הוכרזה סיבה סבירה נוספת להאפרה מוקדמת

מדענים מאוניברסיטת אלבמה (בירמינגהם) בעקבות תגובה שעלולה לגרום לאפיר מוקדם ולהתפתחות של ויטיליגו, מחלת פיגמנט בעור.

מומחים מאמינים כי הגן המסדיר את הייצור של מלנין בעור, מפריע לתהליכים של שחזור עצמי של חסינות. השם של הגן הזה הוא MITF, הוא "מציין" תאים פיגמנט כאשר הם צריכים לייצר חומר חלבון המסדיר את הסינתזה של מלנין.

מדענים גילו כי במכרסמים שנחשפו לרעייה מוקדמת, חומר החלבון MITF מופק עודף, אשר באופן תיאורטי עלול להוביל לריקון מהיר של תאי פיגמנט. החוקרים עשו את ההנחה כי מכרסמים בגוף אשר יפיק כמות קטנה יותר של MITF, שיער אפור צריך להאט. עם זאת, התברר כי זה לא היה המקרה: מכרסמים כאלה הפכו אפורים באותו זמן קצר. כדי לגלות מדוע זה קרה, המומחים יזמו מחקר חדש.

MITF מספק שליטה, הן על ייצור של מלנין והן על עבודתם של הגנים האחראים לשחרור אינטרפרונים - חומרים חלבוניים של המערכת החיסונית, דבר המעלה את איכות המאבק במחלות ויראליות. אינטרפרונים הם חלק אינטגרלי של הגנה מולדת והם בשורה הראשונה של חסינות במאבק נגד מיקרואורגניזמים פתוגניים. הם חוסמים את הרבייה של תאים ויראליים ומפעילים את כל חלקי המערכת החיסונית, מאיצים את ייצור האנטיגנים. ללא כמות הנדרשת של חומר חלבון MITF, כמות מופרזת של אינטרפרונים הופק מכרסמים, מה שהוביל את העובדה כי חסינות נכנס למאבק נגד melanocytes. מדענים הגיעו למסקנה: חלבון מעכב ביטוי גנטי, אשר גירוי אינטרפרונים.

בפרויקטים נוספים שלהם, מומחים גם מצאו כי בעת חיקוי זיהום ויראלי מכרסמים על ידי הזרקת חומצה polycytidylic, ההשפעה היתה זהה. זה יכול להסביר את אפור מוקדם של אנשים או את הפיתוח של vitiligo מיד לאחר זיהום ויראלי.

עם זאת, אנשים רבים לחלות בשפעת או נגעים ויראליים אחרים, אבל ההפרעה לא נמצא אצל כולם. למה ככל הנראה, צריך להיות איזה גורם גנטי או רגישות יתר (נטייה להפרעות דומות).

החוקרים, יחד עם הצוות שלהם, מקווים להמשיך את עבודתם בעתיד, ללמוד את המנגנונים מחייב בין שינויים הקשורים לגיל עבודה של תאי גזע. ניסויים נוספים יסייעו להבין כיצד מתרחש תהליך ההזדקנות של הגוף האנושי, ואם ניתן לעצור אותם בשלב כלשהו, או להחזיר את המדינה הצעירה לתאים ולאברים.

מהלך המחקר מתואר בפירוט על דפי PLOS ביולוגיה (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).

[1], [2], [3]