה, במיוחד לאחר יום מלא בהתפרצויות רגשיות ובחוויות (ביקור במופע, חופשת ילדים, קומפלקס בילוי). עם השינה, רגשות להתפוגג וזה מוביל להאטה בפעילות הלב.

התקפות חולפות אלה אינן מלווה בסימפטומים חמורים, חולשה מקסימלית, נמנום, לפעמים התעלפות, [21]וככלל, הסיבות שלהם על פני השטח. הם שכיחים יותר בילדים, אך עשויים להופיע אצל מבוגרים עם היפראקטיביות.

אם ברדיקרדיה חולפת מלווה בסימפטומים המצביעים על הפרה של המודינמיקה, לא נגרמת על ידי גורמים חיצוניים, אז כדאי להתייעץ עם רופא.

ברדיקרדיה מוחית

על רקע ברדיקרדיה קשה, רעב חמצן של המוח מתפתח, והוא צורך הרבה חמצן, חוסר אשר מוביל סחרחורת, התעלפות ועוויתות. אלה הם ביטויים סטנדרטיים של bradycardia חמור, סיבוכים אשר עשויים להיות הפרעות חריפות של מחזור הדם במוח.[22]

יש גם משוב. קצב לב איטי יכול להיות סימפטום של קטסטרופה מוחית: שבץ איסכמי ושטפי דם, פקקת כלי דם מוחיים. ברדיקרדיה של המוח הוא אחד הסימפטומים של פוסט-סטומקי או קהות.