שיער אפור בילדים

האם ילד יכול לקבל שיער אפור? כן, הם יכולים.

מדוע הם מופיעים ומה המשמעות של זה? המשמעות היא שזקיקי השיער צמצמו את הרמות או היעדר מוחלט של פיגמנט צביעת השיער מלנין.

פוליוזה היא גם מונח רפואי לטלאי שיער לא צבע על קו השיער במצח, גבות ו/או ריסים, כמו גם טלאי שיער אפור במקומות אחרים על הקרקפת. פוליוזה יכולה אפילו להופיע אצל ילודים.

סיבות לכך שלילד יש שיער אפור

גורמים לסימפטום כזה כמו שיער אפור אצל ילד-היפופיגמנטציה מוקד או מפוזר (depigmentation) של השיער או היפומלנוזה.

מצב זה עשוי להיגרם על ידי:

• Vitiligo; [1]
• אלבניזם בילדים או פייבלדיזם (אלביניזם לא שלם); [2]
• Hypomelanosis ITO, מחלה נוירודרמטולוגית נדירה הקשורה לחריגות X-כרומוזומליות המתבטאות בעיוותים שלד, חריגות עיניים (Nystagmus, פזילה, קטרקט) וחריגות של CNS (אינטלקטואליות ומוטורית); [3]
• מחלת Recklinghausen או תורשתית נוירופיברומטוזיס סוג I; [4], [5]
• טרשת פקעת -הפרעה גנטית עם ירושה דומיננטית אוטוזומלית בה של ילד יש גדילים של שיער אפור וכתמי עור hypopigmented בלידה; [6]
• תסמונת צ'דיאק-היגאשי (צ'דיאק-היגאשי); [7]
• תסמונת Vogt-Koyanagi (או מחלת Vogt-Koyanagi-Harada) עם דלקת בקשתית וכלי הדם של העין, בעיות שמיעה ומרפאה נוירולוגית מסומנת; [8]
• הקשורים למוטציות גנים בירושה, תסמונת גריסקלי, שיש לה שלוש צורות ותסמינים שונים לא-פיגמנטריים, נוירולוגיים וחיסוניים; [9]
• מחלת גרייבס או יתר של בלוטת התריס אצל ילדים, [10] ומחלת האשימוטו או דלקת בלוטת התריס האוטואימונית.

בתסמונת וורדנבורג, שיער אפור אצל ילד שזה עתה נולד (לאורך המצח) אינו הסימן היחיד לפתולוגיה, וילדים עשויים להיות הטרוכרומיה של איריס (עיניים של צבעים שונים); היפרטלוריזם (גשר האף הרחב) וסינופריסיס (גבות ממוזגות); אובדן שמיעה חיישני, התקפים, המוני גידולים. השכיחות של תסמונת זו באוכלוסייה מוערכת במקרה אחד לכל 42-50 אלף איש, ובבתי ספר לחירשים, על פי נתונים מסוימים, ילד אחד מתוך 30 יש תסמונת וורדנבורג. [11] בו זמנית, אם יילוד מאובחן עם חסימת מעיים או עצירות מלידה (אגנגליוזיס מולד של המעי הגס או מחלת הירשפרונג), ואז מאובחנת תסמונת וורדנבורג-שאה. [12] ובשילוב עם היפופלזיה של שרירי גפיים והתכווצויות משותפות-תסמונת קלין-וורדנבורג. [13]

גורמי סיכון

בין גורמי הסיכון לסינתזת מלנין לקויה, מומחים מציינים:

• אי ספיקה ו/או תת תזונה של אנרגיה חלבונית;
• מחסור בציאנוקובלמין - ויטמין B12 - עם התפתחות אנמיה מזיקת (שכיחה למדי בטבעונות), כמו גם מחסור בוויטמין וחומצה פולית זו (ויטמין B9) במהלך ההיריון אצל האם, מה שמוביל לאנמיה מגלובלסטית אצל הילד;
• מחסור בנחושת בגוף;
• בעיות בלוטת התריס;
• אי ספיקת יותרת הכליה;
• חשיפה כרונית למתכות כבדות (עופרת).

פתוגנזה

תאים המייצרים מלנין, מלנוציטים, נוצרים מתאי הנוירואקטודרם של הסמל העצבי של העובר (מלנובלסטים), המתפשטים ברקמות והופכים עוד יותר. מלנוציטים קיימים לא רק בזקיקי העור והשיער, אלא גם ברקמות אחרות בגוף (בקרום המוח ובלב, בכלי הדם של העיניים והאוזן הפנימית).

ייצור מלנין של פיר שיער (מלנוגנזה זקיקה) על ידי חמצון של L-tyrosine אינו מתרחש ברציפות, כמו באפידרמיס, אלא באופן מחזורי, תלוי ב שלב צמיחת השיער. בתחילת אנגן, מלנוציטים מתרבים, בוגרים בסוף שלב זה, ואז - בתקופת הקטגן - עוברים אפופטוזיס (מוות). וכל התהליך הזה תלוי במגוון גורמים ומוסדר על ידי המון אנזימים, חלבונים מבניים ורגולטוריים וכו '.

ייצור מלנין והובלתו ממלנוציטים לקרטינוציטים בזקיקי שיער תלויים לא רק בנוכחותם של מבשריו (5,6-דיהידרוקסיינדולים, L-dopaquinone, Dopa-כרום), אלא גם על גורמים אוטומטיים ואנדוקריניים רבים. החוקרים הגיעו למסקנה כי מלנוציטים זקיקים - בהשוואה למלנוציטים בעור - רגישים יותר להשפעות של חמצן ורדיקלים חופשיים, כלומר, הם נפגעים ביתר קלות על ידי לחץ חמצוני.

לדוגמה, מוטציות בגן טירוזינאז (TYR), אנזים המכיל נחושת המזרז את הסינתזה של מלנין מהטירוזין של חומצת האמינו, מובילות להיווצרות מינימלית או ללא מלנין בכל צורות האלבניזם. כמו גם מוטציות בגנים של אנזימי TYRP1 ו- TYRP2 - משתתפים חשובים של מלנוגנזה, ויסות הפעילות של טירוזינאז, התפשטות מלנוציטים ויציבות מבנה המלנוזומים שלהם.

בטרשת פקעת (המתרחשת אצל ילד אחד לכל 6,000 ילדים), הפתוגנזה קשורה למוטציה תורשתית או ספורדית של הגנים לחלבוני הגמרטין והטוברין (TSC1 ו- TSC2), המווסתים את הצמיחה והתפשטותם של תאים (כולל מלנוציטים).

תסמונת Vogt-Koyanagi MultiSystem MultiSystem נחשבת לתוצאה של תגובה אוטואימונית לא תקינה לתאים המכילים מלנין ברקמות בגוף.

ובמחלת אוראן כמו תסמונת וורדנבורג, מנגנון ההתפתחות של המצב הפתולוגי מושרש במוטציות של הגנים EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ו- SOX10, הקשורים ישירות להיווצרות מלנוציטים.

קרא גם: תכונות אנטומו-פיזיולוגיות של העור ותוספותיו.

השלכות וסיבוכים

כשלעצמו, שיער אפור אצל ילדים עלול לא לייצר סיבוכים או לגרום להשפעות בריאותיות שליליות.

עם זאת, הופעתו של סימפטום כזה כמו שיער צבעוני אצל ילד עשויה לשלב עם סימנים אחרים של מחלות מסוימות ומצבים פתולוגיים (המפורטים לעיל) המהווים סיכונים חמורים.

אִבחוּן

יש צורך בהיסטוריה שלמה (כולל היסטוריה משפחתית) כדי לקבוע את הגורם לדחיית שיער.

בדיקות דם כלליות והורמוני בלוטת התריס נלקחים.

אזור עור עם שיער דחוס נבדק באמצעות מנורה של עץ וגם על ידי dermatoscopy.

בהתבסס על הערכה ומתאם של כל הסימנים הקליניים, מתבצעת אבחנה דיפרנציאלית.

מה לעשות, טיפול

אם משתמשים בטיפול ב- PUVA בטיפול בוויטיליגו, היפומלנוזה זה מנסה לטפל בזריקות גלוקוקורטיקוסטרואידים, מכיוון שסוכנים אטיוטרופיים לטיפול בפתולוגיות מסוג זה או אלבניזם פשוט אינם קיימים.

בתסמונות עם נגעים אופטלמולוגיים או נוירולוגיים משתמשים בחומרים סימפטומטיים מתאימים. אבל מה לעשות כשסינתזת מלנין נפגעת?

אם מתגלה מחסור בוויטמין B12, נקבעים תוספי תוספות עם ויטמין זה. במקרה של מחסור בנחושת, מומלץ להציג מוצרי דגנים מלאים, קטניות, כבד בקר, דגי ים, ביצים, עגבניות, בננות, משמשים, אגוזי מלך, זרעי חמניות וזרעי דלעת לתזונה של הילד.

הרופאים ממליצים גם לנקוט בהכנות של גינקגו בילובה למשך חודשיים-שלושה, אשר נטען כי הם מקדמים חזרות.

אתה יכול להשתמש בטוניק שיער המורכב ממיץ גזר, שמן שומשום ואבקת זרעי חילבה; הכינו מסכות שיער של ג'ל אלוורה (המכיל נוגדי חמצון, ויטמינים B12 ו- B9, אבץ ונחושת).

מְנִיעָה

טרם נמצאו דרכים ספציפיות לוויסות המלנוגנזה, ולכן אין מדדים למניעת חריגות מולדות של סינתזת מלנין בזקיקי שיער.

למרות שהחוקרים אומרים כי נוגדי חמצון: ויטמינים A, C ו- E, כמו גם תרכובות ביו-אקטיביות שנמצאות בירוקים, פירות יער ופירות בצבע כהה וירקות בצבע בהיר תורמים להגברת סינתזת המלנין.

תַחֲזִית

ככל הנראה, שיער אפור אצל ילד יהיה "הסימן" שלו לכל החיים: זו הפרוגנוזה הרפואית להפרעות פיגמנטציה מוקד או מפוזר גנטית ותסמונות יתומות.