שיער אפור בילדים

האם לילד יכול להיות שיער אפור? כן הם יכולים.

למה הם מופיעים ומה זה אומר? זה אומר שלזקיקי השיער יש רמות מופחתות או היעדר מוחלט של פיגמנט צביעת השיער מלנין.

פוליוזיס הוא גם כינוי רפואי לכתמי שיער דהוי על קו השיער במצח, גבות ו/או ריסים, כמו גם כתמים של שיער אפור במקומות אחרים בקרקפת. פוליוזה יכולה להתרחש אפילו ביילודים.

סיבות מדוע לילד יש שיער אפור

גורמים לתסמין כמו שיער אפור בילד - היפופיגמנטציה מוקדית או מפוזרת (דפיגמנטציה) של השיער או היפומלנוזה .

מצב זה עלול להיגרם על ידי:

• ויטיליגו ;[1]
• לבקנות בילדים או פיבלדיזם (לבקנות לא מלאה);[2]
• hypomelanosis Ito, מחלה נוירודרמטולוגית נדירה הקשורה להפרעות X-כרומוזומליות המתבטאות בעיוותים שלד, מומים עיניים (ניסטגמוס, פזילה, קטרקט) ואי נורמליות של מערכת העצבים המרכזית (פיגור אינטלקטואלי ומוטורי);[3]
• מחלת רקלינגהאוזן או נוירופיברומטוזיס תורשתית מסוג I; [4],[5]
• tuberous sclerosis - הפרעה גנטית עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית שבה לילד יש קווצות שיער אפור וכתמי עור עם היפופיגמנטציה בלידה;[6]
• תסמונת Chediak-Higashi (Chediak-Higashi);[7]
• תסמונת Vogt-Koyanagi (או מחלת Vogt-Koyanagi-Harada) עם דלקת בקשתית וכלי הדם של העין, בעיות שמיעה ומרפאה נוירולוגית מסומנת;[8]
• קשורה למוטציות גנטיות תורשתיות, תסמונת Griscelli, שיש לה שלוש צורות ותסמינים שונים שאינם פיגמנטריים, נוירולוגיים וחיסונים;[9]
• מחלת גרייבס או יתר פעילות בלוטת התריס בילדים , [10]ומחלת השימוטו או דלקת בלוטת התריס אוטואימונית .

בתסמונת Waardenburg, שיער אפור בילד שזה עתה נולד (לאורך המצח) אינו הסימן היחיד לפתולוגיה, וילדים עשויים לסבול מהטרוכרומיה של קשתית (עיניים בצבעים שונים); היפרטלוריזם (גשר אף רחב) וסינופריזיס (גבות מאוחדות); אובדן שמיעה חושי עצבי, התקפים, המוני גידולים. השכיחות של תסמונת זו באוכלוסייה מוערכת במקרה אחד לכל 42-50 אלף איש, ובבתי ספר לחירשים, לפי נתונים מסוימים, ילד אחד מתוך 30 סובל מתסמונת וורדנבורג. [11]יחד עם זאת, אם ילוד מאובחן עם חסימת מעיים או עצירות מלידה (אגנגליוזיס מולדת של המעי הגס או מחלת הירשפרונג), אז תסמונת Waardenburg-Shah מאובחנת. [12]ובשילוב עם היפופלזיה של שרירי גפיים והתכווצויות מפרקים - תסמונת קלין-ווארדנבורג.[13]

גורמי סיכון

בין גורמי הסיכון לפגיעה בסינתזת המלנין, מומחים מציינים:

• אי ספיקה ו/או תת תזונה באנרגיה חלבון;
• מחסור בציאנוקובלמין - ויטמין B12 - עם התפתחות אנמיה מזיקה (שכיחה למדי בטבעונות), כמו גם מחסור בויטמין זה ובחומצה פולית (ויטמין B9) במהלך ההריון אצל האם, מה שמוביל לאנמיה מגלובלסטית אצל הילד;
• מחסור בנחושת בגוף;
• בעיות בבלוטת התריס;
• אי ספיקת יותרת הכליה;
• חשיפה כרונית למתכות כבדות (עופרת).

פתוגנזה

תאים מייצרי מלנין, מלנוציטים, נוצרים מתאי הנוירוטודרם של הציצה העצבית של העובר (מלנובלסטים), המתפשטים ברקמות ועוברים טרנספורמציה נוספת. מלנוציטים נמצאים לא רק בעור ובזקיקי השיער, אלא גם ברקמות אחרות של הגוף (בקרום המוח ובלב, בכלי הדם של העיניים והאוזן הפנימית).

ייצור מלנין בציר שיער (מלנוגנזה פוליקולרית) על ידי חמצון של L-טירוזין אינו מתרחש באופן רציף, כמו באפידרמיס, אלא באופן מחזורי, בהתאם לשלב צמיחת השיער . בתחילת האנאגן, המלנוציטים מתרבים, מתבגרים עד סוף שלב זה, ולאחר מכן - בתקופת הקטגן - עוברים אפופטוזיס (מוות). וכל התהליך הזה תלוי במגוון גורמים ומווסת על ידי שפע של אנזימים, חלבונים מבניים ומווסתים וכו'.

ייצור המלנין והובלתו ממלנוציטים לקרטינוציטים בזקיקי השיער תלויים לא רק בנוכחות מבשריו (5,6-דיהידרוקסיאינדולים, L-dopaquinone, DOPA-chromium), אלא גם בגורמים אוטו-אנדוקריניים רבים. החוקרים הגיעו למסקנה שמלנוציטים זקיקים - בהשוואה למלנוציטים בעור - רגישים יותר להשפעות של פרוקסידים ורדיקלים חופשיים, כלומר, הם נפגעים ביתר קלות מלחץ חמצוני.

לדוגמה, מוטציות בגן טירוזינאז (TYR), אנזים המכיל נחושת המזרז את הסינתזה של מלנין מחומצת האמינו טירוזין, מובילות להיווצרות מלנין מינימלית או ללא יצירת מלנין בכל צורות הלבקנות. כמו גם מוטציות בגנים של אנזימים TYRP1 ו-TYRP2 - משתתפים חשובים במלנוגנזה, ויסות פעילות טירוזינאז, ריבוי מלנוציטים ויציבות מבנה המלנוזומים שלהם.

בטרשת שחפת (המופיעה בילד אחד לכל 6,000 ילדים), הפתוגנזה קשורה למוטציה תורשתית או ספורדית של הגנים לחלבוני הגמרטין והטוברין (TSC1 ו-TSC2), המווסתים את הצמיחה והשגשוג של תאים (כולל מלנוציטים).

תסמונת Vogt-Koyanagi רב מערכתית נחשבת תוצאה של תגובה אוטואימונית חריגה לתאים המכילים מלנין בכל רקמות הגוף.

ובמחלה אורחנית כזו כמו תסמונת Waardenburg, מנגנון ההתפתחות של המצב הפתולוגי מושרש במוטציות של הגנים EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ו- SOX10, הקשורים ישירות להיווצרות מלנוציטים.

קרא גם: מאפיינים אנטומיים-פיזיולוגיים של העור ותוספותיו .

השלכות וסיבוכים

כשלעצמו, שיער אפור אצל ילדים עלול שלא ליצור סיבוכים או לגרום להשפעות בריאותיות שליליות.

עם זאת, הופעת סימפטום כזה כמו שיער דהוי אצל ילד עשוי להיות משולב עם סימנים אחרים של מחלות מסוימות ומצבים פתולוגיים (המפורטים לעיל) המהווים סיכונים חמורים.

אִבחוּן

יש צורך בהיסטוריה מלאה (כולל היסטוריה משפחתית) כדי לקבוע את הגורם לדיפיגמנטציה בשיער.

נלקחות בדיקות דם כלליות והורמוני בלוטת התריס.

אזור עור עם שיער פגום נבדק באמצעות מנורת ווד וגם על ידי דרמטוסקופיה .

בהתבסס על הערכה ומתאם של כל הסימנים הקליניים, מתבצעת אבחנה מבדלת.

מה לעשות, טיפול

אם נעשה שימוש בטיפול PUVA בטיפול בויטיליגו, hypomelanosis Ito מנסים לטפל בזריקות גלוקוקורטיקוסטרואידים, מכיוון שסוכנים אטיוטרופיים לטיפול בפתולוגיות מסוג זה או לבקנות פשוט לא קיימים.

בתסמונות עם נגעים אופטלמולוגים או נוירולוגיים, משתמשים בחומרים סימפטומטיים מתאימים. אבל מה לעשות כאשר סינתזת המלנין נפגעת?

אם מתגלה מחסור בוויטמין B12, נרשמים תוספי מזון עם ויטמין זה. במקרה של מחסור בנחושת, מומלץ להכניס לתזונת הילד מוצרי דגנים מלאים, קטניות, כבד בקר, דגי ים, ביצים, עגבניות, בננות, משמשים, אגוזי מלך, גרעיני חמנייה וגרעיני דלעת.

הרופאים גם ממליצים ליטול תכשירי גינקו בילובה למשך חודשיים עד שלושה חודשים, שלטענתם מקדמים ריפיגמנטציה.

ניתן להשתמש בטוניק לשיער המורכב ממיץ גזר, שמן שומשום ואבקת זרעי חילבה; להכין מסכות לשיער מג'ל אלוורה (המכיל נוגדי חמצון, ויטמינים B12 ו-B9, אבץ ונחושת).

מְנִיעָה

דרכים ספציפיות לוויסות המלנוגנזה טרם נמצאו, ולכן אין אמצעים למניעת הפרעות מולדות של סינתזת המלנין בזקיקי השיער.

למרות שחוקרים אומרים שנוגדי חמצון: ויטמינים A, C ו-E, כמו גם תרכובות ביו-אקטיביות המצויות בירוקים, פירות יער ופירות כהים וירקות בצבעים עזים תורמים לסינתזה מוגברת של מלנין.

תַחֲזִית

סביר להניח, שיער אפור בילד יהיה ה"סימן" שלו לכל החיים: זוהי הפרוגנוזה הרפואית להפרעות פיגמנטציה מוקדיות או מפוזרות ותסמונות יתומות שנקבעו גנטית.